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Transcript
Describir las bases bioquímicas de los métodos para la determinación de
hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4).
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una hormona producida por la
hipófisis cuya función es la de estimular a la glándula tiroides para la regulación de
la producción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
Fuente: A.D.A.M. “enciclopedia médica”. 2009.
Para la síntesis de T3 y T4 es necesario que el organismo cuente con los
siguientes componentes:
Yodo: El yodo, es absorbido a nivel del intestino delgado proximal, de forma
orgánica e inorgánica. El yoduro pasa por el torrente sanguíneo y se une a la
albúmina (proteínas séricas) mayormente, es captado posteriormente por el riñón,
la tiroides, las células gástricas, glándulas salivales y glándula mamaria lactantes.
El 66% del yoduro circulante es excretado por el riñón, y un 33% restante es
captado por la tiroides en forma inorgánica.
Tiroglobulina (TG): es una glicoproteína. Posee 134 residuos de Tirosina, de los
cuales 18 son utilizados en la biosíntesis hormonal. La concentración normal de
esta glicoproteína es de 6 ng/mL. La TG sufre una etapa de yodación, a cual es
fundamental para la síntesis hormonal.
De esta manera conocemos que la TG yodada, contiene radicales, como la
monoyodotirosina (MIT), diyodotirinosina(DIT), tetrayodotironina o tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3) incorporados por enlaces peptídico; son almacenados como
reserva hormonal , permitiendo que en condiciones normales de ingesta de yodo,
la TG es almacenada para garantizar que se obtengan cantidades adecuadas de
hormonas tiroideas hasta aproximadamente 100 días.
Tiroperoxidasa (TPO): es una hemoproteina glicosilada. Esta es una proteína
encargada de catalizar dos tipos de reacciones: la incorporación del yodo a los
grupos tirosilos de la TG, y así obtener monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina
(DIT). También se encarga de acoplar de un MIT y un DIT para originar T3, o el
acoplar dos DIT para obtener T4. La TPO utiliza peróxido de hidrogeno (H2O2)
para oxidar el yoduro captado por la glándula tiroides, para ser transformado en un
agente yodante en la síntesis hormonal.
Peróxido de hidrogeno (H2O2): Estas glicoproteínas son generadas por las
enzimas oxidasas Tiroideas 1 y 2. La oxidación del yoduro es facilitada por el
H2O2 (aceptor de electrones) para ser unido a la tirosina en forma de yodonio (I+)
y el acoplamiento de los aminoácidos yodados merced a la acción de la TPO.
Métodos de determinación de las hormonas tiroideas.
La determinación de las hormonas tiroideas se realiza tomando una muestra
sanguínea del paciente, y posteriormente con los debidos métodos de medición,
se procede a estudiar la muestra. Así se realizo en el caso de nuestra paciente la
Sra. Angustias Delgado, la cual mediante una muestra sanguínea, analizamos sus
niveles séricos de hormonas tiroideas.
Al valorar analíticamente los niveles sanguíneos de hormonas tiroideas, podemos
obtener una prueba directa de la actividad funcional de la glándula. El mecanismo
de regulación que ejerce la hipófisis en la función tiroidea es de tal precisión, que
modificaciones mínimas en su situación podemos encontrarlas reflejadas en la
concentración de TSH en sangre.
El comprender la relación normal existente entre los niveles séricos de T4 libre
(T4L) y TSH es fundamental para la interpretación de los ensayos tiroideos.
Poseer un eje hipotálamo- hipofisario intacto es un requisito necesario si se desea
utilizar las determinaciones de TSH para hacer un diagnostico de disfunción
tiroidea primaria.
Fuente: “El médico interactivo”. Aula Acreditada. 2001-2002.
Al estar la función hipotálamo-hipofisaria normal, se produce una relación
logarítmica lineal inversa entre la concentración sérica de TSH y T4L por
retroalimentación negativa, ejercida por las hormonas tiroideas inhibiendo la
secreción de TSH en la hipófisis. Es por esto que la función tiroidea puede ser
determinada directamente, mediante la medición del producto primario de la
glándula tiroides, T4 (preferiblemente en su forma libre) o indirectamente,
midiendo los niveles de TSH, que nos refleja (de manera inversa) la concentración
de la hormona tiroidea detectada por la hipófisis. De esto podemos concluir que
una TSH elevada y una T4L baja son características del hipotiroidismo, mientras
que una TSH baja y una T4L elevada son características de hipertiroidismo.
