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Transcript
Ángel E. Caballero Torres
La Habana, 2008
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Caballero Torres, Ángel E.
Temas de Higiene de los Alimentos / Ángel E. Caballero Torres [et al]. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2008.
[x] 382 p. : il., tab.
Incluye bibliografía al final de los capítulos
QW 85
HIGIENE ALIMENTARIA
Edición: Dra. Nancy Cheping Sánchez
Diseño y realización: Ac. Luciano O. Sánchez Núñez
Emplane: Xiomara Segura Suárez
© Ángel E. Caballero Torres, 2008
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2008
ISBN 978-959-212-363-2
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Editorial Ciencias Médicas
Calle 23 No.177 entre N y O Edificio Soto
El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba
[email protected]
Teléfonos: 838 3375 832 5338
Autor Principal
Dr. Ángel Eladio Caballero Torres. Doctor en Ciencias Médicas.
Especialista en Higiene de los Alimentos. Investigador Auxiliar.
Doctor en Medicina Veterinaria.
Autores
Lic. Virginia Leyva Castillo. Especialista en Microbiología de los Alimentos. Investigadora Auxiliar. Licenciada en Microbiología.
Lic. Tamara Kely Martino Zagovalov. Especialista en Microbiología. Investigadora Agregada. Licenciada en Microbiología.
Dra. Yamila Puig Peña. Especialista de I Grado en Microbiología.
Doctora en Medicina.
Lic. Eyda Otero Fernández-Trebejo. Máster en Nutrición. Investigadora Agregada. Licenciada en Bioquímica.
Lic. Miguel Oscar García Roché. Investigador Auxiliar. Especialista en Química y Toxicología de los Alimentos. Licenciado en Ciencia de los Alimentos.
Lic. Grettel García Díaz. Máster en Ciencias. Licenciada en Química.
Lic. Iraida Rubí Villazón. Especialista en Aditivos y Contaminantes
Metálicos. Licenciada en Alimentos.
Dra. Consuelo Macías Matos. Doctora en Ciencias Químicas. Investigadora Titular.
Lic. Daymara Mosquera. Máster en Nutrición. Licenciada en Alimentos.
Lic. Armando Bécquer Lombard. Investigador Auxiliar. Licenciado
en Alimentos.
Dra. Tamara Díaz Lorenzo. Máster en Nutrición. Especialista de I
Grado en Pediatría. Especialista de II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimentos. Investigadora Agregada. Doctora en Medicina.
Dra. Marta Cardona Gálvez. Máster en Nutrición. Especialista de I
Grado en Medicina General Integral. Doctora en Medicina.
Lic. Pedro Morejón. Máster en Ciencias Biológicas. Licenciado en Biología.
Colaboradores
Lic. Yariela Sánchez Azahares. Licenciada en Alimentos.
Lic. Jorge Luis Rodríguez Díaz. Licenciado en Alimentos.
Prólogo
En el texto Temas de Higiene de los Alimentos, los profesores de la
asignatura homónima exponen los conceptos, definiciones y principales
explicaciones de esta ciencia, que permite garantizar la protección
sanitaria de los alimentos.
Los temas de microbiología, química, toxicología e inocuidad de los
alimentos constituyen este material, que será consulta obligada para los
estudiantes del perfil de salida Nutrición y Dietética de la carrera
Tecnología de la Salud.
Los contaminantes químicos y biológicos, explicados junto con los
temas que permiten su prevención, serán útiles además para estudiantes
de otras carreras afines, e incluso, profesionales que necesiten consultar
estas materias, con el propósito de elevar la calidad técnica de su
desempeño laboral.
Los contenidos de estos temas facilitarán además la información a
todos los que se interesen por el apasionante campo de las actividades
que facilitan la prevención y control de las enfermedades trasmitidas por
los alimentos.
En cada uno de los temas, desarrollados por los profesores que los
imparten, se expresa de forma actualizada los conocimientos científicotécnicos que permiten comprender sus fundamentos, así como los
procedimientos para sus aplicaciones prácticas.
El texto facilita la formación de recursos humanos que incluyen en
sus actividades laborales el noble empeño de contribuir a la alimentación
inocua y saludable de la población.
Los años durante los cuales serán leídas estas líneas, hasta reclamar
sus reimpresiones en versiones aún superiores, expresarán los principales
reconocimientos al esfuerzo de los autores, que es una de las razones
que tienen para ser trabajadores del Instituto de Nutrición e Higiene de
los Alimentos.
Dr. Jorge René Díaz Fernández
Director del INHA
Contenido
Sección I. Microbiología de los alimentos /1
Capítulo 1. Aspectos generales de la microbiología /3
Breve historia de la microbiología de los alimentos /3
Métodos ópticos en el estudio microbiológico /5
Posición que ocupan los microorganismos en el mundo viviente /5
Aspectos generales sobre el proceso infeccioso /15
Agentes antimicrobianos y desinfectantes /18
Bibliografía /19
Capítulo 2. Control microbiológico de los alimentos /20
Microbiología de los alimentos y su relación con otras ramas /21
Incidencia y tipos de microorganismos en los alimentos /22
Bibliografía /28
Capítulo 3. Principales bacterias patógenas en alimentos /29
Clasificación de las enfermedades alimentarias /29
Características generales de las bacterias patógenas que con mayor frecuencia se aislan de los alimentos /30
Bibliografía /41
Capítulo 4. Factores que influyen en el crecimiento y supervivencia
de los microorganismos /43
Crecimiento microbiano /43
Bibliografía /54
Capítulo 5. Parásitos en alimentos /55
Relación huésped-parásito /55
Forma de trasmisión de los parásitos en los alimentos /59
Epidemiología /59
Diagnóstico /59
Bibliografía /71
Capítulo 6. Virus en alimentos /72
Virus de la hepatitis A /75
Virus de la hepatitis E /76
Rotavirus /77
Adenovirus /77
Calicivirus /77
Astrovirus /78
Otros enterovirus: virus Echo y virus de la Polio /79
Bibliografía /79
Sección II. Química y toxicología de los alimentos /81
Capítulo 7. Introducción a la toxicología alimentaria /83
Capítulo 8. Tóxicos naturales que forman parte del alimento /86
Factores antivitamínicos /86
Inhibidores de proteasas /87
Taninos /88
Ácido fítico (ácido mioinositol 1,2,3,4,5,6 hexafosfato) /89
Oxalatos /89
Hemoaglutininas /89
Compuestos productores de favismo /90
Glucósidos cianogénicos /91
Saponinas /94
Alcaloides (solanina y chaconina) /94
Xantinas /95
Alcoholes /96
Bibliografía /98
Capítulo 9. Micotoxinas en alimentos /100
Toxinas del ergot /102
Aflatoxinas /103
Ocratoxinas /107
Zearalenona /108
Tricotecenos /109
Fumonisinas /110
Patulina /112
Métodos de análisis /113
Prevención y control /113
Bibliografía /115
Capítulo 10. Aditivos alimentarios /116
Colorantes orgánicos sintéticos /121
Edulcorantes /124
Antioxidantes /130
Conservadores /134
Bibliografía /142
Capítulo 11. Peligros toxicológicos de los envases plásticos /145
Migración total y específica /148
Principales plásticos utilizados para el envasado de alimentos /149
Monómeros de mayor interés toxicológico /150
Análisis de migración /158
Bibliografía /160
Capítulo 12. Contaminantes metálicos en alimentos /161
Arsénico /161
Mercurio /166
Cadmio /170
Plomo /175
Bibliografía /182
Capítulo 13. Tóxicos originados por el tratamiento térmico /186
Aminas heterocíclicas /186
Hidrocarburos policíclicos aromáticos /188
Productos de la peroxidación lipídica /191
Archilamida /195
Bibliografía /197
Capítulo 14. Toxinas de origen marino /199
Ciguatera (CTX) /201
Intoxicación neurotóxica por marisco (NSP) /203
Intoxicación diarreica por mariscos (DSP) /203
Intoxicación por saxitoxina o toxina paralizante de los moluscos (PSP) /204
Intoxicación por tetrodotoxina /206
Intoxicación amnésica por moluscos (ASP) /206
Intoxicación por aminas biógenas /207
Bibliografía /208
Sección III. Inocuidad de los Alimentos /209
Capítulo 15. Protección sanitaria de alimentos. Métodos de trabajo en
Higiene de los Alimentos /211
Métodos de trabajo en Higiene de los Alimentos /211
Bibliografía /215
Capítulo 16. Enfermedades trasmitidas por alimentos /216
Causas de las enfermedades trasmitidas por los alimentos /219
Principales características de algunas enfermedades trasmitidas por
alimentos /223
Estudio y control de las ETA /239
Otras posibles causas y asociaciones /243
Bibliografía /247
Capítulo 17. Métodos de conservación de alimentos /249
Clasificación de los alimentos por su facilidad de descomposición /250
Principios en que se basa la conservación de los alimentos /250
Métodos de conservación de alimentos /251
Bibliografías /264
Capítulo 18. Control sanitario de la leche y los productos lácteos /265
Leche /265
Productos lácteos /270
Bibliografía /272
Capítulo 19. Control sanitario la carne y los productos cárnicos
/273
Carne /273
Animales de los que se obtiene la carne /273
Obtención higiénica de la carne /275
Capítulo 21. Control sanitario del huevo /288
Estructura del huevo /289
Alteraciones de los huevos /290
Clasificación sanitaria /291
Propiedades del huevo /293
Consejos y normas de manipulación /294
Bibliografía /295
Capítulo 22. Control sanitario de frutas y vegetales /296
Frutas /296
Vegetales /297
Control sanitario de las frutas y vegetales /298
Importancia sanitaria /302
Jugos /304
Bibliografía /305
Capítulo 23. Control sanitario de las aguas y bebidas /306
Aguas /306
Bebidas no alcohólicas /308
Bebidas alcohólicas /309
Bibliografía /315
Capítulo 24. Alimentación colectiva /316
Principio de la marcha hacia delante /317
Venta de alimentos en las calles /318
Investigaciones realizadas en 8 ciudades de América Latina /320
Estudio FAO sobre venta de alimentos en las calles /321
Bibliografía /321
Capítulo 25. Programas de limpieza y desinfección /323
Términos fundamentales /323
Ventajas de un programa de limpieza, desinfección y control de vectores /324
Control de plagas y vectores /327
Bibliografía /334
Capítulo 26. Educación sanitaria: procedimientos para impartirla.
Principios y estrategias /335
Capacitación del personal que impartirá la educación sanitaria /335
Etapas de las actividades educativas /337
Educación sanitaria de los manipuladores de alimentos /341
Educación sanitaria para niños sobre Higiene de los Alimentos /350
Educación sanitaria para garantizar la inocuidad de los alimentos en el
hogar /355
Bibliografía /355
Capítulo 27. Tecnologías para garantizar la inocuidad de los
alimentos /357
Definición /358
Producción primaria /358
Resumen /368
Algunas consideraciones sobre el sistema HACCP /373
Resumen de ejemplos de aplicaciones de los principios del sistema
HACCP /375
Bibliografía /379
1
CAPÍTULO 1
Aspectos generales de la microbiología
Tamara K. Martino Zagovalov,
Virginia Leyva Castillo y Yamila Puig Peña
La microbiología es la ciencia que estudia los organismos demasiado
pequeños para ser percibidos a simple vista, por lo que se denominan microorganismos. En términos generales dentro del amplio dominio de la microbiología
se ubican todos los organismos con diámetro de 1 mm o inferior.
Sin los microorganismos sería imposible la vida, existen en la mayoría de los
lugares: los suelos, el aire, el agua, los alimentos, en la piel y mucosas del hombre
y los animales. Algunos son beneficiosos, o al menos no producen ningún daño,
otros son dañinos y producen enfermedades al hombre, los animales y las plantas. En relación con los alimentos hay microorganismos que ayudan en la elaboración de diferentes tipos de productos: queso, cerveza, vino; existen otros cuya
presencia sirve como indicador de la calidad sanitaria, o los que alteran sus características organolépticas y también microorganismos patógenos capaces de
producir enfermedades al ser ingeridos con el alimento.
BREVE HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS
El interés por evitar las enfermedades trasmitidas por los alimentos surge
con la práctica misma de ingestión de los alimentos; esta preocupación se manifiesta históricamente de muy diversas maneras. La necesidad de preservar los
alimentos contra el deterioro constituyó un medio que de forma indirecta ha contribuido a proteger su inocuidad. Aunque es difícil señalar con precisión los primeros conocimientos acerca de la presencia y el papel de los microorganismos
en los alimentos, se tiene evidencia de que su conocimiento antecede a la consideración de la microbiología como ciencia.
El período de producción de alimentos se remonta desde hace aproximadamente 8 000 años. Con la introducción de los alimentos preparados, hacen su
aparición los problemas de trasmisión de enfermedades por estos y las alteraciones debidas a conservaciones inadecuadas. Entre los años 3 000 y 1 200 a.n.e.
se utilizaron diferentes métodos en la conservación de alimentos: los judíos utilizaron la sal del Mar Muerto; los chinos y griegos comían pescado salazonado y
trasmitieron esta práctica a los romanos, quienes además incluyeron en su dieta
las carnes escabechadas; también debieron emplearse los aceites de oliva y sésamo para este fin. Al parecer existió una influencia entre el proceso de momificación y la conservación de alimentos.
3
Hacia los años 1 000 a.C los romanos sobresalieron en la conservación de
carnes y se cree que utilizaron nieve para la conservación de alimentos perecederos. Se supone que en este período apareció el ahumado para la conservación
de carnes, así como la elaboración de quesos y vinos. No se sabe si en esta
época se tenía conocimiento del papel de los alimentos en la trasmisión de las
enfermedades o del peligro para consumir carne de animales infectados. Entre el
nacimiento de Cristo y el año 1 100 d.C., parece ser que fue escasa la contribución al conocimiento de la naturaleza de las alteraciones e intoxicaciones
alimentarias. Durante La Edad Media las intoxicaciones por cornezuelo de centeno causaron decenas de miles de muertes. Hacia el siglo XIII, aunque se conocían las características propias de la carne higiénica, no se sabe si había
conocimientos de las posibles relaciones causales entre sanidad y presencia de
microorganismos.
A partir del descubrimiento de los microorganismos y de su participación
como causa de enfermedad desde finales del siglo XIX, se establecieron las bases
para la generación de los principios científicos que permitirían prevenir la contaminación, impedir la proliferación, inactivar de manera segura los agentes
patógenos microbianos en los alimentos y desarrollar técnicas que faciliten su
detección.
En 1683 Antony van Leeuwenhoek fue el primero en observar y describir
los microbios, llamados entonces animáculos. En 1765 Lázaro Spallanzani comprobó que el tratamiento térmico repetido permitía evitar el crecimiento de
microorganismos en infusiones, lo cual supone un primer desarrollo de métodos
de esterilización de líquidos; realizó experimentos para refutar la doctrina de la
generación espontánea, aunque no consiguió convencer a los seguidores de esta
doctrina. Theodore Schwann (1837) realizó los primeros experimentos relacionados con la fermentación y putrefacción, originada por microorganismos y otros
experimentos relacionados con la conservación de alimentos tratados con calor;
pero ninguno de estos 2 hombres consiguieron ventaja alguna de estos experimentos en cuanto a su aplicación práctica.
François Appert en 1809 desarrolló el método de conservación de carnes
en frascos de vidrio, que mantenía en agua hirviendo durante períodos variables.
Este método conocido como "appertización", constituyó la base del envasado de
alimentos de la forma en que hoy día se hace, a pesar de que Appert no era un
científico y probablemente ignoraba el alcance del descubrimiento en el que había trabajado. Louis Pasteur, genial investigador francés, químico y microbiólogo,
fue el primero que dio importancia y consideró el alcance y el papel de los
microorganismos en los alimentos: realiza experimentos que demuestran el origen microbiano de procesos de fermentación alcohólica (1860), láctica y butírica
(1861), así como demostró la existencia de microorganismos anaerobios. Hacia
1860 utilizó por primera vez el calor para destruir los microorganismos nocivos
del vino y de la cerveza (pasteurización). Louis Pasteur y John Tyndall demostraron definitivamente, que al igual que los organismos macroscópicos, los microbios solo son producidos por otros microbios.
4
Desde esta época hasta la actualidad se han producido espectaculares progresos en la utilización de los microorganismos. En Cuba el desarrollo de la microbiología es parte inseparable del desarrollo médico, científico y tecnológico.
MÉTODOS ÓPTICOS EN EL ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
La historia de la microbiología está estrechamente ligada con la de la
microscopia, que es la ciencia que se ocupa de los usos y aplicaciones
interpretativas de los microscopios, los cuales nos permiten ver partículas muy
pequeñas que no pueden ser percibidas por el ojo humano.
El microscopio óptico es ampliamente usado en estudios microbiológicos.
En la actualidad se han desarrollado microscopios luminosos compuestos, que
constan al menos, de 2 sistemas de lentes (objetivo y ocular).
La microscopia de campo claro es la más usada para observar frotis coloreados, características morfológicas y movilidad de los microorganismos. Existe
además la microscopia de contraste de fase, campo oscuro y fluorescencia.
El microscopio electrónico tiene mayor resolución que el microscopio óptico, emplea un haz de electrones enfocado por un magneto. Permite observar las
estructuras detalladas de la célula, también ha sido muy útil en el campo de la
virología, pues permitió la observación e identificación de virus.
COLORACIONES
En microbiología las coloraciones o tinciones son muy útiles y se emplean
con diversos objetivos.
Las coloraciones pueden ser simple (usa un solo colorante) o compuestas,
cuando emplean varios colorantes en diferentes etapas, se utiliza para observar
tamaño, forma y agrupación de las células.
La coloración de Gram es una de las coloraciones más empleadas, desarrollada por Hans Christiam Gram en 1884, se utiliza para diferenciar las bacterias
en dependencia de la estructura de la pared celular, se basa en la reacción frente
al colorante, algunas células se tiñen con color azul-violeta y otras se decoloran y
se tiñen más tarde con un colorante de contraste safranina. Las bacterias llamadas grampositivas se tiñen de azul violeta y tienen una pared celular con elevado
contenido de ácido teicoico, mientras que las gramnegativas se tiñen de rosado y
su pared contiene lipopolisacáridos. Algunas modificaciones de este método se
han descrito.
Existen otras tinciones para demostrar estructuras de la célula (cápsula,
esporas, flagelos, etc.). También hay coloraciones específicas para el estudio de
bacterias ácido-resistente, parásitos y virus.
POSICIÓN QUE OCUPAN LOS MICROORGANISMOS
EN EL MUNDO VIVIENTE
En los siglos XVIII y XIX se planteaba la existencia de 2 reinos: reino vegetal
y reino animal, en los que se ubicaron los microorganismos basado en la facultad
para moverse activamente y la aptitud para realizar fotosíntesis.
5
Más tarde, con la aceptación de la teoría celular, esta clasificación comenzó
a crear interrogantes. Con el desarrollo de la microscopia electrónica se planteó
la existencia de 5 reinos: el reino monera, que incluía los procariontes (bacterias),
y otros 4 reinos que incluían los eucariontes: protoctista (integrado por algas,
protozoos, hongos viscosos y otros organismos acuáticos y parásitos menos conocidos), hongo (que incluye hongos macroscópicos y microscópicos y líquenes),
plantae (formado por musgos, helechos, coníferas y plantas con flores) y animalia
(formado por animales con esqueleto y sin él).
El desarrollo de la biología molecular simplificó a 3 los reinos: Archea que
incluye bacterias que sobreviven en condiciones extremas (termófilas, halófilas y
metanogénicas), procariotes y eucariotes.
CÉLULA PROCARIÓTICA
Las palabras procarionte y eucarionte vienen del griego: procarithique y
eucarithique, en las que pro significa antes; eu, verdadero y karion, núcleo.
Las diferencias fundamentales entre ellas se recogen en la tabla 1.1.
Tabla 1.1. Algunas diferencias entre procariontes y eucariontes
Aspectos
Procariontes
Eucariontes
Tamaño celular
Células pequeñas
(1-10 µm) < 2 µm de
diámetro
Presente en la mayoría
(peptidoglicano, ácido
teicoico, porinas, otros
polisacáridos y glicoproteínas)
Presencia
Ausencia
Células grandes
(10-100 µm)
Pared celular
Endospora
Organelos con
membrana
Sistema
respiratorio
Núcleo
ADN
extracromosomal
Desarrollo tisular
División celular
6
Ausente en animales; presente
en algas, hongos y plantas
Ausencia
Presencia
Ausencia de mitocondrias.
Las enzimas para la oxidación
de las moléculas orgánicas
se encuentran al nivel de
membrana celular
ADN en nucleoides no
rodeados por membrana.
No poseen cromosomas
Núcleo membranoso que
contiene cromosomas (ADN,
ARN y proteínas)
Presenta (plásmidos)
No presenta
No existe
Organismos multicelulares, desarrollo extenso de los tejidos
Mitosis, huso mitótico. Participación de uno y otro sexos en
la fertilización
Directa, principalmente
por fisión binaria. No
poseen centríolos, ni
huso mitótico,
ni microtúbulos
Presencia de mitocondrias
La célula bacteriana (procariótica) está constituida por la membrana celular que está rodeada por una pared celular, hacia el interior de la célula un citoplasma con ribosomas y una región nuclear (nucleoide), y presenta en algunos
casos gránulos, vesículas o ambos. Puede tener estructuras externas como:
flagelos, fimbrias y cápsula. Como grupo son las formas de vida más resistentes,
ya que han soportado las condiciones ecológicas más diversas.
Estructura de la célula bacteriana. La pared celular es una estructura
fundamental de la bacteria; le brinda rigidez a la célula, protección osmótica, es
la responsable de la forma celular y del comportamiento de las bacterias frente a
la tinción de Gram. Desempeña un papel importante en la división celular e interviene en su propia biosíntesis.
Su unidad básica es el péptidoglicano (típico de procariontes): polímero de
configuración D, que forma un enrejado. La biodiversidad en bacterias viene
dada por la configuración del péptidoglicano. Otro componente de la pared, típico
de procariontes, es el ácido mesoaminopimélico.
La mayoría de las bacterias se pueden clasificar en gramnegativas y
grampositivas de acuerdo con la coloración de Gram. En el caso de las bacterias
grampositivas contienen una pared celular (péptidoglicano) y a continuación se
encuentra la membrana citoplasmática. Las gramnegativas tienen una pared más
fina, pero más compleja que las grampositivas, y a diferencia de estas poseen
una membrana externa de lipopolisacáridos (LPS), que constituyen una endotoxina
bacteriana.
La membrana citoplasmática es la barrera que separa la parte externa e
interna de la célula, se encuentra rodeando al citoplasma. Es una estructura
fundamental de la célula, presenta cationes calcio y magnesio que le dan estabilidad, también está formada por fosfolípidos y proteínas. Es una barrera altamente selectiva, posibilita que la célula acumule metabolitos y excrete sustancias de
reserva. A nivel de membrana ocurren todos los mecanismos de transporte.
Estructuras externas. La cápsula es una estructura que poseen algunas
especies bacterianas capaces de sintetizar grandes cantidades de polímeros
extracelulares. Se deposita alrededor de la pared celular, es la estructura más
externa de la mayoría de las células procariontes y consiste en un revestimiento
viscoso, gomoso o mucilaginoso, que puede ser de naturaleza polisacarídica o
polipeptídica y no es imprescindible para la vida; además, desempeña un papel
importante en la virulencia de la célula, así como le ofrece propiedades
antifagocitarias. Protege a la célula de la desecación, permite la adherencia a
otras superficies celulares, por la capacidad que le ofrece de pegar iones metálicos y aminoácidos con carga positiva.
Los flagelos están compuestos en su totalidad por proteínas, estos son los
responsables del movimiento, es decir, órganos de la locomoción para las formas
que los poseen. Estos son submicroscópicos y se observan al microscopio óptico
con tinciones especiales. Se conocen 3 tipos de ordenamiento: monótrico (flagelo
polar simple), lofótrico (flagelos polares múltiples) y perítricos (flagelos distribuidos en la totalidad de la célula).
7
Fimbrias o pili. Son apéndices rígidos de la superficie bacteriana, estructuras mucho más pequeñas y finas que los flagelos. Solo se observan al microscopio electrónico. Se diferencian 2 tipos de pili: el sexual y las adhesinas, estas
permiten a la bacteria adherirse a las células del hospedero.
Estructuras internas. El citoplasma constituye la mayor parte del contenido celular, es una sustancia semifluida que está delimitada por la membrana
citoplasmática y posee elevado contenido de agua, así como sustancias químicas
(carbohidratos, enzimas, lípidos, proteínas). En el citoplasma ocurren reacciones
químicas, metabólicas y anabólicas.
El nucleoide o región nuclear es la zona donde se halla el material genético
(ADN), no existe membrana nuclear ni aparato mitótico y puede considerarse
como un cromosoma único. Algunas bacterias poseen ADN circular
extracromosómico que se conoce con el nombre de plásmido.
Los ribosomas están compuestos por ARN y proteínas, su función es la
síntesis de proteínas. Los ribosomas de procariontes son menores que los de
eucariontes.
En el citoplasma se pueden encontrar también otras estructuras como los
cromatóforos, que tienen como función la fotosíntesis, además se hallan las sustancias de reserva. Existe material de reserva no nitrogenado (glucógeno),
nitrogenado (cianoficina), gránulos de volutina y corpúsculos de azufre; la mayoría se acumula en el citoplasma al finalizar la fase activa de crecimiento.
Endospora bacteriana. Solo algunos géneros bacterianos son capaces de
producir endospora. El proceso de esporulación consiste en la modificación
morfológica de la célula vegetativa en espora, la cual es capaz de sobrevivir
largos períodos en condiciones adversas del medio. La endospora contiene toda
la información genética de la célula vegetativa. Cuando las condiciones ambientales (físicas, químicas y nutricionales) que dieron lugar a la formación de la
endospora se reestablecen, ocurre el proceso de "germinación" que da lugar a la
célula vegetativa (tabla 1.2).
División celular bacteriana. Las bacterias casi siempre se dividen por
fisión binaria o bipartición simple. El cromosoma bacteriano se fija a la membrana. Al terminar la autoduplicación del DNA sucede la síntesis de una membrana
transversa que separa los 2 cromosomas homólogos, desplazándolos, lo cual es
Tabla 1.2. Diferencias entre la endospora y la célula vegetativa
Endospora
Actividad enzimática
Contenido de iones calcio
Resistencia al calor
Resistencia a radiaciones
y sustancias químicas
Contenido de agua
pH citoplasmático
8
Célula vegetativa
Baja
Alto
Sí
(por ácido dipicolínico)
Sí
Alta
Bajo
10-25 %
5,5-6,0
80-90 %
7,0
No
No
seguido por la formación de una nueva pared celular; la célula que se origina es
idéntica a la célula madre.
Formas de la célula bacteriana y agrupaciones características. Según
su forma las bacterias se clasifican en: cocos, bacilos y espirilos.
Al permanecer unidas temporalmente después de dividirse, las bacterias
pueden formar grupos característicos:
− Cocos: parejas (diplococos), cadenas (estreptococos), racimos (estafilococos),
grupos de 4 células (tétradas) y grupos de 8 células (sarcinas).
− Bacilos: parejas (diplobacilos), cadenas (estreptobacilos) e hileras paralelas
(palizadas).
Clasificación de las bacterias. La taxonomía o clasificación biológica es
la disposición sistemática de los organismos en grupos o categorías. Los nombres científicos son definiciones abreviadas o descripciones de los
microorganismos.
Para nombrar las bacterias se emplea el sistema binomial de nomenclatura;
el nombre se escribe en latín y está compuesto por 2 palabras: la primera indica
el grupo taxonómico de mayor categoría (el género) y la segunda hace referencia a una especie en particular. Toda vez escrito en un texto, el género y la
especie de un microorganismo al repetirla solo necesita poner la inicial del género, punto y el nombre de la especie.
MICROORGANISMOS EUCARIONTES. HONGOS
Principales características de los hongos. Son organismos formadores
de espora, que carecen de clorofila; poseen todas las estructuras de la célula
eucariota: mitocondrias, complejo de Golgi, retículo endoplasmático, núcleo, etc.
Algunos son parásitos de animales o plantas; además son aerobios, aunque bajo
determinadas condiciones anaerobias algunos pueden germinar y desarrollarse
(ejemplo, las levaduras). Según su forma de crecimiento se denominan hongos
filamentosos o levaduras.
Los hongos filamentosos crecen en forma de hifas, esta es la unidad celular
de los hongos filamentosos; son estructuras cilíndricas parecidas a tubos,
filamentosas, rodeadas por una membrana citoplasmática, presentan esteroles y
luego una pared celular formada fundamentalmente por quitina. Los hongos superiores poseen hifas septadas y los inferiores no septadas, y son multinucleadas.
Los septos poseen poros que permiten el paso del contenido citoplasmático, incluyendo el núcleo. A partir de la hifa se forman estructuras diferenciadas que
cumplen distintas funciones.
Al conjunto de hifas unidas y entrelazadas se les denomina micelio, el cual
puede ser reproductivo (donde se encuentran las esporas) o vegetativo (es el que
se introduce en el medio de cultivo para absorber los nutrientes). Producen
pigmentos y son tenaces, resisten la desecación severa y otras agresiones. Se
consideran los eucariontes más adaptables.
9
Los hongos levaduriformes se distinguen porque son unicelulares y poseen
formas diversas, como colonias suaves, cremosas y con pigmentos variados según el género y la especie.
Algunos son dimorfos pues crecen tanto en la forma filamentosa como en
la levaduriforme, lo cual depende de factores como la temperatura a que estén
sometidos (25 ó 37 °C) y los nutrientes.
La reproducción en hongos puede ser sexual o asexual, generalmente tiene
lugar mediante la formación de esporas. La reproducción asexual puede ser
también por gemación o fragmentación del talo. La reproducción sexual es más
compleja, supone la unión de 2 núcleos compatibles, lo que ocurre a través de 3
procesos: plasmogamia, cariogamia y meiosis.
Nutrición microbiana. Los nutrientes son todas las sustancias empleadas
por las células como fuente de materia prima para la biosíntesis y generación de
energía. La nutrición microbiana debe cubrir 2 necesidades básicas de la célula:
el suministro de carbono para el mantenimiento de su composición y el suministro
de energía para la actividad metabólica. El agua constituye el nutriente principal
en términos cuantitativos, representa del 80 al 90 % del peso total de la célula.
En los microorganismos, los macronutrientes constituyen la mayor parte del
peso celular, estos son: C, O2, N, S, H2, P, K y Fe. De los macronutrientes que
necesita la célula, el carbono es el más importante por su peso en la nutrición de
todos los organismos, representa el 50 % del peso seco celular; también tienen
suma importancia el nitrógeno y el azufre. Las funciones del oxígeno son muy
variadas, se encuentra formando parte del agua y también es requerido en el
metabolismo energético.
Para su desarrollo los microorganismos también requieren micronutrientes
o elementos trazas que se encuentran en un orden menor en la célula: Zn, Mg,
Mo, Cu, Co, Ni, etc. Todos los elementos metálicos pueden suministrarse entre
los nutrientes como cationes de sales inorgánicas. Las vitaminas también son
requeridas para el crecimiento.
A través de la pared celular y la membrana citoplasmática entran a la célula
los nutrientes y la energía necesaria, y salen los desechos.
Los microorganismos se clasifican desde el punto de vista nutricional según
la fuente de carbono y energía que emplean de la forma siguiente:
− Fotoautótrofos. Emplean la luz como fuente de energía y el CO2 como principal fuente de carbono.
− Fotoheterótrofos Emplean la luz como fuente de energía y un compuesto orgánico como principal fuente de carbono.
− Quimiautótrofos. Usan una fuente química para el suministro de energía y el
CO2 como fuente de carbono. La energía se obtiene por la oxidación de compuestos inorgánicos reducidos.
− Quimioheterótrofos. Son aquellos organismos que emplean una fuente química de energía y una sustancia orgánica como fuente de carbono. En esta
categoría, tanto el carbono como la energía son derivados del metabolismo de
10
un compuesto orgánico, por lo que son precisamente estos los organismos de
interés para la microbiología de los alimentos.
Los microorganismos a partir de fuentes de carbono muy simples y sustancias minerales son capaces de sintetizar todas las complejas estructuras celulares que le dan vida. No obstante, existen microorganismo que pierden la facultad
de sintetizar determinados metabolitos esenciales, conocidos como factores de
crecimiento, ellos son: vitaminas (que se emplean como factores enzimáticos),
aminoácidos (que constituyen las proteínas) y enzimas, así como purinas y
pirimidinas (precursoras de los ácidos nucleicos), que son imprescindible añadirlos al medio de cultivo en muy pequeñas concentraciones, para que este tipo de
microorganismo pueda desarrollarse. Este fenómeno se conoce como auxotrofía.
Por tanto los microorganismos auxótrofos son aquellos que requieren que
en su medio de cultivo se incorpore algún factor de crecimiento para que estos se
desarrollen; mientras que los organismos protótrofos son capaces de crecer en
medios sin requerimientos de factores de crecimiento, estos medios de cultivo
son medios mínimos, que solo poseen una fuente de carbono, energía y sales.
Ecología microbiana. Los seres vivos no se conciben sin el medio ambiente, ellos constituyen una unidad esencial. Los microorganismos establecen
relaciones más o menos estrechas con otros microorganismos, o con plantas y
animales superiores. Estas relaciones pueden tener causas nutritivo-fisiológicas
o de tipo ecológico.
La coexistencia de 2 organismos diferentes durante largos períodos de vida
se conoce como simbiosis.
Para estudiar las relaciones entre los seres vivos se establecen categorías,
según la ubicación en las cadenas alimentarias. Estas categorías son:
− Comensalismo. Es la relación interespecífica, entre especies diferentes, donde un organismo denominado comensal vive en otro sin causarle daño. En esta
relación el beneficio mutuo es menos ostensible, pero no hay perjuicio para
ninguno de los organismos participantes.
− Mutualismo: es la relación interespecífica que es favorable para ambas especies.
− Parasitismo. Es la relación interespecífica en la que un organismo vive a expensas de otro durante toda su vida o parte de ella, provocándoles daño o no,
aparente o inaparente. Solo uno de los miembros -el parásito- se beneficia, y el
otro organismo se perjudica. Los parásitos pueden ser obligados, cuando no
pueden vivir si no es a expensas del huésped, o facultativos.
Los organismos saprófitos son aquellos que nunca interfieren en el funcionamiento normal de su hospedero o que no habitan en animales o vegetales
vivos. Estos organismos viven normalmente sobre materias inanimadas o sustancias orgánicas muertas y en descomposición.
Metabolismo microbiano. La capacidad para utilizar y transformar la
energía es una de las propiedades fundamentales de los sistemas vivientes. El
crecimiento microbiano requiere la formación de estructuras bioquímicas
11
complejas: proteínas, ácidos nucleicos, polisacáridos y lípidos; para ello, es necesario tomar nutrientes preformados del medio o sintetizarlo, por lo que se requiere una fuente de energía; todo este proceso se conoce como metabolismo.
El metabolismo da lugar a 2 procesos importantes y opuestos: la generación
de energía y la utilización de ella en los procesos de síntesis celular; estos procesos se conocen con el nombre de catabolismo o metabolismo degradativo y
anabolismo o biosíntesis. El anabolismo va dirigido a la síntesis de macromoléculas;
es un proceso que requiere energía.
El catabolismo es el proceso que aporta la energía para la síntesis de
macromoléculas; esta energía se obtiene usualmente en forma de ATP (adenosín
trifosfato).
Las funciones del metabolismo energético en la célula son:
− Obtención de energía para los procesos celulares. Energía química de los enlaces del sustrato (nutriente) o de la luz absorbida.
− Conversión de los compuestos nutritivos en precursores de los componentes
celulares (formación de macromoléculas).
− Organización de las macromoléculas en polímeros: proteínas, ácidos nucleicos
y otros.
− Formación y degradación de las biomoléculas necesarias para las funciones
específicas de la célula.
Catabolismo. La generación de ATP se produce mediante mecanismos
que tienen lugar en la membrana: la fosforilación al nivel de sustrato y la
fosforilación asociada al transporte de electrones, y estos mecanismos se ponen
de manifiesto en los esquemas o modos de metabolismo que emplea la célula
microbiana para obtener energía (fermentación, respiración y fotosíntesis). A los
efectos de la microbiología de los alimentos solo los 2 primeros son de interés.
Fermentación. La fermentación es el mecanismo más simple y quizás el
más antiguo desde el punto de vista evolutivo, de los procesos de obtención de
energía. Es el proceso metabólico -generador de ATP- en el que tanto donantes
como aceptores de electrones son moléculas orgánicas. La molécula donante se
oxida y la aceptora se reduce. En este esquema de metabolismo tiene lugar un
mecanismo que acontece en la membrana, en el que el ATP se forma a partir de
ADP (adenosín difosfato) por transferencia de un grupo fosfato PO42- de alta
energía a partir de un intermediario catabólico, este mecanismo se conoce como
fosforilación al nivel de sustrato.
La fermentación ocurre en ausencia de oxígeno y en ella existe un balance
riguroso de carbono, hidrógeno y oxígeno entre los sustratos y los productos. Los
grupos de microorganismos que pueden fermentar son los anaerobios estrictos,
facultativos y aerotolerantes.
Respiración. Es el proceso metabólico generador de ATP en el que tanto
compuestos orgánicos, como inorgánicos sirven para donar electrones (oxidándose) y solo los inorgánicos se utilizan como aceptores (reduciéndose). En todo
12
proceso respiratorio participa la cadena de transporte electrónico, en esta cadena los compuestos son oxidados y reducidos de forma reversible y en ella el ATP
se forma mediante un mecanismo denominado fosforilación oxidativa.
Los microorganismo que pueden emplear compuestos orgánicos como
donadores de electrones son los organismos heterótrofos, y los que pueden emplear compuestos inorgánicos como donadores de electrones son las bacterias
litótrofas o autótrofas.
La respiración puede ser:
− Aerobia. Cuando el aceptor final de electrones en la cadena respiratoria es el
oxígeno. Es la respiración más completa, eficiente y evolucionada. Es el proceso que mayor energía permite obtener.
− Anaerobia. Cuando el aceptor final de electrones es una sustancia oxidada
(sulfatos, nitratos y carbonatos). Este proceso respiratorio es característico de
un pequeño grupo de bacterias.
Atendiendo al proceso respiratorio que realizan los microorganismos, pueden clasificarse como:
− Aerobios estrictos. Solo pueden vivir en presencia de oxígeno.
− Anaerobios facultativos. Microorganismos que pueden generar ATP mediante
la fermentación y la respiración anaerobia, empleando el ión nitrato como aceptor
final de electrones. Este tipo de respiración es importante para las bacterias
porque les da la posibilidad de contar con un proceso alternativo ante condiciones adversas, que le permite vivir de manera anaerobia.
− Anaerobios estrictos. Microorganismos que no pueden emplear la respiración
aerobia como alternativa para obtener ATP. Emplean SO42- y CO32- como
aceptores de electrones. No sobreviven en presencia de oxígeno, y requieren
condiciones especiales de incubación para lograr cultivos en el laboratorio.
