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Botulismo wikipedia, lookup

Transcript
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Dr. Arias
Las intoxicaciones alimentarias son frecuentes y por lo general la mayoría de las veces son poco
severas; sin embargo hay que saber identificarlas para poder diferenciar cuando se trata de un contexto
severo y uno no severo, ya que el manejo varía.
La definición estricta es toda condición causada por el consumo de alimentos contaminados
con diversos patógenos, que pueden ser:
 Toxinas bacterianas
Son las más frecuentes. 75% de los brotes por intoxicación son
 Bacterias
de origen bacteriano. Y de las que se logran identificar 86% son
 Virus
de origen bacteriano.
 Parásitos
¿Cómo se define un brote por intoxicación alimentaria? Primero que tiene todo, se tiene que
tratar de un cuadro clínico muy similar, usualmente se presenta con síntomas del TGI como: dolor
abdominal, sensación nauseosa, vómitos, diarrea). Segundo, ese cuadro clínico se tiene que presentar en
al menos dos o más personas que se hayan visto afectadas. Y por último, que se compruebe (no siempre
se puede) desde el punto de vista epidemiológico o de laboratorio que hay una relación con los alimentos
en cuestión.
Agentes Etiológicos
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Escherichia coli, que tiene diferentes cepas con diferente severidad.
Campylobacter jejuni
Listeria monocytogenes, Es un bacilo gram positivo que afecta a los extremos de la vida,
inmunosupresos, embarazadas. Se trata con ampicilina.
Salmonella
Shigella
Toxinas, muchas son autolimitadas y no requieren tratamiento
 Staphylococcus aureus
 Botulínica, de las más severas
 Bacilo cereus
 Clostridium perfringens
Virus, como el virus de hepatitis A
Parásitos
De los más frecuentes están: Salmonella, E. coli, Shigella, Toxina perfringens, y la Toxina del
Staphylococcus aureus.
Factores Predisponentes
Existen algunos pacientes que van a tener mayor predisposición a hacer intoxicaciones más
severas, como por ejemplo:
 Inmunosupresos
 Diabéticos
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Pacientes con enfermedades neoplásicas
Pacientes con hepatopatías crónicas
Pacientes con nefropatías crónicas
Pacientes gastrectomizados
Uso de inhibidores de bomba de protones (IBP), el uso de IBP predispone a cuadros de
mayor severidad porque la acidez gástrica es una de las barreras más importantes, que evita
el paso de microorganismos hacia el intestino delgado.
Respuesta individual
Flora Bacteriana Normal
Cavidad Oral
Estómago
Colon Sigmoides
• Cocos gram positivos como: Peptococcus y Peptostreptococcus
•Anaerobios
•Aerobios
•NO HAY BACILOS GRAM NEGATIVOS
•Para efectos practicos se puede decir que la flora bacteriana es casi nula.
•Puede haber Streptococos
•Helycobacter pylori en el caso de pacientes con la infección.
•Principalmente anaerobios como: bacteroides fragilis
•Enterobacterias, que son en su mayoría bacilos gram negativos como: E
coli, Serratia, Enterobacter, Citrobacter
Respuesta Individual
Cada individuo responde diferente ante una infección, en el caso de una intoxicación alimentaria
esta puede presentarse desde síntomas leves hasta un shock séptico. De las intoxicaciones alimentarias,
las más frecuentes son las producidas por: 1) Toxinas bacterianas, donde la gran mayoría son cuadros
leves y autolimitados; a excepción de la toxina botulínica que es infrecuente pero produce cuadros
severos. 2) Bacterias, donde algunas de estas sí pueden producir cuadros graves incluso en pacientes sin
factores predisponentes. Es decir, que se puede tener una persona sana, y que esta al consumir un
alimento contaminado con alguna bacteria presente una manifestación muy severa de una infección
gastrointestinal bacteriana.
