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NUEVOS AVANCES EN LA INMUNOPATOLOGÍA DE LA DERMATITIS POR CONTACTO AL NÍQUEL
Comentaré una revisión publicada en Dermatitis, la revista de la Sociedad Americana de Dermatitis
de Contacto, en el último número del año 2008.
“Nickel sensitization, hand eccema, and loss-of-Function Mutations in the Filaggrin Gene”.
Jcab Pontoppidan Thyssen, Berit Christina Carlsen, and Torkil Menné
Departamento de Dermatología y Centro de Investigación en Alergia del Hospital Universitario
de Gentofte, Gentofte, Dinamarca.
La sensibilización al níquel es la sensibilización por contacto más frecuente en todas las
estadísticas mundiales. Se produce por la liberación de iones de níquel de objetos de metal como
herramientas, bisutería, botones y hebillas entre otros. La sensibilización depende de la cantidad
de níquel liberada por unidad de superficie de la piel. Diversos factores aumentan la posibilidad de
sensibilización siendo el sudor uno de los más importantes.
Estudios recientes han evaluado factores genéticos en el desarrollo de la dermatitis por contacto
al níquel. Estudios en familias en relación a la disminución de FLG y sensibilización al níquel
soportan estas hipótesis.
La aparición, desarrollo y exacerbación de la dermatitis atópica está influida tanto por factores
genéticos como ambientales. Entre los factores genéticos la deficiencia en la expresión de filagrina
(FLG) es un hallazgo reciente que ha revolucionado el conocimiento de la patología del eccema
atópico. El gen de la FLG está localizado en el cromosoma 1q21 donde existen factores que
intervienen en la diferenciación de la epidermis así como en la formación de la barrera protectora
de la piel. De manera que la disminución o ausencia de FLG está caracterizada por la resequedad
de la piel.
Actualmente están documentadas 22 mutaciones de FLG. Aproximadamente 10% de la población
general son cargadores de mutación de FLG, los individuos heterocigotos tienen 3 veces más
posibilidad de sufrir dermatitis atópica. En los individuos con atopia el rango de estas mutaciones
es mucho mayor y oscila entre 17 y 50%. Debido a que la atopia es un factor de riesgo para la
aparición de eccema de manos, estas mutaciones también se han relacionado con esta entidad.
Recientemente se ha confirmado la asociación entre mutaciones del gen de FLG y dermatitis
atópica y entre la mutación de este gen con piel seca y con sensibilidad al níquel y no con otros
alergenos de contacto. El níquel es quelado en la epidermis y probablemente en la FLG. De
manera que la potencia de sensibilización del níquel puede depender de la presencia o ausencia
de FLG. La ausencia de FLG en la epidermis favorece el transporte más rápido de los iones de
níquel a través de la epidermis cuando ya la concentración de estos iones es elevada en la capa
córnea, este fenómeno se aumenta con la acumulación de sudor.
A pesar de que tenemos acceso a estos conocimientos, solo existen estudios preliminares con una
baja casuística que asocian la sensibilización al níquel con la dermatitis atópica, sumado a ello
existen dificultades de precisar pruebas de parche positivas al níquel en pacientes atópicos debido
a la alta sensibilidad de la piel y la aparición de reacciones irritativas e inespecíficas. Igual
deficiencia se detecta en las publicaciones actuales sobre la etiología genética de la sensibilización
al níquel.
De allí que los autores de esta revisión sugieren, mediante una lista, diversos tipos de estudios de
investigación clínica para tratar de conocer con más profundidad estos procesos que relacionan los
factores genéticos con eccema atópico, eccema de manos y dermatitis alérgica por contacto al
níquel.
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