Existen microorganismos que necesitan atmósferas constituidas por una
mezcla de gases y logran tolerar bajas tensiones de oxígeno, o sea, requieren
bajas tensiones de oxígeno para su desarrollo, estos son los llamados microaerófilos.
Anabolismo. A partir de diversas vías metabólicas los microorganismos
sintetizan las macromoléculas necesarias para su desarrollo, de este modo se
forman los componentes de la pared celular, como el péptidoglicano; también
sintetizan lipopolisacáridos (LPS), característicos de bacterias gramnegativas,
polímeros capsulares extracelulares, material de reserva y así todos y cada uno
de los componentes que necesita la célula.
Todas las vías metabólicas de producción de energía tienen la misma función común: la provisión de ATP y nucleótidos de piridina reducidos, para realizar
las reacciones de la biosíntesis celular. El desarrollo microbiano solo puede entenderse como el resultado de una actividad química alta y específicamente
regulada, que responde al principio de economía celular, para ello, en la célula
operan 2 mecanismos diferentes de regulación: la regulación inespecífica de la
actividad biosintética y los mecanismos de regulación rápidos y específicos.
13
Crecimiento microbiano. En los sistemas biológicos, el crecimiento es el
incremento irreversible en la cantidad de constituyentes celulares y de sus estructuras.
En los organismos unicelulares el crecimiento se refleja por el aumento de
tamaño y masa de la célula, con una división posterior en 2 células hijas y, por
tanto, incremento en la población. En los organismos filamentosos se destaca
aumento en el volumen y la elongación de los filamentos.
Al inocular un microorganismo en un recipiente cerrado con cantidad fija de
medio de cultivo e incubarlo a una temperatura, se aprecian cambios a través del
tiempo, los que han sido estudiados y divididos en fases que caracterizan determinados estados morfológicos y fisiológicos de la célula, de acuerdo con los
factores del medio donde se encuentra (Fig. 1.1).
Fig. 1.1. Fases de la curva típica de crecimiento microbiano.
En los alimentos ocurren procesos similares, dado que la mayoría contienen
microorganismos en determinados niveles.
Fase I. Fase lag o de latencia. Primera fase del crecimiento. Adaptación a
un medio ambiente con nuevas condiciones, existe cese parcial de las funciones
metabólicas, formación de enzimas y metabolitos intermediarios necesarios para
la reanimación del crecimiento. La velocidad específica de crecimiento es cero.
La extensión de esta fase depende del inóculo, la edad del cultivo, la composición
del medio y las características de la cepa utilizada del microorganismo.
Fase II. Fase de aceleración positiva. Las células disminuyen de tamaño,
comienzan a utilizarse las reservas y aparecen nuevas funciones. La velocidad
específica de crecimiento se incrementa hasta un valor máximo.
14
Fase III. Fase exponencial o de crecimiento logarítmico. Comienza toda
vez que el microorganismo ha alcanzado la velocidad específica de crecimiento
máxima y esta se mantiene constante. Esta fase exponencial se caracteriza por
elevada actividad fisiológica; el contenido de ARN alcanza su máximo valor, lo
cual determina la intensidad de crecimiento y elevado nivel de la síntesis de
proteína, además, tiene lugar la división celular, y existe aumento exponencial de
la masa.
También en esta fase existe un equilibrio de flujo de material. Este proceso
se mantiene hasta que se agoten los nutrientes, se acumulen muchas sustancias
tóxicas que inhiban el crecimiento y se manifieste las características más importantes de la célula.
Fase IV. Fase de aceleración negativa o crecimiento retardado. Estadio de
deficiencia: la concentración de nutrientes decrece a expensas de una acumulación del producto, el crecimiento y la división disminuyen por efecto de factores
externos no favorables (aumento de la temperatura, la presión osmótica, la acumulación de metabolitos tóxicos, etc.). La concentración de nutrientes llega a ser
tan baja que la velocidad específica de crecimiento va de máxima a cero.
Fase V. Fase estacionaria. Cese completo del crecimiento por agotamiento
de nutrientes y acumulo de sustancias tóxicas. La velocidad específica de crecimiento es cero. El número de microorganismos en la unidad de volumen se muestra
existiendo un equilibrio entre la división y la muerte, aunque la mayor parte de la
población pasa al metabolismo endógeno, es decir, mantiene la viabilidad a expensas del consumo de su propia masa (sustancias de reserva). El agotamiento
de los nutrientes, la excreción de sustancias tóxicas, el cambio en el pH y en las
condiciones óxido-reductoras, así como en la concentración celular, determinan
las características de esta fase.
Fase VI. Fase de declinación o muerte. La velocidad específica de crecimiento es negativa (muerte). Aumento de la mortalidad, son más las células que
mueren que las que nacen, aunque puede persistir un número pequeño de sobrevivientes a expensas de los nutrientes de las que mueren. La célula pierde toda
capacidad para los procesos degradativos.
ASPECTOS GENERALES SOBRE EL PROCESO INFECCIOSO
Enfermedad es todo cambio o alteración fisiológica que puede causar síntomas o no. La enfermedad infecciosa es aquella alteración producida por agentes
biológicos microscópicos; es el resultado de una relación no exitosa entre el parásito y el hospedero.
La infección implica aparición de microorganismos en tejidos vivos, viene
dada por la presencia y multiplicación de microorganismos en la superficie o
dentro de otro organismo. Comienza con ese primer encuentro en el que se llega
a establecer un microorganismo en un macroorganismo. Es una unión al nivel
molecular entre 2 componentes: uno celular (receptor) y otro microbiano
(adhesina).
15
Un agente patógeno es definido como un organismo que tiene elevada potencialidad para causar enfermedad. Los factores que afectan el desenlace final
de la relación hospedero-parásito determinan la salud o la enfermedad. Esta
habilidad depende de diversos factores, entre los que se encuentran: la dosis
infecciosa y virulencia del parásito, la puerta de entrada y los mecanismos de
defensa del hospedero.
Existen microorganismos que son patógenos verdaderos y otros son oportunistas. Los patógenos verdaderos se sobreponen a las defensas del organismo y
producen enfermedad, mientras que los oportunistas son aquellos que solo inducen enfermedad cuando los mecanismos de defensa del hospedero están comprometidos o debilitados. Algunos miembros de la microbiota normal pueden ser
patógenos oportunistas.
La patogenicidad es un atributo de las bacterias, dentro de las diferentes
cepas de una especie se pueden encontrar amplias variaciones en la habilidad
para perjudicar o dañar la especie hospedera. Esta patogenicidad relativa se
conoce como virulencia. La virulencia es un atributo de cepa y no de especie. En
general, cuando una bacteria es más virulenta la dosis para infectar a un individuo dado es menor.
Se conoce que los procesos que intervienen en las relaciones que se establecen entre huésped y parásito son muy complejos, y en modo alguno se puede
considerar que ellas pueden ser unilaterales.
FACTORES DE VIRULENCIA O ATRIBUTOS PATOGÉNICOS
Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad son mecanismos
que los microorganismos han desarrollado para evadir o engañar las defensas
protectoras de los organismos superiores. Muchos microorganismos deben su
virulencia a una interacción compleja de diferentes factores patogénicos y no a
un solo mecanismo.
Algunos de estos atributos son tratados en este capítulo de forma abreviada, atendiendo a aquellos mecanismos que participan en la primera parte del
proceso infeccioso: adherencia, colonización e invasión y los que participan en la
segunda parte del proceso infeccioso provocando el daño.
Adhesinas. Las adhesinas, como las fimbrias o pili, participan en la primera parte del proceso infeccioso propiciando la adherencia.
Por lo general, todas las enfermedades infecciosas comienzan en la superficie del huésped. La adherencia es una relación que se establece al nivel molecular,
donde participan las adhesinas del patógeno y los receptores del hospedero. Adhesión equivale a fijación, es el proceso mediante el cual la bacteria se "pega" a
la superficie de las células del huésped. La unión de las adhesinas y los receptores es un estrecho y específico modo llave-cerradura.
Cápsula. La cápsula evita la fagocitosis y dificulta el reconocimiento de la
bacteria por el sistema inmunológico del huésped, por lo tanto este es un mecanismo que favorece la diseminación bacteriana en el proceso de infección.
16
Sideróforos. La producción de sideróforos permite a la bacteria extraer el
hierro que se encuentra en proteínas como la lactoferrina y la transferrina, para
hacerlo asequible al microorganismo.
OTROS FACTORES DE VIRULENCIA ASOCIADOS CON LA INVASIVIDAD
La pared celular de algunas bacterias contiene cantidades importantes de
determinados compuestos que inhiben la fusión del fagosoma-lisosoma; otros
mecanismos que evitan esta unión también han sido expuestos, aunque no han
sido demostrados de manera convincente para la mayoría de los microorganismos.
Se ha visto que la exposición a los gránulos hidrolíticos lisosomales puede ser
evitada por inhibición de la fusión del lisosoma con el fagosoma.
Existen microorganismos que además pueden ser capaces de resistir las
acciones antimicrobianas de las enzimas fagolisosómicas. Estos mecanismos
pueden hacer que el organismo sea resistente a la muerte en el fagolisosoma.
Otro mecanismo empleado es la destrucción de las células fagocíticas, el
que está asociado con la producción de toxinas.
Toxinas y enzimas. La producción de toxinas y enzimas por parte de un
patógeno en un hospedero implica daños. Las toxinas microbianas se clasifican
como exotoxinas y endotoxinas.
Las exotoxinas se producen durante el metabolismo de las bacterias y son
secretadas al ambiente que las rodea. Se originan por las bacterias grampositivas
y en ocasiones por las gramnegativas; son proteínas inmunogénicas; ejercen su
acción por destrucción de componentes celulares específicos o interferencia de
funciones celulares específicas.
Las exotoxinas se pueden clasificar según las células que afectan, por ejemplo: las neurotoxinas como la botulínica que ejercen su acción primaria sobre el
sistema nervioso, y las enterotoxinas como las producidas por Staphylococcus
aureus, afectan el enterocito (tabla 1.3).
También, en dependencia de la estructura y acción se consideran como:
citotoxinas (hemolisinas, fosfolipasas) y superantígeno.
Las citotoxinas atacan la membrana celular. Las hemolisinas poseen acción
lítica sobre los eritrocitos de los mamíferos, y las fosofolipasas separan el grupo
cabecera de los fosfolípidos del resto de la estructura de la membrana celular;
hacen inestable la estructura bicapa de la membrana y la célula se rompe.
Los superantígenos ejercen su acción directamente entre el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase 2 y los receptores celulares específicos, por lo que se liberan citoquinas, apareciendo el daño celular. La toxina A
del Staphylococcus es considerada un superantígeno.
Las endotoxinas forman el componente LPS de la membrana externa de
las bacterias gramnegativas y son liberadas en grandes cantidades solo cuando
la célula se lisa. La toxicidad de las endotoxinas radica en el lípido A (responsable
de todos los efectos que se producen por microorganismos gramnegativos). La
endotoxina es el iniciador primario en el shock séptico por bacterias gramnegativas.
17
Tabla 1.3. Características que diferencian a endotoxinas y exotoxinas
Propiedades
Endotoxinas
Exotoxinas
Fuente bacteriana
Solo gramnegativas.
Para mostrar actividad
biológica no es necesaria
su liberación
LPS de la membrana
externa. Se libera cuando
la célula muere
Lípido de la membrana
externa (LPS)
Estable
No son convertidas
a toxoide
Generales (fiebre,dolores,
hipotensión)
Pequeña
Grampositvas, ocasionalmente
por gramnegativas. Excretada
por células vivas
Relación con el
microorganismo
Química
Estabilidad al calor
Inmunología
Efectos
Dosis letal
Producto metabólico del crecimiento
Proteína
Casi siempre inestable
Muy antigénicas.
Toxoide (antitoxina)
Afecta funciones celulares
Elevada
La invasión bacteriana de los tejidos es facilitada con frecuencia por la
liberación de enzimas, entre ellas se encuentran las hialuronidasa, coagulasa,
colagenasa, lecitinasa, leucocidinas, etc.
AGENTES ANTIMICROBIANOS Y DESINFECTANTES
Los antimicrobianos son compuestos que tienen acción contra los
microorganismos, pueden ser de origen microbiano o químico.
Algunas definiciones que deben ser conocidas en relación con el tema son
las siguientes:
Sepsis. Presencia de microorganismos perjudiciales en el tejido vivo.
Asepsia. Ausencia de microorganismos patógenos. Es en sentido estricto
la ausencia de gérmenes infecciosos en tejidos vivos.
Bactericida. Que tiene la propiedad de matar las bacterias. Se dice de
cualquier agente que destruye las bacterias patógenas o no, aunque no siempre
sus esporas; es una acción irreversible. El sufijo -cida- significa exterminador.
Bacteriostático. Que tiene la propiedad de inhibir la multiplicación
bacteriana, esta se reanuda en cuanto se retira el agente. Los agentes
bacteriostáticos son sustancias o condiciones que no destruyen inmediatamente
las bacterias, inhiben su multiplicación de modo que mueren solo después de
algún tiempo sin un aumento importante de su número. Stasis es una palabra
griega que significa detención.
Estéril. Exento de vida de cualquier clase. Dado el criterio de muerte para
los microorganismos, incapacidad para reproducirse.
Desinfectante. Agente químico capaz de destruir los microorganismos, en
el caso de las bacterias su forma vegetativa, no necesariamente sus esporas,
disminuye estas a niveles mínimos. La mayoría de los desinfectantes son tóxicos
18
o perjudiciales a los tejidos y no pueden ser empleados como antisépticos. Su
acción bactericida está determinada por la concentración, tiempo y temperatura
a la que son aplicados.
Higienizante. Cualquier agente que reduzca el recuento bacteriano a niveles inocuos en el aspecto de las necesidades sanitarias. Suelen aplicarse a
objetos inanimados como utensilios, pisos, paredes y mesetas.
Antiséptico. Son sustancias que destruyen o inhiben microorganismos especialmente en el cuerpo. Los antisépticos poseen poca toxicidad selectiva, por
lo que solo pueden ser usados para inactivar microorganismos en el medio inanimado o hasta cierto grado sobre la superficie cutánea.
Antibióticos. Compuestos producidos por bacterias u hongos, capaces de
impedir la presencia de otros microorganismos, ya sea porque inhiben el crecimiento o porque logran eventualmente destruirlos. En la actualidad el hombre ha
logrado variar la estructura de estos compuestos para mejorar sus características, creando así antibióticos sintéticos.
BIBLIOGRAFÍA
Howard, B.J. (1993). Clinical and pathogenic microbiology. 2nd. edition. St Louis. Mosby.
Jawetz, J.L.; Melnick, E.; E.A. Adelberg. (1996). Microbiología médica. México, D.F. Ed. El
Manual Moderno, S.A. de C.V., 15ta edición.
Joklik, W.K.; Willett H.P.; D.B. Amos Zinsser (1983). Microbiología. 17ma edición.
Llop; Valdés-Dapena; Zuazo (2001). Microbiología y parasitología médica. La Habana Ed. Ciencias Médicas.
Martínez, J.A.; Sánchez, M.; Quintana, V.; G. Pazos del Barrio (1989). Microbiología general. La
Habana, Pueblo y educación.
Rojas, N.; Pazos, V.; O. Coto (1988). Microbiología clínica I. La Habana. Ministerio de Educación
Superior.
Salle. (1976). Bacteriología. Cap. XVII. Desinfección y desinfectantes.
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CAPÍTULO 2
Control microbiológico de los alimentos
Virginia Leyva Castillo,
Tamara K. Martino Zagovalov y Yamila Puig Peña
Los microorganismos se utilizan para obtener gran variedad de alimentos,
son causa de su deterioro y pueden provocar enfermedad en el hombre. Producir, distribuir y consumir alimentos con buena calidad sanitaria (crudos o preparados), para el consumo inmediato o procesado, forma parte de los intereses de
cualquier comunidad. La satisfacción de este objetivo está en relación directa
con el desarrollo social, económico y cultural de un país.
Diversas circunstancias han hecho necesario el control microbiológico de
los alimentos, tales como: el aumento del comercio internacional de estos productos, el posible riesgo derivado del empleo de nuevas técnicas en su producción en masa, su rápida y amplia distribución y el consumo en algunas áreas o
países de alimentos procedentes de zonas en las que son prevalentes las enfermedades entéricas.
La presencia de microorganismos en los alimentos no significa necesariamente un peligro para el consumidor o una calidad inferior de estos productos. Si
se exceptúa el número reducido de productos esterilizados, cada bocado de alimentos contiene levaduras inocuas, mohos, bacterias y otros microorganismos.
La mayor parte de los alimentos se convierte potencialmente en patógenos para
el consumidor, después que han sido violados los principios de higiene, limpieza y
desinfección durante el proceso de elaboración, transporte y conservación. Si los
alimentos han estado sometidos a condiciones favorables para la entrada y/o
multiplicación de agentes infecciosos o toxigénicos, los mismos pueden constituir
un vehículo de trasmisión de enfermedades, como salmonelosis o la intoxicación
estafilocócica.
La deficiente calidad sanitaria de los alimentos se traduce en daños de
variada naturaleza para las poblaciones implicadas. Los daños incluyen aparición
de enfermedades, gastos de atención médica, deterioro de la calidad de vida,
pérdidas económicas por deterioro de los alimentos, daño al turismo y causa de
muerte. Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA) constituyen el problema de salud pública más extendido
en el mundo actual.
20
MICROBIOLOGÍA DE LOS ALIMENTOS Y SU RELACIÓN
CON OTRAS RAMAS
La microbiología de los alimentos es la rama de la microbiología que se
ocupa entre otros aspectos del estudio de los microorganismos que pueden afectar la calidad sanitaria de los alimentos y el agua. El área de la microbiología de
los alimentos es basta y compleja, pues incluye además las características generales de estos microorganismos, su ecología, su resistencia al medioambiente, su
capacidad para sobrevivir y desarrollarse en los alimentos, las consecuencias de
este desarrollo y los factores que influyen en este proceso.
La microbiología de los alimentos se relaciona con la microbiología médica,
la veterinaria, la virología, la parasitología, la genética, la bioquímica, la tecnología
de los alimentos y la epidemiología. Es importante en el diseño y aplicación del
sistema de análisis de peligro y puntos críticos de control, esencial para garantizar la inocuidad de los alimentos, en el estudio de brotes de enfermedades asociadas con el consumo de alimentos, en el diseño y evaluación de técnicas modernas
de análisis, en el estudio de los procesos que tienen lugar durante el deterioro de
los alimentos y en la fabricación de aquellos que hacen uso de microorganismos.
CONCEPTOS BÁSICOS PARA LA DISCIPLINA MICROBIOLOGÍA
DE LOS ALIMENTOS
Salud. Es el estado o completo estado de bienestar físico, mental y social,
no solo la ausencia de enfermedad.
Alimento sano o alimento con buena calidad sanitaria. Implica no solo
ausencia de microorganismos patógenos y/o sus toxinas, sino el registro de características organolépticas que proporcionen plena satisfacción al ser consumido. Esto significa que en el proceso de control sanitario de los alimentos hay que
plantearse acciones que no solo tiendan a lograr productos libres de tales agentes, sino también que los alimentos deben cumplir determinados requisitos para
que puedan llegar a la población: frescos, atractivos, sabrosos, digestivos y con
capacidad nutricional al máximo nivel.
Calidad. Grado de excelencia que posee un producto, es decir, cuan bueno
es para cumplir su finalidad.
Calidad sanitaria. En este sentido la definición de calidad sanitaria se encuentra directamente relacionada con el concepto de salud.
Muestra. Porción o artículo que representa la calidad del todo del que ha
sido tomado.
Alimento perecedero. Alimento cuya vida útil es corta y que necesita
refrigeración para su conservación.
Alimento semielaborado. Alimento que ha recibido tratamiento térmico
o no en su elaboración y que necesita cocción para su consumo.
Conserva. Alimento que se introduce en recipiente herméticamente cerrado y es sometido a un proceso de esterilización que asegura una vida útil desde 6
meses hasta varios años, que depende del tipo de alimento y la intensidad del
tratamiento térmico aplicado.
21
Semiconservas. Alimentos parcialmente estabilizados por la adición de
sustancias químicas, envasados en recipientes inalterables, impermeables al agua,
gases y microorganismos; estos alimentos casi siempre requieren almacenamiento
a bajas temperaturas. Son productos establecidos para un tiempo limitado.
INCIDENCIA Y TIPOS DE MICROORGANISMOS
EN LOS ALIMENTOS
En los alimentos existe gran diversidad de microorganismos. En general, el
número y tipo de microorganismos en un producto alimenticio terminado están
influenciados por:
− El medio ambiente general del cual fue obtenido el alimento.
− La calidad microbiológica del alimento en su estado fresco o antes de ser
tratado.
− Las condiciones higiénicas bajo las cuales el alimento fue manipulado y tratado.
− La adecuación de las posteriores condiciones de envasado, manipulación y
almacenamiento para mantener la microbiota en un bajo nivel.
− A la hora de producir alimentos comerciales de buena calidad es importante
mantener los microorganismos en bajo nivel por razones estéticas, de salud
pública y de vida útil.
Existen 3 grandes grupos de microorganismos que constituyen el campo de
acción de la microbiología sanitaria:
− Los que afectan las características organolépticas de los alimentos.
− Los que se agrupan al margen de las líneas taxonómicas, en función de determinadas características morfológicas, fisiológicas y ecológicas.
− Los que afectan la salud del consumidor y están en estrecha relación con la
microbiología médica.
De ahí que el control microbiológico de los alimentos, en relación directa
con los grupos antes mencionados, esté dirigido a la investigación de:
− Microorganismos alteradores.
− Microorganismos indicadores.
− Microorganismos patógenos y/o sus toxinas.
La actividad microbiana es el principal mecanismo que produce alteración
en la apariencia de un alimento, en cuanto a frecuencia e intensidad. El deterioro
de los alimentos es desde luego, como la presencia de microorganismos patógenos,
una condición indeseable, que puede ser detectada por el consumidor frente al
alimento, por lo que puede decidir si lo acepta o no.
La presencia de los agentes patógenos en contraste, no suele acompañarse
de cambios sensoriales objetables; mientras menor sea la incidencia de
microorganismos deterioradores en activo, mayor riesgo de que una colonización
concurrente por patógenos pase inadvertida, situación evidente de riesgo mayor.
22
La regla general es que la colonización de un alimento por bacterias patógenas
no se traduce en cambios sensoriales adversos, lo cual significa que no evolucionan con deterioro del alimento.
Los principales grupos de microorganismos alteradores están formados por:
− Gérmenes psicrófilos. Microorganismos capaces de desarrollarse a bajas temperaturas, como las temperaturas de refrigeración de los alimentos.
− Gérmenes termófilos. Los que crecen a temperaturas elevadas.
− Gérmenes halófilos. Los que afectan alimentos con elevado contenido de sal.
− Gérmenes lipolíticos. Capaces de degradar los compuestos de origen lipídico
que se encuentran en los alimentos.
− Gérmenes acidófilos. Microorganismos que crecen en alimentos con pH bajo.
MICROORGANISMOS INDICADORES DE LA CALIDAD SANITARIA
Desde que en 1882 Schardinger determinó la calidad sanitaria según la
presencia del que hoy conocemos como Escherichia coli, en lugar de hacerlo
según Salmonella typhi, los microorganismos indicadores han sido de gran utilidad.
Se hace una amplia utilización de grupos o especies de microorganismos
cuya enumeración o recuento se realiza con mayor facilidad y su presencia en
los alimentos en determinado número indica que estos productos estuvieron expuestos a condiciones que pudieran haber introducido organismos peligrosos y/o
permitido la multiplicación de especies infecciosas y/o toxigénicas.
Los grupos o especies utilizados con estos fines se denominan
microorganismos indicadores, y sirven para evaluar tanto la seguridad que ofrecen los alimentos en cuanto a microorganismos y sus toxinas, como su calidad
microbiológica. Los microorganismos indicadores habitualmente no responden a
criterios de agrupación taxonómica, se definen más bien en función de determinadas características ecológicas y fisiológicas que apoyan o justifican el valor
aplicativo que se les intenta conferir.
El principal objetivo de la utilización de microorganismos como indicadores
de prácticas no sanitarias es revelar defecto de tratamiento que llevan consigo
un peligro potencial, que no está necesariamente presente en la muestra particular examinada, pero es probable que pueda encontrarse en muestras paralelas.
La metodología del examen de los alimentos para detectar microorganismos
indicadores y bacterias enteropatógenas ha sido revisada por varios investigadores, con la finalidad de ayudar a las diferentes organizaciones que se dedican a
elaborar los procedimientos para el estudio microbiológico de los alimentos.
Los indicadores de calidad sanitaria más utilizados son las determinaciones de:
− Microorganismos a 30 ºC.
− Coliformes
− Coliformes fecales (termotolerantes).
− Escherichia coli.
− Hongos filamentosos.
− Levaduras viables.
23
− Enterobacterias totales.
− Determinación de enterococos o estreptococos fecales.
M ICROORGANISMOS INDICADORES
Microorganismos a 30 ºC. Comúnmente este indicador es conocido como
microorganismos aerobios mesófilos, término aún empleado por algunos autores,
pero tomando en cuenta los criterios de las Normas ISO (Internacional Standard Operation), por las cuales se rigen los microbiólogos de alimentos de nuestro país, esta nueva denominación de microorganismos a 30 ºC es la que se
emplea en el texto.
Los microorganismos que forman parte de este grupo son muy heterogéneos,
cualidad derivada de la propia definición del grupo. Se incluyen en él todas las
bacterias, mohos y levaduras que en aerobiosis muestran capacidad para formar
colonias visibles, bajo las condiciones en las cuales se ejecuta el ensayo con
crecimiento a temperatura óptima para los mesófilos. Es evidente que en una
situación particular podrían quedar incluidos microorganismos patógenos.
La mayoría de los alimentos industrializados y/o listos para el consumo (excepto, por ejemplo, los productos fermentados) deben ser considerados como
indeseables para el consumo, cuando tienen gran número de microorganismos,
aun cuando estos microorganismos no sean conocidos como patógenos y no
hayan alterado de forma apreciable los caracteres organolépticos del alimento.
Pueden darse varias razones que justifiquen esta conducta.
La interpretación de los recuentos elevados según el tipo de alimento es la
siguiente:
− En productos estables: indica materia prima contaminada. Tratamientos no
satisfactorios desde el punto de vista sanitario.
− En productos perecederos: indica además condiciones inadecuadas de tiempo
y temperatura durante el almacenamiento.
− Significa que pueden haberse dado condiciones favorables para la multiplicación de microorganismos patógenos de origen humano o animal.
− Algunas cepas de bacterias mesófilas comunes, no generalmente consideradas como agentes de enfermedades trasmitidas por los alimentos (Proteus,
Enterococos y Pseudomonas mesófilas) han sido señaladas como causa de
enfermedad cuando existan en número elevado de células viables.
− Todas las bacterias patógenas conocidas en los alimentos son mesófilas y en
algunos casos contribuyen con su presencia a los recuentos en placas encontrados.
− El método de detección comúnmente empleado para la determinación de este
indicador es el de recuento estándar en placa vertida. En general se utiliza un
medio de cultivo rico en nutrientes sin sustancias inhibidoras ni indicadores; el
medio más utilizado en todo el mundo es el agar para recuento en placa o agar
triptona-glucosa-extracto de levadura. Las colonias obtenidas en el medio
sólido se cuentan después de la incubación en aerobiosis a 30 °C durante
72 h.
24
Organismos coliformes. Por razones prácticas se mantienen agrupadas
bajo la denominación de grupo coliforme, principalmente, las especies de los
géneros Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter, y otras especies de
enterobacterias que sean capaces de fermentar la lactosa con producción de
gas. Se definen como bacilos gramnegativos no formadores de esporas, aerobios
o facultativamente anaerobios, que fermentan la lactosa con formación de gas
dentro de las 48 h a 35 °C, algunas fermentan la lactosa lentamente.
Los organismos coliformes son el grupo indicador con mayor tradición en
microbiología sanitaria. Se trata de una definición totalmente convencional sin
validez taxonómica, que pretende involucrar bacterias de hábitat típicamente intestinal, si bien existen microorganismos que satisfacen la definición y que con
frecuencia se localizan en ambientes extraintestinales.
Su hábitat natural es el contenido intestinal del hombre y animales superiores. En la materia fecal alcanzan cifras de 106 a 109 ufc/g. Debido a su capacidad
de sobrevivencia y a su potencial para desarrollarse en la materia orgánica, pueden recuperarse de una diversidad de sustratos extraintestinales. Los alimentos
no son la excepción y el hallazgo de coliformes puede estar determinado por
contaminación seguida o no de activo desarrollo.
Con excepción de E. coli ninguno de ellos indican contaminación fecal, ya
que pueden encontrarse en el suelo, los vegetales y tener acceso a los alimentos.
Los coliformes se encuentran en todas partes de las plantas (hojas, raíces y
flores). El género Klebsiella predomina en muestras obtenidas de medios forestales y de productos frescos de granja. La mayoría de las hortalizas frescas
examinadas presentan niveles de coliformes de 106 a 107/g; también se pueden
encontrar en las cáscaras de huevos recién puestos y pueden penetrar a través
de los poros si la superficie de ella está dañada.
Estos microorganismos suelen encontrarse en la leche fresca por contaminación de los conductos lactóforos, debido al pienso o estiércol; pueden estar
presentes en las plumas de las aves de corral y en la piel, pezuñas y pelos de
otros animales. Los mariscos que crecen en zonas contaminadas concentran los
microorganismos de tal modo, que se contaminan con niveles más elevados que
los que están presentes en el agua.
Pueden indicar en productos procesados falta de higiene en la fabricación,
procesamiento inadecuado, contaminación posproceso, etc. Además un número
elevado puede indicar posible presencia de algunos patógenos.
Los coliformes son bastante resistentes en condiciones naturales y soportan la desecación, aunque no resisten bien los rigores del frigorífico o de la
crioconservación, son inactivados por tratamientos térmicos relativamente moderados, como la pasteurización. La luz ultravioleta, en las condiciones empleadas en la desinfección del agua, inactiva a los coliformes. Los germicidas como
los yodóforos y los compuestos clorados también son letales a las concentraciones usuales en las plantas procesadoras de alimentos.
Se han utilizado muchos métodos para detectar coliformes, la fermentación
de la lactosa es el primer paso en su identificación. Hay un método que consiste
25
en el uso del número más probable (NMP), esta es una técnica laboriosa, lenta y
requiere mayor volumen de material de laboratorio, pero es mucho más sensible,
muy utilizada en el estudio de agua potable y de alimentos, tales como mariscos
y pescados. Además, es muy apropiada para detectar células fisiológicamente
dañadas que con frecuencia están en los alimentos procesados.
La mayoría de las investigaciones realizadas en alimentos sobre coliformes
se practican mediante el método de placa vertida en agar bilis rojo-violeta, el cual
es más rápido, económico y reproducible que el NMP, aunque no permite la
recuperación directa de bacterias dañadas fisiológicamente, ni la detección de
concentraciones bajas del producto. Otro método empleado para la determinación de coliformes es el de filtración por membrana, fundamentalmente empleado en análisis de aguas.
Coliformes fecales (termotolerantes). En 1904 Ejikman descubrió que
los coliformes presuntivos de contaminación fecal producen gas en un medio de
glucosa incubado a 46 °C, mientras que los no fecales no lo hacen. El término
surgió como un intento de encontrar métodos rápidos y confiables, para demostrar la presencia de E. coli y variantes muy relacionadas, sin necesidad de purificar los cultivos obtenidos en las pruebas para coniformes, o de aplicar las
relativamente costosas pruebas confirmatorias. Este grupo se refiere a aquellos
coliformes que tienen capacidad para fermentar la lactosa con producción de
gas a temperaturas de 44 a 45 ºC; excepto este señalamiento, los coliformes
fecales se identifican con el resto de los coliformes en relación con su resistencia
al medio ambiente, agentes químicos y factores que favorecen o impiden su
desarrollo.
En los últimos años se considera que el término coliformes fecales debe
sustituirse por coliformes termotolerantes, ya que el calificativo fecal subraya un
origen y por tanto implicaciones que están lejos de sustentarse en la realidad.
Para el recuento de este grupo se requiere un control muy riguroso de la
temperatura de incubación, generalmente baño María de precisión con límites de
variación no mayores de 0,2 ºC. La técnica para su recuento casi siempre es el
NMP a una temperatura de incubación de 44,5 ± 0,2 ºC. El NMP se computariza
en tablas correspondientes de la forma indicada para los coliformes totales. Los
métodos de filtración por membrana también pueden emplearse en este caso.
Escherichia coli. Es el representante genuino de origen fecal, ya que es el
indicador más confiable de contaminación fecal en alimentos.
E. coli es un germen cuyo hábitat natural es al tracto entérico del hombre y
de los animales de sangre caliente, por ello la presencia de este microorganismo
en un alimento indica, casi siempre, contaminación directa o indirecta de origen
fecal. Es el indicador clásico de posible presencia de patógenos entéricos en el
agua, en los moluscos, en los productos lácteos y en otros alimentos. Cifras
elevadas de E. coli en un alimento sugieren falta de limpieza en su manipulación
y almacenamiento inadecuado.
Los métodos de detección son muy parecidos a los que se utilizan en la
determinación de coliformes fecales y en ocasiones los mismos (NMP, placa
26
vertida, filtración por membrana), en la actualidad se están utilizando mucho en
países desarrollados los métodos cromogénicos y fluorogénicos. Los recobrados
de E. coli de los métodos convencionales requieren confirmación bioquímica de
las cepas aisladas.
Enterobacterias totales. Muchos países han introducido el análisis de los
alimentos que han recibido un tratamiento para asegurar su inocuidad, mediante
una prueba que determina la familia de las Enterobacteriaceae (o sea, los tipos
lactosa positivas y lactosa negativas). Es capaz de identificar microorganismos
que no están incluidos dentro del grupo de coliformes. Este se utiliza principalmente en Europa, no es muy usado en América Latina y el Caribe; las razones
por las cuales algunos laboratorios prefieren este indicador son las siguientes:
− Las bacterias "coliformes" o del grupo coliaerógenes constituyen un grupo mal
definido desde el punto de vista taxonómico.
− Una prueba solo para las bacterias lactosa positivas puede implicar resultados
falsamente seguros, en el caso en los que predominan las lactosa negativas
(Salmonella, Shigella, E. coli, etc.).
− Para su detección se utiliza casi siempre el método de placa vertida con medio
de agar rojo violeta bilis más glucosa, ya que el fundamento de aislamiento de
las Enterobacterias está dado por la fermentación de la glucosa en el medio de
cultivo a 37 °C durante 24 h; las colonias presuntivas se confirmarán mediante
la prueba de la oxidasa y la oxifermentación de la glucosa (utilización de la
glucosa en condiciones de aerobiosis y anaerobiosis).
− En nuestro país está probado por investigaciones realizadas que el indicador
coliformes totales cumple con las expectativas para evaluar la calidad sanitaria de los alimentos de mayor consumo, por lo que es el indicador utilizado en
la actualidad en los programas de vigilancia nacionales en lugar del indicador
Enterobacterias.
Enterococos. Designaciones como estreptococos fecales y estreptococos
del grupo D de Lancenfield se emplearon como sinónimos de Enterococos. Las
bacterias de este grupo consisten en células esféricas u ovoides, dispuestas en
pares o cadenas cortas.
La determinación cuantitativa de Enterococos es bastante discutida, pues
actualmente ha perdido vigencia como indicador de contaminación fecal, ya que
además de encontrarse en las heces de mamíferos, también se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza; son muy resistentes al calor, a la desecación, a las bajas temperaturas, así como a los detergentes y desinfectantes. Su
uso como indicador deberá limitarse a situaciones en las que se sepa que son
manifestaciones de polución fecal, por ejemplo en las aguas de piscinas.
A pesar de las limitaciones y las incertidumbres apuntadas, la presencia de
gran número de enterococos en los alimentos, excepto en los fermentados por
cepas específicas de estos microorganismos, implica prácticas inadecuadas de
higiene o exposición del alimento a condiciones que pudieran haber permitido la
multiplicación de estas bacterias.
27
Los medios de cultivo para la detección de los Enterococos se basan en la
tolerancia relativa a condiciones adversas utilizando compuestos químicos como
la azida de sodio para inhibir otros géneros de bacterias, casi siempre se utilizan
métodos de recuentos probables o NMP; también se puede aplicar el método de
placa vertida con el uso de medios diseñados específicamente para este grupo.
Hongos filamentosos y levaduras. Las levaduras y los hongos filamentosos
crecen con más lentitud que las bacterias en los alimentos no ácidos que conservan humedad, y por ello pocas veces determinan problemas en tales alimentos.
Sin embargo, en los alimentos ácidos y en los de baja actividad acuosa, crecen
con mayor rapidez que las bacterias.
En general este indicador se usa en productos no perecederos que se someten a almacenamiento largo, como en productos deshidratados cuando el almacenamiento se realiza en condiciones inadecuadas. La presencia de hongos
filamentosos, además, representa un peligro potencial dada la capacidad de producción de micotoxina por algunas especies.
Algunos hongos filamentosos muestran especial resistencia al calor debido
a las esporas que producen. La expresión de desarrollo de las levaduras en los
alimentos se distingue del observado por los hongos filamentosos, mientras las
primeras pueden proliferar en la masa interna del alimento (sólido como los quesos, o líquidos como los jugos de frutas), los hongos filamentosos se limitan de
ordinario a las superficies, visiblemente distintivos sin necesidad de aumento alguno.
Para su determinación casi siempre se utiliza el método de placa vertida, se
pueden emplear medios acidificados para inhibir el crecimiento microbiano o la
adición de un antibiótico al medio de cultivo, la temperatura de incubación es
25 °C durante 5 días.
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España. Ed. Acribia, S.A.
28
CAPÍTULO 3
Principales bacterias patógenas en alimentos
Tamara K. Martino Zagovalov,
Virginia Leyva Castillo y Yamila Puig Peña
Los trastornos gastrointestinales debido a la ingestión de alimentos pueden
obedecer a diversas causas, por ejemplo: la ingestión de excesiva cantidad de
alimentos, alergias, carencias nutritivas, verdaderos envenenamientos químicos,
por plantas o animales tóxicos, toxinas bacterianas e infecciones por
microorganismos. Las enfermedades trasmitidas por los alimentos (ETA) de origen bacteriano son las que con mayor frecuencia se reportan a nivel mundial.
El perfil de las causas microbianas de las ETA muestra en la actualidad
matices muy singulares. La lista de patógenos se ha incrementado notablemente.
En algunos casos se trata de microorganismos recientemente descubiertos, en
otros, son microorganismos que perdieron vigencia de acuerdo con los reportes
epidemiológicos, pero han resurgido y se informan cada vez con mayor frecuencia, denominados microorganismos emergentes y reemergentes. Estos patógenos
incluyen los virus tipo Norwalk, Campylobacter jejuni, E. coli O157:H7,
Listeria monocytogenes, Vibrio vulnificus, Vibrio cholera y Yersinia
enterocolitica, Vibrio parahemolyticus, Cryptosporidium parvum, Cyclospora
cayetanensis e Isospora belli.