Es importante diferenciar lo que son las manifestaciones locales de severidad como la
deshidratación y las alteraciones hidroelectrolíticas, que usualmente se dan en extremos de la vida (adultos
mayores o niños pequeños) y las manifestaciones sistémicas de severidad. Entones, ¿cuál sería la
manifestación más severa de una infección del TGI? SEPSIS
La sepsis es una respuesta exagerada del cuerpo ante la presencia de un microorganismo en un
sitio generalmente estéril. Esta respuesta exagerada se traduce en:
Liberación de citoquinas proinflamatorias, a partir de los macrófagos. Liberación mediada por la
unión de los polisacáridos (Bacterias gram negativas) a los TLR 4, y en el caso de los gram
positivos se unen a los TLR 2
- Disminución de las resistencias periféricas (vasodilatación)
- Aumento de la permeabilidad capilar.
Es importante tomar en cuenta que la ausencia de fiebre no descartar el diagnóstico.
-
Entonces, el problema empieza con un proceso inflamatorio local que produce los síntomas
digestivos; pero si esa inflamación local persiste y pasa al torrente sanguíneo puede producir afectación
de otros órganos y sistemas:
 Cardiovascular: Hipotensión, insuficiencia cardíaca
 Pulmonar: Insuficiencia respiratorio de tipo 1, se produce una disfunción pulmonar por
una infección extrapulmonar que genera inflamación a nivel de pulmón. También,
debido al estado anaerobio aumentan los niveles de lactato y se produce acidosis
metabólica.
 Renal
 Hematológico: Se produce un estado protrombótico, entonces en todos los órganos
además de la inflamación, hay un problema de trombosis microvascular que produce lo
que se conoce como enfermedad microcirculatoria.
 Neurológico: Muchas veces se produce producto de la enfermedad microcirculatoria.
 Hepática
En resumen, la sepsis es la respuesta inadecuada a un proceso infeccioso que se manifiesta con
disfunción de órganos. Lo más frecuente son las manifestaciones cardiovasculares y neurológicas. Y
entonces respuesta individual se refiere a que dependiendo del individuo, este tiene una predisposición a
hacer o no infecciones. Hay gente que con una lesión muy pequeña puede hacer una sepsis y otros que con
lesiones grandes no hacen sepsis, y el tipo de respuesta no se puede predecir.
Intoxicaciones mediadas por toxinas
Periodos de incubación: Breves
 <6 horas: Bacilo cereus, Staphylococcus aureus.
 8-16 horas: Clostridium perfringens, Bacilo cereus.
 > 16 horas: Ocurren más comúnmente por intoxicaciones por bacterias y no por toxinas.
Importante tener en cuenta que este tipo de intoxicaciones, NO necesita el uso de Antibióticos
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Enterotoxinas A-E termorresistentes.
Generalmente se presenta intoxicación en varias personas que consumieron los alimentos, los cuales no
recibieron una adecuada manipulación.
Cuadro inespecífico: Náuseas, dolor abdominal, rara vez fiebre.
Es autolimitada, resuelve en 24-48 horas. Por lo que solo necesita tratamiento de soporte.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Anaerobio bacilo gram positivo, A veces puede estar como un anaerobio en la flora intestinal.
Produce enterotoxinas, lo más frecuente es la intoxicación por el tipo A. el tipo C en teoría es letal. Estas
enterotoxinas son termolábiles.
Produce una citotoxina que es secretora, que tiene su principal acción (lesión epitelial) a nivel del íleon.
Cuadro clínico inespecífico, puede producir náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, con o sin fiebre
y escalofríos y también es autolimitado.
Tratamiento de soporte
BACILO CEREUS
Bacilo gram positivo, produce una enterotoxina que activa la adenilato ciclasa a nivel intestinal.
Cuadro clínico inespecífico y autolimitado
Tiene 2 síndromes. Uno es clásico del arroz frito en el que son más predominantes los vómitos.
Estos 3 cuadros de son muy inespecíficos, y es muy difícil determinar exactamente cuál es el origen de las
toxinas. Unicamente se tiene el antecedente de consumo de alimentos mal manipulados, con inicio de los
síntomas muy rápidos en horas, síntomas inespecíficos GI y la resolución rápida.
BOTULISMO
Es muy infrecuente. Es la más letal de las intoxicaciones mediadas por toxinas.
Es la única que tiene un tratamiento específico, una antitoxina.
Está relacionada con el consumo de comidas enlatadas, por lo que es muy raro ahora por los altos
controles de calidad.
Las principales neurotoxinas son la A, B y E. Estas producen una inhibición irreversible de la liberación
presináptica de ACh en la unión neuromuscular. Entonces produce una parálisis flácida y además tiene
algún efecto sobre el sistema autónomo, en las neuronas preganglionares que liberan ACh.