La valoración analítica de la T3 no es mucho más compleja que la de la T4L y se
realiza por los mismos métodos. La cuantía de esta hormona en sangre es mucho
más baja que la de T4 y las técnicas analíticas son algo más imprecisas que las e
valoración de T4 o T4L. La valoración de T3 en sangre puede no ser
imprescindible y muchas veces no se solicita, pero es la única forma de descubrir
lo que se denomina "Hipertiroidismo-T3" que es una forma muy poco frecuente de
Hipertiroidismo en el que sólo hay elevación de esta hormona.
Si la TSH persiste en 0.1 uU/ml o por debajo de esto, el bloqueo de la producción
hormonal tiroidea es insuficiente. Al elevarse la TSH por encima de 2.0-3.0 uU/ml
indica que el bloqueo puede ser excesivo. Nunca se debe de prescindir de la
valoración de la TSH en el control del Hipertiroidismo.
T3 y T4 circulan en sangre mayormente unidas a tres principales proteínas séricas
que son: la Albúmina, la Globulina de unión a la tiroxina (TBG) y la Tramstiretina
(TTR o TBPA). Estas uniones permiten aumentar las reservas hormonales
circulantes y retrasar la depuración hormonal. Estas proteínas transportadoras son
producidas en el hígado.
“La T4 se une a TBG en un 70%, a la albúmina en un 20% y a TTR en un 10%. La
T3 se une principalmente a TBG (80%), y el resto a albumina y TTR.” (Brandan, N.
Llanos, I. Rodriguez, A. Ruiz, D. 2010)
“Puesto que la T4 se une a las proteínas plasmáticas con una afinidad 10 veces
mayor que la T3 su tasa de aclaramiento metabólico es más lento, por lo tanto la
vida media de T4 es mayor (7 días) que la vida media de T3 (menos de 24 hs).”
(Brandan, N. Llanos, I. Rodriguez, A. Ruiz, D. 2010)
Una T4L alta es signo de hiperfunción tiroidea y una T4L baja de hipofunción
tiroidea. Pero, cuidado, una T4L normal no significa que todo vaya del todo bien.
Hay que afinar más y hay forma de hacerlo, sabiendo que los receptores
hipotálamo-hipofisários son de una sensibilidad extraordinaria y podemos
encontrar una elevación de la TSH, moderada pero significativa, con niveles
normales de hormonas tiroideas en sangre. Esto ocurre en lo que ahora
denominamos Hipotiroidismo Subclínico.
La Sra. Angustias Delgado presenta un nivel elevado de las hormonas T3
(415ng/dL) y T4 (19.8 μg/dL) , la hormona TSH en baja proporción (<0,05 mU/L).
En la muestra de laboratorio también se determina que el anticuerpo antperoxidasa (TPO) se encuentra elevado (>400 Ul/mL) y el antirreceptor de TSH
(Anti-TSHR) se encuentre en niveles bajos (56 Eq/L). Conociendo que los valores
normales son:
TSH
0,5 ‐ 5,0 mU/L
T3
95 ‐ 190 ng/dL
T4
5 ‐ 11 µg/dL
Gracias a estos datos podemos inferir que la producción baja de TSH puede estar
representada por un defecto en la captación de la misma a nivel de las células de
la glándula tiroides. Debido a los signos que presenta la paciente y los niveles
sanguíneos de hormonas tiroideas podemos decir que nos encontramos en
presencia de la enfermedad de Graves.
Esto lo podemos determinar debido que al encontrarse disminuidos los niveles de
TSH y aumentados los niveles de T3 y T4, indica que existe una deficiente o nula
captación del TSH por parte de los receptores de TSH presentes en las células
tiroideas. Esto puede estar dado por la estimulación inadecuada de este receptor
en la tiroides que puede conducir a una hiperfunción (hipertiroidismo) de la
glándula. Es por esto que las hormonas T3 y T4 siguen produciéndose a pesar de
que la hormona TSH este en niveles bajos.
Bibliografía
Brandan, Nora C. Llanos, Isabel C. Rodriguez, Andrea N. Ruiz, Daniel A.
“Hormonas Tiroideas”. Universidad Nacional del Nordeste. Año 2010.
Bergoglio, Liliana M. Mestman, Jorge H. “Guía de consenso para el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea”. Acta bioquímica clínica
latinoamericana. V.40 n.3 La Plata jul/sep.2006.
Ricciardi, Maria P. “Enfermedad de Graves”. Revista de la sociedad de
medicina
interna
de
Buenos
Aires.
2010
Videos:
http://www.youtube.com/watch?v=2XeS9n4QsPM