Algunos factores tienen una participación muy evidente en ese incremento,
por ejemplo, cambios genéticos que se traducen en el incremento de la virulencia, nuevos patrones en los hábitos y costumbres alimentarias de la población,
cambios en los sistemas y las tecnologías aplicadas en la producción y distribución de los alimentos, entre otras.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES ALIMENTARIAS
Normalmente, el término intoxicación alimentaria, aplicado a enfermedades
producidas por el consumo de alimentos contaminados por microorganismos, es
utilizado en un sentido muy amplio, sin tener en cuenta que ese término solo debe
ser empleado para referirse a las enfermedades producidas por la ingestión de
toxinas elaboradas por los microorganismos, y no para referirse a aquellas otras
debido a la infección del hospedero a través del tracto intestinal.
Las enfermedades alimentarias se subdividen en intoxicaciones alimentarias
como consecuencia de envenenamiento químico o por la ingestión de toxina, la
cual se puede encontrar de forma natural en determinadas plantas o animales;
29
también pueden ser un producto de naturaleza tóxica que ha sido excretada o
preformada por el microorganismo en el alimento. Según esta clasificación existen 2 tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por bacterias: el
botulismo, originado por la presencia en los alimentos de la toxina producida por
Clostridium botulinum, y la intoxicación estafilocócica, originada por una toxina
producida en los alimentos debida al Staphylococcus aureus.
Las bacterias que causan enfermedades gastroentéricas, diferentes a la
intoxicación alimentaria, la producen por 2 mecanismos patogénicos distintos:
− Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).
− Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo
invasivo).
En algunas infecciones, las bacterias actúan por ambos mecanismos y en
otras solo por uno de ellos. Los síntomas clínicos del cólera son debidos exclusivamente a una enterotoxina, mientras que los efectos patógenos de la mayoría
de las Salmonellas se producen por penetración e invasión de la mucosa intestinal.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS BACTERIAS
PATÓGENAS QUE CON MAYOR FRECUENCIA SE AISLAN
DE LOS ALIMENTOS
Salmonella. Es una bacteria patógena para el hombre y muchos animales,
produce una enfermedad de origen alimentario conocida como salmonelosis, que
se presenta en formas esporádica y de brotes. Es la causa más común de ETA
en diversos países, en Cuba es el primer agente causal de brotes de origen
alimentario.
Salmonella es uno de los géneros más estudiados entre los patógenos que
pueden ser aislados de los alimentos. El primer brote de salmonelosis se describió en Alemania en 1888, entre 50 personas que habían ingerido carne cruda
molida proveniente de una vaca moribunda. Los integrantes de este género son
bacilos gramnegativos no esporulados oxidasa negativa, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría no fermentan la lactosa y son móviles, son
aerobios o anaerobios facultativos, contienen endotoxinas, generalmente son
termolábiles, resisten la congelación y algunos agentes químicos, poseen una rica
composición antigénica que se emplea como base para la identificación de sus
miembros en serotipos, recientemente designados como serovares.
En la actualidad existen más de 2 500 serovares de Salmonella, todos considerados potencialmente patógenos al hombre. En los últimos años la aplicación
de técnicas moleculares, basadas en análisis y reacciones de material genético,
ha dado lugar a una reclasificación de los serovares en un nuevo esquema de
subespecies.
Se reconocen 2 líneas primarias en la evolución con las especies S. enterica
y S. bongori, los miembros de la primera se dividen en 7 subespecies (I, II, IIIa,
IIIb, IV, VI y VII). En el I se encuentran los serovares que causan enfermedad
30
en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están los
serovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.
Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella incluyen: la habilidad para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido
(LPS), capacidad para replicarse intracelularmente y posibilidad de producción
de toxinas. En el mecanismo de patogenicidad se conoce que son necesarios
plásmidos de elevado peso molecular que se asocian con la virulencia.
Se conocen 3 formas clínicas de salmonelosis en el humano: gastroenteritis
(causada por S. Typhimuriun, S. Enteritidis, etc.), fiebre entérica (causada por S.
Typhi y S. Paratyphi) y una enfermedad invasiva sistémica (ocasionada por S.
Cholerasuis). Las complicaciones menos comunes pero más graves pueden ser:
artritis y pericarditis; puede producir también un cuadro grave, con meningitis
(infección de las membranas que cubren el cerebro), aborto y hasta la muerte.
El período de incubación es de 6 a 72 h, por lo regular de 12 a 36 h. Se
distribuye mundialmente, se notifica con mayor frecuencia en los países de América del Norte y de Europa. Se clasifica como enfermedad de origen alimentario,
pues los alimentos contaminados constituyen el modo predominante de trasmisión. Se puede trasmitir durante toda la evolución de la infección, usualmente de
unos días a varias semanas. A veces el estado de portador temporal continúa
durante meses, especialmente en los lactantes. Cerca del 1 % de los adultos
infectados y del 5 % de los niños menores de 5 años excretan el microorganismo
por más de un año.
Se considera que el reservorio de Salmonella es el tracto intestinal de animales y hombres. Estudios epidemiológicos indican que las aves constituyen un
importante reservorio. Algunos serotipos tienen poca especificidad de huésped y
pueden aislarse del tracto intestinal de animales de sangre fría. Otros serotipos
muestran elevada especificidad de huésped como: S. Typhi en humanos, S.
Typhimuriun en ratones, S. Gallinarum en aves de corral, S. Dublin en bovinos,
S. Anatum en patos, S. Cholerasuis en porcinos y S. Abortusovis en ovinos.
Salmonella es una bacteria primariamente parásita intestinal de los animales incluido el hombre, se libera al medio ambiente por las heces, donde muestra
determinada capacidad de supervivencia en los materiales que contacta; en condiciones favorables se multiplica, y los alimentos no son una excepción. Se puede
aislar del medio ambiente en general, lo que incluye agua, tierra, etc.; vegetales,
animales salvajes, de explotación, acuáticos, domésticos y el hombre. La principal forma de contagio es la vía oral, se puede trasmitir de manera directa a través
del contacto con las heces fecales de personas enfermas o por medio de alimentos (leche y sus derivados, verduras, frutas, carne, huevos, etc.) o agua contaminada y hasta por objetos infectados por moscas o ratas.
Shigella. Es una de las bacterias patógenas que con mayor frecuencia
causa infecciones intestinales en los niños, son comunes los brotes en condiciones de hacinamiento y en caso de deficiencia de la higiene personal, se distingue por poseer una dosis infectiva baja con respecto a otros patógenos.
31
La especie Shigella dysenteriae produce casi siempre la enfermedad más
grave, que es la típica disentería bacilar. Estas bacterias pertenecen a la familia
de las Enterobacteriaceae, el género comprende 4 especies patógenas al hombre:
− Grupo A. Shigella dysenteriae.
− Grupo B. Shigella flexneri.
− Grupo C. Shigella boydii.
− Grupo D. Shigella sonnei.
Shigellas es invasivas y penetran a través de la mucosa intestinal, algunas
cepas producen toxinas poderosas; sin embargo, incluso estas cepas precisan
invadir la mucosa para determinar la enfermedad.
La shigelosis es una disentería bacilar, la mayoría de las personas infectadas con Shigella presentan diarrea, fiebre y calambres estomacales, toma del
estado general, cefalea intensa y en ocasiones síntomas neurológicos a partir de
24 a 48 h después de su exposición a la bacteria; la diarrea es a menudo
sanguinolenta. Es común que la shigelosis desaparezca en 5 a 7 días. En algunas
personas, especialmente en los niños de corta edad y los ancianos, la diarrea
puede ser tan grave que el paciente requiere ser hospitalizado. Una infección
aguda con fiebre elevada también puede ir acompañada de ataques o convulsiones en niños menores de 2 años de edad. Algunas personas infectadas pueden no
tener ningún síntoma. El único reservorio importante es el hombre; sin embargo,
se han reportado brotes en colonias de primates.
Shigella es un microorganismo de distribución mundial, sus especies varían
de una región a otra, las más frecuentes en países subdesarrollados son S.
dysenteriae y S. flexneri, y en países desarrollados es S. sonnei.
La trasmisión es fecal-oral directa o indirecta de un paciente o de un portador. La infección puede surgir después de ingerir 10 a 100 células. Los principales causantes de la trasmisión son las personas que no se lavan las manos ni se
limpian las uñas minuciosamente después de la defecación, de esta manera diseminan la infección por contacto físico directo o indirecto al contaminar los alimentos. También las moscas pueden transportar microorganismos a un alimento
no refrigerado en el cual se multiplican hasta constituir un inóculo infectante.
Una persona infectada puede contaminar el alimento o el agua.
Escherichia coli Patógenas. Forma parte importante de la microbiota intestinal del hombre y de los animales de sangre caliente, sin embargo, algunas
cepas han desarrollado capacidad para provocar enfermedad en el hombre, como
son las infecciones gastrointestinales. Estas cepas patógenas representan la principal causa de diarrea infantil en el mundo.
La capacidad de E. coli patógena para producir enfermedad está determinada por factores de virulencia que le permiten infectar a sus huéspedes y sobreponerse a los mecanismos de defensa, como la producción de adhesinas,
enterotoxinas, citotoxinas y otras proteínas que le permiten sobrevivir en condiciones ambientales adversas.
Actualmente se reconocen 6 grupos de E. coli patógenas que dan lugar a
diversos padecimientos, entre estos existen diferencias clínicas y epidemiológicas,
32
así como en la estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad de los diferentes grupos. Cepas patógenas de E. coli:
− Enteropatógena (ECEP).
− Enterotoxigénica (ECET).
− Enteroinvasiva (ECEI).
− Enterohemorrágica (ECEH).
− Enteroadherente (ECEA).
− Enteroagregativa (ECEG).
E. coli Enteropatógena. Constituye la especie más vieja identificada de E.
coli que causa diarrea, se conoce desde los años 1940 y prácticamente afecta
solo a los lactantes menores de 1 año de edad. El hombre es un reservorio importante de este grupo. Los principales serogrupos incluidos entre estas cepas
patógenas son: O55, O86, O111, O119, O125, O127, O128ab y O142. Las cepas
de ECEP causan lesiones histológicas de adherencia y esfacelamiento (A/E) en
el epitelio intestinal sin posterior evidencia de invasión, seguidas por la destrucción de las microvellosidades.
E. coli Enterotoxigénica. Fue reconocida como causa importante de diarrea en Bangladesh e India en 1968. Constituye una causa importante de diarrea
de los viajeros de países industrializados a otros menos desarrollados, y producen
un cuadro clínico similar al del cólera; el período de incubación oscila entre 8 y
44 h con una media de 26 h. Los síntomas clínicos son náusea con moderado
dolor abdominal y diarrea.
ECET después de ser ingerida a través del agua o alimentos contaminados
debe sobrevivir al ambiente hostil del estómago y adherirse a las células epiteliales
del intestino delgado, donde la cepa infectante elabora una enterotoxina termolábil,
que se inactiva a 60 ºC en 30 min, otra termoestable, que resiste la ebullición
durante 30 min, o ambas. Los serogrupos más comunes incluyen O6, O8, O15,
O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128AC, O148, O153, O159 y O167.
E. coli Enteroinvasiva. Este grupo muestra semejanzas bioquímicas y posee antígenos que comparte con el género Shigella; ambas son inmóviles, una
porción elevada de cepas de ECEI son anerogénicas, así como fermentadores
tardíos de la lactosa y poseen la misma capacidad para depender de plásmido
con el fin de invadir y multiplicarse dentro de las células epiteliales; desde el
punto de vista clínico causa disentería. La diferencia en la virulencia entre estas
bacterias patógenas radica en que en el caso de ECEI la dosis infectante que
requiere es muy superior a la de Shigella. Se ha demostrado que estas cepas de
E. coli poseen la capacidad de invasión del intestino. Los serogrupos principales
incluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167.
E. coli Enterohemorrágica. Fue identificada en 1982 en los Estados Unidos
durante un brote epidémico de colitis hemorrágica en varios estados, y se demostró que era debido a un serotipo específico. Este grupo incluye cepas de
E. coli que causan procesos infecciosos, entre lo que destaca como complicación la colitis hemorrágica (diarrea sanguinolenta severa) y el síndrome urémico
33
hemolítico. La cepa mencionada elabora citotoxinas potentes, llamadas toxinas
similares a shiga 1 y 2 (por su gran semejanza con las toxinas shiga de S.
dysenteriae 1), también fueron llamadas toxinas vero I y II. La producción de
estas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que transporta la bacteria. Además, las cepas tienen un plásmido que codifica un nuevo tipo de fimbrias
que intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.
El serotipo O157:H7 es el prototipo del grupo y se considera una de las
bacterias patógenas emergentes trasmitidas por alimentos más importantes en
los últimos años, también se ha dicho que intervienen como agentes patógenos
serotipos como O26:H11 y O11:H8.
E. coli O157:H7 fermenta la lactosa pero no el sorbitol dentro de 48 horas,
no produce glucuronidasa -base de la reacción de MUG- ampliamente utilizada
para identificar E. coli y tiene además como cualidad muy distintiva el hecho de
que no se desarrolla a temperaturas superiores a 42 ºC.
ECEH posee factores de virulencia como la producción de factores de
adherencia, de citotoxinas y enterohemolisinas, capacidad para transportar hierro y desarrollo de lesiones de adherencia y esfacelamiento (A/E) con destrucción de las microvellosidades del epitelio intestinal.
Se ha aislado de carne de ganado vacuno, y hay una relación muy grande
de la enfermedad con el consumo de hamburguesa elaboradas con carne de
ganado vacuno, también se ha aislado de carne de cerdo, de pollos y de carneros.
E. coli Enteroadherente. Es el grupo de E. coli diarreogénica más recientemente conocido. Las cepas de este grupo no forman toxinas termolábiles ni
termoestables, tampoco son invasivas. Se desconoce si todas las cepas adherentes
provocan cuadros diarreicos. Aunque no hay penetración, en las células infectadas se forman unas proyecciones dactiliformes que envuelven a las bacterias.
La adhesión está determinada por unas fimbrias cuyos codificadores pueden
existir en los cromosomas o en un plásmido.
E. coli Enteroagregativa. Esta categoría de E. coli que produce diarrea no
se ha definido con exactitud. Ocasiona diarrea infantil en los países menos desarrollados, y los datos preliminares sugieren que por lo menos en algunas zonas,
determinadas cepas pueden causar diarrea persistente en lactantes. La bacteria
no forma enterotoxinas, pero muestra la característica de adherirse mediante
fimbrias en agregados celulares a las células Hep-2 (empleadas para cultivo de
virus).
Yersinia enterocolitica. Es una bacteria invasiva, agente causal de una
enfermedad trasmitida por alimentos conocida como yersiniosis. Presenta características que son comunes a los miembros de la familia Enterobacteriaceae;
es un microorganismo con forma de bastón que presenta pleomorfismo significativo, gramnegativo, no esporulado, móvil a 25 °C y las temperaturas inferiores a
29 °C favorecen su crecimiento. La expresión de algunas características de esta
especie depende de la temperatura a la cual se desarrolla; como crece a temperaturas de refrigeración este procedimiento no es eficaz para frenar su crecimiento. Es destruida por el proceso de pasteurización. Comprende más
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de 50 serotipos y 5 biotipos, muchos de los cuales no son patógenos. Las cepas
patógenas por lo general incluyen serotipos O3, O8, O9 y O5,27 y biotipos 1, 2, 3
y 4; los serotipos patógenos O3, O9 y O5,27 explican gran parte de los casos en
Europa. Aparte de esta especie, Y. pseudotuberculosis se reconoce como otra
especie patógena del género que también produce gastroenteritis.
Los factores de virulencia de Y. enterocolitica se encuentran en el
cromosoma y en un plásmido, entre los que se hallan: la invasividad, la producción de enterotoxina, la producción de proteínas que se relacionan con la captura
del hierro, la adherencia, la resistencia al factor germicida del suero, la producción de antígenos, etc.
La infección debida a esta bacteria puede manifestarse por una diversidad
de cuadros clínicos, el más común es la gastroenteritis con síndrome diarreico.
Y. enterocolitica posee una distribución cosmopolita, aunque tiene predilección por las bajas temperaturas, esta característica hace que la práctica de
conservación de los alimentos en frío para Y. enterocolitica no resulta efectiva,
ya que posee la capacidad de multiplicarse a bajas temperaturas, por ejemplo, en
leches conservadas en refrigeración. Muchos animales son reservorios del microorganismo (gato, perros, monos y cerdos), por lo que la fuente de contaminación más importante son los animales domésticos y la fauna nociva, así como los
utilizados en la alimentación humana como es el caso del cerdo.
Vibrio cholerae. Esta bacteria es un patógeno exclusivamente del hombre
y ocupa un lugar destacado en la microbiología médica y sanitaria, por la
devastadora forma en que muchos países fueron afectados en los siglos XIX y XX,
y el excepcional potencial para provocar pandemias de gran magnitud. La palabra cólera, enfermedad que ocasiona este patógeno, trae a la mente la idea de
catástrofe y muerte. A partir de 1800 se han presentado 7 pandemias.
El género Vibrio consta al menos de 12 especies patógenas al hombre, de
estas V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus, V.
mimicus, V. hollisae y probablemente V. furnissii se distinguen como agentes
causales de ETA. Pertenece a la familia Vibrionaceae y consisten en bacilos
gramnegativos, rectos y curvos, móviles, no esporulados, termolábiles, aerobios y
anaerobios facultativos, con un metabolismo oxidativo y fermentativo.
V. cholerae licúa la gelatina, descarboxila la ornitina, aunque no hidroliza la
arginina, no utiliza citrato, no fermenta la lactosa o lo hace con retardo de 2 a 8 días,
es ureasa y sulfídrico negativo, su crecimiento se favorece por reacciones
alcalinas y es halotolerante.
El cólera es una enfermedad bacteriana aguda que se caracteriza por comienzo repentino de diarrea acuosa profusa sin dolor, vómitos ocasionales, deshidratación rápida, acidosis y colapso circulatorio. El período de incubación es de
horas a 5 días, por lo regular de 2 a 3 días. La infección asintomática es mucho
más frecuente que la aparición del cuadro clínico, especialmente en el caso del
biotipo Eltor; son comunes los casos leves en que solo hay diarrea, particularmente en los niños. En los casos graves no tratados la persona puede morir en el
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término de horas y la tasa de letalidad excede el 50 %, en casos tratados la tasa
es menor que 1 %.
Antiguamente se pensaba que el único reservorio era el hombre, observaciones recientes en los Estados Unidos y Australia sugieren la presencia de
reservorios en el ambiente, al parecer en copépodos u otro zooplancton.
La trasmisión se realiza fundamentalmente por la ingestión de agua contaminada con heces de portadores, ingestión de alimentos no refrigerados contaminados por agua sucia, heces, manos sucias o posiblemente moscas. La ingestión
de mariscos crudos o mal cocinados provenientes de aguas contaminadas ha
ocasionado brotes y epidemias en diversos lugares.
Vibrio parahaemolyticus. Es una bacteria patógena miembro de la familia
Vibrionaceae, se considera la principal causante de enfermedad asociada con el
consumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica,
pues requiere de cloruro de sodio para su crecimiento, esta cualidad guarda congruencia con su hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos más
comunes para producir la enfermedad que consiste en una gastroenteritis moderada a severa.
Su patogenicidad está asociada con la producción de una hemolisina que es
termoestable, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxina
es tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la salud
humana, bajo las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.
Aeromonas hydrophila. Se considera una bacteria patógena participante
en las ETA, debido a las infecciones que provoca en individuos inmunodeficientes,
también puede afectar personas sanas, por su capacidad para producir toxinas y
otros factores de virulencia.
El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae, en la actualidad está ubicada en la familia Aeromonadaceae. Aeromonas no es halófila, es
ubicua del ambiente acuático principalmente de aguas dulces; A. hydrophila es
resistente al bióxido de carbono, por lo cual constituye un microorganismo importante para la industria de los alimentos. Es móvil y la producción de gas es dependiente de la temperatura. El microorganismo muestra amplia prevalencia en casi
todos los alimentos crudos, tanto de origen animal como vegetal.
La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción de
endotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas y proteasas,
así como a la capacidad para adherirse a las células y la posesión de algunas
proteínas superficiales. Muchas cepas de A. hydrophila son psicrótrofas y muestran capacidad para producir enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refrigeración. Esta característica ha sugerido que la ingestión de la toxina preformada
en los alimentos también puede causar enfermedad gastrointestinal en los humanos.
Plesiomonas shigelloides. Es un bacilo gramnegativo, forma parte de la
familia Vibrionaceae, anaerobio facultativo, no esporulado, oxidasa positiva, móvil
con flagelo lofotrico (provista de 2 a 5 flagelos), algunos células son monotricas,
se desarrolla con temperatura mínima de 8 °C, temperatura óptima de 30 a 37 °C
y máxima de 44 °C, la tolerancia máxima de NaCl es de 5 %.
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La enteropatogenicidad de esta bacteria es motivo de controversia. No existen pruebas concluyentes de que tenga carácter patógeno plenamente demostrado, pero es aceptado como un patógeno potencial para el hombre. Como ocurre
con otras bacterias, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica), lo que la distingue del
resto de los miembros móviles de esta familia. Es considerada un patógeno invasivo
oportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta estos momentos.
Staphylococcus aureus. Fue descubierto en 1882 por Rosenbach. Su potencial patógeno para el hombre y los animales se manifiesta de diversas formas.
En la microbiología sanitaria tiene especial interés tanto por las enterotoxinas que
produce, como por el significado que se deriva de su presencia y cantidad en un
alimento.
St. aureus es una bacteria que pertenece a la familia Micrococcaceae,
consiste en células esféricas (cocos) grampositivas, termolábiles, coagulasa positiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que resisten concentraciones
relativamente altas de sal, producen hemólisis y fermentan el manitol, entre otras
propiedades.
El hombre en casi todos los casos es el reservorio principal y en ocasiones
las vacas con las ubres infectadas, así como perros y aves de corral.
La enfermedad se manifiesta como una intoxicación de comienzo repentino
y a veces violento, los síntomas pueden aparecer entre 30 min y 8 h de haber
consumido el alimento, con una media entre 2 y 4 h, con náuseas, cólico, vómitos
y postración, a menudo se acompaña de diarrea e hipotensión arterial. La muerte
es rara, por lo general la enfermedad no dura más de 1 ó 2 días.
La intoxicación comienza por la ingestión de un producto alimentario que
contiene enterotoxina estafilocócica. Los alimentos dañados son los que estuvieron en contacto con las manos de personas que los manipularon sin haberlo
cocido más tarde o sin calentarlos o refrigerarlos de manera adecuada, como
pasteles, flanes, aderezos de ensaladas, emparedados, etc. La toxina también se
genera en el jamón y salami mal curados o en quesos mal elaborados. Cuando
estos alimentos permanecen a temperatura ambiente durante varias horas antes
de ser ingeridos, los estafilococos productores de toxina se multiplican y elaboran
la toxina. Los microorganismos pueden ser de origen humano (secreciones
purulentas de dedos u ojos infectados, abscesos, erupciones faciales acneiformes,
secreciones nasofaríngeas o de piel al parecer normal, también pueden provenir
de productos bovinos, como la leche o los productos lácteos contaminados.
Bacillus cereus. Como otras especies del género Bacillus, se encuentra
ampliamente distribuido en la naturaleza, es un bacilo grampositivo, corto con
extremos cuadrados o redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de
10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales, centrales o subterminales
que no distienden el esporangio, es móvil, capaz de hidrolizar el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de B. cereus no muestran resistencia especial al
calor, pero poseen resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en
comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas. Produce
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una "intoxicación" que en algunos casos se caracteriza por náuseas y vómito de
comienzo repentino (emética), es menos frecuente la aparición de diarrea y dolores abdominales; rara vez es mortal y el cuadro es muy parecido al de la intoxicación estafilocócica.
En otros casos se produce una enfermedad caracterizada por cólicos y
diarrea acuosa profusa, raramente se observa fiebre o vómito. Si la diarrea es
grave en grupos de riesgo como ancianos, niños y pacientes inmunodeprimidos
puede observarse deshidratación.
La enfermedad se produce por la ingestión de alimentos que han sido conservados a temperatura ambiente después de su cocción, lo cual ha permitido la
multiplicación de los microorganismos. Los brotes acompañados por vómitos, a
menudo se relacionan con la ingestión de arroz cocido que después de la cocción
se ha conservado a temperatura ambiente, antes de recalentarlo. Por lo general,
se necesitan más de 105 microorganismos por gramo del alimento para causar
enfermedad. En la enfermedad diarreica el período de incubación es de 8 a 16 h. En
la enfermedad emética el período de incubación es corto, de 1 a 5 h tras la
ingestión del alimento. La duración de la enfermedad es de 6 a 24 h.
B. cereus está muy difundido en la naturaleza; se aísla con facilidad en el
suelo, en el polvo, en las cosechas de cereales, en la vegetación, en el pelo de los
animales, en el agua dulce y en los sedimentos. No es sorprendente encontrar el
organismo en el interior o en la superficie de casi todos los productos agrícolas
frescos, también pueden encontrarse en los alimentos crudos, secos y elaborados.
La incidencia de B. cereus en productos alimenticios es muy amplia, aunque su frecuencia es mayor en cremas, postres, productos cárnicos y vegetales,
así como en leche y productos lácteos sometidos a UHT. Asimismo, destaca su
elevada presencia en el arroz, las pastas alimenticias y las especias. Al igual que
Clostridium perfringens, es habitual en los productos sometidos a cocción, tratamiento que deja una flora residual de esporas. En ausencia de microorganismos
competitivos, B. cereus es capaz de multiplicarse con facilidad si el producto
cocido se mantiene dentro de la escala de temperaturas de crecimiento del organismo (sobre todo en la comida china lista para llevar), produciendo la toxina en
el alimento.
Clostridium botulinum. Van Ermengem en 1897 demostró por primera
vez que el botulismo podía resultar del consumo de alimentos en los que Cl.
botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran parte de la investigación acerca de esta bacteria patógena se hizo en relación con la rápida expansión
de la industria del enlatado, y por la preocupación de los peligros inherentes al
consumo de productos tratados de forma insuficiente.
El género Clostridium comprende bacilos grampositivos, la mayoría móviles, anaerobios obligados, formadores de endosporas. Cl. botulinum no es un
grupo muy homogéneo, la característica que comparten y que mantiene a la
diversidad de microorganismos que conforman la especie es su potencial
neurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas cepas de Cl. botulinum
dan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más usados son la
serología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.
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Cl. botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos largos, nunca ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal
y oval y deforma el cuerpo bacteriano; se reconocen 8 tipos de Cl. botulinum
según la especificidad antigénica. Los tipos C y D se asocian con el botulismo en
animales. Los casos humanos pertenecen a los tipos A, B y E, del tipo F solo se
han reportado 6 casos, incluso el botulismo infantil. La toxina botulínica es muy
potente pero tiene como característica importante que es termolábil, se destruye
a 100 °C (durante 10 a 15 min.). Algunas cepas se comportan como psicrótrofas,
las esporas sobreviven indefinidamente en los alimentos congelados y las del tipo
E puede sobrevivir la desecación. Hay cepas que son proteolíticas.
La inhibición de Cl. botulinum se obtiene por la incorporación en los alimentos enlatados de conservadores químicos del tipo sorbato, especialmente en
combinación con nitritos o polifosfatos.
El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de
patogenicidad de Cl. botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica
termolábil esta actúa provocando la parálisis muscular fláccida y muerte por
asfixia. La toxina actúa sobre la unión neuromuscular, bloqueando la liberación
de acetilcolina, trasmisor esencial para la contracción muscular.
Clostridium perfringens. Es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado,
grueso con extremos terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es
inmóvil; forma una espora terminal oval que casi nunca es visible en los medios
ordinarios. Es anaerobio aunque algunos investigadores lo acomodan mejor en el
grupo de los microaerófilos, por su capacidad para iniciar el crecimiento sin condiciones rigurosas de anaerobiosis.
Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando
esporula. La resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; desde
un inicio se planteó que las cepas termorresistentes correspondían a las asociadas con brotes de gastroenteritis alimentaria, en tanto, más bien las termosensibles
eran productoras de gangrena gaseosa; actualmente no se acepta la validez de
estas generalizaciones.
La enfermedad se caracteriza por trastorno intestinal con aparición repentina de cólicos, seguidos de diarrea. La enfermedad alimentaria producida por
Cl. perfringens se considera más que una intoxicación -una infección. La náusea es común, pero por lo regular no aparecen vómitos ni fiebre, generalmente es
una enfermedad leve de corta duración, de un día o menos y rara vez causa la
muerte en las personas sanas.
Existe otra enfermedad más severa pero menos frecuente, causada por
ingerir un alimento contaminado con las cepas del tipo C de la misma, conocida
como enteritis necrótica o como la enfermedad pig-bel. La enteritis necrótica es
frecuentemente fatal; esta enfermedad también se inicia como resultado de la
ingesta de gran número de bacterias de este tipo en los alimentos contaminados.
Las muertes debidas a la enteritis necrótica son causadas por la infección y la
necrosis de los intestinos así como también por la septicemia.
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La causa más común de aparición de la enfermedad ocurre cuando gran
cantidad de alimentos se preparan con mucha anticipación y no se conservan de
manera adecuada, entonces el microorganismo alcanza elevados tenores y al ser
consumido el alimento aparece la enfermedad después de un período de incubación
de 6 a 24 h, por lo regular de 10 a 12 h.
Cl. perfringens se encuentra entre las bacterias patógenas más ampliamente distribuidas en la naturaleza, ya que se encuentra en el suelo y en el
intestino del hombre y animales (ganado vacuno, cerdos, aves de corral y peces).
Las esporas de esta bacteria están presentes en el suelo, sedimentos y áreas a
expensas de la polución fecal por humanos y animales. Puede estar presente en
los productos lácteos sin pasteurizar, así como en las verduras y cultivos que
entran en contacto con la tierra. La infección puede ocurrir cuando las sopas, los
guisos y las salsas hechos con carne, pescado o aves de corral se guardan de
forma incorrecta o se dejan sin refrigerar durante varias horas. Las carnes y
derivados así como los caldos de carne son los más peligrosos.
Listeria monocytogenes. Constituye una bacteria patógena emergente, reconocida como agente causal en ETA a partir de los años 80 del siglo XX, por la
ocurrencia de numerosos brotes de origen alimentario de los cuales fue el microorganismo responsable. Previo a esta fecha se conocían algunos casos de listeriosis
(enfermedad que produce), incluso letales, pero al germen se le consideraba más
bien un patógeno oportunista.
L. monocytogenes no siempre se relaciona con la enfermedad, se encuentra en los ambientes más diversos, posee sorprendente resistencia al medio, son
capaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no
resultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no. El
género Listeria está formado por 6 especies, de la cual L. monocytogenes es la
especie tipo.
L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no
esporulado, móvil entre 20 y 25 ºC; es mesófilo, aunque capaz de crecer en
temperaturas que van desde -4,4 ºC hasta 45 °C. Es termolábil, sin embargo se
considera más resistente al calor que otros patógenos, como Salmonella; sobrevive la desecación; tolera y crece sin problemas en concentraciones de 10 % de
cloruro de sodio y sobrevive a valores de hasta 20-30 %.
L. monocytogenes es una bacteria invasiva, sus mecanismos de
patogenicidad son poco entendidos aún, la característica más importante del germen es su capacidad para sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos. Solo la
listerolisina O y la proteína p60 son reconocidos como determinantes esenciales
en la virulencia. Todo parece indicar que la proteína p60 promueve la adherencia
y penetración de L. monocytogenes a las células fagocíticas, mediante la inducción de su propia fagocitosis; una vez dentro, la listerolisina O, una hemolisina
cuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y
libera hierro intracelular, permitiendo la supervivencia, multiplicación y posterior
diseminación del microorganismo.
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Campylobacter jejuni y otras especies bacterianas relacionadas han sido
reportadas como agentes causales en gran número de casos de diarrea aguda en
casi todo el mundo. Esta especie adquirió importancia a partir de la década de
1980 por su aislamiento en elevado porcentaje de casos con diarrea.
La familia Campylobacteriaceae fue denominada recientemente y continúa
siendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies.
Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producen
enfermedad trasmitida a través de los alimentos, las 2 subespecies de C. jejuni
(C. jejuni jejuni y C. jejunidoylei) son las que más interés muestran para la
salud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli, este
último es difícil de diferenciar de C. jejuni desde el punto de vista patológico, y
sus fuente de infección son básicamente las mismas.
C. jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma de
espiral, no esporulados. Su movilidad es característica, en forma de sacacorchos,
poseen un solo flagelo polar por uno o ambos lados, no utilizan ningún carbohidrato, y son gramnegativos y microaerófilos.
Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otros
enteropatógenos. En una revisión acerca de los mecanismos de colonización de
C. jejuni se señala que el microorganismo no se adhiere a la superficie del tejido
intestinal de ratones gnotobióticos, más bien presenta una movilidad muy activa
en él, desplazándose rápidamente a lo largo de la mucosa intestinal, o sea, la
asociación con la mucosa intestinal no está influida por adhesinas, sino por la
gran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le confiere
ventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal.
El mecanismo de virulencia de C. jejuni parece estar determinado por la
cepa del microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable por
el cual causa diarreas en humanos, así mismo se propone que esta invasividad se
encuentra mediada por una actividad citotóxica; sin embargo, otros investigadores encontraron que algunas cepas producen una enterotoxina termolábil semejante a la toxina colérica. Parece que C. jejuni puede causar enfermedad mediante
invasividad o por producción de enterotoxinas semejantes a la colérica, y que el
mecanismo de patogenicidad determina las características clínicas de la enfermedad.
C. jejuni vive en el tracto intestinal de gran diversidad de animales de
sangre caliente, sin daño aparente, ejemplo: bovinos, ovinos, patos, pollos y animales doméstico como perro y gato.
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II. México. Universidad de Guadalajara.
42
CAPÍTULO 4
Factores que influyen en el crecimiento
y supervivencia de los microorganismos
Virginia Leyva Castillo,
Tamara K. Martino Zagovalov y Yamila Puig Peña
Los alimentos que consumimos casi nunca se encuentran estériles, sino que
contienen asociaciones microbianas cuya composición depende de qué organismo llegan a él y de cómo se multiplican, sobreviven e interaccionan en el alimento durante el transcurso del tiempo. Los microorganismos en los alimentos
procederán tanto de la microbiota de la materia prima como los que se introducen durante las operaciones de recolección-sacrificio, tratamiento, almacenamiento y distribución. Los tipos y cantidad de microorganismos serán determinados
por las propiedades del alimento, por la atmósfera donde se almacena, por las
características de los propios microorganismos y por los efectos del tratamiento.
En el proceso de elaboración de alimentos, cuando se cumple con las reglas
de higiene o con las buenas prácticas de elaboración, en toda la cadena del
proceso, esta microbiota no ejerce un efecto aparente y el alimento puede ser
consumido sin consecuencias adversas. En caso contrario, los microorganismos
pueden manifestar su presencia en una de las formas siguientes:
− Causando alteración de los alimentos.
− Provocando enfermedades trasmitidas por los alimentos.
− En algunos casos, de forma intencional en la elaboración de un alimento, se
transforman sus propiedades de una forma beneficiosa mediante su fermentación.
CRECIMIENTO MICROBIANO
El crecimiento microbiano es un proceso autocatalítico: no habrá crecimiento
sin la presencia de al menos una célula viable, y la tasa de crecimiento aumentará de acuerdo con la cantidad de biomasa viable presente. La pauta de crecimiento es la misma para bacterias y hongos.
Las bacterias requieren determinadas condiciones para multiplicarse rápidamente, esta multiplicación rápida es la que causa problemas relacionados con
la seguridad del alimento. En condiciones ideales este crecimiento rápido puede
llegar a un tiempo de generación menor que 20 min.
Si realizamos el experimento para determinar el número de microorganismos
en relación con el tiempo y después representamos en una gráfica el logaritmo
43
de los microorganismos viables frente al tiempo, se obtiene la curva que se representa en el capítulo 1, en la que se aprecia que el crecimiento exponencial
solo tiene lugar durante una parte del tiempo.
No es necesario hacer mucho énfasis en la importancia del crecimiento
exponencial en el tratamiento de los alimentos, una sola bacteria con un tiempo
de generación de 20 min que crece en un alimento, puede producir una población
celular superior a 107 microorganismos/g o mL en 8 h. Por lo tanto la misión
principal del microbiólogo de alimentos y de los especialistas en higiene de los
alimentos es conocer qué es lo que influye en el crecimiento microbiano con
vistas a controlarlo.
Si se tiene en cuenta que normalmente la microbiota de un alimento nunca
está compuesta por un solo tipo de microorganismo durante el crecimiento, recolección/sacrificio, tratamiento y almacenamiento, el alimento está sujeto a contaminación de diversa procedencia. Algunos microorganismos serán capaces de
crecer juntos en lo que se conoce como una asociación, cuya composición cambiará en el transcurso del tiempo.
Los factores que influyen en el crecimiento microbiano en los alimentos y
por tanto las asociaciones que se desarrollan, también determinan la naturaleza
de la alteración y cualquier riesgo para la salud que se planteen. La fase logarítmica
de crecimiento puede verse afectada si se acorta su longitud, controlando los
factores de crecimiento.
Hace más de 40 años Mossel e Ingram dividieron estos factores en 4 grupos:
− Propiedades físico-químicas del propio alimento (factores intrínsecos).
− Condiciones del ambiente del almacenamiento (factores extrínsecos).
− Propiedades e interacciones de los microorganismos presentes (factores implícitos).
− Factores del tratamiento, este último incluido por Mossel e Ingram entre los
factores intrínsecos.
Factores que influyen en el desarrollo de las asociaciones microbianas en
los alimentos:
− Factores intrínsecos:
• Nutrientes.
• pH.
• Potencial redox.
• Actividad de agua.
• Constituyentes antimicrobianos.
• Estructuras biológicas.
− Factores ambientales o extrínsecos:
• Humedad relativa.
• Temperatura.
• Atmósfera gaseosa.
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FACTORES
INTRÍNSECOS
Contenido de nutrientes. Del mismo modo que los seres humanos, los
microorganismos son capaces de utilizar los alimentos como fuente de nutrientes
y de energía. Los microorganismos en los alimentos, para multiplicarse y desarrollar su fisiologismo normal, necesitan los elementos siguientes:
− Agua.
− Fuente de energía.
− Fuente de nitrógeno y vitaminas.
− Factores de crecimiento afines, como sales minerales.
Los microorganismos que se encuentran en los alimentos pueden utilizar
azúcares, alcoholes y aminoácidos propios de los alimentos como fuente de energía. La incapacidad de un organismo para emplear un componente mayoritario
de un material alimenticio limitará su crecimiento y lo situará en desventaja competitiva comparado con aquellos que no son capaces de utilizarlo. Algunos usan
como fuente de energía carbohidratos complejos, como son los almidones por
poseer enzimas amilolíticas y la celulosa, por tener la posibilidad de degradar
primeramente estos compuestos a azúcares sencillos, esto favorecerá el crecimiento de un determinado organismo en los cereales y en otros productos
farináceos. La adición al yogurt de frutas que contiene sacarosa y otros azúcares aumenta la gama de carbohidratos disponibles y permite el desarrollo de una
microbiota variada de levaduras causantes de alteración. Las grasas también
son utilizadas por un reducido e insignificante número de microorganismos como
fuentes de energía.