Diagnóstico Diferencial (condiciones agudas)
Miastenia gravis (debilidad progresiva que asocia fatiga), Síndrome de Guillain Barré, Eaton Lambert,
Accidente ofídico dado por una neurotoxina.
Pueden empezar al inicio al igual con un cuadro digestivo luego presentan un cuadro de debilidad
simétrica bilateral descendente.
Entonces, hay que sospecharlo cuando hay un cuadro agudo con síntomas digestivos recientes (últimos
2 días) que asocie alteración en pares craneales, hay que pensar en botulismo, aunque es rarísimo.
Intoxicación por Mariscos
La mayoría de ellos son Síndromes Neurotóxicos, donde el dato pivote es la ingesta reciente de algún tipo de
marisco, con alteraciones neurológicas de menor o mayor severidad. La mayoría no tienen tratamiento. Son
en su mayoría secundarios a toxinas de Dinoflagelados, o de bacterias que están en la carne de algunos
pescados.
Síndrome de ciguatera: (Ciguatos: Peces de arrecifes del trópico)
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Estos se van comiendo del más grande al más pequeño por lo que el comerse uno grande es más
riesgoso por acumulación (Parvos, Barracudas, Morenas).
Usualmente inicia unas 6 horas posterior a la ingesta.
El Dinoflagelado más común Gambierdiscus toxicus sintetiza la toxina que altera la permeabilidad de
los canales de Na
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Puede producir un Cuadro Gastrointestinal inicial con nausea, vómito, diarrea, dolor abdominal y
luego sumar síntomas neurológicos (parestesias, vértigo, ataxia, debilidad severa, etc), suma
alteración del estado de la conciencia, falla ventilatoria (con necesidad de soporte) produce
hipotensión con bradicardia. Resuelven de 7-14 días la forma severa no es frecuente en el país.
Puede dejar secuelas como debilidad muscular, neuropatía periférica.
Tratamiento es de soporte: Si hay inestabilidad hemodinámica dar soporte, con fluidoterapia,
drogas vasoactivas, si hay bradicardia dar atropina, poca evidencia del uso en Manitol de los
síntomas neurológicos.
Moluscos: (Ostras, Almejas, Mejillones), Media toxinas de dinoflagelados termoestables (estables a la
cocción), libera toxina bloqueadora de canales de sodio.
Síntomas digestivos presentación relativamente rápida, pocas horas post ingesta, sensación parestesias o
adormecimiento peribucal, de las manos, alteraciones visuales, disfagia, podría evolucionar a una severa
debilidad muscular y parálisis respiratoria.
Manejo es sintomático. Observación por 24 horas.
Hay dos formas: (del año pasado)
Forma Paralítica
Síntomas digestivos, más
neurológicos (debilidad muscular,
parestesias, y parálisis respiratoria).
Forma Neurotóxica
Más frecuente por brevetoxina, igual
bloquea canales de sodio, es una
forma similar pero más leve.
Manejo de Soporte, debe observarse
por 24 horas mínimo aunque no sean
síntomas severos y evitar una
progresión en el deterioro
Vibrios marinos - Tetrodotoxina: Al realizar el fuku (Pez globo) en Japón, con progresión muy rápida.
Bloqueador de canales de sodio, intoxicación muy severa, pueden hacer parálisis respiratoria en 10 min.
Escombroide: Cuadro similar a intoxicación por histamina (Anafilaxia) sucede cuando este tipos de pescados
(atún, amacarela) al dejarlo a temperatura ambiente por mucho tiempo se da un desdoblamiento de
moléculas a base de Histidina que pasan a histamina, al ingerirlo dan vasodilatación, enrojecimiento,
hipotensión, urticaria. Reacción de hipersensibilidad tipo I. Los síntomas aparecen en minutos u horas. Es
autolimitada y se puede tratar con antihistamínicos.
Son cuadros muy similares, no se pueden diferenciar uno del otro solo por anamnesis
Medidas para evitar la intoxicación por mariscos
 Evitar las visceras porque son los sitios de mayor depósito de toxinas
 En el caso de la ciguatera, mejor consumir los pescados más pequeños, menos concentración.