En general los microorganismos utilizan compuestos simples como los
aminoácidos, antes de tener que atacar compuestos complejos, como las proteínas de elevado peso molecular, por tanto las principales fuentes de nitrógeno de
los microorganismos heterótrofos son los aminoácidos. En condiciones ideales la
concentración de nutrientes indispensables puede, hasta cierto punto, determinar
la velocidad de crecimiento microbiano.
pH. Tal y como se determina en un electrodo de vidrio, el pH es el logaritmo
negativo de la concentración del ión hidrógeno de cualquier solución. En términos simple el pH de un alimento es la medida de su acidez o alcalinidad, teniendo
en cuenta que la escala de pH comienza en cero y termina en 14; que una
solución de pH de 7 es considerada como neutra, que los pH menores que 7 son
considerados como ácidos y mayores como alcalinos.
La acidez o la alcalinidad de un medio tienen gran influencia en la estabilidad de macromoléculas tales como las enzimas, lo que justifica que tanto el
crecimiento como el metabolismo de los microorganismos estén influidos por el pH.
En general, las bacterias crecen con mayor rapidez a pH comprendido entre 6,0 y 8,0 (tabla 4.1), las levaduras entre 4,5 y 6,0, así como los hongos
filamentosos entre 3,5 y 4,0; aunque hay bacterias capaces de crecer a pH bajos
como consecuencia de su metabolismo productor de energía, por ejemplo, los
45
lactobacilos y las bacterias acéticas cuyo crecimiento óptimo generalmente tiene
lugar a un pH comprendido entre 5,0 y 6,0. Si a un alimento se le cambia el pH,
ya sea por encima o por debajo del neutro, los microorganismos crecerán con
mayor lentitud.
Tabla 4.1. Límites de pH según tipo de microorganismo
Bacterias gramnegativas
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus vulgaris
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella paratyphi
Salmonella typhi
Vibrio parahaemolyticus
Bacterias grampositivas
Bacillus cereus
Bacillus subtilis
Bacillus stearothermophillus
Clostridium botulinum
Clostridium sporogenes
Enterococcus spp.
Staphylococcus aureus
Streptococcus lacti
pHmínimo
pHmáximo
4,4
4,4
4,4
5,6
4,5
4,0-4,5
4,8
9
9
9,2
8
7,8
8,0-9,6
11,0
4,9
4,5
5,2
4,7
5,0
4,8
4,0
4,3-4,8
9,3
8,5
9,2
8,5
9,0
10,6
9,8
9,2
La mayoría de los alimentos son, cuando menos, ligeramente ácidos (tablas
4.2 y 4.3), ya que los materiales cuyo pH es alcalino casi siempre tienen un sabor
bastante desagradable. La clara de huevo, cuyo pH aumenta hasta cerca de 9,2
a medida que el dióxido de carbono es eliminado del huevo después de ser puesto
este, constituye una excepción común a lo expuesto. Un ejemplo que algunos
tomarían como prueba convincente de la no comestibilidad de los alimentos alcalinos
es el tiburón fermentado, que se elabora en Groenlandia, y que tiene un pH de 10 a 12.
Aunque la mayoría de los alimentos son de naturaleza ácida, o sea que
tienen el pH por debajo de 7, otros son más ácidos, tienen el pH por debajo de 4,6
como por ejemplo el vinagre, algunas frutas, los alimentos en salmuera, el yogurt,
la mayonesa, etc. Por debajo de 4,6 la mayoría de los microorganismos patógenos
no crecen o lo hacen muy lentamente, por tanto, en general los alimentos ácidos
no constituyen un problema para la salud, en estos pH suelen crecer microorganismos alteradores que pueden cambiar la textura y la apariencia del alimento.
La acidez de un producto puede tener importantes implicaciones tanto en su
ecología microbiana como en la rapidez y naturaleza de su alteración, por ejemplo, los productos vegetales clasificados como hortalizas casi siempre tienen un
pH ligeramente ácido y las bacterias productoras de putrefacción blanda, como
Erwinia carotovora y Pseudomonas desempeñan un importante papel en su
alteración. En las frutas, sin embargo, un pH más bajo impide el crecimiento
bacteriano y de aquí que su alteración sea dominada por levaduras y mohos.
46
Tabla 4.2. Valores de pH aproximados de algunas frutas y hortalizas frescas
Producto
pH
Hortalizas
Espárragos (yemas y tallos)
5,7-6,1
Judías (vedes y limas)
4,6-6,5
Remolacha
4,2-4,4
Zanahorias
4,9-5,2; 6,0
Coliflor
5,6
Berenjena
4,5
Lechuga
6,0
Aceitunas
3,6-3,8
Cebollas rojas
5,3-5,8
Perejil
5,7-6,0
Patatas (tubérculos y boniatos)
5,3-5,6
Calabaza
4,8-5,2
Tomates entero
4,2-4,3
Nabos
5,2-5,5
Frutas
Manzanas
2,9-3,3
Plátanos
4,5-4,7
Higos
4,6
Limas
1,8-2,0
Melones
6,3-6,7
Naranjas
3,6-4,3
Ciruelas
2,8-4,6
Tabla 4.3. Valores de pH aproximados de los productos lácteos, de las carnes y de los
productos pesqueros
Producto
pH
Productos lácteos
Mantequilla
Suero de mantequilla
Leche
Nata
Queso (suave americano Cheddar)
6,1-6,4
4,5
6,3-6,5
6,5
4,9-5,9
Pescados y mariscos
Pescado (casi todas las especies
inmediatamente después de la muerte)
Almejas
Cangrejos
Ostras
Atún
Camarón
Salmón
Pescado blanco
6,6-6,8
6,5
7,0
4,8-6,3
5,2-6,1
6,8-7,2
6,1-6,3
5,5
Carnes
Vaca picada
Jamón
Ternera
Pollo
5,1-6,2
5,9-6,2
6,0
6,2-6,4
47
La capacidad del pH bajo para limitar el crecimiento microbiano ha sido
aprovechado de forma deliberada, desde los tiempos más antiguos en la conservación de alimentos con los ácidos acéticos y láctico. Los pH bajos ayudan a la
conservación de los alimentos de las formas siguientes:
− Directamente, inhibiendo el crecimiento microbiano.
− Indirectamente, disminuyendo la resistencia al calor de los microorganismos
en los alimentos que se someten a tratamiento térmico.
Potencial Redox (Eh). Una reacción de oxidación-reducción (O/R) o de
potencial redox (Eh) se produce como consecuencia de una transferencia de
electrones entre átomos o entre moléculas. Desde hace muchos años se conoce
que los microorganismos presentan diferentes grados de sensibilidad al potencial
de oxidación-reducción del medio de cultivo.
En general, el potencial redox de un sustrato se puede definir como aquel en
el que el sustrato pierde o gana electrones con mayor facilidad. Cuando un elemento o compuesto pierde electrones, se dice que el sustrato ha sido oxidado,
mientras que un sustrato que gana electrones se ha reducido.
Oxidación
Cu
Cu + e
Reducción
También se puede obtener oxidación por adición de oxígeno, como se indica
en la reacción siguiente:
Cu + O2
2CuO
Por tanto, una sustancia que fácilmente cede electrones es un buen agente
reductor, mientras que otra que capte es un buen agente oxidante. Cuando pasan
electrones de un compuesto a otro se crea una diferencia de potencial entre
ambos, esta diferencia se mide frente a una referencia externa por medio de un
electrodo de metal inerte casi siempre de platino sumergido en un medio, y se
expresa en milivoltios (mV). Cuanto más oxidada esté una sustancia, más positivo será su potencial eléctrico y cuanto más reducida, más negativo su potencial.
En relación con los microorganismos, el potencial redox indica las relaciones de oxígeno entre ellos, y es utilizado para especificar el ambiente en que un
microorganismo es capaz de generar energía y sintetizar nuevas células. Los
microorganismos aerobios necesitan para crecer valores redox positivos, mientras que los anaerobios frecuentemente requieren valores negativos. Los
microorganismos de acuerdo con su potencial de oxidación-reducción se dividen
en los grupos siguientes: aerobios estrictos, anaerobios estrictos, anaerobios facultativos y microaerófilos.
48
Aerobios estrictos. Los microorganismos aerobios estrictos en el hábitat
de los alimentos usan el oxígeno como aceptor final de electrones en la respiración (Bacillus subtilis, B. megaterium, Acinetobacter, etc.), por consiguiente,
tienen necesidad de oxígeno y de elevado Eh, por lo que predominarán en la
superficie de los alimentos expuestos al aire o en aquellas zonas de los mismos
en las que el aire pueda ser utilizado fácilmente; de manera que Pseudomonas,
por ejemplo, Ps. fluorescens que crece a un Eh comprendido entre +100 y
+500 mV. Otros bacilos gramnegativos oxidativos producen mucílagos y olores
desagradables en la superficie de la carne, Bacillus subtilis posee un potencial
redox de crecimiento comprendido entre -100 y +135 mV, produce viscosidad en
la textura abierta del pan y las especies de Acetobacter que crecen en la superficie de las bebidas alcohólicas, oxidan el etanol a ácido acético para producir
alteración o vinagre.
Anaerobios estrictos. Los microorganismos anaerobios obligados solo
tienden a crecer a potenciales redox bajos o negativos, no pueden utilizar el
oxígeno como aceptor final de electrones; dentro de ellos los Clostridios tienen
gran importancia en microbiología de los alimentos. Tienen la posibilidad de crecer donde las condiciones sean anaerobias, por ejemplo, en la profundidad de los
tejidos y en los estofados de carne, en los alimentos envasados y enlatados al
vacío causando alteración. Entre los microorganismos anaerobios más importante para la salud pública se encuentra Clostridium botulinum.
Anaerobios facultativos. Los anaerobios facultativos como los que forman las familias Vibrionaceae, Enterobacteriaceae y Corynebacteriaceae pueden utilizar el oxígeno como aceptor final de electrones, pero en su ausencia
también pueden utilizar una diversidad de aceptores de electrones (NO3-, SO42-).
Estos organismos pueden crecer en la superficie y en el interior de los alimentos,
algunos poseen actividad proteolítica o lipolítica. Con frecuencia sus productos
de desechos son ácidos orgánicos.
Debido a su profusa distribución, su amplio rango de actividad enzimática y
su capacidad para descomponer los compuestos orgánicos, dichos microorganismos pueden competir en una amplia gama de ambientes y con frecuencia
son responsables de la alteración de los alimentos de bajo Eh; a esto se debe que
sean importantes microorganismos alteradores de los alimentos; aunque algunos
como los lactobacilos se pueden utilizar para cambios beneficiosos en la elaboración de varios alimentos. Algunos microorganismos anaerobios facultativos como
las enterobacterias tienen gran relevancia para la salud pública.
Microaerófilos. Estos microorganismos necesitan una cantidad muy reducida de oxígeno para su crecimiento, lo cual se debe tener en cuenta a la hora
de cultivarlo en el laboratorio, uno de los microorganismos importantes desde el
punto de vista de enfermedad para el humano a través de los alimentos es
Campylobacter spp.
Actividad de Agua. La vida tal y como nosotros la conocemos depende
totalmente de la presencia de agua en estado líquido, por tanto los microorganismos
necesitan de agua libre o disponible para su crecimiento. Los solutos como sal y
azúcar, así como los mecanismos de deshidratación disminuyen el agua disponible y reducen el rango de crecimiento microbiano.
49
La actividad acuosa de un alimento o solución (Aa) se define como el cociente entre la presión parcial del agua existente en la atmósfera en equilibrio con
el sustrato (alimento) (P) y la presión parcial de la atmósfera en equilibrio con el
agua pura a la misma temperatura: Aa = P/Po.
Este cociente es equivalente a la humedad relativa de equilibrio (HRE)
expresada como fracción en lugar de porcentaje: Aa=P/Po=1/100 HRE
La humedad relativa de equilibrio tiene importantes repercusiones en el
almacenamiento de alimentos de baja Aa.
A medida que una solución se concentra la presión de vapor disminuye y la
actividad acuosa va disminuyendo a partir de un valor máximo de 1 para el agua pura.
La mayoría de los microorganismos incluyendo las bacterias patógenas crecen
más rápidamente a niveles de Aa de 0,993 a 0,998 (tablas 4.4 y 4.5). A valores
inferiores de Aa, la velocidad de crecimiento o la masa celular final disminuye y
la fase de latencia aumenta.
Tabla 4.4. Actividades de agua mínimas a las que puede haber crecimiento activo
Grupo de
microorganismos
Aa
mínima
Grupo de
microorganismos
Aa
mínima
Mayoría de bacterias
gramnegativas
Mayoría de bacterias
gramnegativas
Mayoría de levaduras
0,97
Mayoría de hongos
0,80
0,90
Bacterias halófilas
0,75
0,88
Hongos xerófilos
0,61
Tabla 4.5. Niveles mínimos de activad acuosa que permiten el crecimiento de los
microorganismos que se citan a temperaturas próximas a la óptima
Microorganismos
Mohos
Alternaria citri
A. fumigatus
P. islandicum
A. flavus
Levaduras
S. cerevisiae
Debaromyces hansenii
S. rouxii
Bacterias
C. botulinum tipo E
C. botulinum tipo A
B. cereus
C. perfringens
E, coli
Salmonella spp.
C. botulinum tipo B
V. parahaemolyticus
S. aureus
Halobacterium halobium
50
Aa
0,84
0,82
0,83
0,78
0,90
0,83
0,62
0,97
0,95
0,95
0,95
0,95
0,95
0,94
0,94
0,86
0,75
Principales razones para la no disponibilidad del agua por los microorganismos:
− Los solutos y los iones fijan agua de la disolución. El aumento de la concentración de las sustancias disueltas (azúcares o sales) equivale a una deshidratación.
− Los coloides hidrófilos (geles) impiden la disponibilidad del agua.
− El agua de cristalización o de hidratación no suele ser asequible a los
microorganismos, tampoco el agua cristalizada o formando hielo.
− El potencial de agua puede contener un componente osmótico, relacionado
con el efecto de los solutos en solución.
A continuación se definen 3 grupos de microorganismos asociados a diferentes tipos de alimentos de acuerdo con su actividad acuosa o su presión osmótica:
− Halotolerantes. Capaces de crecer en presencia de elevadas concentraciones de sal.
− Osmotolerantes. Capaces de crecer en presencia de elevadas concentraciones de compuestos orgánicos no ionizados como son los azúcares.
− Xelotolerantes. Capaces de crecer en alimentos secos.
Estos términos no definen estrictamente grupos exclusivos de
microorganismos pero son útiles en el contexto de los estudios de determinados
alimentos.
Si bien es cierto que algunos microorganismos crecen mejor a Aa reducida,
por ello pueden ser definidos como halófilos, xerófilos.y osmófilos.
Halófilos. Microorganismos que son capaces de crecer en presencia de
elevadas concentraciones de sal y atañen principalmente a las bacterias, como
las halobacterias que incluyen géneros tales como Halobacterium y Halococcus
pertenecientes a las Archebacterias. Son obligadamente halófilas, suelen encontrarse en los lagos salados o en las charcas de agua salada y pueden causar
la alteración proteolítica del pescado salado y desecado.
Xerófilos. Microorganismos que crecen más rápidamente bajos condiciones de relativa sequedad y están representados por mohos y levaduras.
Osmófilos. Microorganismos que crecen en hábitat con altas presiones
osmóticas, este término se aplica habitualmente a las levaduras tolerantes al
azúcar.
La tabla 4.6 muestra la escala de valores de la Aa correspondiente a diferentes alimentos.
El valor limitante de la actividad de agua para el crecimiento de cualquier
microorganismo es aproximadamente de 0,6, de modo que por debajo de este
valor la alteración de los alimentos no es microbiológica.
FACTORES EXTRÍNSECOS
Humedad relativa. La humedad relativa y la actividad acuosa están relacionadas entre sí, de modo que la humedad relativa es esencialmente una medida
de la actividad de agua en la fase gaseosa. Cuando se almacena un alimento que
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Tabla 4.6. Grupos principales de alimentos en relación con su activad acuosa
Aa de 0,98 o superiores
Carnes y pescado frescos
Frutas, hortalizas y verduras frescas
Leche y otras bebidas
Hortalizas en salmueras enlatadas
Frutas enlatadas en almíbares diluidas
Aa entre 0,98-0,93
Leche evaporada
Concentrado de tomate
Productos cárnicos y de pescado
ligeramente salados
Carnes curadas enlatadas
Embutidos fermentados (no secos)
Embutidos cocidos
Quesos de maduración corta
Queso Gouda
Frutas enlatadas en almíbar
Pan
Ciruelas con elevado contenido en agua
Aa entre 0,93-0,85
Embutidos fermentados y madurados
(tipo italianos y húngaro)
Queso Cheddar curado
Jamón tipo Serrano
Leche condensada azucarada
Aa entre 0,85-0,60
Alimentos de humedad intermedia
Frutas secas
Harina
Cereales
Confituras y mermeladas
Melazas
Pescado muy salado
Extractos de carne
Algunos quesos madurados
Nueces
Aa inferiores a 0,60
Dulces
Chocolate
Miel
Macarrones, fideos
Galletas
Papas fritas
Verduras secas, huevos deshidratados,
leche en polvo
tiene actividad acuosa baja en una atmósfera de humedad relativa elevada, el
agua pasará desde la fase gaseosa al alimento. Es posible que transcurra mucho
tiempo para que la masa del alimento aumente su actividad de agua, pero puede
haber una condensación en las superficies que origine zonas localizadas de elevada actividad de agua, en estas zonas en que los propágulos han permanecido
viables, pero que no han sido capaces de crecer, pueden ahora germinar y crecer.
Estos casos se pueden dar en los silos de granos o en los tanques donde se
almacenan concentrados y jarabes.
Otro problema de las unidades de almacenamiento en gran escala, como
son los silos para grano, se presenta porque la humedad relativa del aire es muy
sensible a la temperatura. Si un lado del silo se calienta en exceso, debido a una
exposición al sol, en tal caso la humedad relativa disminuye en este lado y hay
desplazamiento neto de moléculas de agua desde el lado más frío para volver a
equilibrar la humedad relativa. Cuando el mismo lado del silo se enfría de nuevo,
la humedad relativa aumenta y, aunque se desplazan de nuevo las moléculas de
agua, el aumento temporal de la humedad relativa puede ser suficiente para
causar una condensación local en el grano, acompañada de aumento localizado
de la Aa suficiente para permitir la germinación de las esporas fúngicas y la
subsiguiente alteración del grano.
52
El almacenamiento de frutas y hortalizas frescas requiere un control muy
cuidadoso de la humedad relativa. Si esta es excesivamente baja, en algunas
hortalizas disminuirá el contenido de agua y se mustiarán. Si es excesivamente
elevada, puede haber condensación y es posible que se inicie su alteración
microbiana.
Temperatura. Los microorganismos crecen dentro de una amplia escala
de temperaturas. A presión atmosférica puede haber crecimiento microbiano
dentro de un intervalo de temperatura comprendido aproximadamente desde -8
hasta 100 ºC. La exigencia más importante es que el agua se encuentre en estado líquido y por tanto disponible para mantener el crecimiento. Ningún organismo
ha sido capaz de crecer en todas las temperaturas de este intervalo; las bacterias
normalmente se limitan a crecer en una escala de temperaturas en torno a
los 35 ºC, mientras que los mohos lo hacen con temperaturas algo inferiores a los 30 ºC.
Cada microorganismo exhibe unas temperaturas mínimas, máximas y óptimas de crecimiento. Estas temperaturas van a ser muy típicas de un determinado microorganismo y van a estar influidas por el pH, la Aa y la disponibilidad de
nutrientes.
Tabla 4.7. Temperaturas cardinales correspondientes al crecimiento microbiano
Grupo
Mínima
Termófilos
Mesófilos
Psicrófilos (psicrófilos obligados)
Psicrótrofos
40 - 45
5 - 15
-5 - +5
-5 - +5
Temperatura (°C)
Óptima
Máxima
55 - 75
30 - 40
12 - 15
25 - 30
60 - 90
40 - 47
15 - 20
30 - 35
Sobre la base de las temperaturas de crecimiento, los microorganismos pueden
ser clasificados en varios grupos fisiológicos (tabla 4.7).
En microbiología de los alimentos, los organismos mesófilos y psicrótrofos
generalmente son de vital importancia. Los mesófilos con temperatura óptima en
torno a 37 ºC con frecuencia son de origen humano o animal, e incluyen algunos
de los más importantes patógenos trasmitidos por los alimentos como, Salmonella,
Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens.
Por regla general a su temperatura óptima crecen más rápido que los
psicrótrofos y por ello, la alteración de los productos perecederos o almacenados
en el intervalo de temperaturas correspondientes al crecimiento de los mesófilos
es más rápida que su alteración en condiciones de refrigeración.
Como hemos podido observar los psicrófilos y psicrótrofos son los 2 grupos
de organismos que crecen a temperaturas bajas, los psicrófilos (amantes del frío)
verdaderos o estrictos tienen temperaturas óptimas de 12-15 ºC y no crecen por
encima de los 20 ºC; los psicrófilos están confinados principalmente en las regiones polares y en el medio marino. Los psicrótrofos o psicrófilos facultativos crecerán a las mismas temperaturas como psicrófilos estrictos pero sus temperaturas
de crecimiento óptimo y máxima son más elevadas. Esta tolerancia de un intervalo de temperaturas más amplio significa que los psicrótrofos se encuentran en
53
una gama de hábitat más variados y, consiguientemente, tienen mayor importancia en la alteración de los alimentos refrigerados.
Los termófilos por lo general tienen una importancia menor en microbiología de los alimentos, aunque existen termófilos esporógenos tales como determinados Bacillus y determinadas especies de Clostridium que causan problemas.
Constituyentes antimicrobianos (parámetro intrínseco). Algunos alimentos presentan estabilidad con respecto a determinados microorganismos, esto
es debido a la presencia de algunas sustancias naturales en las que se ha demostrado la existencia de actividad microbiana, por ejemplo, aceites esenciales.
Entre los aceites esenciales está el eugenol en el clavo, la alicina en el ajo,
el aldehído cinámico, el isotiocianato de alilo en la mostaza, el eugenol y el timol
en la salvia, así como el carvacrol (isotimol) y el timol en el orégano. La leche de
vaca contiene varias sustancias antimicrobianas que incluyen la lactoferrina, la
conglutinina y el sistema lactoperoxidasa; se ha demostrado que la caseína, así
como también algunos ácidos grasos libres que existen en la leche, tienen actividad antimicrobiana. Los huevos contienen lizozima, al igual que la leche, y esta
enzima junto con la conalbúmina, dota a los huevos de un sistema antimicrobiano
medianamente eficaz.
Estructuras biológicas (parámetro intrínseco). La envoltura natural
de algunos alimentos proporciona excelente protección frente a la entrada y daño
subsiguiente por microorganismos causantes de alteraciones. Entre los diferentes tipos de envolturas existen estructuras tales como la testa de las semillas, el
tegumento externo de las frutas, las cáscaras de los frutos (como la nuez), la piel
de los animales y la cáscara de los huevos.
BIBLIOGRAFÍA
Frazier, W.C.; D.C. Westhoff (1993). Microbiología de los Alimentos. 4ta. ed. Zaragoza España.
Editorial Acribia.
ICMSF (1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Factores que afectan la supervivencia de
los microorganismos en los alimentos. Vol 1. España. Editorial Acribia..
(1980). Ecología microbiana de los Alimentos. Productos alimenticios. Vol II. España.
Editorial Acribia.
Jay, J. (1994). Microbiología moderna de los Alimentos. 3ra. ed., España, Zaragoza. Editorial
Acribia.
54
CAPÍTULO 5
Parásitos en alimentos
Yamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo
y Tamara K. Martino Zagovalov
Se llama parásito a todo ser vivo que pasa una parte o toda su existencia en
otro ser vivo (hospedero), del cual se nutre, provocándole o no lesiones aparentes o inaparentes.
De acuerdo con sus características morfológicas los parásitos se clasifican en:
− Protozoos: microorganismos capaces de cumplir por sí solo todas las funciones biológicas fundamentales de la vida, son unicelulares y poseen la típica
estructura de la célula eucariota.
− Metazoos: son parásitos pluricelulares, de los cuales tienen interés en
parasitología clínica los helmintos.
Helmintos (del griego helmins, gusano): son pluricelulares, pertenecen al
reino animal, caracterizados por tener estructuras concretas, con sistemas digestivo y sensitivo pocos desarrollados. Presentan formas variadas según la especie, algunos parecidos a gusanos aunque morfológicamente no son gusanos, con
tamaños que varían entre uno y varios centímetros de longitud. Se dividen en
2 grandes grupos:
1. Nematodos o gusanos cilíndricos, no segmentados y con sexos separados.
2. Platelmintos o gusanos planos, segmentados o no, y hermafroditas la mayoría
de ellos. Se dividen en 2 clases:
− Cestodos: segmentados, con varios órganos de fijación y hermafroditas.
− Trematodos: no segmentados, en forma de hoja, hermafroditas o con sexos
separados.
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Parasitismo. Es la dependencia obligada y siempre unilateral de un organismo (parásito) con respecto a otro (huésped).
Los parásitos han desarrollado maneras diversas de vivir en el huésped que
los proveen de manera nutricional, pero paradójicamente muy hostiles desde el
punto de vista inmunológico, mostrando gran combinación de adaptaciones
bioquímicas, fisiológicas y nutricionales, así como en la forma de evadir la respuesta inmune y sus consecuencias.
55
Las relaciones entre el parásito y el huésped pueden dar lugar a los diferentes grados de parasitismo, con alteración del huésped o sin ella. Una vez que el
parásito ha penetrado en el organismo, si consigue superar las defensas del huésped, y se establece un equilibrio, se constituye el estado de comensalismo, que
explica las infecciones “mudas”, “subclínicas” o “asintomáticas”, que en un momento determinado por falla en las defensas del huésped pueden hacerse “aparentes” o “clínicas”.
En la tabla 5.1 se relacionan los alimentos y los parásitos así como la forma
infectiva de estos que pueden ser trasmitidos a través de ellos.
Tabla 5.1. Parásitos que se trasmiten por los alimentos y su estado infectivo.
Alimento
Agua,
Vegetales
contaminados
Agua
Agua
Vegetales
contaminados
56
Parásito
Protozoos
Entamoeba histolytica
Entamoeba coli
Endolimax nana
Iodamoeba buetschlii
Dientamoeba fragilis
Retortamonas intestinalis
Retortamonas sinensis
Chilomastix mesnili
Enteromonas hominis
Giardia lamblia
Trichomonas hominis
Isospora belli
Blastosistis hominis
Balantidium coli
Cryptosporidium parvum
Toxoplasma gondii
Nematodos
Capillaria hepática
Trichiuris trichiura
Enterobius vermicularis
Syphacia obvelata
Ascaris lumbricoides
Toxocara cati
Toxocara canis
Cestodes
Taenia multiceps (larva)
Taenia serialis (larva)
Echinococcus granulosus (larva)
Echinococcus multilocularis (larva)
Echinococcus vogeli (larva)
Nematodos
Ascaris lumbricoides
Trichiuris trichiura
Angiostrongylus costaricencis
Angiostrongylus cantonensis
Estado infectivo
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Quistes
Trofozoitos
Ooquistes
Quistes
Quistes
Ooquistes
Ooquistes
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Huevos
Tabla 5.1 (continuación)
Alimento
Vegetales
contaminados
Parásito
Trematodos
Watsonius watsoni
Gastrodiscoides hominis
Fasciola hepática
Fasciola gigantica
Fasciola buski
Estado infectivo
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Moluscos, ostiones,
caracoles, almejas
Nematodos
Echinocephalus sp.
Angiostrongylus cantonensis
Angiostrongylus costaricencis
Trematodos
Echinostoma sp.
Himasthla muehlensi
Metacercaria
Metacercaria
Crustáceos
Trematodos
Paragonimus westermani
Metacercaria
Nematodos
Capillaria philippinensis
Dioctophyme renale
Gnathostoma spinigerum
Pseudoterranova spp.
Anisakis spp.
Porrocaecum spp.
Contracaecum spp.
Larvas
Larvas
Larvas
Larvas
Larvas
Larvas
Larvas
Cestodes
Diphyllobothrium latum
Diplogonoporus grandis
Digramma brauni
Ligula intestinalis
Braunia jasseyensis
Spirometra crinacci
Plerocercoides
Plerocercoides
Plerocercoides
Plerocercoides
Plerocercoides
Plerocercoides
Trematodos
Echinostoma spp.
Echinochasmus perfoliatus
Opisthorchis felineus
Clonorchis sinensis
Heterophyes heterophyes
Metagonimus yokagawai
Metagonimus minutus
Centrocestus armatus
Diorchitrema pseudocirratum
Diorchitrema formosenum
Stellantchasmus amplicaelis
Stellantchasmus falcatus
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Moluscos, ostiones,
caracoles, almejas
Peces
Peces
Peces
Larvas
Larvas
Larvas
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Tabla 5.1 (continuación)
Alimento
Peces, camarones
Aves de corral
Aves de corral
Cerdo
Cerdo
Cerdo
Carne de res
Carne de res
Carne de cabra,
carne de carnero
Parásito
Isoparorchis hypselobagri
Alaria americana
Haplorchis yokogawai
Haplorchis taichui
Protozoos
Toxoplasma gondii
Nematodos
Gnathostoma spinigerum
Protozoos
Toxoplasma gondii
Nanophyetus salmincola
Balantidium coli
Nematodos
Trichinella spiralis
Cestodes
Taenia solium
Taenia spp. (Taiwan)
Protozoos
Toxoplasma gondii
Cestodes
Taenia saginata
Protozoos
Toxoplasma gondii
Estado infectivo
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Metacercaria
Quistes tisulares
Larvas
Quistes tisulares
Metacercaria
Quistes
Larvas
Cisticercus
Cisticercus
Quistes tisulares
Cisticercus
Quistes tisulares
Los parásitos que se trasmiten a través de los alimentos que con mayor
frecuencia causan enfermedad en el hombre son: Cryptosporidium parvum,
Cyclospora cayetanensis, Giardia lambia, Entamoeba histolytica,
Toxoplasma gondii, Isospora belli, Helmintos: Nematodos como Ascaris
lumbricoides, Thrichuris trichiura, Trichinella spiralis, Anisakis spp.;
Trematodos como: Fasciola hepatica; Cestodes: Diphyllobothrium latum,
Taenia saginata y Taenia solium.
Las manifestaciones clínicas de forma general pueden ir desde un portador
asintomático o sintomatología leve, hasta graves manifestaciones, esto depende
del número de parásito, patogenicidad y respuesta inmunitaria de la persona. En
la forma sintomática están involucrados todos los problemas digestivos, tales
como: mal aliento, apetito inestable, constipación, diarreas, gases, acidez, hasta
cuadros apendiculares o vesiculares, gastroenteritis, etc.
Los parásitos provocan un bloqueo de la absorción de los alimentos al nivel
de la mucosa intestinal, lo que ocasiona en muchos casos la delgadez en los
parasitados, aunque no debe relacionarse siempre a la persona parasitada con
una persona delgada, el parasitado delgado se encuentra “descompensado”, pero
si no lo está, puede tener cualquier peso e incluso ser un obeso. Con frecuencia
se pueden manifestar estados de constipación que alternan con diarrea explosiva,
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además de intolerancias discontinuas a algunos alimentos. Las manifestaciones
clínicas generales son: cefalea, anorexia y dolor abdominal.
FORMA DE TRASMISIÓN DE LOS PARÁSITOS
EN LOS ALIMENTOS
Las formas de trasmisión más frecuentes son: por el consumo de agua y
alimentos contaminados, contacto animal-persona o persona-persona.
En los alimentos se puede producir por la ingestión de los estados infectivos
de los parásitos, que están atrapados en la musculatura, órganos u otras partes
del animal al consumir carnes crudas o poco cocinadas, ejemplo: trichinosis, cisticercosis o por la ingestión de los huevos o quistes de los parásitos con los
vegetales y otros productos contaminados derivados de la tierra ejemplo:
Ascaridiasis lumbricoide, Thrichuris trichiura, etc.
En muchas ocasiones el parásito puede pasar al alimento por la inadecuada
manipulación de portadores asintomático que contaminan los alimentos por no
cumplir escrupulosas normas higiénicas personales.
La trasmisión depende del ciclo evolutivo de vida de cada parásito, un punto
en común es que necesitan el paso por un organismo animal, animales o personas
para completar el ciclo. En el caso de la contaminación de productos vegetales
ocurre a gran escala en los países en los que las condiciones higiénicas de depuración de las aguas residuales son deficientes y se utilizan en la irrigación de
cultivos hortícolas y frutícolas.
Los alimentos implicados con más frecuencia en la trasmisión de parásitos
son: las frutas y verduras contaminadas, muchos han sido los vegetales contaminados entre los que habría que destacar las lechugas, tomates, pepinos, frambuesas o zumos de fruta sin pasteurizar, otros alimentos implicados son pescado y
carnes crudas o mal cocinadas, cualquier alimento que no ha recibido tratamiento y en el que se encuentren formas infectivas del parásito.
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones parasitarias son frecuentes en las zonas rurales de África,
Asia y Sudamérica, pero son poco frecuentes en los países desarrollados por sus
elevados estándares higiénicos. Los parásitos casi nunca producen una infección
mortal, sino infecciones crónicas, en muchos casos asintomáticas, lo que contribuye a su trasmisión hacia otras personas o animales.
DIAGNÓSTICO
A diferencia de las bacterias trasmitidas por alimentos, los parásitos no se
multiplican en estos y su presencia debe ser detectada por métodos directos, ya
que todos no crecen in vitro y es difícil su crecimiento en los medios de cultivo,
basta con utilizar técnicas de concentración y tinción apropiadas.
La OPS recomienda para la determinación de parásito en agua y alimentos
una concentración primaria seguida de la observación directa al microscopio,
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métodos de concentrado, técnicas de inmunofluorescencia, micro ELISA y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Entamoeba histolytica. Es un parásito cosmopolita pero más frecuente en
el trópico y subtrópico, sumamente sensibles a los cambios de temperatura, capaces de colonizar el intestino grueso de una buena parte de la población mundial. El ciclo de vida es relativamente sencillo.
La infección se inicia con la ingestión de quistes provenientes de agua o
alimentos contaminados con materia fecal. Los quistes son capaces de resistir el
pH gástrico; en el intestino delgado ocurre la llamada exquistación, que consiste
en la división del quiste para dar origen al estado metaquístico transitorio, la
división citoplásmica continúa y emergen 8 trofozoitos forma adulta. Los trofozoitos
se dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ahí se alimentan de bacterias y
restos celulares. Por último, los trofozoitos pueden enquistarse completando el
ciclo al ser excretados con las heces fecales. Pueden excretarse 45 millones de
quistes por días, el período de incubación es de 2 a 4 semanas.
El reservorio es el hombre pero también perros y otros animales. La trasmisión directa se produce a través del contacto con heces infectadas. Los brotes
de amebiasis se producen con mayor frecuencia en instituciones (hogares de
ancianos, círculos infantiles, hospitales psiquiátricos, etc.). La trasmisión
indirecta de los quistes es más frecuente en las zonas con malas condiciones
sanitarias, como los campos de trabajo no permanentes. Las frutas y verduras
pueden contaminarse cuando crecen en tierra fertilizada con excretas humanas,
se lavan con agua contaminada o las prepara alguien que esté infectado y no
cumple con las normas de higiene adecuadas; cualquier alimento que no ha recibido tratamiento puede trasmitir el parásito.
Los quistes son muy resistentes y pueden diseminarse tanto de forma directa de persona a persona, como indirectamente a través de los alimentos o el
agua. Son viables por varios días, hasta 30 días a temperatura ambiente, pueden
sobrevivir varias semanas en tierra húmeda, son viables en las manos durante
5 min y 45 min en las uñas, en alimentos acuosos pueden mantenerse viables por
15 días a 4 °C, sin embargo en alimentos congelados más de 24 h no constituyen
peligro, mueren después de 24 h a temperaturas de -10 a -15 °C. Resisten la
cloración normal, se destruyen por uso de yodo, hipercloración o filtrado.
En algunos casos los síntomas son tan leves que casi pasan inadvertidos,
consisten en diarrea, estreñimientos intermitentes y una mayor cantidad de gas
(flatulencia). El abdomen puede ser doloroso al tacto y es posible que las heces
contengan moco y sangre. Puede haber poca fiebre.
En ocasiones, los trofozoitos dan lugar a una perforación intestinal. La liberación del contenido intestinal dentro de la cavidad abdominal causa un gran
dolor en la zona, además de infección (peritonitis), la cual requiere atención quirúrgica inmediata.
En el hígado puede formarse un absceso lleno de trofozoitos. Los síntomas
consisten en dolor o malestar en la zona que se encuentra por encima del hígado,
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fiebre intermitente, sudores, escalofríos, náuseas, vómitos, debilidad, pérdida de
peso y ocasionalmente ictericia leve.
Giardia lamblia. La giardiasis ocurre en todo el mundo y es especialmente
frecuente entre los niños y en sitios donde las condiciones sanitarias son deficientes. Esta especie es la única de interés dentro del género para el ser humano.
En algunos países desarrollados, la giardiasis es una de las infecciones parasitarias más frecuentes. Giardia lamblia se encuentra principalmente en el intestino delgado de sus hospederos.
El hospedero infectado elimina el quiste con las heces fecales y es trasmitido a otro hospedero directamente o a través de vehículos como agua y alimentos. Diez quistes son suficientes como dosis infectante. El desenquistamiento
inicial ocurre debido a la acidez del contenido gástrico, y culmina con la liberación de 1 ó 2 trofozoitos. La infección se propaga en duodeno y el resto del
intestino delgado. Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero aparentemente se trata de un proceso multifactorial. El enquistamiento se produce cuando el contenido intestinal comienza a deshidratarse, al abandonar el yeyuno; una
vez fuera del hospedero, no tiene lugar ningún desarrollo, es totalmente infectantes
en el momento que son liberados. El período de incubación es de 7 a 13 días, la
dosis de infección puede ser alcanzada por la ingestión de 10 quistes o menos,
incluso un quiste, a diferencia de la mayoría de las enfermedades bacterianas en
las que es necesario el consumo de centenares o miles de microorganismos para
que se presente la enfermedad. Se ha determinado que una persona con giardiasis
puede excretar hasta 9 x 10 8 quistes por día, debido a lo anteriormente expuesto,
es importante tener en cuenta la existencia de portadores asintomáticos; existen
estudios donde se ha encontrado una prevalencia de 25,47 % para Giardia lamblia
en personas aparentemente sanas o infectados asintomáticos.
Giardia lamblia puede infectar además a otros animales, los que actúan
como reservorio de la infección. La existencia de estos reservorios animales
explica la presencia de la infección en áreas ubicadas lejos de la actividad del
hombre, o provocada por medio del agua no contaminada con heces humanas.
Los animales a los que se responsabiliza con mayor frecuencia de infección
humana son los gatos y perros.
Los alimentos crudos como las hortalizas son con frecuencia fuente de
contaminantes, la contaminación cruzada es uno de los factores más importantes
en la cadena de transmisión. Los quistes son resistentes a la cloración habitual
del agua y conservan su viabilidad en agua a 8 ºC por más de 2 meses, a 21 ºC
hasta un mes y a 37 ºC cerca de 4 días. La congelación y descongelación disminuye el número de quistes viables pero no los inactiva totalmente, la ebullición del
agua lo inactiva por completo, así como la luz ultravioleta y el ozono.
Los síntomas suelen ser leves, incluyen náuseas intermitentes, mayor cantidad de gas (flatulencia), molestias abdominales, heces voluminosas y con mal olor.
La adhesión mediante el disco suctorio, al nivel de su flanco ventrolateral, y
el movimiento flagelar producen daño variable y atrofia al nivel de las
microvellosidades, con efecto citopático y que actúan sobre el estado inmune y
61
nutricional del hospedero (la inmunodepresión predispone hacia la cronicidad de
la infección). Si la infección es intensa, es posible que el enfermo no consiga
absorber los nutrientes más importantes de los alimentos y como resultado pierde
mucho peso, esto se traduce por la atrofia de las microvellosidades intestinales,
lo que lleva consigo una pérdida o disminución de la actividad de las disacaridasas,
lectinas y proteasas, lactasa, maltasa, sacarosa, etc., una disminución de la
absorción de vitamina B12, alteración en el transporte de glucosa-sodio y en la
absorción de D-xilosa.
Uno de los factores más importantes dependientes del hospedero es la
inmunodeficiencia humoral, como la hipogammaglobulinemia (congénita, común
variable, ligada al cromosoma X), o el déficit selectivo de IgA que afecta al 10 %
de la población.
Toxoplasma gondii. La toxoplasmosis es una infección causada por
Toxoplasma gondii. El parásito se presenta bajo 3 formas diferentes: trofozoito,
quistes tisulares y ooquistes. La reproducción sexual del parásito tiene lugar solo
en las células que revisten el intestino de los gatos. Los huevos (oocistos) se
encuentran en las heces de los gatos. Las personas se infectan comiendo alimentos crudos o mal cocidos que contengan (oocistos) del parásito, o bien tras
exponerse en terrenos que contengan oocistos de heces de gatos. Si una mujer
embarazada se infecta, la infección puede ser trasmitida a su feto a través de la
placenta.
Los humanos pueden infestarse de varias maneras: ingestión de carne infestada mal cocinada o curada que contiene oocistos de toxoplasma; por manos
o alimentos contaminados por heces de gato, y trasplante de órganos o transfusión sanguínea. La toxoplasmosis presenta un período de incubación de 7 a 13 días.
Las deyecciones del gato sobre las verduras y pastos constituyen una importante fuente de enfermedad para los seres humanos con hábitos vegetarianos
y para los animales herbívoros. La manipulación de carne cruda posibilita la
introducción del parásito en el organismo por las heridas en las manos. El consumo de huevos y leche cruda contaminada puede producir la enfermedad, pero la
cocción y pasteurización, respectivamente, eliminan todo riesgo.
Los oocistos pueden sobrevivir en el medio ambiente durante varios meses,
son muy estables a la desecación. La humedad de 18 a 22 % permite que se
mantenga infectante durante 14 a 18 días, sobreviven en agua a 20-22 ºC más de
un año, conservan su vitalidad y patogenicidad hasta 3 semanas en carnes a más
de 4 °C y 3 días a -15 °C y son sumamente resistentes a los desinfectantes
comunes, al congelamiento y la deshidratación, pero son destruidos por el calor a
70 ºC (158 °F) durante 10 min. En la clara del huevo de la gallina, conservada a
4 °C dura hasta 2 semanas; en embutidos crudos curados secos con nitritos
sobrevive 3 días. El ganado infectado alberga quistes infecciosos, al menos, 267
días después de la infección.
La contaminación cruzada en la carnicería hacia las carnes de otras especies es probable, por ejemplo a través del molino cuando no se realiza la desinfección adecuada.
62
La localización de los quistes no es la misma para cada animal. En bovino el
mayor número se encuentra en el hígado, en menor cantidad en los músculos,
intestinos y cerebro; en el cerdo en el cerebro, corazón y menos en las vísceras;
en la cabra en los músculos esqueléticos y menos en vísceras y cerebro. La
carne de res y cordero suelen estar menos contaminadas que otros tipos de
carne pero también pueden encontrarse quistes.
Los niños nacidos con toxoplasmosis congénita pueden presentar síntomas
graves y rápidamente mortales, o bien no presentar ningún síntoma en absoluto.
Los síntomas incluyen inflamación de los ojos (que deriva en ceguera), ictericia
grave, facilidad para formar hematomas, convulsiones y retraso mental importante. Poco después del nacimiento pueden aparecer síntomas muy leves, pero
frecuentemente suelen hacerlo meses o varios años más tarde.
La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento rara vez produce síntomas y por lo general se diagnostica cuando un análisis de sangre revela la presencia de anticuerpos contra el parásito; sin embargo, en ocasiones aparecen
síntomas, estos varían según el tipo de toxoplasmosis que presente el afectado
(linfática leve, crónica o aguda diseminada). En los enfermos afectados de SIDA,
la toxoplasmosis se puede diagnosticar hasta en el 40 % y la tercera parte padece de toxoplasmosis cerebral.
Isospora belli. Es un protozoario coccidio taxonómicamente relacionado
con los géneros Cryptosporidium parvum y Cyclospora cayetanensis.
Después de la ingestión del oocisto desciende en el tracto gastrointestinal y
libera el esporozoito que invade las células epiteliales del intestino delgado. Dentro de las células se produce la multiplicación asexual y el desarrollo sexual, que
origina los oocistos maduros, los cuales se liberarán con las deposiciones y pueden ser infectantes en el momento de su eliminación o desarrollar infectividad en
unos pocos días, permaneciendo así en el medio ambiente por semanas o meses.
Los ooquistes esporulados pueden ser ingeridos por hospederos inespecíficos
(ratón, bovino, etc.). En los hospederos finales vuelve a tener lugar el ciclo completo de los coccidios con esquizogonia, gametogonia y formación de ooquistes.
Los ooquistes de Isospora sp son extremadamente resistentes al medio
ambiente y se mantienen viables durante más de un año, dependiendo de la temperatura y humedad, pueden permanecer viables durante 7 meses en solución de
formaldehído al 0,5 %, es difícil su diagnóstico por la corta duración de los síntomas. Es importante considerar el número de ooquistes que elimina la persona
infectada, los que pueden llegar a ser muy escasos. La infección por I. belli es
más frecuente en los meses de verano.
Afecta a adultos y niños de forma transitoria, pero puede llegar a formas
crónicas en pacientes inmunocomprometidos, en los que la diarrea es grave. Ha
sido también implicado como agente causal en la diarrea del viajero.
Cyclospora cayetanensis. El ciclo de vida es semejante al de los demás
coccidios, excepto que el oocisto al ser liberado con las heces contiene un esporonte
esférico que no es infectante, inmediatamente al ser expulsado, por lo que no se
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produce la trasmisión directa fecal-oral, lo cual diferencia a C. cayetanensis de
otro coccídeo parásito importante como Cryptosporidium parvum. La
esporulación ocurre a temperaturas entre 26 y 30 °C (78,8 a 86 °F) después de
días o semanas, se produce la división del esporonte en 2 esporocistos, donde
cada uno contiene 2 esporozoítos alargados. Las frutas, verduras y el agua sirven como vehículo para la trasmisión de oocistos esporulados.
Cyclospora cayetanensis causa frecuentemente enfermedades
gastrointestinales en humanos. Los parásitos que pertenecen al grupo Cyclospora
parasitan varias especies de animales, sin embargo C. cayetanensis infecta solo
al hombre. Causa diarrea acuosa frecuente y a veces explosivaasí como movimientos intestinales. Otros síntomas incluyen la pérdida del apetito, pérdida significativa de peso, hinchazón, aumento de gases, cólicos estomacales, náusea, vómito,
dolor muscular, fiebre reducida y fatiga. Algunas personas infestadas no presentan síntomas. El período de incubación es aproximadamente de 7 días y los síntomas persisten durante algunos días, un mes o más, estos pueden desaparecer y
reaparecer una o más veces (recurrencia).
Cryptosporidium parvum. Se desarrolla y multiplica en el intestino delgado fuera del enterocito, dentro o sobre las microvellosidades intestinales. Los
macrogametocitos fertilizados se desarrollan para formar ooquistes, y cuando
son eliminados con las heces son infectantes, contaminan el agua y los alimentos,
y cuando son ingeridos por el hospedero se produce el desenquistamiento en el
duodeno. La dosis de infección es menor que 10 organismos y posiblemente un
solo ooquiste puede iniciar la infección.
C. parvum puede estar presentes, teóricamente, en cualquier alimento que
ha sido tocado por un manipulador contaminado. Las verduras para ensaladas,
fertilizadas con estiércol, son otra fuente posible de infección para el hombre.
Los grandes brotes se han asociado con el suministro de agua contaminada.
La infectividad del microorganismo se pierde por calentamiento a más de
65 ºC durante 30 min o exposición en buffer salino por 100 días; la congelación
de -15 a -20 ºC por 14 días y a -27 ºC por 5 días inactiva los ooquistes. La
cloración a niveles normales no lo inactiva, se debe utilizar cloración recomendada para el lavado de los vegetales, el ozono se utiliza para la inactivación en agua.
El mecanismo de la enfermedad no es conocido, no obstante, la destrucción
del borde “en cepillo” en las células epiteliales de la mucosa intestinal se considera el principal mecanismo de daño. Los estados intracelulares del parásito pueden causar alteraciones severas como mala absorción de nutrientes, que estaría
dada por la alteración de las vellosidades. De manera secundaria esta mala absorción implica un sobrecrecimiento bacteriano que agravaría esta condición. La
diarrea tipo secretoria descrita en pacientes inmunocomprometidos sugiere la
presencia de una toxina que no ha podido ser caracterizada.
La cryptosporidiosis intestinal es autolimitada en la mayoría de los individuos saludables, produce diarrea acuosa de 2 a 4 días. En algunos brotes la
diarrea persiste de 1 a 4 semanas; en individuos inmunodeprimidos, principalmente
64
los pacientes con SIDA, la diarrea es severa, puede llevarlos a la muerte y se
reporta hasta 50 % de mortalidad. La invasión del sistema pulmonar también
puede ser fatal en este grupo de personas.
Trichuris trichura. Se encuentra principalmente en el trópico y subtrópico,
donde la falta de medidas sanitarias, el clima cálido y húmedo brindan las condiciones necesarias para que los huevos sean incubados.
El hombre se contamina al ingerir el huevo embrionado en su primer estadio; cuando pasa al duodeno la larva es liberada, ocurre un período de crecimiento de 2 a 10 días y luego migra al intestino delgado alcanzando su estado de
adultez en 3 meses, puede sobrevivir de 7 a 10 años.
El parásito adulto macho mide de 30 a 45 mm de longitud y la hembra de 35
a 50 mm; la hembra fertilizada produce huevos en forma de barril, los cuales
pueden ser excretados de 5 000 a 7 000 por día y al ser depositados en un
ambiente apropiado de humedad y sombra, desarrollan su estado infectivo en 3
semanas y se mantienen viables por 2 semanas más.
Los huevos se encuentran en fertilizantes orgánicos tratados de forma deficiente y en tierras donde las larvas se desarrollan a partir de los huevos fertilizados, pueden contaminar vegetales que crecen en tierras fertilizadas con estiércol
que no recibió un tratamiento letal para el parásito; los humanos se infestan
cuando estos productos se consumen crudos. Los manipuladores de alimentos
infestados pueden contaminar el alimento, afectan particularmente a los consumidores de vegetales crudos y frutas.
Los síntomas varían desde un ligero malestar en el tracto digestivo hasta la
pérdida de peso con deshidratación cutánea y diarrea. Se pueden presentar síntomas tóxicos o alérgicos. Solo una gran infección provoca síntomas como dolor
abdominal y diarrea. Cuando la parasitosis es muy intensa produce hemorragias
intestinales, anemia, pérdida de peso y apendicitis. En ocasiones, puede suceder
prolapso rectal, especialmente en los niños o las mujeres durante el trabajo de
parto.
Ascaris lumbricoides. La infección se produce en todo el mundo, pero es
más frecuente en zonas cálidas con deficientes condiciones sanitarias.
El ciclo vital del parásito se parece al de Trichuris trichura, excepto de
que las larvas migran hacia los pulmones.
La enfermedad se adquiere por la ingestión de huevos infectados en su
segundo estadio larvario, ya en el duodeno atraviesan la pared intestinal y pasan
al sistema circulatorio, migra al pulmón y la larva comienza su cuarto estadio
luego de 10 días después de la infección; en este estadio pasa del sistema respiratorio hasta la faringe, donde es deglutido y del estómago pasa al intestino delgado donde comienza su estado adulto de 25 a 30 días después de la infección.
La hembra fertilizada expulsa 200 000 huevos por día, en 17 meses de vida
produce 26 millones de huevos.
Después que se expulsan los huevos con las heces, se necesitan condiciones de humedad y sombra para desarrollar su forma infectiva durante 10 a 15 días.
El ciclo vital se completa aproximadamente en 2 meses y los parásitos adultos
65
pueden vivir de 6 a 12 meses; las condiciones adversas para el desarrollo del
parásito están dadas por la desecación y exposición directa al sol.
La migración de las larvas a través de los pulmones puede provocar fiebre,
tos y respiración jadeante (neumonía vermiana), un síndrome de Löffler típico.
La infección intestinal grave puede causar dolor abdominal y en ocasiones obstrucción intestinal. La deficiente absorción de nutrientes puede estar causada
por gran concentración de parásitos a veces obstruyen el apéndice, el tracto
biliar o el conducto pancreático.
Fasciola hepatica. La enfermedad producida por Fasciola es un problema
sanitario de primer orden. Se calcula que actualmente hay unos 40 millones de
personas afectadas en el sureste asiático y más de 300 000 personas en África.
Como consecuencia, supone un problema importante para la población de estos
países, pero también para los turistas europeos que se pueden contaminar por el
consumo de vegetales o frutas crudos o mal manipulados. En Latinoamérica la
mayoría de los casos humanos descritos provienen de Chile, Cuba, Bolivia, Perú
y Argentina.
Es un parásito de animales herbívoros que puede infestar accidentalmente
a los humanos.
El parásito adulto mide de 3 a 13 mm, habita en los conductos biliares del
huésped mamífero. Para desarrollar el ciclo de vida los huevos sin madurar son
liberados a través de las heces, por lo que es necesario que se depositen en agua
de ríos o lagunas; después del desarrollo en el agua cada huevo libera un miracicio,
que invade el caracol de los géneros Lymnaea, Stagnicola y Fosssaria, el cual es
un huésped intermediario. En el caracol, el parásito pasa por varios estados
(esporocisto, redia y cercaria). Las cercarias se liberan y enquistan como
metacercaria en la vegetación acuática y otras superficies, al ser ingerida la
metacercaria pasa al parénquima hepático hasta los conductos biliares, donde se
desarrolla el parásito adulto; la maduración de la metacercaria toma entre 3 y 4
meses aproximadamente; el parásito adulto produce 25 000 huevos por día.
Las medidas de control de la trasmisión al hombre son la observación y el
cuidado de no ingerir agua posiblemente contaminada, el tratamiento de los animales parasitados, el control del huésped intermediario y la inspección de carnes,
principalmente del hígado. Los alimentos fundamentales son los hígados derivados de bóvidos y ovinos infestados que no han sido bien cocinados y las verduras
a las cuales se han adherido las metacercarias, en nuestro medio la trasmisión
fundamentalmente es mediante consumo del berro contaminado.
El período de invasión comienza desde la ingestión de la metacercaria hasta
la llegada de la larva a los conductos biliares, de 1 a 4 semanas después de la
ingestión y se caracteriza por: fiebre moderada y prolongada, dolor en epigastrio
e hipocondrio derecho, inapetencia, manifestaciones alérgicas (urticaria, crisis
asmatiforme, etc.), infiltrados pulmonares fugaces, leucocitosis con eosinofilia
importante (más de 50 %), al examen físico, hepatomegalia dolorosa. El período
de estado ocurre de 2 a 3 meses después de la ingestión de la metacercaria y se
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manifiesta con cólicos biliares, íctero de tipo obstructivo, epigastralgia, vómitos y
accesos de angiocolitis.
Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África,
Oriente Medio, Europa Oriental, México y América del Sur.
El parásito adulto acintado habita el tracto intestinal humano, puede llegar a
medir entre 5 y 10 m de largo. Las secciones del gusano que contienen los
huevos (proglótides) son liberadas por el recto, y los huevos son infectantes desde el momento que se excretan; la ingestión de vegetales contaminados por los
huevos infesta al huésped intermediario herbívoro: bovinos y otros. Los huevos
eclosionan en el ganado vacuno y liberan las oncosferas embrionarias que invaden la pared intestinal y son transportadas por el torrente sanguíneo hasta los
músculos estriados, al los 2 meses se transforman en cisticercos, quistes pequeños que contienen un único escólex invaginado, estos pueden sobrevivir durante
muchos años en el animal. Los humanos se infectan al comer carne de vaca
cruda o poco cocinada que contiene quistes. Los cisticercos se adhieren a la
mucosa intestinal y maduran en unos 2 meses. Los parásitos adultos (solo suelen
existir 1 ó 2) pueden vivir más de 30 años.
Los humanos son los únicos huéspedes definitivos de Taenia saginata. El
parásito adulto reside en el intestino delgado donde se fija por medio de una
estructura llamada escólex (cada gusano tiene de 1 000 a 2 000 proglótides) que
se fecundan, se separan del gusano y migran por el ano o salen con el excremento (aproximadamente 6 por día). Cada proglótide fecundada contiene de 80 000
a 100 000 huevos que se liberan después que esta estructura sale del cuerpo y se
eliminan con el excremento; los huevos pueden sobrevivir por meses y hasta
años en el medio ambiente. Desde el momento de la infestación hasta la eliminación de los huevos maduros, transcurren de 2 a 3 meses.
Los huevos son sensibles a temperaturas superiores a 38 ºC y no sobreviven a la desecación pero pueden mantenerse infectivos en partículas húmedas
durante 60 a 70 días a 20 ºC. La cocción durante 10 min de 55 a 70 ºC ó 1 min de
85 a 100 ºC elimina la posibilidad de infección. La congelación a temperaturas
menores que -10 °C durante 10 a 15 días o su inmersión en soluciones concentradas de sal, por un tiempo de hasta 3 semanas, inactivará los parásitos.
Taenia saginata apenas produce síntomas abdominales. El hecho más sorprendente consiste en el pasaje (activo o pasivo) de los proglótides. Este hecho
puede ocasionar de vez en cuando apendicitis o colangitis. Las manifestaciones
generales son insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales, trastornos digestivos y molestias en la región anal.
Taenia solium. Las infecciones provocadas por el gusano del cerdo son
frecuentes en Asia, la antigua Unión Soviética, Europa Oriental y América Latina. Esta infección es muy poco frecuente en los países desarrollados, excepto
entre los inmigrantes y turistas provenientes de zonas de alto riesgo.
El parásito adulto mide de 2,5 a 3,5 m de largo, está formado por una cabeza
armada con varios ganchos diminutos y un cuerpo compuesto por 1 000 anillos
que contienen (proglótides). Su ciclo de vida es similar al de Taenia saginata,
67
excepto que los cerdos, a diferencia del ganado vacuno, actúan como huéspedes
intermediarios. La incubación varía de 2 meses hasta 30 años.
Los parásitos adultos presentan menos de 1 000 proglótides que son menos
activos que en Taenia saginata cada uno con 50 000 huevos; la longevidad es
superior a 25 años. No se desarrollan exclusivamente en humanos sino también
en animales (monos, marmotas, etc.). EL cisticerco no se desarrolla tan solo en
músculos estriados, también en el cerebro y demás tejidos de cerdos y otros
animales. Los seres humanos pueden desarrollar la teniasis al ingerir carne de
cerdo mal cocinada que contiene el cisticerco. Taenia solium permanece de 10
a 25 años en la persona parasitada.
Las medidas de control para ambas teniasis incluyen el saneamiento básico
y la cocción adecuada de la carne. Los cisticercos en los músculos son
termosensibles y pierden su viabilidad por cocción a 76,7 ºC durante 30 min o
congelación 4 días a -5 ºC ó 12 h a -20 ºC.
La infección provocada por el gusano adulto no suele causar ningún síntoma. Las grandes infecciones producidas por quistes pueden causar dolor muscular, debilidad y fiebre.
La teniasis por Taenia solium es menos sintomática que la de T. saginata.
El hecho más importante consiste en el riesgo del desarrollo de la cisticercosis
que puede provocar la muerte, por lo general cuando los cisticercos se desarrollan en el sistema nervioso central (neurocisticercosis).
La cisticercosis humana es una auténtica zoonosis parasitaria, producida
cuando el humano alberga la larva de Taenia solium o T. saginata, este se
comporta como huésped intermediario, aunque el ciclo biológico del parásito se
interrumpe.
La forma de adquirir la infección es mediante la ingestión del huevo de T.
solium por medio de agua o verduras contaminadas. Otro mecanismo es la
autoinfección: en un individuo parasitazo, los huevos quedan adheridos a la región perianal y con el rascado, el paciente contamina con ellos sus uñas pudiendo
así llevarlos a la boca. Las manos de un portador del parásito con malos hábitos
higiénicos pueden contagiar por pasaje de proglótides al estómago o por
peristaltismo inverso.
Al ingerirse los huevos, sus envolturas se deshacen en el intestino delgado y
el embrión atraviesa la pared intestinal, invade el torrente sanguíneo y se localiza
en alguna parte del organismo, teniendo particular afinidad por el sistema nervioso central.
La cisticercosis cerebral se presenta como convulsiones, hipertensión cerebral o pseudotumores y problemas psíquicos. Además de estas, existen las cisticercosis oftálmica y diseminada. Los síntomas dependen de la localización, tamaño,
número, estado evolutivo y de la reacción del huésped a la fijación del cisticerco.
La prevención de neurocercosis radica en abatir la infestación del parásito
adulto (fuente de huevecillos para los animales y personas), detección temprana
y tratamiento de la teniasis, prácticas de higiene personal y eliminación sanitaria
de excretas humanas.
68
Trichinella spiralis. Está presente en la mayor parte del mundo, pero es
muy rara o no existe en regiones en las que los cerdos son alimentados con
verduras, como en Francia y otros países. No es un parásito común en nuestro
país.
La infección se produce al ingerir cerdo o sus derivados (crudos, mal cocido) o carne de oso o jabalí. Cualquiera de estos animales puede contener quistes
de dichas larvas (triquina). Cuando la cápsula del quiste es digerida en el estómago o el duodeno, libera larvas que atraviesan la pared del intestino delgado. En el
transcurso de 2 días, dichas larvas maduran y se aparean. Los gusanos machos
ya no participan en la producción de la infección. Las hembras permanecen
anidadas dentro de la pared intestinal y al séptimo día comienzan a descargar
larvas vivas.
Cada hembra puede generar más de 1 000 larvas. La producción es continua durante 4 a 6 semanas, después de las cuales la hembra muere y es digerida.
Las diminutas larvas son transportadas por todo el organismo a través de los
vasos linfáticos y el flujo sanguíneo, solo sobreviven las que consiguen alcanzar
los músculos del esqueleto, penetran en estos y causan inflamación; al final del
tercer mes se enquistan.
La triquinosis se evita cocinando por entero la carne de cerdo, sus productos derivados y también otras carnes, la cocción de la carne debe ser a 77 °C.
Alternativamente, las larvas pueden ser eliminadas al congelar la carne a -15 °C
durante 3 semanas, a -23 °C durante 10 días ó -29 °C por 6 días; las piezas no
deben sobrepasar 15 cm de grosor. La congelación durante 30 días destruye la
variedad doméstica que se encuentra en la carne del cerdo, pero la variedad
salvaje puede sobrevivir al congelamiento superior a 6 meses. Los procedimientos de ahumado o salado no matan las larvas.
La triquinosis presenta un primer período intestinal con diarreas, cólicos,
vómitos y fiebre elevada; un segundo período diseminativo con manifestaciones
tóxicas: fiebre, anemia, dolores musculares y articulares y edemas en los párpados; por último un tercer período de localización, en el cual el enfermo puede
llegar a la desnutrición y a la muerte.
Algunos músculos como los de la lengua, los del ojo y los músculos localizados entre las costillas son particularmente propensos a infectarse.
Los síntomas fundamentales lo constituyen miositis, mialgia, edema
periorbitario, fiebre y eosinofilia; la ingestión de bajo número de larvas pasa inadvertida, con 500 larvas o más la sintomatología va de moderada a severa, en
casos extremos puede ocasionar la muerte.
Anisakis simple. Es un nematodo, parásito que infecta a mamíferos marinos (ballenas, delfines, focas, etc.) y a grandes peces, en los cuales se desarrolla
hasta alcanzar su forma adulta. A través de las heces de estos animales se liberan al mar los huevos del parásito, que son ingeridos por pequeños crustáceos y
que sirven a su vez de alimento de otros peces y cefalópodos, como la sepia o el
calamar, en los que las larvas maduran.
69
El ciclo biológico se cierra cuando estos peces y cefalópodos son ingeridos
por los mamíferos y grandes peces, que son los huéspedes definitivos. Anisakis
simple se aloja habitualmente en el tubo digestivo de los peces vivos y una vez
que estos mueren, las larvas migran hacia las vísceras y la musculatura, llegando
incluso a traspasar la piel del pescado. El hombre es un huésped accidental que
puede adquirir las larvas si consume pescado parasitado crudo o poco cocinado.
Los primeros casos de parasitismo se describieron en Japón y Holanda,
países que presentan elevado consumo de pescado crudo y luego han ido apareciendo casos en otros países como España, Francia, Estados Unidos, etc., posiblemente debido a la introducción de nuevas preparaciones culinarias al ponerse
de moda las barras de sushi y sashimi. La población más susceptible son los
consumidores de frutos de mar crudos o subprocesados. En este caso la enfermedad se adquiere por el consumo de larvas vivas durante la ingestión de pescado crudo, ahumado, salado, en vinagre, marinado o poco cocinado, en el microondas
o a la plancha.
Las larvas del pescado mueren con la cocción a una temperatura de 60 ºC
por lo menos durante 10 min. Asimismo, las larvas se destruyen mediante la
congelación, para ello es preciso congelar el pescado durante más de 24 h a una
temperatura de -20 ºC. El pescado congelado o ultracongelado en alta mar, que
ha sido eviscerado rápidamente, tiene pocas posibilidades de estar parasitado, las
larvas se eliminan con la evisceración inmediata pero si demora, las larvas pasan
a la musculatura. En Holanda se utiliza la salmuera, el escabechado con pH 4,0
y concentraciones de NaCl 6,5 % durante 30 días.
Las larvas afectan sobre todo al tracto gastrointestinal y sobreviven a las
diferentes secreciones digestivas. Pueden enclavarse y producir inflamación, o
en los casos más graves, llegar a perforar el estómago e intestino, o migrar a
otros tejidos y órganos.
La forma gástrica evoluciona con dolor abdominal, acompañado o no de
náuseas, vómitos y diarreas, que puede semejarse a las manifestaciones de otras
enfermedades como apendicitis, ileítis, úlcera gástrica, obstrucción intestinal e
incluso tumores abdominales. Se han encontrado también casos de afectación
articular y de otros órganos (pulmón, hígado, páncreas y bazo). La gran mayoría
de los pacientes refiere haber ingerido pescado entre las 48-72 h anteriores. Las
técnicas endoscópicas (gastroendoscopia o colonoscopia) permiten ver las larvas y a su vez extraerlas, si bien en casos de mayor gravedad puede ser necesaria la cirugía.
Diphyllobothrium latum. La infección causada por este parásito es frecuente en Europa (particularmente en Escandinavia), Japón, África, Sudamérica,
Canadá y los Estados Unidos. La infección suele producirse al comer pescado
de agua dulce crudo o poco cocido.
El parásito adulto está formado por varios anillos (proglótides) que contienen huevos y mide de 5 a 10 m de largo. De cada proglótide se liberan huevos
dentro del intestino, que luego son expulsados por las heces. El huevo madura en
70
el agua dulce y libera al embrión, que se convierte en alimento de pequeños
crustáceos; a su vez los crustáceos son el alimento de los peces. Las personas se
infectan cuando comen pescado de agua dulce crudo o poco elaborado. Los
huevos del gusano aparecen en las heces. Para prevenir la infección es suficiente cocinar completamente el pescado de agua dulce, o bien congelarlo a -10 ºC
durante 48 h.
La infección no suele provocar síntomas, a pesar de que algunas personas
pueden experimentar un ligero malestar intestinal. En casos raros el gusano provoca anemia, ya que consume vitamina B12.
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71
CAPÍTULO 6
Virus en alimentos
Yamila Puig Peña, Virginia Leyva Castillo
y Tamara K. Martino Zagovalov
Los virus son agentes biológicos submicroscópicos, compuestos por material genético: ácido ribonucleico (ARN) o ácido desoxirribonucleico (ADN), nunca ambos, rodeado por una envoltura protectora, una capa de proteína o de proteína
combinada con componentes lipídicos o glúcidos. Carecen de vida independiente, se pueden replicar en el interior de las células vivas, lo cual perjudica en
muchos casos a su huésped en este proceso.
Los virus que se trasmiten a través de los alimentos y se reportan con
mayor frecuencia son los virus de la hepatitis A y los virus entéricos tipo Norwalk.
Otros virus que producen gastroenteritis son enterovirus (polio, eco), adenovirus,
rotavirus, astrovirus, entre otros. En la tabla 6.1 se relacionan los virus trasmitidos por alimento, la familia a que pertenecen y las enfermedades asociadas.
Los virus pasan de un huésped a otro en forma de partículas inertes, o sea,
no se multiplican en los alimentos, penetran solo en una célula específicas del
huésped, la especificidad depende de la interacción de la cubierta proteica con
los receptores que se encuentran en ella, solo algunas células de ciertas especies
pueden ser infectadas; esencialmente, todos los virus trasmitidos a los humanos
a través de los alimentos son específicos para estos.
Los virus que producen gastroenteritis se adquieren esencialmente por vía
oral, como muchos otros agentes infecciosos que se trasmiten de manera entérica;
otras vías de trasmisión son por el contacto de una persona con otra, al llevar las
manos contaminadas con heces a la boca; si los vómitos son parte de la enfermedad se pueden propagar partículas virales a través del vómito. La trasmisión
indirecta de los agentes entéricos puede ocurrir a través de vectores tales como
moscas, fomites y pañales sucios; no obstante, la forma más común de trasmisión es mediante vehículos como alimentos y agua.
Los métodos para detectar virus en los alimentos son laboriosos y costosos;
no se realizan de forma rutinaria. Hoy día se están buscando indicadores que
señalen la presencia de contaminación viral en los alimentos, se han realizado
estudios puntuales mediante la detección de bacteriófagos.
Un problema en el diagnóstico de los Calicivirus es que no pueden crecer
en cultivo celulares y el virus de la hepatitis A solo con éxito moderado. Los
métodos utilizados actualmente son la inmunomicroscopia electrónica y técnicas
de biología molecular como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
72
Tabla 6.1. Virus, familia a que pertenecen y enfermedades asociadas
Familia
Virus
Enfermedad asociada
Adenoviridae
Adenovirus Grupo F,
Serotipos 40 y 41 (Ad V)
Astrovirus humano, 7
serotipos (HuAV)
Calicivirus entérico humano,
5 o más serotipos. (HuCV).
Virus pequeños esféricos.
Ejemplo: Norwalk o NLV. 4-9
(serotipos).
Hepatitis E (HEV)
Hepatitis infecciosa
Parvovirus, ejemplo:
agente de Dichling y
Cockle
Poliovirus tipos 1 y 3
Echovirus tipos 1-65
Enterovirus (68-71)
Coxsackie A (1-23)
Coxsackie B (1-6)
Hepatitis A (HAV)
Gastroenteritis
Astroviridae
Liciviridae
Parvoviridae
Picornaviridae
Reovirus
Coronaviridae
Torovirus
Reovirus
Rotavirus, principal A,
ocasional Grupos B y C
Coronavirus entérico
humano (HECV)
Torovirus humano
Gastroenteritis benigna
Gastroenteritis
Gastroenteritis
Gastroenteritis asociada con
mariscos
Meningitis, parálisis, fiebre
Meningitis, exantema,
diarrea, fiebre, síntomas
respiratorios.
Meningitis, síntomas
respiratorios, miocarditis
Hepatitis infecciosa.
Gastroenteritis
Gastroenteritis,
posiblemente.
Enterocolitis necrotizante
del recién nacido
Gastroenteritis
Se ha observado gran resistencia de los virus en el medio ambiente. Estudios realizados con virus entéricos adicionados en aguas de desecho utilizadas
como aguas de riego, han demostrado que los virus pueden permanecer viables
hasta 5 semanas en hortalizas irrigadas con este tipo de agua. En estudio de
tierras que habían sido irrigadas con aguas negras se determinó que el polivirus
puede recuperarse 23 días después que se realizó la irrigación.
También se ha determinado que los enterovirus y rotavirus pueden sobrevivir de 1 a 4 meses en hortalizas durante almacenamiento en refrigeración. El
virus de la hepatitis A sobrevive en verduras almacenadas de 4 a 20 ºC y muestra
resistencia a la cloración del agua. Los rotavirus se mantienen infectivos hasta
10 días en superficie inerte, plástico, vidrio, acero inoxidable cuando se desecan
sobre ellas heces contaminadas. En las aguas marinas sobreviven menos que en
aguas dulces, no obstante, se mantienen infectivos durante 130 días.
Los alimentos con mayor frecuencia implicados en la trasmisión de virus
son los moluscos bivalvos, tales como almejas, berberechos, mejillones y ostiones;
73
si las aguas en las cuales crecen están expuestas a la contaminación por materias fecales, algunas veces se debe a la descarga de aguas negras y otras veces
a las infecciones trasmitidas por los recolectores de mariscos. Los mariscos
acumulan virus durante el proceso de filtración de alimentos; los virus humanos
no infectan estas especies, pero se hospedan durante días o semanas en el sistema digestivo de los mariscos y aparentemente son más difíciles de remover que
las bacterias durante los procesos de limpieza. A diferencia de muchos otros
productos marinos comestibles, los mariscos, se consumen con el sistema digestivo en su lugar, con frecuencia se comen crudos o ligeramente cocidos.
Las frutas y hortalizas que se consumen crudas o poco procesadas son
también alimentos frecuentemente relacionados con la trasmisión de virus. En el
período de 1988 a 1992, el Centro para la Prevención de Enfermedades (CDC,
Atlanta, EE.UU.) reportó un total de 45 brotes de enfermedades virales, 18 de
los cuales fueron causados por consumo de frutas o verduras contaminadas.
Otros tipos de alimentos reportados son los postres, ensaladas, sandwiches,
etc.; cualquier alimento contaminado, que se ha manipulado y subsecuentemente
no se ha calentado lo suficiente, es posible origen de infección.
Desde el punto de vista clínico los efectos de las gastroenteritis causadas
por virus sobre el estado nutricional y el crecimiento sobre todo en niños son
considerables. La ingestión de tan solo 10 partículas virales basta para causar la
infección y generar diarrea cargada de microorganismos, lo que asegura su trasmisión, cumpliendo con el ciclo fecal-oral. El tiempo en el que se inicia la enfermedad en brote “explosivo”, durante el cual muchas personas son infectadas en
la misma ocasión, tiende a igualar el período medio de incubación de la enfermedad, por lo tanto, el inicio de la enfermedad durante un brote de hepatitis A puede
manifestarse a lo largo de un período de 28 ó 30 días, bajo circunstancias similares, en los brotes de gastroenteritis debida al virus Norwalk, probablemente se
presenten manifestaciones de la enfermedad primaria al cabo de 2 días. La
gastroenteritis Norwalk con frecuencia se caracteriza por la propagación de virus, tanto en el vómito como en las heces, por lo cual incrementan las oportunidades de trasmisión secundaria del virus.
Los virus trasmitidos mediante los alimentos, como provienen de las heces
humanas, se pueden eliminar previniendo la contaminación fecal humana, manteniendo las heces fuera de los alimentos o dándole tratamiento a los vehículos,
tales como el agua.
Las infecciones que tienen un período de incubación prolongado, como el
caso de la hepatitis A e infecciones persistentes breves en personas que convalecen gastroenteritis viral, han sido los mayores problemas en relación con los
virus trasmitidos por vía fecal-oral.
Es necesario tener buenas prácticas de higiene personal, estándares elevados de protección de los alimentos y de procedimientos sanitarios, en dichos
casos, el lavado de manos adecuado, frecuente y eficaz friccionando las manos
y usando un cepillo de uñas es la medida preventiva general más adecuada. Las
personas infectadas pueden contaminar el alimento, ya sea la que trabaja en el
74
campo, en la cocina o sirva los alimentos. Los guantes pueden tener algún valor
para prevenir el contacto con las manos, sin embargo, la disponibilidad de instalaciones para el lavado de manos y el énfasis de la gerencia respecto a las técnicas apropiadas para el lavado de manos, son las precauciones más importantes
para prevenir la contaminación de alimentos con virus. Vacunar a las personas
que trabajan con alimentos contra hepatitis A también puede ser importante en
lugares donde la inmunidad natural de la infección no se adquiere comúnmente a
temprana edad.
Inactivación de virus en los alimentos. A diferencia de las bacterias los
virus no se pueden multiplicar en los alimentos. Suponiendo que no se ha prevenido la contaminación, los virus presentes en los alimentos se pueden inactivar
antes de que estos sean consumidos. El poder de inactivación de los virus entéricos
depende de la temperatura. Temperaturas a 4 ºC favorece la viabilidad del virus,
el almacenamiento a temperatura ambiente favorece la inactivación en los alimentos, pero pueden producirse riesgos bacterianos. El procesamiento térmico
en general es eficaz, la resistencia al calor es mayor que en las bacterias no
esporuladas, por lo que se necesita brindarle un poco más de atención a la suficiente pasteurización de la leche, para inactivar al virus de hepatitis A.
En el caso de moluscos, algunas instituciones recomiendan que se calienten
de 85 a 90 ºC por lo menos durante 90 s, para destruir los virus. Alternativamente, los mariscos pueden ser depurados, es decir, mantenidos en instalaciones
provistas con agua salina limpia o transferidos del lugar donde crecieron hacia
agua limpia para depurarse de los contaminantes; aunque estas prácticas han
servido para remover las bacterias patógenas de los mariscos, no se garantiza el
éxito con los virus. Para remover los virus se necesitan períodos de tratamiento
más extensos que para remover bacterias. Otros tipos de procesamientos de
alimentos que no son térmicos, son menos eficaces. En cuanto a la efectividad
de los desinfectantes; los virus son más resistentes a desinfección que las bacterias, incluyendo E. coli. Los virus representan un blanco pequeño para la radiación ionizante.
Generalmente los virus entéricos son resistentes al ácido y el virus de la
hepatitis A es bastante resistente al secado. Los virus que se encuentran en el
agua o en otras superficies pueden ser inactivados mediante agentes oxidantes
fuertes, tales como cloro u ozono y por medio de la luz ultravioleta.
La mínima temperatura interna y el tiempo de cocción que asegura la
inactivación de los virus y otros microorganismos patógenos son referidos en la
tabla 6.2.
VIRUS DE LA HEPATITIS A
Existen al menos 6 clases de virus de la hepatitis. Solo los virus de las
hepatitis A y E se trasmiten de persona a persona, por contacto o contaminación
del alimento o el agua, el resto lo hacen por vía sexual o sanguínea.
75
Tabla 6.2. Mínima temperatura interna y tiempo de cocción que asegura la inactivación de
los virus
Alimento
Tiempo
Pollo y carnes rellena
Carne molida
Carne de cerdo
Carnes inyectadas
Pescado picado
Huevo en platillo
Rosbif
Pescado, mariscos, carne de res
(cubos, rebanadas), huevos en
cascarón y otros guisos
potencialmente riesgosos
15 s
15 s
15 s
60 s
3 min
3 min
12 min
15 s
Temperatura (ºC)
73,9
68,3
68,3
65,6
62,8
62,8
60,0
62,8
Agregar 14 s en cada caso si se usa horno microonda
El virus es resistente a solventes orgánicos, al pH ácido y a la cloración
normal del agua, lo que facilita su diseminación y contagio; su período de incubación
es de 2 a 4 semanas, está presente en las heces de 1 a 2 semanas antes de que
aparezcan los síntomas y también durante la primera, segunda o tercera semana
de la enfermedad.
La trasmisión de persona a persona puede causar epidemias en escuelas y
campamentos, casi siempre los niños son los más afectados. La contaminación
vírica del agua o los alimentos constituye una fuente frecuente de infección. Se
calcula que en los países desarrollados del 20 al 50 % de los adultos han sido
infectados y han desarrollado inmunidad (anticuerpos), mientras que en los países en desarrollo la infección es más frecuente y se detecta en el 90 % de los
adultos.
El virus infecta las células hepáticas, causa hepatitis (inflamación y lesión
hepática), las manifestaciones clínicas más frecuentes son fiebre, anorexia, náuseas, vómitos e ictericia (color amarillo de la piel) siendo esta más frecuente en
los adultos. Hay acolia (heces incoloras) y coluria (orina color coca-cola). Es
raro que se desarrolle insuficiencia hepática grave y peligrosa para la vida, esto
solo ocurre en el 1 % de los casos. El resto evoluciona favorablemente, elimina el
virus, no queda como portador sano y se hace inmune al único tipo de hepatitis A
que existe.
VIRUS DE LA HEPATITIS E
Se excreta con las heces y se disemina por vía fecal-oral; su forma clínica
es similar a la del virus de la hepatitis A y es infrecuente en países desarrollados.
Existen casos de infección trasmitida por agua, constituye el 50 % de los casos
de hepatitis esporádica en los países en desarrollo. El período de incubación es
de 6 a 8 semanas; la enfermedad suele ser leve aunque afecta gravemente a las
embarazadas con elevado porcentaje de morbimortalidad (20 %). El virus se
elimina cuando el paciente se recupera y no deja portadores.
76
ROTAVIRUS
Tienen una distribución de tipo cosmopolita; afectan al hombre y a distintas
especies animales (gatos, perros, vacas, caballos y cerdos). Se cree que los virus
de una especie pueden infectar ocasionalmente a otra especie. Este tipo de virus
es susceptible a los desinfectantes que tienen cloro entre sus componentes pero
es resistente al pH ácido, lo que le permite llegar al intestino sin problemas.
Tiene un período de incubación de 1 a 4 días. Los síntomas se inician con
vómitos y, al multiplicarse en las células intestinales, aparece la diarrea que se
prolonga durante 3 a 5 días como máximo. La infección es frecuente en niños
menores de 2 años, por el escaso desarrollo de su sistema inmunológico. Ocasionalmente aparecen infecciones de este tipo en adultos, lo que ocurre cuando
presentan ciertas alteraciones en la mucosa intestinal, que favorece la entrada
del virus y el desarrollo de la enfermedad.
Los niños tendrán un cuadro diarreico y con vómitos durante 3 a 5 días, la
minoría sufrirá grave deshidratación que implica riesgo para la vida, y en otros
puede presentarse como un cuadro asintomático. La presencia del rotavirus desarrolla un cuadro violento, con abundantes vómitos en las primeras horas y
deposiciones líquidas en los 3 a 5 días siguientes, lo cual implica impedimento de
la llegada de líquidos al aparato digestivo; pérdida de agua y electrólitos por las
deposiciones líquidas y por la fiebre. La diarrea es la manifestación clínica de
esta infección.
ADENOVIRUS
Estos virus ocupan el segundo lugar, después de los Rotavirus, como agentes causantes de diarrea aguda en niños pequeños, en los que provoca síntomas
leves. Otras cepas están relacionadas con enfermedades respiratorias y oculares. La vía de trasmisión es fecal-oral, a través del agua o de otros vectores
como las moscas.
Ingresa por vía oral, resiste el pH ácido del estómago y llega al intestino
donde se desarrolla la enfermedad. Es muy frecuente en comparación con otros
microorganismos. El pronóstico es bueno y puede prevenirse con medidas higiénico-sanitarias adecuadas, control de moscas, etc.
CALICIVIRUS
Causan la llamada “enfermedad de los vómitos invernales”. Uno de sus
agentes es el virus Norwalk; tienen una distribución de tipo cosmopolita, son los
principales causantes de gastroenteritis en niños mayores y adultos (alrededor
del 40 %). Los síntomas que con mayor frecuencia se observan son cefaleas,
dolor muscular, escalofríos, vómitos y diarrea.
Resisten las altas temperaturas (son termoestables) y el pH ácido; no tienen una estación predominante, aparecen durante todo el año. Cumplen con la
vía de trasmisión fecal-oral y se asocian con el consumo de mariscos (mejillones,
berberechos) de aguas contaminadas con materia fecal.
77
Poseen un período de incubación de 24 a 48 h y la enfermedad se prolonga
durante 3 ó 4 días. Los síntomas pueden surgir en forma gradual o brusca. Producen alteraciones en las células del intestino (enterocitos), principalmente en las
microvellosidades, inhibiendo enzimas y provocando mala absorción de nutrientes
(azúcares y grasas).
Las deposiciones suelen ser algo blandas, sin moco, pus, ni sangre ya que
no invaden la mucosa. Los adultos mayores infectados tienen cierta resistencia a
no reinfectarse durante 2 años. Afecta tanto al hombre como a distintas especies
animales. Para prevenir este tipo de infección se recomienda cocinar bien los
alimentos, por lo menos a 70 °C durante 30 min y tomar medidas higiénicosanitarias.
Las personas que han sido infectadas por el virus Norwalk son propensas a
tener reinfecciones después de aproximadamente un año, con otros serotipos de
virus. El virus evidentemente se propaga en grandes cantidades, y pequeñas
cantidades (aún no se han medido) son infecciosas por vía oral; sin embargo, las
partículas virales individuales no parecen ser excepcionalmente resistentes a la
inactivación por calor o cloro.
ASTROVIRUS
Tienen una distribución de tipo cosmopolita, más frecuentes en invierno,
afectan principalmente a niños menores de 3 años y causa síntomas leves. El
período de incubación es de 3 a 4 días y la enfermedad se prolonga hasta un
máximo de 5 días, aparecen síntomas como fiebre, cefalea, dolor muscular y
diarrea, lo más común es que en la persona se manifieste de forma sintomática.
En la patogenia de la enfermedad, en estudios con adultos voluntarios, se
observa atrofia de las vellosidades intestinales e infiltrados inflamatorios en la
lámina propia, dando lugar, al igual que los rotavirus, a la disminución de la actividad de las disacaridasas y producción de diarrea osmótica. En humanos existen
pocos datos acerca del mecanismo de entrada del virus en las células susceptibles del huésped, aunque el más probable parece ser el de endocitosis.
La enfermedad atribuida a astrovirus consiste, principalmente, en la instauración aguda de diarrea, malestar, cefalea, náuseas, vómitos e hipertermia leve.
El cuadro clínico típico es autolimitado, con una duración de 1 a 5 días. Los
episodios pueden ser esporádicos o presentarse en forma de brotes. Se han descrito casos de diarrea prolongada asociada con eliminación fecal de virus; en un
estudio reciente en Bangladesh se detectaron astrovirus en el 15 % de los cuadros de diarrea persistente estudiados.
Desde el punto de vista clínico, la gastroenteritis por astrovirus es más leve
que la producida por rotavirus, ya que presenta menos duración de la diarrea y
menor incidencia de fiebre y vómitos, lo cual se traduce también en mayor frecuencia de detección en pacientes ambulatorios que en los que requieren hospitalización. La necesidad de ingreso hospitalario en niños con gastroenteritis por
78
astrovirus se ha cifrado en 1-2 % de los pacientes atendidos por ese motivo. La
mortalidad atribuible a esta enfermedad es prácticamente nula, aunque se ha
comunicado algún caso aislado.
El período de incubación se ha establecido, según los datos de estudios en
voluntarios adultos: de 3 a 4 días, aunque podría ser de 24 a 36 h según otros
estudios. Principalmente, la enfermedad se manifiesta en niños durante los
3 primeros años de edad, con mayor frecuencia entre los 6 y 18 meses de vida.
La historia natural de la enfermedad es menos conocida que en el caso de
rotavirus. Aunque se creía que la mayoría de infecciones por astrovirus eran
sintomáticas los estudios de cohortes han demostrado hasta un 24-74 % de infecciones asintomáticas.
OTROS ENTEROVIRUS: VIRUS ECHO Y VIRUS DE LA POLIO
La poliomielitis paralítica fue importante en la década de los 50, se trasmite
por alimentos. Los alimentos implicados son los crudos o manipulados tras cocerlos, hielo, helados, pasta, ensaladas y mariscos. La contaminación procede de
los propios manipuladores o del agua.
Los síntomas son diversos, ocasionan gran variedad de enfermedades. Los
síntomas varían de acuerdo con el tipo de enfermedad y se pueden encontrar
bajo varios diagnósticos: gastroenteritis aguda, faringitis viral, herpangina (úlceras bucales), crup, infección de las vías respiratorias superiores, neumonía, pericarditis, miocarditis, meningitis aséptica, encefalitis.
Las complicaciones varían de acuerdo con el tipo de infección y su localización. La miocarditis y la pericarditis pueden ser fatales, mientras que infecciones
de otro tipo pueden mejorar de manera espontánea.
BIBLIOGRAFÍA
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80
81
CAPÍTULO 7
Introducción a la toxicología alimentaria
Miguel O. García y Eyda Otero Fernández-Trebejo
La toxicología alimentaria es una rama de la ciencia que se ocupa de las
fuentes, niveles de exposición, transformación en los alimentos, toxicocinética,
efectos biológicos, prevención, análisis y legislación de sustancias presentes, natural y antropogénicamente en los alimentos con significación para la salud de los
consumidores.
Una sustancia tóxica será aquella que al penetrar al organismo humano y
animal, por cualquier vía y al ser absorbido, bloquea los mecanismos metabólicos
normales de ese organismo. En el caso de los tóxicos alimentarios, prácticamente la vía de penetración es la oral mediante los alimentos y el agua de beber.
De particular importancia para la prevención del riesgo, por ingestión de las
sustancias tóxicas en los alimentos, es el conocimiento y control de sus fuentes,
o sea, su origen, por lo que a partir de este criterio se clasifican en naturales
(componentes del alimento y toxinas producidas por microorganismos) y
antropogénicos (intencionales, accidentales y los generados durante el procesamiento de los alimentos).
En estrecha relación con las fuentes se encuentran los niveles de exposición, los cuales están determinados por la dosis de aplicación (para el caso de los
tóxicos intencionales), la magnitud de los residuos en los alimentos y las cantidades y frecuencia de consumo de estos. La disminución de la exposición influye
extraordinariamente en la reducción del riesgo toxicológico y es objeto fundamental de la toxicología.
Muchos componentes y contaminantes de los alimentos se transforman en
sustancias de mayor toxicidad para el hombre, por lo que es preciso identificar y
conocer los mecanismos y factores que influyen en esas transformaciones para
prevenirlos.
Para los tóxicos intencionales, cobra importancia atender al período de carencia o de espera, el cual determina cuánto tiempo debe esperarse para consumir un alimento de acuerdo con la degradación en el ambiente (ejemplo, un
plaguicida en el suelo) o su toxicocinética en el organismo animal (ejemplo, un
medicamento veterinario) y está muy vinculado con la dosis de aplicación.
La toxicocinética comprende los procesos implicados en la absorción, distribución, metabolismo y excreción del tóxico en el organismo vivo. La fracción
de la dosis ingerida que alcanza la circulación general del organismo después de
83
la absorción se denomina biodisponibilidad. Una dosis única de un tóxico
alimentario no es muy frecuente, pero en la exposición crónica, que es lo más
general, el equilibrio de las concentraciones plasmáticas del tóxico se alcanzará
cuando las cantidades ingeridas sean iguales a las cantidades excretadas por
unidad de tiempo.
Las transformaciones metabólicas pueden conducir a la detoxificación o a
la bioactivación. En este último caso suelen formarse metabolitos más tóxicos a
partir de sustancias poco tóxicas o no tóxicas. Las enzimas microsomales hepáticas desempeñan un importante papel en el metabolismo de muchos tóxicos
alimentarios.
Las sustancias que se excretan sin cambio carecen de toxicidad. Otras no
se metabolizan entera ni rápidamente, se acumulan y constituyen un riesgo
toxicológico crónico. La acumulación progresiva de un tóxico en un organismo
vivo se denomina bioacumulación, fenómeno que con frecuencia ocurre con sustancias liposolubles y persistentes. El incremento de la concentración en los diversos organismos vivos, elementos de la cadena trófica-alimentaria, cuando llega
al hombre da lugar a la biomagnificación.
Los efectos biológicos (toxicodinámica), inducidos por los tóxicos alimentarios,
comprenden los procesos biofísicos y bioquímicos que aparecen como respuesta,
los daños histopatológicos, la genotoxicidad, teratogenicidad y carcinogénesis,
entre otros efectos especiales. Algunos efectos son reversibles y están relacionados con la concentración del tóxico en los fluidos o tejidos del organismo.
Otros, la mayoría, son irreversibles y se asocian con la interacción de moléculas
reactivas, en muchos casos entre zonas nucleofílicas y tóxicos electrofílicos per
se o por biotransformación.
En el caso de tóxicos reversibles, el factor tiempo además de la dosis, tiene
obvia influencia en la respuesta adversa. Para los tóxicos irreversibles, aunque
existen sistemas de reparación del material genético y la capacidad de sintetizar
nuevas proteínas, estos sistemas son limitados y el tiempo entre la administración
del tóxico y la respuesta son proporcionales y dependientes a y de la dosis total
acumulada. De ahí, la importancia en la evaluación toxicológica de la denominada «curva dosis-respuesta», la cual pone de manifiesto que en la práctica la
toxicidad depende de la dosis, y puede en general determinarse el nivel que no
causa efecto observado (NOEL), que aplicando un factor de seguridad, se puede establecer la dosis diaria admisible de un tóxico por toda la vida, que para
sustancias que se ingieren se denomina IDA, expresada en mg del compuesto/kg
de peso corporal; un parámetro muy útil para evaluar y comparar el riesgo por
ingestión sistemática en toxicología alimentaria.
Desafortunadamente, las evaluaciones toxicológicas, por su complejidad y
costos, suelen realizarse a sustancias por separado. Hay que tener en cuenta que
diversos tóxicos alimentarios se ingieren de forma sistemática y en conjunto,
pudiendo ocurrir efectos adversos por interacción, acumulativos y sinérgicos entre
compuestos no evaluados, por ello se debe, no solo no alcanzar la IDA, sino para
mayor seguridad, que la ingestión de los tóxicos se aleje de ese valor.
84
La prevención requiere tener en cuenta todos los aspectos mencionados de
que se ocupa la toxicología alimentaria, y como colofón es necesaria una legislación que guíe como proceder para prevenir. Un parámetro de extrema importancia en este sentido será el establecimiento y cumplimiento de las tolerancias o
más correctamente, los límites máximos de residuos de los tóxicos naturales,
aditivos y contaminantes químicos en los alimentos, los cuales son las cantidades
máximas permisibles expresadas en mg del tóxico/kg de alimento.
Todo lo anterior explica claramente, porqué la toxicología alimentaria se
auxilia de diversas disciplinas científicas: química analítica y estructural, biología
y bioquímica, genética y patología experimental, higiene y nutrición, así como
epidemiología, y porqué los conocimientos sobre toxicología alimentaria son de
interés para varios campos de trabajo, personal profesional y técnico
multidisciplinario. Esta rama científica es útil y necesaria para las esferas de
salud pública (toxicólogos, epidemiólogos, nutricionistas, higienistas y naturistas),
y de la industria agroalimentaria (veterinarios, agrónomos, químicos analistas y
tecnólogos de alimentos, normalizadores y especialistas de control de la calidad
de los alimentos).
85
CAPÍTULO 8
Tóxicos naturales que forman parte del alimento
Eyda Otero Fernández-Trevejo y Jorge Luis Rodríguez Díaz
Entre la clasificación de compuestos tóxicos de origen natural pueden distinguirse aquellos que forman parte del alimento, algunos llamados factores
antinutricionales, y son sustancias que pueden interferir en los procesos metabólicos
o en la biodisponibilidad de nutrientes. Estos tienen la capacidad de reaccionar o
interferir con un nutrimento, disminuyendo su biodisponibilidad, y a largo plazo
(toxicidad crónica) producir una anormalidad fisiológica y/o anatómica, que en la
mayoría de los casos es irreversible; sin embargo, el propio nutrimento puede
actuar como antagonista, por lo cual, una fortificación de este en la etapa inicial
del efecto dañino, puede atenuar o eliminar el problema.
FACTORES ANTIVITAMÍNICOS
Compuestos que disminuyen o inhiben la actividad de una vitamina.
Avidina. Es una glucoproteína antagonista de la biotina, la cual se une con
gran afinidad para formar un derivado insoluble que impide su biodisponibilidad.
Fue aislada por vez primera por Eakin y colaboradores en 1940 y se encuentra
presente en la clara de huevo cruda, mientras que la biotina es un componente de
la yema.
La biotina (vitamina del complejo B, llamada también vitamina B8 ó H) es un
ácido monocarboxílico estable al calor, por tanto resiste los tratamientos de cocción, pero menos estable a los álcalis, soluble en agua y alcohol y susceptible a la
oxidación. Es la coenzima de las carboxilasas, a la cual se une por medio de un
enlace peptídico ε~amino de un resto de lisina situado en el centro activo; el
péptido formado por lisina y biotina se llama biocitina. Esta unión tiene la capacidad de fijar dióxido de carbono. Interviene en la formación de la glucosa a partir
de los carbohidratos y de las grasas; alivia dolores musculares, el eczema y la
dermatitis, también ayuda a combatir la depresión y la somnolencia.
Otras fuentes que aportan alto contenido de biotina en la dieta lo constituye
el hígado, la leche, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura de
cerveza y los frutos secos. La flora intestinal también es capaz de sintetizar
cantidad considerable de biotina, ya que la eliminación fecal y urinaria es mucho
más elevada que la ingestión dietética.
86
Sin embargo, la avidina presente en la clara de huevo cruda es capaz de
inhibir la actividad de la biotina ingerida mediante la dieta y sintetizada por las
bacterias intestinales. La evidencia de la presencia de un factor de toxicidad por
clara de huevo fue observada por primera vez en 1916 por Bateman en ratas
alimentadas con una dieta que contenía clara de huevo cruda como única fuente
de proteína, las que manifestaron un síndrome por deficiencia de biotina, caracterizado por trastornos neuromusculares, dermatitis grave y pérdida de pelo. Este
síndrome podía evitarse al cocer la proteína o al administrar un suplemento con
biotina.
En seres humanos, los signos y síntomas de deficiencia incluyen lesiones
descamativas de la piel y las mucosas, dermatitis, hiperestesia, dolor muscular,
anorexia, anemia leve y cambios en el electrocardiograma. Se ha observado
deficiencia espontánea en algunos individuos que han consumido huevos crudos
durante períodos prolongados. La deficiencia clínica aparece en escasas ocasiones, aunque la sintetizan las bacterias intestinales en gran cantidad y aparece en
la mayoría de los alimentos.
Tiaminasas. Las tiaminasas son otro factor antinutricional presente en algunos alimentos, capaces de inhibir la acción de la tiamina o vitamina B1, que
actúa como coenzima en reacciones del metabolismo de carbohidratos principalmente, aunque también en el de proteínas, grasas y ácidos nucleicos; su deficiencia puede producir beri-beri.
Las tiaminasas de tipo I pueden estar presentes en carne y vísceras de
animales acuáticos, té, café, nueces y sustituye el grupo tiazol de la molécula de
tiamina por una base. Las tiaminasa de tipo II presentes en helecho, cerezas y
arroz entre otros, escinden la molécula de tiamina a nivel del grupo metilo. Ambas se destruyen con una cocción a 60 °C, por lo que no son de importancia en
alimentos bien cocinados.
INHIBIDORES DE PROTEASAS
Son enzimas naturales que hidrolizan las proteínas y se clasifican según el
aminoácido involucrado en su mecanismo de acción:
− Proteinasas serina: tripsina y quimotripsina (enzimas esenciales del páncreas).
− Sulfidrilproteinasas (papaína, bromelina y ficina).
− Metaloproteínas: carboxipeptidasas A y B.
− Aminopeptidasas.
− Carboxilo acídicas proteinasas.
Antitripsina o inhibidores de proteasas (tripsina-quimotripsina). Los
inhibidores de proteasas más estudiados son los inhibidores de la tripsina, ya que
esta familia de proteínas inhibe amplia variedad de proteasas además de la tripsina.
Tanto la tripsina como la quimotripsina son enzimas proteolíticas del páncreas,
segregadas al intestino delgado. La tripsina cataliza la hidrólisis peptídica de los
grupos carboxilos aportados por la lisina y la arginina, mientras que la quimotripsina
lo hace para grupos carboxilos aportados por la fenilalanina, tirosina y triptófano.
87
Los inhibidores de la tripsina son comunes en la soja; también pueden estar
presentes en huevos, leche, productos lácteos, patatas, porotos negros y otros
vegetales. Actúan uniéndose tanto a la tripsina como a la quimotripsina, formando complejos estables e inactivos con las enzimas, que producen una hipertrofia
pancreática.
Las enzimas pancreáticas tanto tripsina como quimotripsina son ricas en
aminoácidos azufrados (aa), la hipertrofia o hiperplasia pancreática desvía estos
aa de la síntesis de proteínas hacia la síntesis de estas enzimas. Como un efecto
secundario, regulado por mecanismos feed-back negativos, se estimula la secreción de enzimas pancreáticas. El resultado neto es una pérdida de proteína
endógena, rica en aminoácidos azufrados, que provoca retraso en el crecimiento
estimado entre 30 ó 40 % y bajo índice de eficiencia proteica (PER).
Algunos de estos inhibidores como los del maíz actúan en forma competitiva con la tripsina y la quimotripsina.
En general, los inhibidores de las proteasas pueden ser destruidos por el
tratamiento con calor. Esta inactivación depende del pH, la temperatura, el tiempo de calentamiento, las condiciones de humedad, el tamaño de partícula, etc.
También es posible la inactivación mediante la reducción de los puentes disulfuro.
El tratamiento por calor requerido desnaturaliza las proteínas mejorando su
digestibilidad, ya que la proteína de soja no desnaturalizada, es parcialmente resistente al ataque de las enzimas. Por otro lado, conduce a una reducción de sus
propiedades funcionales tales como la solubilidad y la unión agua-grasa. Un tratamiento por calor excesivo puede resultar en proteínas dañadas, disminución de
los aminoácidos disponibles y digestibilidad más baja de la proteína, lo que representa un riesgo en productos comerciales procesados. Se considera que los productos de soja adecuadamente procesados, con una concentración de inhibidores
de la tripsina menor que 2,5 mg/g, no afectan a la digestibilidad ni el crecimiento
de animales jóvenes.
Hervor por 3 min inactiva el 90 %. Además del calor es necesario el control
del tiempo, humedad y pH.
Inhibidor de browman-birk. Los inhibidor de browman-birk constituyen
un segundo factor antiproteolítico de la soya. También aparece en las patatas
constituyendo entre el 15 y 20 % de las proteínas solubles del tubérculo. Actúa
como inhibidor de la quimotripsina más que de la tripsina. Es un heptapéctido de
7 puentes disulfuro con 2 centros activos: uno para tripsina y otro para
quimotripsina. Se destruyen con un proceso de calentamiento adecuado y óptimo
por más de 100 oC y 3 min.
Frijoles del género Phaseolus tienen 6 inhibidores insensibles al calor, ácido
y álcalis que se unen a la tripsina en mayor proporción que a la quimotripsina.
TANINOS
Son polifenoles derivados de los ácidos gálico y elágico. Producen en los
alimentos que lo contienen un sabor astringente. Se encuentran en gran número
88
de productos vegetales, como el sorgo y diversos helechos así como en cacao, té,
bananas y habas.
Desde hace tiempo se conoce la reducción en la biodisponibilidad de las
proteínas cuando estas se administran junto con los taninos; sin embargo, no es
concluyente que estos compuestos provoquen cáncer. A pesar de esta situación,
se considera que algunas poblaciones de África desarrollan cáncer del esófago
al consumir una dieta basada en sorgo con alto contenido de taninos.
Se combinan con las proteínas reduciendo su biodisponibilidad, por lo que
disminuye el valor biológico de los alimentos y aumentan la excreción fecal de
nitrógeno. En frutas aparece en niveles de 0,2 a 1 % de peso fresco y en verduras entre 0,5 y 2 %. Destruyen la vitamina B1 Disminuyen las reservas de vitamina A. Reducen la disponibilidad de vitamina B12. Pueden asociarse a iones di y
trivalentes, de lo que se desprende una disminución de la disponibilidad de hierro,
aunque puede resultar beneficioso cuando reduce la absorción de algunos metales pesados como el plomo. Se encuentran en los alimentos como helechos.
ÁCIDO FÍTICO (ÁCIDO MIOINOSITOL
1,2,3,4,5,6 HEXAFOSFATO)
Conocido también como antivitamina D relacionado con la mala absorción
de calcio. Se presenta casi siempre en la naturaleza como un complejo fitatomineral-proteína.
El ácido fítico constituye una fuente de fósforo no bioasimilable, por lo que
aquellos alimentos con derivados hidroxilados de ácido fítico dan un mayor aporte de fósforo biodisponible.
Disminuye la absorción o biodisponibilidad de minerales divalentes como:
calcio, magnesio, hierro, cinc, cobre y molibdeno, formando con ellos sales insolubles, por lo que provoca disminución de la formación de gastroferrina en el
intestino y puede contribuir a la descalcificación del organismo a través de las
heces. Se encuentra en alimentos como cereales, soya, leguminosas, oleaginosas,
zanahorias, etc. Se inactiva con el calor, los ácidos o la presencia de fitasas.
OXALATOS
Ácido oxálico (COOH-COOH). Disminuye la absorción o biodisponibilidad
de minerales divalentes. Su carácter tóxico es derivado de la disminución de la
asimilación de calcio, formando sales de débil disociación que dan lugar a la
formación de cálculos renales. Se considera como dosis letal mínima 5 g. Se
encuentra en alimentos como el cacao, té, papas, espinaca, ruibarbo, etc.
HEMOAGLUTININAS
Son proteínas o péptidos, también llamadas lectinas, consideradas más tóxicas que los inhibidores de tripsina.
89
Se adhieren a los carbohidratos sobre la superficie del intestino delgado
(duodeno y yeyuno) y causan daños en la pared intestinal. Como consecuencia,
la permeabilidad del intestino aumenta, por lo que las lectinas y otros péptidos
puedan ser absorbidos y tengan efectos perjudiciales sobre el sistema inmunológico
y algunos órganos. La unión con la mucosa intestinal también produce disminución en la absorción de nutrientes, cambio en la actividad de las enzimas digestivas, hipersecreción de proteína endógena debido a la descamación de células
dañadas, aumento en la producción de mucinas y pérdida de proteínas del plasma
en el lumen intestinal.
Son aglutinantes de los eritrocitos o de las células malignas y con frecuencia activan la mitosis; reducen la capacidad de absorción intestinal. Se encuentra
en alimentos como frijoles negros y blancos, guisantes, lentejas, soya, chícharo,
peces, moluscos, crustáceos y esponjas.
Las lectinas de la soja representan el 1 % de las proteínas del grano y en los
porotos blancos hasta el 10 %. El nivel de lectinas de los productos de proteína
de soja procesados de forma adecuada es extremadamente bajo, menor que
0,5 mg/g, por consiguiente, no es de esperar que las lectinas desempeñen un
papel importante en la determinación de la calidad nutritiva de las proteínas de
soja.
COMPUESTOS PRODUCTORES DE FAVISMO
El favismo esta relacionado con la aparición de anemia hemolítica en regiones de Italia, Sicilia, Cerdeña, Grecia, Irak, etc., las que se vinculan con el consumo de faba, o con la inhalación de su polen, que posee elevado contenido de
divicina e isouramilo.
Son oxidantes del glutatión. En personas con deficiencia de la glucosa
6 fosfatodeshidrogenasa eritrocitaria, la cual actúa en la generación de NADPH,
(quien interviene en la formación de glutatión reducido por acción de la glutatión
reductasa), provocan niveles bajos y patológicos del mismo e insuficiencia de
NAPH. Esto ocasiona anemia hemolítica, ya que el glutatión reducido es necesario para mantener la integridad de la membrana celular.
Esta enfermedad prevalece en las regiones insulares y litorales del Mar
Mediterráneo donde se reportan 5 casos por cada 1 000 habitantes, donde se ha
observado una relación entre consumo de faba, deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenada y manifestación de anemia hemolítica. Otros efectos son dolor
de cabeza, fiebre, trastornos gastrointestinales, hemoglobinuria, hematuria masiva, metahemoglobinemia y anuria.
En las semillas se encuentran en forma de glucósidos tóxicos (5-β-Dglucopiranósidos) como:
− Divicina vicina.
− Isouramilo convecina.
La vicina y la convecina son hidrolizadas por β glucosidasas de
microorganismos del intestino o en la semilla por su propio metabolismo.
90
Se encuentran en mayor concentración en la parte seca de la semilla, por lo
que son más tóxicos los concentrados proteicos o las tortas. En las habas secas
hay aproximadamente 2 % de estos compuestos.
GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS
Los glucósidos cianogénicos están ampliamente distribuidos en las plantas y
constituye la forma orgánica en que se acumula el cianuro en cantidad de trazas.
Más que metabolito secundario, como en un principio se creía, son considerados
metabolitos intermediarios en la biosíntesis de algunos aminoácidos. Han sido
muy estudiados, observándose que derivan de aminoácidos. Los precursores de
los glucósidos de importancia en alimentos son los siguientes: L-tirosina precursor de durrina, L-fenilalanina de prunasina, L-valina de linamarina y L-isoleucina
precursor de lotaustralina. Algunas plantas pueden acumular alta concentración
de este tipo de compuestos.
El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero sí el ácido cianídrico (HCN)
generado por la hidrólisis enzimática de la β-glucosidasa, cuando el material biológico es macerado o dañado. El HCN actúa a nivel de citocromo oxidasa, es
decir que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. La DL50 del HCN,
administrado por vía oral, es de 0,5 a 3,5 mg/kg; causa problemas de anoxia
histotóxica. Sería suficiente ingerir 100 g de una semilla cruda para tener consecuencias fatales especialmente en niños y ancianos.
Debido a la naturaleza de los aminoácidos precursores, el aglucón puede
ser de tipo aromático, alifático o cíclico. También puede haber variación en la
naturaleza del carbohidrato; sin embargo, de los 32 glucósidos reportados, la
mayoría son monosacáridos, por lo que la D-glucosa es el azúcar más común.
En la naturaleza existen más de 100 especies que contienen glucósidos
cianogénicos y no exclusivamente asociados con leguminosas. Otras semillas de
fruta que contienen CN- son: almendras, duraznos, cerezas, ciruelas, manzana,
etc.
Diferentes plantas también poseen glucósidos cianogénicos como bambú,
chaya, sorgo, soya, yuca, etc. La manera de expresar la concentración de estos
factores tóxicos en las plantas que los contienen, es mediante HCN liberado de
ellos, donde es de suma importancia la acción de la glucosidasa. Se han desarrollado métodos donde se tiene que adicionar la enzima que hidroliza a este tipo de
glucósido, no obstante, que la misma planta en la mayoría de los casos tenga su
propia enzima, esto con el fin de realizar adecuada cualificación de dichos tóxicos. Sobre lo anterior, se ha observado que las plantas que contiene este tipo de
glucósidos, a la vez, contienen la enzima que los hidroliza, pero en diferente sitio
celular; sin embargo, la actividad y sensibilidad de la respectiva enzima es muy
variable.
Algunas personas en Sudamérica presentan ataxia neuropática debido al
consumo de yuca. La acción enzimática que se lleva a cabo es por una β-gluco91
sidasa. Por lo general, diferentes culturas han aprendido que la fermentación de
la yuca les brinda un producto libre de cianuro y puede ser usada como alimento.
Durante la biotransformación se llegan a tener niveles altos de tiocianato,
ya que el cianuro reacciona con productos de la degradación de la cisteína. El
cianuro y el tiocianato (que puede causar problemas de bocio), finalmente son
eliminados en la orina como cianometahemoglobina.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN PRODUCIDA POR CIANURO
De las reacciones anteriores se deduce que un aumento en la concentración de tiocianato favorecerá la eliminación de cianuro, lo cual justifica el suministro de tiosulfato como antídoto, a pesar del riesgo de la formación de compuestos
bociogénicos. Un tratamiento alternativo comprende el uso de vitamina B12.
Con respecto a la eliminación de estos compuestos, desde el punto de vista
genético en la actualidad se han obtenido variedades mejoradas, con un contenido significativamente bajo en estos tóxicos, como es el caso del frijol de Lima.
Cuando el material ya contiene este tipo de glucósidos, el tratamiento térmico en
seco, aunque elimina la actividad enzimática, no sucede lo mismo con los glucósidos,
por lo que se obtiene solo una ligera disminución, ya que estos son termoestables.
Un procedimiento para la eliminación de estos tóxicos consiste en fraccionar el material y a continuación someterlo a un precocimiento, donde la temperatura no sobrepase de 50 °C, mantener estas condiciones más o menos una hora,
con lo cual se producirá la autoliberación del HCN; además, es aconsejable eliminar el agua de cocción, ya que si hay presente glucósidos intactos, estos se
encontrarán en dicha fase polar.
Se considera que 900 g de harina de habichuela de Lima pueden matar un
buey.
Las hojas de algunas especies de cerezos pueden contener más de 200 mg
de HCN por 100 g.
Un kilogramo de yuca fresca puede liberar hasta 400 g de HCN, que pueden ser reducidos a 500 mg/kg después de los procesos de cocción.
En algunos países de África como Nigeria, Zaire y Camerún se ha observado elevada incidencia de bocio y alteraciones neurológicas en grandes consumidores de yuca por la actividad anóxica directa del HCN sobre el SNC.
La tabla 8.1 muestra diversos alimentos que contienen glucósidos
cianogénicos.
La dosis de glucósidos cianogénicos que sobrepasan el umbral de toxicidad
depende de:
− Cantidad de alimento ingerido.
− Dieta.
− pH del contenido gástrico.
− Cantidad de HCN libre en la planta.
− Concentración de las enzimas â glucosidasas.
− Velocidad de ingestión del alimento.
92
Tabla 8.1. Contenido y tipo de glucósidos cianogénicos en diversos alimentos
Especies
Leguminosas
Rosáceas
(árboles
frutales de
Europa)
Tubérculo
Concentraciones (mg/100g)
Lentejas
(Ervum lens)
Judías
Frijoles y
habichuelas del
género Phaseolus
Chícharo
Ciruelo
Cerezo
Melocotonero
Manzano
Almendro
Yuca o mandioca
2
14,4- 312
2,3
-
113
Tipo
-
Phaseolunatina
Amigdalina
(más común)
Prunasina
Prulaurasina
Linamarina
Los rumiantes son la especie animal más susceptible, ya que las enzimas
que participan en los mecanismos de destoxificación se destruyen con el ácido
clorhídrico del rumen.
Existen algunos aminoácidos precursores de glucósidos cianogénicos:
− Tirosina durrina.
− Fenilalanina prunasina.
− Isoleucina lotaustralina.
− Valina linamarina.
GLUCOSINOLATOS
Como resultado de la hidrólisis de los glucosinolatos en presencia de
tioglucosidasas se forman ciertas sustancias que tienen propiedades bociogénicas,
estas son: nitrilos, tiocinatos, isotiocianatos, tioizasolidina y goitrina. Estos compuestos tienen una acción competitiva en la iodación de la tirosina por desplazamiento de los iones ioduro en los puntos de inserción del epitelio de la glándula
tiroides, ya que tienen radio iónico similar y mayor afinidad con los receptores.
Como consecuencia se produce atrofia de la glándula tiroides y una pérdida de
ion ioduro por la orina. En la tabla 8.2 se muestran algunos alimentos que contienen cantidades importantes de glucosinolatos.
Los efectos bociogénicos en el hombre pueden aparecer cuando se alcanzan, como mínimo 20 mg de goitrina o de 200 a 1 000 mg de tiocianato.
La col contiene 4 tipos de glucosinolatos en su parte activa: aglucona y
antocianos. La aglucona puede contener: 50 mg/kg de tiocianato, 100 mg/kg de
93
Tabla 8.2. Alimentos que contienen glucosinolatos
Especies
Col
Col de Bruselas
Nabo
Rábano
Mostaza
Coliflor
Cebolla
Mandioca
isotiocianato y 10 mg/kg de tioizasolidina. La ingestión de 500 g de col diaria
durante 2 semanas disminuye de manera significativa la fijación de iodo por la
tiroides.
SAPONINAS
Son glucósidos con propiedades tensoactivas que pueden producir espumas, por lo que son utilizados en algunos países como aditivos alimentarios, como
correctores del sabor, aunque por sus propiedades tóxicas en otros países se
prohíbe su uso. Tienen acción antimicótico y bacteriostática.
Interactúan con el colesterol y eventualmente con proteínas de membranas
de los glóbulos rojos, causando su hemólisis. Extremadamente tóxicos para animales de sangre fría (anfibios, peces, etc.). No se ha podido demostrar in vivo,
por lo que se plantea que esta actividad hemolítica es contrarrestada por el plasma sanguíneo. En la tabla 8.3 se relaciona un grupo de alimentos que contienen
saponinas de forma natural.
ALCALOIDES (SOLANINA Y CHACONINA)
Los alcaloides son bases nitrogenadas muy termorresistentes, parecidas a
los álcalis. Se encuentran generalmente como glicoalcaloides, formando sales
Tabla 8.3. Alimentos que contienen saponinas de forma natural
94
Alimentos
Otros
Alfalfa
Espinaca
Remolacha
Esparrago
Soja
Té
Veneno de serpiente
Estrella marina
con los ácidos oxálico, acético, láctico, málico, tartárico y cítrico. En este grupo
se distinguen más de 6 000 sustancias que tienen una actividad biológica importante, ya que siguen el ciclo del metabolismo nitrogenado, por lo que pueden
intervenir en las principales reacciones del metabolismo celular, además de que
suelen presentar un mimetismo hormonal; las más frecuentes son la solanina y la
chaconina.
Se presentan en la piel y brotes de papas inmaduras en el rango de 1 a
13 mg/100 g, y son inhibidores de la colinesterasa. La solanina se acumula al
retardarse la maduración, así como en el almacenamiento en frío y con luz. Los
síntomas producidos son malestares gastrointestinales, desórdenes neurológicos,
estado semicomatoso y daño hemolítico del tracto intestinal. En casos graves se
presentan edemas cerebrales, coma, calambres y muerte. La DL50 en ratas (oral)
es de 590 mg/kg. Su baja toxicidad se debe probablemente a que existe absorción lenta y rápida eliminación; además, la solanina puede ser degradada de
forma enzimática a solanidina (aglucón), que es menos tóxica que la molécula
original. Se considera que puede ser el agente causal de la espina bífida en el
hombre.
Las concentraciones difieren según la variedad. En variedades comestibles
comerciales se ha informado un contenido que está en el rango de 1,5 a 15 mg de
glicoalcaloides/100 g de papa, llegando hasta 200 mg de glicoalcaloides/100 g de
material fresco variedades silvestres, valor que está muy superior del límite permitido, que es de 20 mg/100 g de papa. Este tipo de sustancias tóxicas, aún
después de sometidas a cocción producen daños severos en los animales que las
consumen.
El almacenaje y manipulación inadecuada de los tubérculos, particularmente su exposición a la luz, puede incrementar su actividad tóxica por el aumento de
los niveles de estos compuestos que le atribuyen al tubérculo un fuerte sabor
amargo, por lo que se debe evitar su exposición a la luz.
XANTINAS
Son una familia de compuestos relativamente no tóxicos, donde se distinguen la cafeína, teofilina, teobromina y paraxantina encontradas en mayores proporciones en el café, té, mate, cola y cocoa.
Tienen propiedades diuréticas, son relajantes de la fibra muscular lisa, que
se manifiesta sobre el músculo cardíaco. Se considera que pueda tener algún
efecto teratogénico especialmente la cafeína, la que se considera a su vez la
droga estimulante más aceptada desde el punto de vista social y, a su vez, la
menos perjudicial.
Las xantinas son consideradas compuestos estimulantes del SNC en estados de aburrimiento o fatiga. De acuerdo con los expertos, la cafeína estimula el
cerebro al interferir en la acción de la adenosina (un trasmisor nervioso que
produce calma y tranquilidad) y provoca sensación de euforia y de fuerza durante algunas horas en dosis habituales de 2 a 4 tazas diarias -150 a 250 mg. También
facilita la actividad intelectual y la creatividad, al mantener despierto y en estado
95
de alerta a su consumidor; todo esto ocurre junto con un incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina, que son neurotrasmisores activadores. En el
nivel del sistema cardiovascular actúa estimulando el corazón -incrementa la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción- y además aumenta la presión
arterial en forma transitoria.
Tanto la cafeína como la teofilina provocan disminución del flujo sanguíneo
cerebral por vasoconstricción de los vasos pericraneales, aliviando de esta manera la cefalea; pueden ser utilizadas en el tratamiento de la migraña.
Otro efecto importante es que aumenta la secreción de jugos -como el
ácido clorhídrico y la pepsina- en el estómago, esta acción la convierte en una
droga irritante de la mucosa gástrica, pero a su vez tiene acción antiespasmódica
en la vesícula.
La cafeína posee también un leve efecto diurético, aumenta la capacidad
de trabajo muscular, refuerza la contracción, así como retarda y alivia la fatiga.
Por último, se considera que la cafeína tiene alguna acción sobre el metabolismo
de las catecolaminas, lo que se relaciona con la aparición de la esclerosis coronaria,
encontrándose una correlación entre la ingestión de café y la concentración de
lípidos y lipoproteínas del suero en pacientes cardíacos. Provoca muy pequeño
efecto en los pulmones, dilatando los bronquios.
El elevado consumo de cafeína puede provocar estado de ansiedad, excitación e insomnio, temblor, efectos cardiovasculares, diuresis, aumento generalizado de la sensibilidad y disminución de los reflejos. La teofilina y la praxanina son
más activas farmacológicamente que la cafeína. La teobromina es la de menor
potencial.
Toxicidad aguda de la cafeína: 150-200 μM en plasma. Provoca síntomas
tales como inquietud, excitación, delirios, temblores, taquicardia, etc.
Concentraciones letales: 0,5-1 mM (75 tazas de café consumidas
en 30 min).
Otros estudios informan que 0,5 g de cafeínas en 5 tazas de café pueden
causar falta de sueño, palpitaciones e incluso angina de pecho y que de 150 a
200 mg/kg de peso corporal es letal en el hombre.
La máxima concentración en la sangre se alcanza entre los 30 y 45 min de
haberla ingerido. A las 3 h ya se ha eliminado la mitad de lo que se ha absorbido.
Algunos compuestos como los anticonceptivos y los fármacos para el corazón o las úlceras reducen la capacidad del organismo para eliminar la cafeína por
los riñones, esto puede provocar insomnio, irritabilidad y palpitaciones. La cafeína
reduce el efecto sedante de algunos tranquilizantes y si se toma con algunos
antidepresivos, puede causar una crisis de hipertensión arterial grave y alteraciones del ritmo cardíaco.
ALCOHOLES
Su consumo en forma moderada (200-300 g/día) ha sido asociado con disminución de los ataques cardíacos, sin embargo, su utilización más allá de esos
96
parámetros puede actuar como agente de gran toxicidad sobre el sistema nervioso, la sangre, el estómago, hígado, páncreas, corazón, músculos y huesos.
Debido a que el lupus es una enfermedad multisistémica, se aconseja consumir alcohol en forma modesta o directamente suprimirlo, porque puede
interactuar con los antiinflamatorios y los corticoides, causando problemas
gastrointestinales, úlcera péptica o gastritis; puede también interactuar con los
sedantes y barbitúricos, desvirtuando sus efectos.
Una intoxicación alcohólica aguda puede dar lugar a estados de
sobreexcitación, que desde el punto de vista físico se exterioriza en forma de
reducción de la capacidad de rendimiento, alteración y parálisis circulatoria, así
como irritación de la mucosa gástrica (gastritis, modorra). En caso de abuso
prolongado de alcohol aparece una intoxicación alcohólica crónica, que puede
manifestarse mediante polineuritis, ataxia, temblor, trastornos mentales, dilatación cardíaca, cirrosis hepática y esclerosis renal, además, ocurre degeneración
anímica de la personalidad.
Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante la
gestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en el
feto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más grave
de este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.
El metanol, carbinol o alcohol metílico es el más simple de los alcoholes y se
caracteriza por ser incoloro. Se denomina alcohol metálico o alcohol “de madera” porque originalmente se obtenía de la destilación de esta materia prima en
ausencia de aire.
La toxicidad obedece a su transformación en ácido fórmico y formaldehído,
con la propiedad de precipitar las proteínas de las vías nerviosas causando daño
irreparable, mecanismo responsable de la destrucción irreversible del nervio óptico que causa ceguera. El ácido fórmico, además produce acidosis metabólica
severa.
La ingestión directa produce la respuesta más rápida, de 50 a 100 mL es
una dosis mortal, mientras que de 25 a 50 mL son frecuentemente mortales si el
paciente no es tratado de inmediato. La tolerancia individual varía mucho. Se
deben tomar todas las precauciones para evitar que el metanol sea ingerido por
error.
Es tóxico en las formas líquida o vapor, por lo que puede ingresar al organismo por inhalación o a través de la piel (especialmente por vía de cortes o
lastimaduras) y es rápidamente absorbido por los fluidos del cuerpo.
Su biotransformación se realiza principalmente en el hígado y su eliminación como ácido fórmico por vía urinaria. En menor porcentaje se elimina por la
vía enterohepática.
Tratamiento de la intoxicación por metanol:
− Lavado gástrico con carbón activado en las primeras 4 h después de la ingestión.
− Líquidos parenterales.
97
− Vendaje ocular precoz.
− Tratar la acidosis mediante la administración de bicarbonato de acuerdo con
los gases arteriales.
Administración parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusión
intravenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5 %, para pasar en 15 min,
continuando con una dosis de 125 mg/kg/h con el objetivo de mantener concentraciones sanguíneas de etanol de 100 a 200 mg/dL, las cuales causan ebriedad;
este tratamiento se debe mantener durante 72 h.
El etanol es la droga más antigua usada por el hombre, una de las que
provoca más dependencia y que afecta principalmente el hígado. El alcohólico
sufre una variación biológica cualitativa de la respuesta del sistema nervioso.
Entre los principales daños que causa su ingestión se encuentra: irrita la
mucosa del esófago, el estomago y el intestino cuyas funciones digestivas altera.
También puede originar diarrea crónica y cirrosis hepática, en esta enfermedad
el tejido normal del hígado es reemplazado por cicatrices fibrosas que impiden el
cumplimiento de las importantes funciones de este órgano; causa neumonías,
abscesos pulmonares; produce insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo de
los latidos del corazón, su agrandamiento e hipertensión. Disminuye la actividad
de los leucocitos y la resistencia de las enfermedades, provoca desinhibiciones,
lentitud en los reflejos, incoordinación muscular, dificultades en la memoria, desorientación en el tiempo y espacio. Además ocasiona modificaciones en el carácter, con períodos de tristeza, pereza, irritabilidad y de violencia, pesadillas,
alucinaciones nocturnas especialmente relacionadas con precipicios, animales y
monstruos que lo atacan.
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99
CAPÍTULO 9
Micotoxinas en alimentos
Eyda Otero Fernández-Trevejo
La garantía de la inocuidad de los alimentos constituye un reto para productores y comercializadores, así como una responsabilidad de las autoridades de
salud. Muchos son los factores de origen ambiental que pueden causar contaminación directa o indirecta por compuestos químicos que provocan daños a la
salud.
Entre los múltiples factores ambientales que pueden ser causa directa o
indirecta de la contaminación de alimentos y forrajes, tienen especial importancia
las micotoxinas, por su amplia distribución en la naturaleza, no se limita a determinadas regiones sino que constituye un problema mundial.
Las micotoxinas son consideradas metabolitos secundarios tóxicos producidos por hongos microscópicos durante la fase estacionaria de su crecimiento.
Los hongos pueden acarrear peligros graves a la salud del hombre y los
animales cuando crecen de forma descontrolada, pueden cambiar la textura, el
olor, el color, el sabor y la calidad de muchos alimentos, lo que contribuye a su
descomposición. Estos cambios pueden resultar favorables cuando son provocados y controlados por la mano del hombre mediante el uso de cepas inocuas
como es el caso de los procesos fermentativos.
El hábitat fundamental de los hongos es el suelo, y sus esporas son
aerivagantes, lo cual hace a los productos agrícolas, tanto los subterráneos como
aéreos un sustrato favorable a la contaminación, la que puede ocurrir en el campo desde las tempranas etapas de floración. Aunque las principales dificultades
se presentan en etapas deficientes de la poscosecha (recolección, secado, almacenamiento y procesamiento), donde las condiciones para la proliferación de
hongos saprófitos suelen ser favorables.
La presencia de propágulos de hongos no indica necesariamente la existencia de toxinas ya que no todas las especies son toxigénicas, sino un riesgo potencial de contaminación. Aunque los mayores niveles se registran en granos
visiblemente dañados, se ha demostrado que la contaminación puede aparecer
en granos aparentemente sanos, o en aquellos donde el hongo ha perdido su
viabilidad.
Los hongos productores de micotoxinas de mayor importancia pertenecen
a 3 géneros: Aspergillus, Penicillium y Fusarium. También pueden citarse algunas especies de Alternaria, Claviceps, Rhizopus, Sclerotinia, Rhizoctonia,
100
Cladosporium, Byssochlamys, etc. Sin embargo, la producción de micotoxinas
está restringida a un número pequeño de especies, e incluso a ciertas cepas de
una misma especie, estando afectada además por la disponibilidad de nutrientes
en el sustrato y por diversos factores ambientales.
Entre los factores ambientales más importantes que influyen sobre el crecimiento de los hongos y la producción de micotoxinas, están la temperatura y la
actividad de agua (aw), que a su vez está muy relacionada con la humedad relativa ambiental. En lo que respecta a la temperatura óptima y temperaturas extremas de crecimiento, así como para los valores de aw que resultan limitantes para
el desarrollo y la biosíntesis de las toxinas, los requerimientos son variables. En
muchos casos la producción del metabolito ocurre solo en un rango de aw considerablemente más elevado que el requerido para el crecimiento del hongo y en
un rango de temperatura más estrecho.
Otros factores que influyen en la proliferación de los hongos y la producción de micotoxinas en los alimentos pueden ser los daños mecánicos y la acción
de agentes biológicos tales como insectos y roedores, los que aumentan la susceptibilidad a la infección, añadiendo que los propios agentes pueden portar esporas de hongos e introducirlas en los productos atacados. A ellos se suma la
competencia microbiana que hace que la presencia de otras especies rivales
disminuya o anule la producción de micotoxinas.
El genoma de la planta hospedera es otro factor que hace a ciertas especies
resistentes a la infección, debido a sus características químicas. Cuando los hongos pueden sintetizar más de una toxina, las condiciones ambientales también
influyen sobre el tipo y la cantidad de metabolitos producidos.
Muchas han sido las sustancias aisladas de alimentos y piensos, consideradas micotoxinas, pero solo unas pocas de ellas han sido involucradas como agentes causales de micotoxicosis humana o animal, las más importantes son las
aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, tricotecenos, fumonisinas, patulina y las
toxinas del ergot entre otras.
Las micotoxinas provocan efectos tóxicos a la salud, de forma aguda o
crónica en dependencia de la dosis de ingestión y el tiempo de exposición. Pueden penetrar al organismo en su forma original cuando están presentes en los
alimentos directamente contaminados, como los productos de origen vegetal.
También suelen llegar biotransformadas como residuos de metabolitos presentes
en los alimentos de origen animal como leche, huevo, tejidos de músculos y vísceras procedentes de crías que han sido alimentadas con piensos elaborados a
partir de cereales enmohecidos.
Las micotoxicosis aguda son fundamentalmente un problema de salud animal, ya que los alimentos deteriorados son habitualmente rechazados por el hombre y muchas veces desviados a la alimentación animal, además son fácilmente
detectadas por la intensidad y especificidad de sus manifestaciones. Efectos
agudos en el hombre han causado serias afectaciones a la salud de diferentes
poblaciones en el mundo, con efectos incluso letales.
101
Para el hombre la toxicidad crónica suele suscitar mayor preocupación, ya
que está asociada al consumo de pequeñas cantidades de toxinas en períodos
prolongados. Para este tipo de intoxicaciones es difícil establecer una relación
causa-efecto, ya que los síntomas se manifiestan de manera tardía y la intensidad y naturaleza de los efectos puede variar por otros factores como el sexo, la
edad, el estado de salud del individuo, la composición de la dieta, el tipo y la
concentración de la toxina en los alimentos, la exposición simultánea a otros
agentes tóxicos y el tiempo de exposición a la ingestión. También es común que
en los alimentos aparezcan mezclas de diferentes toxinas que puedan actuar de
forma sinérgica.
La contaminación por micotoxinas en los alimentos, además de incidir en la
salud pública, tiene implicaciones económicas al repercutir adversamente en la
producción agropecuaria, afectar la disponibilidad de ciertos productos y su
comercialización en el ámbito regional e internacional.
Muchas veces resulta difícil evaluar el impacto económico derivado no solo
de las pérdidas directas de cosecha y ganado, también de los costos médicos y
veterinarios asociados con la micotoxicosis, y de los programas de prevención y
control diseñados con la finalidad de reducir el riesgo para la salud humana y
animal.
Las principales micotoxinas identificadas como contaminantes de alimentos
y forrajes se estudian a continuación.
TOXINAS DEL ERGOT
Constituyeron el primer registro de agentes causales de micotoxicosis humana, que tuvieron lugar en Europa y el Lejano Oriente desde la Edad Media
hasta principios del siglo XX y que causaron la muerte a un considerable número
de personas. En 1875 fueron identificados estos compuestos como alcaloides
(ergolinas) derivados en general del ácido lisérgico, entre los que se encuentran
la ergotamina, ergocristina, ergocriptina y ergometrina a partir de ciertas especies de mohos del género Claviceps, en particular del C. purpurea. Estas toxinas aparecen fundamentalmente en el centeno y otros cereales como la avena,
el trigo, la cebada, etc.
El ergotismo se caracteriza por la aparición de gangrenas debido a efecto
de vasoconstricción, lo que se conoce como “fiebre de San Antonio”. En otros
casos pueden aparecer convulsiones, en dependencia del tipo de ergolina presente, y si adicionalmente se detecta deficiencia de vitamina A. Casi siempre
aparecen náuseas, vómitos repetidos, mareos y cefaleas seguidos por prolongados sueños de hasta 24 y 48 h. Pueden provocar contracciones uterinas, por lo
que es empleado en medicina como oxitóxico. Se considera que la exposición del
hombre a estas toxinas está ampliamente diseminada en el mundo, aunque los
niveles son muy bajos debido al proceso de beneficio y elaboración que llevan los
alimentos preparados con estos productos.
102
AFLATOXINAS
Las aflatoxinas son las micotoxinas de más amplia distribución en el mundo,
halladas como contaminantes en muchos tipos de alimentos, por tanto han sido
también las más estudiadas. Constituyen un grupo de compuestos fluorescentes
químicamente relacionados con estructuras de difuranocumarinas. Las más importantes son las aflatoxinas B1 (AFB1), B2 (AFB2), G1 (AFG1) y G2 (AFG2), que
son halladas frecuentemente unidas en diferentes proporciones en los alimentos
contaminados. La AFB1 es la más frecuente y tóxica. Su nomenclatura está
basada en sus propiedades físico-químicas, ya que las B presentan fluorescencia
azul (blue) y las G fluorescencia verde cuando se observan bajo la luz ultravioleta.
El subíndice 1 indica mayor movilidad cromatográfica que el 2.
Algunos productos de su metabolismo pueden ser excretados por los fluidos
biológicos y considerados como mecanismo de detoxificación. Tal es el caso de
la aflatoxina M1 (AFM1), principal metabolito hidroxilado excretado en la leche
de los mamíferos, incluyendo el hombre, cuando han consumido alimentos contaminados con AFB1. Sus efectos tóxicos son similares a los de AFB1 y tiene una
potencia de aproximadamente un orden de magnitud inferior que la molécula
original. Otros productos del metabolismo son la aflatoxina P1, eliminada como
glucurónido, la aflatoxina Q1 y el aflatoxicol. Los procesos de biotransformación
metabólica, en cambio, pueden llevar a la formación de intermediarios altamente
reactivos, capaces de unirse al DNA, RNA o proteínas, y conducir a la
mutagénesis, carcinogénesis o efectos tóxicos agudos.
Las aflatoxinas fueron descubiertas como agente causal de una micotoxicosis
aguda que afectó a pavos de crianza en el año 1960 en Inglaterra y que causó la
muerte a millares de ellos, en los que se observó la presencia de lesiones en el
hígado. El aislamiento de estos compuestos en una pasta de cacahuetes, usada
en la formulación de su alimento, y la posterior comprobación de su potente
potencial cancerígeno, constituyó la primera evidencia del peligro potencial que
representa la presencia de los hongos capaces de producir metabolitos tóxicos
en los alimentos.
Producción. Son producidas fundamentalmente por 2 especies de hongos
del género Aspergillus: A. flavus y A. parasiticus, predominantes en las regiones tropicales y subtropicales. Otra especie productora a sido considerada A.
nomius; estas especies son componentes comunes de la microflora de los suelos
y productos agrícolas, contribuyen activamente a su deterioro. La proporción de
cepas no toxigénicas es mayor en la especie A. flavus, que produce fundamentalmente aflatoxinas de los tipos B1 y G1. La mayoría de las cepas de A. parasiticus
son toxigénicas y potentes productoras de las 4 aflatoxinas, al igual que las de A.
nomius.
En el caso de los hongos del grupo A. flavus, la temperatura óptima de
crecimiento es aproximadamente 37 oC, pero la máxima acumulación de
aflatoxinas tiene lugar en el rango de 25 a 30 oC, y valores de aw cercanos a 0,98
con un límite inferior de 0,85.
103
Los datos de contaminación sitúan al maní y al maíz como los cultivos de
mayor incidencia. También ha sido detectada en otros granos (sorgo, cebada,
avena, trigo, centeno y arroz) y semillas (algodón, copra, girasol, pistacho, nueces, soja, almendras, legumbres, especias y algunas frutas como los higos). En
alimentos de origen animal se han encontrado residuos de AFB1 en huevos de
gallinas ponedoras, tejido muscular y vísceras y la AFM1 en leche de vaca y
derivados.
Aunque sus productores crecen con mayor facilidad en condiciones de almacenamiento, se han encontrado cultivos de maní y maíz recién cosechados,
con niveles considerables de contaminación. Esto ha demostrado que también
puede ocurrir en el campo, asociado a condiciones de estrés de la planta.
Toxicidad. La toxicidad de las aflatoxinas ha sido demostrada en diferentes especies de animales y en el hombre, y decrece en el orden de B1 a G2, o sea,
B1>G1>B2>G2.
La susceptibilidad de sufrir una aflatoxicosis está relacionada con la rapidez
de penetración de las aflatoxinas en el hepatocito. Las funciones comunes de la
célula hepática se verán alteradas cuando logren atravesar la membrana y se
introduzcan en el núcleo, el cual capta 1/3 del total de las aflatoxinas que ingresan en el tejido hepático. Primeramente se unen al DNA e inhiben la síntesis del
RNA, derivándose una marcada disminución de la síntesis de proteína.
Efectos biológicos. Las aflatoxicosis agudas han sido bien documentadas
en diversas partes del mundo y fundamentalmente en aves, cerdos y ganado.
Los síntomas clínicos están caracterizados por flacidez, disminución del crecimiento, desorden en la actividad gastrointestinal, síntomas neurológicos como
convulsiones y parálisis, hemorragias múltiples y hasta incluso la muerte. En
aves se ha observado inicialmente una disminución en la producción de huevos.
El hígado es el órgano blanco en los eventos de aflatoxicosis crónica, el cual
se torna hiperplásico hasta extremadamente cirrótico, con fibrosis progresiva y
desarrollo de tumores, tiene como características microscópicas aumento y necrosis
en las células del parénquima hepático, degeneración grasa, fibrosis y proliferación de los conductos biliares.
La hepatotoxicidad es debida a la biotransformación de la AF-B1 en el hígado, en 2 fases mediadas por la acción de las oxidasas microsomales de función
mixta. Por un lado ocurren reacciones de glucuronización, sulfación y acetilación
o reacción con glutatión, dando lugar a metabolitos fácilmente excretables. Por
otro lado las reacciones de oxidación, reducción e hidroxilación originan el 2,3
epoxiaflatoxina B1 (compuesto mutagénico que forma aductos con el DNA), el
cual al unirse a las macromoléculas de las células hepáticas provoca daños como
hígado graso y pálido, necrosis moderada a intensa y hemorragias.
La teratogénesis ha sido observada en hamsters con 8 días de preñadas, a
los que se les inyectó por vía intraperitoneal AF-B1 a razón de 8 mg/kg de peso
corporal, lo que provocó un elevado porcentaje de fetos malformados, muertos o
reabsorbidos. Este efecto de las AFs, como ocurre para otros teratógenos, se
104
observa de forma más marcada en los primeros estadios de la diferenciación
morfológica y depende de la dosis.
La carcinogénesis resultante de estudios realizados en ratas, pavos y monos se ha demostrado con la formación de tumores, localizados en hígado, colon
y riñón. La hepatocarcinogenicidad de la AF-B1 ha demostrado ser mayor respecto a las AFs B2 y G2. También ha sido demostrada en otras especies de
animales en las que se constató la presencia de tumores de hígado en tiempos
variables, después de comenzar a ingerir la dieta contaminada como se muestra
en la tabla 9.1. En determinadas condiciones puede observarse tumores en otros
órganos como estómago, esófago, riñón o colon.
Tabla 9.1. Efectos carcinogénicos de la AFB1
Especies
Dosis
Pato
Trucha
Mono
Rata
30 µg/kg en dieta
8 µg/kg en dieta
100-800 mg total
100 µg/kg en dieta
Duración de
la exposición
14 meses
1 año
2 años
54-88 semanas
Frecuencia de formación
de tumores (%)
8/11 (72)
27/65 (40)
3/42 (7)
28/28 (100)
La AFB1 es uno de los más potentes hepatocancerígenos naturales conocidos. En algunas cepas de ratas se verificó un aumento apreciable de tumores
con niveles dietéticos de 1 µg/kg. Los efectos cancerígenos en animales de granja no tienen demasiada importancia económica, ya que en la mayoría de los
casos el período de vida útil de los animales es normalmente menor que el requerido para producir cáncer, es decir, los animales son sacrificados antes de la
aparición de los tumores. Otros efectos asociados a la exposición de aflatoxinas
es la inmunosupresión.
Evidencias epidemiológicas de aflatoxicosis agudas y crónicas. Existen abundantes evidencias epidemiológicas que señalan a las aflatoxinas como
productoras de enfermedades humanas en diversas partes del mundo. El consumo de alimentos altamente contaminados originó algunos episodios de toxicidad
aguda, aunque han sido poco frecuentes y en general restringidos en áreas con
deficiencias alimentarias serias (Taiwan, India, Tailandia y Kenya). El brote más
importante tuvo lugar en 1974 en varias aldeas de una región al noroeste de la
India, el cual afectó a casi 400 individuos, con un total de 106 casos fatales. El
hecho fue atribuido a que el maíz, uno de los componentes básicos de la dieta de
la población, estaba fuertemente contaminado con aflatoxinas, debido a condiciones climáticas adversas. Los análisis realizados posteriormente revelaron niveles muy altos de contaminación (15 mg/kg) en el maíz consumido por algunas
familias. Los pacientes fueron afectados por hepatitis acompañada de ictericia,
vómitos, breves períodos de fiebre y anorexia. La muerte de los pacientes fue
precedida por fuertes hemorragias gastrointestinales.
105
En 2 villas de Taiwan, 26 personas se intoxicaron con arroz elaborado, que
contenían 200 µg/kg de AFB1, 7 adultos sufrieron solo síntomas ligeros, 19 niños
desarrollaron edemas en las piernas, dolores abdominales, vómito, inflamación
en el hígado y fiebre, en 3 de ellos ocurrió la muerte de 6 h a 1 mes de iniciado los
síntomas.
Se ha considerado que las aflatoxinas podrían ser el agente causal de la
cirrosis aparecida en niños de diversas áreas de la India, Sri Lanka, países del
sureste de Asia, oeste de África, Medio Oriente y el Caribe. Esta enfermedad
afecta principalmente a niños entre 1 y 1,5 años de edad. Los cambios
histopatológicos son: infiltración de las células del hígado, seguido de desintegración de las células, fibrosis, orina amarilla, ictericia, acumulación de líquido en el
abdomen y edemas en las piernas. Las muestras de almendras colectadas de las
familias afectadas mostraron niveles de contaminación entre 2 y 100 µg/kg de
AFB 1.
Las aflatoxinas podrían estar relacionadas con una enfermedad conocida
como síndrome de Reye, una encefalopatía combinada con degeneración grasa
del hígado, que se da en niños y adolescentes, con una baja incidencia pero con
mortalidad elevada. Investigaciones llevadas a cabo en diversos países especialmente en Tailandia, donde este síndrome es bastante frecuente, se demostró la
presencia de aflatoxinas en el hígado de los pacientes que habían muerto por esta
enfermedad, en tanto que la toxina estaba ausente en los tejidos de pacientes que
habían muerto por otras causas. Este síndrome también se asocia con ciertas
enfermedades virales, por lo que en la actualidad, si bien no se excluye la posibilidad de que las aflatoxinas estén implicadas, se cree que no sería el único agente
causal. Los primeros síntomas de la enfermedad son vómitos, niveles bajos de
glucosa sanguínea, convulsiones y presencia de amoníaco en la sangre, coma y
muerte.
En la India se encontró aflatoxina B1 y M1 en la leche de las madres de niños
lactantes que presentaban cirrosis hepática, así como también AFM1 en la orina
de los niños.
En relación con la salud humana, el problema principal es el de la aflatoxicosis
crónica asociada con la incidencia de cáncer primario de hígado, lo que se ha
demostrado en estudios epidemiológicos de diferentes áreas geográficas (Tailandia,
Swazilandia, Mozambique, Uganda y Kenia). En Mozambique, donde se reportaba la mayor incidencia mundial de cáncer de hígado, se estimó una ingestión
per cápita de aflatoxinas varias veces mayor que en otras regiones estudiadas.
La mayoría de estos estudios fueron criticados por no tener en cuenta posible
incidencia de otros factores ambientales, como el virus de la hepatitis B, muy
común en estos países. Aún considerando estas limitaciones, la OMS y el JECFA
(1999) consideraron que las aflatoxinas son carcinógenos para el hígado humano, siendo la AFB1, la más potente. La potencia de las aflatoxinas en individuos
portadores de hepatitis B es considerablemente mayor que en los individuos no
portadores.
106
OCRATOXINAS
Las ocratoxinas fueron descubiertas en África del Sur por un grupo de
científicos que frecuentemente aislaban cepas de Aspergillus ocraceus, responsables de ciertos efectos tóxicos en animales de laboratorios.
Se conocen 3 compuestos de este grupo con estructuras químicas similares,
la ocratoxina A fue la más tóxica, presenta en su molécula un átomo de cloro
responsable de su carácter tóxico.
Se conocen como ocratoxinas a un grupo de compuestos que poseen â
fenilalanina ligada a una isocumarina por el grupo amida. De los metabolitos
identificados en este grupo la de mayor importancia por sus efectos tóxicos y su
amplia distribución en la naturaleza y en los alimentos es la ocratoxina A.
Hongos productores. La ocratoxina A es producida de forma natural por
los hongos A. ocraceus y P. viridicatum, aunque algunas cepas de P. verrucosum
son productoras muy potentes de esta toxina. Las condiciones ambientales para
la producción de ocratoxina A en alimentos son: aw óptima de 0,99 con un valor
límite de 0,85 y temperatura óptima de 31 °C con un recorrido que varía de 19 a
37 °C. Esta toxina se produce por P. verrucosum a temperatura óptima de 24 °C
y aw óptima de 0,97 con un valor límite de 0,9.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. La ocratoxina A se ha
encontrado en maíz, trigo, sorgo, arroz y café verde. La cebada y la avena han
sido los cereales con niveles de contaminación más elevados informados en
Dinamarca, otros países escandinavos, las zonas de los Balcanes y la India.
También han sido encontrados residuos de ocratoxina A en vísceras y huevos de
gallinas ponedoras y en leche de mamíferos.
Toxicidad. Efectos biológicos. La ocratoxina A es una sustancia
nefrotóxica. Estas toxinas atacan de forma selectiva al riñón, afectan fundamentalmente los túbulos proximales, también algunas tienen actividad hepatotóxica
sobre todo si se ingieren en altas dosis. Se ha demostrado sus efectos teratogénicos
y carcinogénicos en varias especies de animales. En dosis elevadas administradas a animales, pueden observarse daños en diferentes órganos y tejidos, así
como en niveles bajos de exposición los daños se manifiestan solo en los riñones.
Las lesiones incluyen degeneraciones de los túbulos, fibrosis intersticial y más
tarde hialinización de los glomérulos con alteración de la función renal. Esta
toxina resultó ser teratogénica en todas las especies estudiadas y existen ciertas
evidencias de su acción sobre el sistema inmunológico. Son las responsables de
la enfermedad conocida como nefropatía de los Balcanes, por ser endémica de
esta área geográfica.
Efectos bioquímicos. Inhibe la síntesis proteica, por competir con la
fenilalanina en la reacción catalizada por la fenil-ARN sintetasa. Interfiere en la
fosforilación oxidativa y el organelo blanco es la mitocondria.
Evidencias epidemiológicas. La ocratoxina A ha sido involucrada en micotoxicosis denominada “nefropatía porcina” que es endémica en Dinamarca. Estudios realizados en ese país permiten asociarla con la presencia de concentraciones
107
elevadas de esta toxina en la dieta de los cerdos; además, se detectó la presencia
de la toxina en el 35 % de los riñones de animales afectados, en tanto que no
aparece en riñones de animales sanos. La ocratoxina A puede ser encontrada en
granos junto con citrinina u otras toxinas del Fusarium, provocando un efecto
sinérgico en su toxicidad.
Existe en ciertas zonas del área de los Balcanes (Bulgaria, Rumania y Yugoslavia) una nefropatía endémica cuyas características clínicas e histopatológicas
guardan similitudes estrechas con la nefropatía porcina.
Algunos estudios preliminares indican que los alimentos consumidos en las
zonas endémicas tienen mayor frecuencia y niveles de contaminación con
ocratoxina A que los provenientes de las zonas no endémicas.
En otras áreas donde la exposición humana a esta toxina es baja (ejemplo,
EE.UU. y Canadá) podría ser preocupante la toxicidad crónica, ya que experiencias con animales indican que es cancerígena para algunas especies, aunque no
se han realizado estudios epidemiológicos.
ZEARALENONA
Es una sustancia estrogénica (con actividad hormonal) derivada del ácido
resorcílico. También se encuentra en los alimentos su derivado hidroxilado
(zearalenol) con similares efectos estrogénicos. Este compuesto por su actividad
anabólica ha sido utilizado para incrementar el rendimiento del ganado bovino; su
uso actualmente está muy restringido debido a sus efectos tóxicos. Fue descubierta en millo enmohecido con Fusarium graminearum, implicado en la etiología de un síndrome de hiperestrogenia en porcinos.
Hongos productores. Es producida por numerosas especies del género
Fusarium. Las que se involucran con mayor frecuencia en brotes de
hiperestrogenismo, causados fundamentalmente por la ingestión de maíz contaminado, son F. graminearum y F. roseum. Estos hongos requieren elevada disponibilidad de agua en el sustrato. En su mayoría son fitopatógenos, capaces de
invadir los cultivos en el campo y crecen limitadamente en granos almacenados.
Su desarrollo se ve favorecido por temperaturas relativamente bajas (10-15 °C).
La toxina se produce a temperatura óptima de 25 °C y una aw óptima de 0,97 con
un valor límite de 0,90.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Aparece con frecuencia
en el maíz en concentraciones elevadas. También se ha detectado en trigo, avena, cebada, sorgo, millo, sésamo, heno y piensos balanceados. Su incidencia no
está solo restringida a los cereales, también se ha encontrado en otros productos
vegetales como la yuca (mandioca), plátano (banano) y porotos. Recientemente
se han encontrado residuos de esta toxina en cervezas y otros productos fermentados a partir de millo y sorgo.
Toxicidad. La toxicidad aguda de la zearalenona es baja y variable, depende de la especie animal. Su importancia reside en las alteraciones que produce
en el aparato reproductor de los animales, cuando las concentraciones en los
108
alimentos exceden el nivel de 1-5 p.p.m. Los cerdos son los animales más sensibles, los efectos son más evidentes en las hembras como vulvovaginitis, aumento
de tamaño de las glándulas mamarias, prolapso del útero y recto e hipoplasia de
ovario; en los machos el efecto es la atrofia testicular e infertilidad. La ingestión
de alimentos contaminados por cerdas gestantes ha sido asociado con abortos,
camadas pequeñas y mortalidad de los recién nacidos. Otros animales afectados
pueden ser el ganado lechero y las aves.
Evidencias epidemiológicas. Hasta el presente no se ha demostrado que
la zearalenona constituya causa de enfermedades que afectan al hombre, sobre
todo en aquellos casos de hiperestrogenismo humano. De todas formas es conveniente controlar la exposición de esta toxina en la población, mediante los alimentos, teniendo en cuenta sus efectos teratogénicos en ratas.
TRICOTECENOS
Son alrededor de 30 compuestos biológicamente activos y relacionados desde
el punto de vista químico. Su estructura básica es de un sesquiterpeno, con grupos que alternan diferentes posiciones; entre los de mayor importancia se encuentran la toxina T-2, el nivalenol, el deoxinivalenol (DON o vomitoxina) y el
diacetoxiscirpenol (DAS), todos ellos involucrados como contaminantes naturales en micotoxicosis que afectan al hombre y los animales. Además de los mencionados, la toxina HT-2, la fusarenona X y el neosolaniol se consideran importantes
desde el punto de vista de la toxicología alimentaria. El DON es uno de los
tricotecenos más distribuido en los alimentos, pero a la vez, uno de los menos
tóxicos. La toxina T-2 es mucho más peligrosa, pero afortunadamente más esporádica.
Hongos productores. Los tricotecenos son producidos por varios géneros de hongos como Myrirhecium, Cephalosporium, Stachybotrys y Trichoderma.
El productor más importante es el Fusarium, ya que algunas especies de este
género han sido aisladas de alimentos e involucradas en micotoxicosis que afectan al hombre y los animales.
El productor más importante de toxina T-2 es F. spotrichioides, además de
F. poae. El DON es producido fundamentalmente por F. graminearum y F.
culmorum.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Los cultivos más afectados son: el trigo, el maíz y la cebada, especialmente cuando se les obtiene en
regiones de clima frío o templado y en condiciones de humedad elevada. La
contaminación con estos metabolitos ocurre fundamentalmente en las etapas de
precosecha. Se ha demostrado la aparición simultánea de 2 toxinas derivadas de
la familia de los tricotecenos, por ejemplo en Japón, el nivalenol se ha encontrado
con el DON en trigo y arroz. La zearalenona puede encontrarse junto con los
tricotecenos en estos cereales.
Toxicidad. Desde el punto de vista toxicológico son considerados en conjunto
porque sus efectos biológicos son muy similares. En las intoxicaciones agudas no
109
existe un órgano blanco definido y los síntomas son muy variados. En animales
de granja los tricotecenos originan daños a las mucosas de los órganos digestivos, hemorragias de los órganos internos y meníngeas con otros trastornos
neurológicos asociados.
Las manifestaciones más agudas consisten en vómitos y diarreas
sanguinolentas, depresión y falta de apetito, así como es usual encontrar lesiones
necróticas y hemorrágicas en nariz, boca y tejido subcutáneo. Además existen
trastornos hematológicos, en particular leucopenia muy pronunciada asociada
con hipoplasia notoria de la médula ósea. Muchos de estos síntomas se han
observado en brotes de micotoxicosis en ganado vacuno, porcino y aves de corral, asociadas al consumo de alimentos contaminados con tricotecenos, particularmente la toxina T-2.
El DON, conocido también como vomitoxina, actúa sobre el sistema nervioso central y causa un síndrome emético, así como rechazo de los alimentos.
Los cerdos son particularmente sensibles a estos efectos observados con dosis
tan bajas como 50 µg/kg.
Evidencias epidemiológicas. En la actualidad se conoce que los
tricotecenos, principalmente la toxina T-2 es la responsable de la enfermedad
endémica registrada en Rusia durante la II Guerra Mundial.
Conocida como leucopenia tóxica alimentaria; la epidemia fue causada por
el consumo de granos invadidos por hongos del tipo F. poae y F. sporotrichioides.
Años después se comprobó que estas cepas habían producido la toxina T-2 y
probablemente otros tricotecenos, favorecidos por las bajas temperaturas a la
que se hallaban los granos. El estado nutricional deficiente de la población agudizó
los efectos de esta micotoxicosis que se manifestaron con hemorragias severas,
lesiones necróticas en la cavidad oral, esófago y estómago, y particularmente
marcada leucopenia, resultado de la acción sobre la médula ósea y alteración del
sistema hematopoyético. La mortalidad fue elevada y el problema desapareció
cuando la población dejó de consumir los granos contaminados. Aunque los datos
no son suficientes, la presencia de estas toxinas en los alimentos constituye una
preocupación para las autoridades de salud, especialmente en los países de climas templados o fríos.
FUMONISINAS
Las fumonisinas son una familia de compuestos relacionados estructuralmente
derivados de los diésteres de propano-1,2,3-ácido tricarboxílico y del 2-amino12,16-dimetil polihidroxieicosano, que están muy distribuidos en el mundo. Se han
aislado 8 análogos de fumonisinas, desde que se descubrió en 1988 la FB1, el
miembro de mayor significación toxicológica. Las concentraciones de FB1 en los
cereales y piensos suelen superar las de FB2 y FB3 en 3 veces o más.
Hongos productores. Las fumonisinas son producidas por hongos de varias especies de Fusarium morfológicamente afines (F. moniliforme, F.
proliferatum, F. globosum, F. napiforme y otros) que pueden producir estas
110
toxinas hasta en concentraciones de g/kg en maíz esterilizado. F. moniliforme y
F. proliferatum figuran entre los hongos más comunes asociados con el maíz y
que pueden encontrarse en la mayoría de los granos de maíz, incluso los aparentemente sanos. Las temperaturas óptimas para el crecimiento del F. moliniforme
y F. proliferatum son de 30 a 15 oC, respectivamente, con una actividad de agua
entre 0,93 y 0,98.
Estas especies de Fusarium causan la podredumbre del grano de maíz, que
es una de las enfermedades más importantes de la espiga en las regiones cálidas
y está asociada con años cálidos y secos y/o daños de insectos. Existe una fuerte
relación entre los daños por insectos y la podredumbre del grano por Fusarium.
En espigas de maíz contaminadas naturalmente con F. moliniforme se observó
gran influencia de las condiciones ambientales en la infestación de la espiga y la
acumulación de fumonisinas. Desde que comenzó la vigilancia en los EE.UU.,
los años cálidos y secos arrojan mayores concentraciones que los años fríos.
Asimismo, en condiciones normales, el maíz cultivado en zonas más frías no
resulta contaminado considerablemente por las fumonisinas.
Alimentos más susceptibles a la contaminación. Se ha encontrado
fumonisina B1 (FB1) en el maíz y productos de maíz procedentes de África, Asia,
EE.UU., Canadá, América del Sur y Europa. Se han hallado niveles altísimos en
el maíz de regiones de Sudáfrica (hasta 117 mg/kg) y de China (150 mg/kg),
zonas de gran incidencia de cáncer de esófago.
Los productos del maíz para consumo humano están contaminados por lo
general con niveles inferiores a 1 mg/kg, aunque distintos productos de algunos
países pueden alcanzar niveles muchos mayores. En Italia se han encontrado
elevados niveles de FB1 (20 mg/kg) en alimentos que contienen maíz.
Toxicidad. Las fumonisinas son consideradas agentes causales de la
leucoencefalomalacia equina (enfermedad del cerebro que suele ser fatal) y del
síndrome de edema pulmonar porcino (inflamación de los pulmones y del tórax);
ambos casos están asociados con el consumo de piensos que contienen maíz. La
FB1 es hepatotóxica en la mayoría de las especies animales, entre ellas, ratas,
caballos, conejos y cerdos. La embriotoxicidad y la teratogenicidad solo se dan,
según se ha observado, con una toxicidad materna simultánea o subsiguiente.
Las fumonisinas son nefrotóxicas en cerdos machos, ratas, ovejas y conejos. En las ratas y conejos la toxicidad renal se presenta con dosis inferiores
respecto a la toxicidad del hígado. Desde el punto de vista experimental, la exposición a FB1 va asociada con unos niveles elevados de colesterol en la sangre y
con alteraciones inmunológicas en varias especies de animales. La FB1 inhibe el
crecimiento celular y provoca acumulación de bases espingoides libres y trastornos del metabolismo de los lípidos en animales y algunas plantas.
Las fumonisinas no son mutágenas en el ensayo de Salmonella, y no inducen la síntesis del ADN imprevista en los ensayos de reparación de ADN in
vitro e in vivo en hepatocitos de ratas. Las fumonisina B1 producen carcinoma
de las células del hígado y de los conductos biliares en ratas; parece que el cáncer
de hígado inducido por la FB1 en las ratas, se desarrolla sobre una hepatitis tóxica
111
crónica que culmina en cirrosis. La FB1 es un promotor cancerígeno potente e
influye en el desarrollo del cáncer en ausencia de una hepatoxicidad excesiva a
un nivel alimentario más bajo.
No hay suficientes datos para concluir si la FB1 es un carcinógeno en toda
su extensión.
Evidencias epidemiológicas. A pesar de casos de exposición humana
muy elevada, no hay evidencias confirmadas de una toxicidad aguda por FB1 en
seres humanos, aunque en la India se ha producido un brote sospechoso.
Pruebas epidemiológicas disponibles han informado conexión entre la exposición alimentaria a las fumonisinas y el cáncer de esófago en 3 regiones. En la
región de Transkei, Sudáfrica, se dan índices elevados de cáncer de esófago en
zonas donde se ha demostrado la existencia de exposición relativamente elevada
a las fumonisinas y las condiciones ambientales fomentan la acumulación de
fumonisinas en el maíz, que es el alimento básico de esa región. Sin embargo,
otros factores como las deficiencias nutricionales, las nitrosaminas y otras
micotoxinas confunden la asociación de cáncer de esófago con las fumonisinas.
En China se han señalados también elevados niveles de fumonisinas en el maíz
procedente de zonas de alto riesgo para el cáncer de esófago, no obstante, los
datos comparados de niveles de fumonisinas en el maíz entre zonas de riesgo alto
y bajo, no son concluyentes.
PATULINA
La patulina es una micotoxina producida por varios hongos de los géneros
Aspergillus, Penicillium y Byssochlammys. Inicialmente se aisló a partir de
Penicillium claviforme y su interés se centró en sus propiedades como antibiótico de amplio espectro; puede detectarse en frutas, hortalizas, cereales, forrajes
y quesos; está presente en numerosas frutas frescas tras la infección natural por
Penicillium, la contaminación más frecuente es la provocada por Penicillium
expansum, se halla en determinadas formas de podredumbre de las manzanas
dañadas en la superficie, como el “moho azul”. El grado de contaminación está
relacionado con el grado de podredumbre, y la patulina apenas se extiende fuera
de los tejidos dañados: por consiguiente, la exposición humana es más probable a
partir del consumo de frutas elaboradas como pulpas, purés, jaleas y fundamentalmente los jugos, no obstante, no puede excluirse su presencia en las frutas
aparentemente sanas.
Toxicidad. Tiene efecto citotóxico, nefrotóxico, hepatotóxico e inmunotóxico,
aunque este último se observa en niveles muy superiores a la dosis sin efecto.
Por su elevada reactividad electrofílica inhibe varias enzimas como la ARNpolimerasa y ADN-polimerasa. Afecta la transcripción y la traducción, así como
causa rupturas en el ADN, pero no una síntesis no programada de este; da lugar
a aberraciones cromosómicas sin intercambio de cromátidas hermanas. Por consiguiente no hay pruebas evidentes de su potencialidad cancerígena, aunque los
expertos coinciden en cuanto a la necesidad de realizar estudios de carcinogénesis
en otras especies distinta a las ratas.
112
La ingestión diaria máxima tolerable y provisional (IDMTP) es 0,4 µg/kg de
p.c./d.
MÉTODOS DE ANÁLISIS
Los métodos cromatográficos han sido los más utilizados para la determinación de micotoxinas en alimentos y piensos. Tanto la cromatografía de placa
delgada (TLC) como la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC), de
mayor sensibilidad y precisión, se combinan recientemente con procedimientos
de purificación en fase sólida o columnas de inmunoafinidad, que garantizan la
obtención de extractos mucho más puros.
También han sido desarrollados métodos inmunoenzimáticos con la ventaja
de que la muestra no requiere procedimientos de purificación y puede ser desarrollado directamente en el terreno.
PREVENCIÓN Y CONTROL
La principal vía de entrada de las micotoxinas a la cadena alimentaria de la
población humana y de los animales es a través de los alimentos de origen vegetal, sobre los cuales se ha producido el crecimiento de los hongos toxigénicos.
También es posible que se incorporen a la cadena alimentaria humana por alimentos de origen animal (huevo, carne y leche), aunque es poco probable que
estos residuos puedan provocar algún tipo de intoxicación.
Las micotoxinas son en general moléculas muy estables, una vez ocurrida
la contaminación es muy difícil eliminarlas de los alimentos. No se les puede
destruir con tratamientos térmicos, y si bien se han propuesto algunos métodos
de destoxificación (ejemplo, tratamiento con amoníaco y extracción con solventes), ninguno de ellos hasta el momento ha resultado ser suficientemente eficaz
como para ser llevado a la práctica.
La utilización de las propiedades absorbentes de ciertos silicatos
(aluminosilicatos de calcio y sodio hidratados) que mezclados con los piensos
retienen las toxinas presentes es actualmente un método muy difundido; estos
complejos bloquean la molécula química de las micotoxinas e impiden que esta
actúe y luego son excretados por las heces del animal, por lo que se insiste en las
medidas de prevención que deben aplicarse en las diferentes etapas de la cadena
de producción de los alimentos.
Existen factores biológicos y ambientales que pueden promover la formación de micotoxinas en el campo, entre los que se incluyen la invasión por insectos, la susceptibilidad o resistencia de los cultivos, las deficiencias nutricionales
de las plantas, las condiciones de sequía o lluvias excesivas, etc. Como medidas
preventivas en esta etapa se sugieren las buenas prácticas agrícolas como la
rotación de cultivos, preparación adecuada de los suelos, control de plagas e
insectos, irrigación y empleo de variedades de plantas resistentes a la invasión de
hongos toxigénicos.
113
En la etapa de la cosecha es importante recolectar los productos en el
estado justo de madurez y evitar los daños mecánicos. La etapa de poscosecha
es crítica, principalmente en relación con ciertas toxinas producidas por Aspergillus
y Penicillium. Un control de la temperatura ambiental, de la humedad y la aireación son los parámetros principales que permiten lograr el almacenamiento seguro. Una forma adecuada de prevenir la incorporación de toxinas peligrosas a la
cadena alimentaria del hombre es el desvío de productos altamente contaminados para otros fines, ejemplo, la alimentación animal.
El alimento de origen animal más susceptible a la contaminación es la leche,
la cual puede contener niveles de aflatoxinas M1 que pudieran ser peligrosos,
especialmente para la población infantil, por lo que este alimento debe ser estrictamente controlado si consideramos su efecto cancerígeno. En el caso de los
animales productores de leche se recomienda evitar que estos ingieran piensos
altamente contaminados con micotoxinas, por lo que es necesario establecer un
control en las fábricas de piensos sobre la calidad sanitaria de los mismos.
LEGISLACIÓN SOBRE LA PRESENCIA DE MICOTOXINAS EN ALIMENTOS
La necesidad de establecer una legislación para fijar límites en la concentración de micotoxinas en alimentos para humanos y animales está generalmente
reconocida en varios países del mundo. Casi todos los países desarrollados tienen reglamentaciones para las micotoxinas; por el contrario, muy pocos países
en vías de desarrollo, donde la agricultura es el renglón más importante y se
produce de forma más artesanal, tienen una legislación para las micotoxinas.
Las micotoxinas no son sustancias agregadas intencionalmente como sucede con algunos aditivos o plaguicidas, tampoco son componentes naturales de los
alimentos, como es el caso de otras sustancias tóxicas. Para algunas micotoxinas
-como las aflatoxinas- con demostrado poder cancerígeno en los animales y el
hombre es deseable evitar por completo su aparición en los alimentos. Sin embargo, se acepta que las micotoxinas no pueden ser eliminadas completamente
modificando ciertos aspectos de las prácticas agrícolas y de manufactura, porque su presencia es el resultado de un conjunto complejo de condiciones climáticas.
Parece ser que en algunos productos y en determinadas condiciones es
inevitable cierto grado de contaminación. Por otra parte, todavía no se ha podido
establecer con certeza, ni aún en el caso de las aflatoxinas, cuál es el nivel por
debajo del cual se puede asegurar que no hay efectos adversos (NOAEL). Los
límites máximos permitidos se han establecido sobre la base de soluciones de
compromiso entre los intereses de los productores y la protección a la salud de
los consumidores. Uno de los argumentos en favor de permitir cierto nivel de
contaminación en los alimentos es que, al aplicar límites muy estrictos, existe el
peligro de tener que desechar alimentos necesarios para evitar el hambre en
algunas poblaciones. La situación es crítica cuando se debe evitar el riesgo de
cáncer sin llegar a la pérdida de alimentos indispensables.
También se debe tener en cuenta que el límite máximo permitido no debe
ser menor que la sensibilidad de los métodos analíticos. En la actualidad las
114
micotoxinas de mayor importancia pueden ser detectadas cualitativa y
cuantitativamente, aún en laboratorios de mediana complejidad, con límites de
detección satisfactorios. Para las aflatoxinas el límite de detección es de aproximadamente 0,1 µg/kg.
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115
CAPÍTULO 10
Aditivos alimentarios
Grettel García Díaz y Miguel O. García Roché
Los aditivos alimentarios se emplean desde que el hombre aprendió a conservar los alimentos de la cosecha para el año siguiente, la carne y el pescado
con técnicas de salazón y ahumado. Los egipcios utilizaban colorantes y aromas
para realzar el atractivo de algunos alimentos, y los romanos empleaban salmuera (nitrato potásico), especias y colorantes para conservar y mejorar la apariencia de los alimentos. Los cocineros han utilizado a menudo levadura para hacer
crecer ciertos alimentos, espesantes para salsas y colorantes, como la cochinilla,
para transformar materias primas de buena calidad en alimentos seguros, saludables y apetecibles. En general, los propósitos de la cocina casera tradicional y
de la industria alimentaria, que emplea métodos de elaboración para preparar y
conservar los alimentos, son los mismos.
Gracias al desarrollo de la ciencia y la tecnología de la alimentación en los
últimos 50 años, se han descubierto varias sustancias nuevas que pueden cumplir
funciones beneficiosas en los alimentos, y estas sustancias, denominadas aditivos alimentarios, están hoy al alcance de todos.
Se define como aditivo alimentario a una sustancia que normalmente no se
consume como alimento ni se usa como ingrediente característico del alimento,
tenga o no valor nutritivo. Su adición intencional al alimento con un fin tecnológico (incluso organoléptico) en la fabricación, elaboración, preparación, tratamiento, envasado, empaquetamiento, transporte o conservación de ese alimento, resulta
o es de prever que resulte (directa o indirectamente) en que él o sus derivados
pasen a ser un componente de tales alimentos o afecten las características de
estos. El término no comprende los contaminantes ni las sustancias añadidas a
los alimentos para mantener o mejorar la calidad nutricional, ni el cloruro de
sodio.
Los aditivos alimentarios constituyen tóxicos intencionales, pues se adicionan a los alimentos para lograr un objetivo tecnológico o una propiedad funcional
(lo cual constituye la base para su clasificación), la dosis de uso es semejantes a
los residuos que aparecen en los alimentos.
Los aditivos alimentarios desempeñan un papel muy importante en el complejo abastecimiento alimenticio de hoy día. Nunca antes ha existido una variedad tan amplia de alimentos en cuanto a su disponibilidad en supermercados,
tiendas alimenticias especializadas y cuando se come fuera de casa.
116
Mientras que una proporción cada vez menor de la población se dedica a la
producción primaria de alimentos, los consumidores exigen que haya alimentos
más variados y fáciles de preparar, y que sean más seguros, nutritivos y baratos.
Solo se pueden satisfacer estas expectativas y exigencias de los consumidores
empleando las nuevas tecnologías de transformación de alimentos, entre ellas los
aditivos, cuya seguridad y utilidad están avaladas por su uso continuado y por
rigurosas pruebas.
Los aditivos cumplen varias funciones útiles en los alimentos, los cuales
están sometidos a muchas condiciones medioambientales que pueden modificar
su composición original, como los cambios de temperatura, oxidación y exposición a microbios. Los aditivos alimentarios desempeñan una función fundamental a la hora de mantener las cualidades y características de los alimentos que
exigen los consumidores, y hacen que los alimentos continúen siendo seguros,
nutritivos y apetecibles en su proceso desde el “campo a la mesa”. La utilización
de aditivos está estrictamente regulada, los criterios que se tienen en cuenta para
su uso son: que tengan eficacia demostrada, sean seguros y no induzcan a cometer error al consumidor.
Las funciones principales de los aditivos alimentarios se pueden resumir en:
− Conservan la consistencia del producto. Los emulsionantes proporcionan una
textura consistente y evitan que los productos se separen. Los estabilizadores
y los espesantes proporcionan una textura uniforme y los agentes
antisolidificantes facilitan el libre flujo de sustancias.
− Mejoran o conservan el valor nutricional. El fortalecimiento y enriquecimiento
de los alimentos permitió mejorar el estado nutricional de la población en muchos países, por ejemplo, las vitaminas y los minerales se agregan a muchos
alimentos, entre otros, la harina, el cereal, la margarina y la leche, lo cual
ayuda a compensar la baja cantidad de vitaminas y minerales o su carencia en
la dieta del individuo. Todos los productos que contengan nutrientes agregados
deben llevar una etiqueta con su descripción.
− Conservan la salubridad y buen sabor de los alimentos. La contaminación
bacteriana facilita el desarrollo de enfermedades por consumo de alimento.
Los preservativos reducen el daño que el aire, los hongos, las bacterias o la
levadura pueden causar. Los preservativos tales como los antioxidantes ayudan a los alimentos horneados a conservar su sabor, evitan que las grasas y los
aceites se vuelvan rancios y que las frutas frescas se vuelvan oscuras cuando
están expuestas al aire.
− Controlan la acidez y la alcalinidad. Los aditivos especiales ayudan a modificar la acidez o alcalinidad de los alimentos con el objetivo de obtener el sabor,
gusto y color deseados. Los agentes derivados de la levadura que liberan
ácidos, cuando se someten al calor, reaccionan con la soda de hornear para
hacer que crezcan los bizcochos, tortas y otros productos horneados.
− Suministran color y mejoran el sabor. Algunos colores mejoran el aspecto de
los alimentos, mientras que gran cantidad de especias, al igual que los sabores
sintéticos y naturales, ayudan a dar mejor sabor.
117
A nivel mundial la Comisión del Códex Alimentarius, una organización conjunta de la FAO y la OMS, que se encarga de desarrollar normas internacionales
sobre seguridad alimentaria, está preparando actualmente una nueva Normativa
General sobre los Aditivos Alimentarios (General Standards for Food Additives
[GSFA]), con el propósito de establecer unas normas internacionales armonizadas, factibles e incuestionables para su comercio en todo el mundo. Solo se incluyen los aditivos que han sido evaluados por el Comité Conjunto FAO/OMS de
Expertos en Aditivos Alimentarios.
Como otros tóxicos vinculados a los alimentos, y más aún en el caso de los
aditivos alimentarios, por la intencionalidad de su empleo, para su aprobación se
requiere el cumplimiento de los denominados Principios Generales del Comité
del Códex sobre Aditivos Alimentarios (CCFAC).
Los Principios Generales se basan en que los aditivos cumplan 3 aspectos
fundamentales:
− Que su empleo y la dosis de uso estén determinados por la necesidad tecnológica y no sirva para enmascarar inadecuadas prácticas de elaboración, mala
calidad de la materia prima, ni engaño al consumidor.
− Que cumpla con las especificaciones de identidad y pureza que recomienda y
publica periódicamente el Códex Alimentarius.
− Que su inocuidad toxicológica (incluida la carcinogénica) haya sido probada
mediante experimentos in vitro e in vivo debidamente diseñados y realizados,
y evaluada por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios
(JECFA).
Se han establecido monografías de especificaciones de identidad y pureza
para 227 aditivos alimentarios y aromatizantes.
La ingestión diaria admisible (IDA) recomendada por el JECFA tiene magnitud numérica, pero hay aditivos sumamente inocuos para los que se recomienda una IDA “no especificada” o “no limitada”, en estos casos la magnitud de las
dosis de uso (DU) y los niveles máximos admisibles (NM) se limitarán por Buenas Prácticas de Manufactura, atendiendo al mencionado primer Principio General.
El número de aditivos alimentarios autorizados en las listas positivas recomendadas por el CCFAC en la Norma General sobre Aditivos Alimentarios
(NGAA) y en las legislaciones nacionales es muy grande; un número relativamente pequeño suelen provocar intoxicaciones agudas cuando hay errores en la
dosificación por negligencias o accidentalmente, como por ejemplo el bromato de
potasio empleado durante mucho tiempo como mejorador de la panificación, el
cual ha sido prohibido en muchos países, y el JECFA le ha retirado la IDA o el
conservante autorizado (nitrito de sodio) capaz de causar metahemoglobinemia
en niños y ocasionalmente en adultos, por confusión de la sal de cura con la sal
común; sin embargo, en la mayoría de los casos el consumo sistemático de los
aditivos alimentarios puede más bien constituir un factor de riesgo de
intoxicaciones crónicas e incluso carcinogénesis química.
118
En este sentido los aditivos alimentarios de mayor riesgo para el hombre
serán los que se empleen en los alimentos de alta frecuencia de consumo, en
dosis elevadas, los que aparecen en alimentos que los niños suelen consumir y
otros grupos poblacionales de alto riesgo, y los que como resultado de las evaluaciones toxicológicas presenten valores bajos de la ingestión diaria admisible.
Por estas razones es muy importante, desde el punto de vista preventivo,
establecer y cumplimentar dosis de uso adecuadas de aditivos, con las cuales se
evite alcanzar la IDA y con ello se aleje el riesgo por su ingestión.
No hay ningún método sencillo de estimar la ingestión como parte de la
evaluación de riesgos; es imposible efectuar estimaciones de ingestión exactas
de las dosis de consumo alimentario y particularmente de la ingestión de aditivos
alimentarios.
La determinación de la ingestión máxima teórica (IDMT) se obtiene cuando se multiplica el consumo diario “percápita” de cada alimento o grupo de alimentos por los NM de los aditivos. La IDMT constituye gran sobreestimación,
pues para calcularla se asume que todos los alimentos en los cuales está autorizado el aditivo lo contiene en una concentración igual al NM; que la ingestión del
aditivo es diaria durante toda la vida; que todos los alimentos en los que se emplea el aditivo se consumen totalmente sin desperdicios y que la concentración
del aditivo en el alimento no se reduce por el procesamiento o almacenamiento.
Si la IDMT no sobrepasa la IDA, no hay motivo de preocupación, pero si la
sobrepasa se debe calcular la ingestión diaria efectiva (IDE), lo cual conlleva
entre otras operaciones costosas, a realizar análisis químico del contenido del
aditivo en los alimentos.
La determinación de la exposición a los aditivos a partir de las estimaciones
percápita (promedio de los datos de ingestión de la población en general) no se
basan suficientemente en los consumidores efectivos de los alimentos que contienen los aditivos, y las estimaciones basadas en los consumidores específicos
son muy costosas.
Cuando se evalúan adecuadamente las necesidades tecnológicas del empleo de diversos aditivos, en diferentes alimentos o grupos de alimentos, no es
raro encontrar que las DU necesarias tecnológicamente son inferiores a los NM,
lo cual se puede evidenciar con los estudios de eficacia tecnológica de aditivos,
especialmente de conservadores y antioxidantes.
Entre los métodos más empleados en los últimos años para al menos seleccionar los aditivos con IDA numérica, cuya magnitud y frecuencia de ingestión no den motivos de preocupación, se encuentra el método presupuestario
danés, el cual establece una dosis de uso máxima que dé lugar a una ingestión
total inferior a la IDA, basado en la cantidad de alimentos sólidos y líquidos
consumidos que pueden contener el aditivo alimentario del cual se desea evaluar
su ingestión, considerando un consumo diario de 1,5 kg de alimentos y 1,5 L de
bebidas no alcohólicas. Con la aplicación de dicho método se ha confeccionado
un Proyecto Directrices para la Formulación de Dosis Máximas de Uso de Aditivos Alimentarios de la NGAA.
119
Esas directrices proponen el establecimiento de las DU en función del consumo probable y el valor de IDA, por ejemplo, para aditivos alimentarios que solo
se emplean en alimentos sólidos: si las DU propuestas son menores que una cifra
igual a 40 veces el valor de la IDA (40 IDA), no hay ninguna preocupación. Si
dichas DU son mayores que 40 IDA, pero menores que 80 IDA, se consideran
aceptables si el consumo diario de alimentos que contienen los aditivos no será
habitualmente superior al consumo total de alimentos sólidos previstos, lo que
equivale a decir convencionalmente que dicho consumo no es mayor que 12,5 g
de los alimentos que contienen el aditivo por kilogramo de peso corporal/día. Si
las DU son mayores que 80 IDA y menores que 160 IDA, serán aceptables si
dicho consumo no es mayor que 6,25 g/kg de peso corporal/día; si las DU son
mayores que 160 IDA y menores que 320 IDA, serán aceptables si dicho consumo no es mayor que 3,13 g/kg de peso corporal/día. Si las DU son mayores que
320 IDA deberán realizarse estimaciones de ingestión del aditivo con métodos
más exactos.
Para aditivos alimentarios que solo se emplean en las bebidas, el cálculo es
semejante, pero los valores de DU propuestas se comparan con valores de
20, 40 y 80 veces la IDA, considerando las DU aceptables cuando el consumo
diario de alimentos que contienen los aditivos no será mayor que 50, 25 y 12,5 mg/kg
de peso corporal/día, respectivamente. Si un aditivo se propone para su empleo
en alimentos sólidos y en bebidas, es necesario asignar una fracción de la IDA a
cada una de las aplicaciones; en principio se puede asignar un valor igual a 50 %
de la IDA a cada grupo de alimentos, pero en ciertos casos conviene emplear
otras fracciones, siempre que la suma de estas no sobrepase la IDA y lo más
frecuente es que la fracción de la IDA para bebidas sea mayor que para alimentos sólidos.
Las primeras evaluaciones realizadas con el método presupuestario indicaron algunas prioridades de aditivos a evaluar. En el Reino Unido, Japón y Los
Estados Unidos de América (EE.UU.) coincidieron como aditivos de máxima
prioridad cuando se expresan como porcentajes de IDA algunos conservadores,
y en Japón y EE.UU. coincidieron también algunos antioxidantes fenólicos sintéticos.
Los aditivos se clasifican en:
− Agentes de recubrimiento.
− Antioxidantes.
− Colorantes.
− Conservantes.
− Derivados del almidón.
− Edulcorantes.
− Emulsionantes.
− Gases.
− Gelificantes, estabilizantes y espesantes.
− Potenciadores del sabor.
− Productos para tratamiento de harinas.
− Quelantes.
120
Algunos de los aditivos que constituyen tóxicos intencionales importantes
pertenecen a los grupos de antioxidantes y conservadores, y en menor medida,
también a los grupos de colorantes y edulcorantes.
COLORANTES ORGÁNICOS SINTÉTICOS
La Unión Internacional de Consumidores y organizaciones nacionales de
consumidores han puesto en duda la necesidad del uso de aditivos alimentarios
en general, y de la adición de colores en particular. Se han aducido varios argumentos, algunos de los cuales se exponen a continuación. Varios consumidores
se muestran preocupados por el hecho de que algunos colores añadidos sean
innecesarios y se utilicen solo para inducir a error o a engaño al consumidor.
Otros sostienen que no basta declarar en el etiquetado de ingredientes la lista
completa de los colores añadidos para evitar usos erróneos del color añadido,
porque ello requiere que el consumidor disponga de conocimientos y tiempo para
distinguir entre alimentos con el color añadido y sin él. Otros consumidores sostienen que, dado que no aceptan ninguna justificación de la necesidad tecnológica del uso de colores, estos últimos no deberían incluirse en la NGAA.
Otra preocupación se refiere a los colores añadidos a los piensos con la
intención de obtener un efecto de coloración en los alimentos destinados al consumo humano (ejemplo, la adición de colores a los piensos proporcionados a las
aves de corral para obtener un efecto de coloración de la yema, la adición de
colorantes a los piensos para los peces a fin de colorear la carne del salmón).
Estas prácticas de coloración de los piensos pueden dar lugar a la presencia de
colores en alimentos que no de hecho van acompañados por una etiqueta en la
que se declara la presencia de colores añadidos.
Los consumidores también sostienen que los requisitos de etiquetado de los
alimentos no se aplican a los alimentos que se sirven al público en el sector del
servicio de comidas; como consecuencia, no pueden identificarse los colores
utilizados en dicho sector. Ello podría crear problemas a los consumidores tanto
en relación con la intolerancia como por el hecho de inducirlos tal vez a error o a
engaño. Estos problemas podrían limitarse si el uso de colores se aprobara para
un número limitado de grupos de alimentos.
Se han notificado varias justificaciones respecto a la necesidad tecnológica
del uso de colores en los alimentos, ejemplo, algunos alimentos pierden el color
durante la elaboración y/o el almacenamiento, por lo que la adición del color
puede compensar cualquier pérdida de color durante la elaboración.
Los colores alimentarios se añaden también a los alimentos como causa de
la preferencia de los consumidores o debido a tradiciones culturales respecto a
los alimentos con un color característico. Además, se añaden colores a los alimentos para aumentar su variedad y mejorar su atractivo o conferir un color
característico a algunos alimentos elaborados, ejemplo: caramelos, bebidas no
alcohólicas, tortas, etc. En todos los casos, la cantidad de color añadido se limita
de manera tecnológica a la que corresponde para alcanzar el nivel de coloración
deseado.
121
Aunque existe gran número de colorantes naturales, los colorantes orgánicos sintéticos continúan con mayor aplicación en la Industria Alimenticia. Algunos de los más utilizados son: ponceau 4R (SIN 124), amaranto (SIN 123),
eritrosina (SIN 127), amarillo ocaso (SIN 110), índigo carmín (SIN 132), azul
brillante (SIN 133), verde sólido (SIN 143) y tartracina (SIN 102).
EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA
Los colorantes orgánicos sintéticos se absorben y transforman en el tracto
gastrointestinal por la acción de la flora bacteriana que produce nitrorreductasas;
la orina es la principal vía de excreción de los metabolitos aminados y/o desmetilados
y en pequeña proporción la excreción biliar.
Se han realizado numerosos estudios acerca de la genotoxicidad y
carcinogenicidad de los colorantes orgánicos sintéticos; en el caso de la tartracina
(E 102, un colorante artificial amarillo) se ha informado la inducción de aberraciones cromosómicas in vitro, y actividad mutagénica en orina de ratas debido a
su ingestión o la de sus metabolitos. Con relativa alta frecuencia puede provocar
reacciones alérgicas con efectos de urticaria recurrente y asma en personas
susceptibles. La IDA recomendada es de 7,5 mg/kg de peso corporal.
El ponceau 4R ha mostrado en ratas que en determinadas dosis puede provocar anemias y a largo plazo efectos sobre la reproducción; también induce
alergias (no tan frecuentemente como la tartracina) que se manifiesta con enrojecimiento y vasodilatación. La IDA recomendada para el ponceau 4R es 4 mg/kg
de peso corporal, en Cuba y otros países se ha sustituido al amaranto, del cual se
han indicado efectos carcinogénicos en ratas y cuya IDA es de 0 a 0,5 mg/kg de
peso corporal.
La eritrosina puede producir un incremento de la secreción de la tirotropina
por la pituitaria, lo que estimula en exceso la tiroides, a lo que se atribuye el
hallazgo de tumores.
La IDA recomendada para la eritrosina ha sido reducida a 0,1 mg/kg. Recientes estudios realizados acerca de la estimación de la ingestión de eritrosina
han indicado que las dosis de uso son menores que los 400 mg/kg para alimentos
sólidos, y 300 mg/kg para alimentos líquidos recomendados por el Códex
Alimentarius; además, un amplio empleo de eritrosina en muchos alimentos coloreados a las dosis de uso recomendada sobrepasaría la IDA, y que la ingestión
total estimada de este colorante en diversos países como Brasil, Canadá, Estados Unidos de América, Japón y Reino Unido se encuentra por debajo de la IDA,
principalmente porque se emplea en un limitado número de alimentos coloreados.
El amarillo ocaso es estructuralmente semejante a la tartracina, como esta,
puede provocar intolerancias en individuos susceptibles y no hay evidencia de
que sea un cancerígeno, ni que posea gran potencialidad toxicológica. La IDA
recomendada se ha reducido de 0 a 2,5 mg/kg de peso corporal.
La IDA recomendada para el índigo carmín ha sido ampliada y es de 5 mg/kg
de peso corporal, mientras que para el azul brillante y el verde sólido es de 12,5 y
122
25 mg/kg, respectivamente. Como quiera que los alimentos coloreados
artificialmente de azul y verde son mucho menos frecuentes que los coloreados
de rojo, naranja y amarillo, es muy improbable que la IDA pueda ser alcanzada.
Es frecuente la opinión que los colorantes naturales son menos perjudiciales
que los sintéticos, pero todos los colorantes y los otros aditivos alimentarios se
evalúan mediante el mismo procedimiento.
USOS, LÍMITES Y ANÁLISIS
Dependiendo del alimento en que se emplee, los niveles máximos de uso
establecidos o recomendados suelen ser entre 30 y 300 mg/kg de uno de los
colorantes orgánicos sintéticos o la mezcla de ellos.
Los colorantes orgánicos sintéticos se encuentran entre los aditivos
alimentarios que se producen con porcentajes más bajos de pureza, por lo cual el
control del tipo y contenido de impurezas es particularmente importante. Los
cloruros, sulfatos, metales pesados y aminas aromáticas son generalmente controlados, no así los naftoles sulfonados y aminas aromáticas sulfonadas y otras
impurezas como derivados de quinolina, no especificadas en las regulaciones
sanitarias.
La población infantil tiene una marcada preferencia por el consumo de diferentes tipos de “golosinas”, las cuales suelen ser coloreadas; es común en varios
países latinoamericanos que los vendedores ambulantes ofrezcan estas golosinas
a la entrada de las escuelas; varios de estos productos no cuentan con marca,
registro o cualquier dato que permita eficaz control en la identidad y calidad de
sus ingredientes; se ha detectado uso fraudulento de colorantes orgánico sintéticos en la confección de muchas de esas golosinas.
En la 31ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes de los Alimentos se presentó un documento preparado por Dinamarca cerca del uso de colores en los alimentos para que el Comité lo examinara, el
documento de trabajo contenía algunas propuestas relativas a distintas opciones
por examinar, tales como: el Comité podría elaborar una lista de alimentos básicos en los que no refrendará la adición de colores (alimentos básicos que constituyan una lista de alimentos especificados), y debía pedir que se examinen los
criterios de etiquetado para los colores añadidos, con objeto de asegurar que
sean suficientes para garantizar que las personas con intolerancias estén debidamente protegidas.
Algunos estados miembros del Códex consideran los colores como una categoría especial de aditivos alimentarios y opinan que el CCFAC debería examinar la cuestión de si los colores requieren principios especiales para su uso y, por
consiguiente, determinar la conveniencia de elaborar criterios específicos para
autorizar las disposiciones relativas a los colores en el proyecto de NGAA.
Algunas delegaciones, incluidas la delegación de la Unión Internacional de
Consumidores, eran favorables a que el CCFAC elaborara nuevos criterios para
el uso de colorantes, incluida una lista de alimentos básicos en los que no se
123
aprobara la adición de colores. Los consumidores compran alimentos crudos, sin
elaborar y frescos, tales como hortalizas, frutas, mariscos, carne, etc., esperando
que sean verdaderamente frescos. El color de estos alimentos una vez recogidos
o capturados a menudo palidecerá y desvanecerá con el tiempo, a medida que se
deteriore la calidad de los propios alimentos.
La aplicación de colorantes alimentarios a estos tipos de alimentos puede
inducir a error por los consumidores, lo que se refiere a su juicio sobre la frescura
y calidad del alimento. Así pues, el uso de colorantes en los alimentos frescos sin
elaborar no debería aceptarse, ya que induciría engaño a los consumidores; además, tales usos no estarían en consonancia por lo general, con los criterios generales contenidos en el preámbulo de la NGAA, donde se estipula que el uso de
los aditivos alimentarios, incluidos los colorantes, no deberá inducir a error o
engaño a los consumidores en cuanto a la identidad o calidad del alimento.
En la 31ª Reunión del Comité del Códex sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes de los Alimentos se acordó que el CCFAC podría elaborar una lista
de alimentos básicos sobre los cuales no ratificará la adición de colores.
La cromatografía de papel y de placa delgada ha sido tradicionalmente
utilizada para identificar los colorantes orgánicos sintéticos. Los métodos cuantitativos empleados incluyen la comparación visual o densitométrica en placa
delgada, la cuantificación espectrofotométrica y la cromatografía líquida de alta
presión.
EDULCORANTES
Los edulcorantes son sustancias que se añaden a algunos alimentos para
impartirles sabor dulce. Estos aditivos poseen un sabor dulce muchas veces mayor
que el de la sacarosa y tienen gran aplicación en los alimentos elaborados de
bajas calorías y para diabéticos.
Dada la reducción del consumo de azúcar inspirada por la lucha contra la
obesidad e incluso por la introducción de la delgadez como patrón de belleza
internacional, evidentemente los edulcorantes se encuentran entre los aditivos
alimentarios que más han incrementado su uso e ingestión.
La tabla 10.1. muestra la propuesta de la Unión Internacional de Consumidores acerca de los grupos de alimentos que podrían considerarse alimentos
básicos y no debería aceptarse la adición de colorantes.
Los edulcorantes no calóricos, artificiales o naturales son en este momento
una de las áreas más dinámicas dentro del campo de los aditivos alimentarios,
por la gran expansión que está experimentando actualmente el mercado de las
bebidas bajas en calorías.
Para que un edulcorante natural o artificial sea utilizable por la industria
alimentaria, además de ser inocuo, tiene que cumplir otros requisitos: el sabor
dulce debe percibirse rápido y también desaparecer de forma rápida, y tiene que
ser lo más parecido posible al del azúcar común, sin regustos; además, debe
resistir las condiciones del alimento en el que se va a utilizar, así como los tratamientos a los que se vaya a someter.
124
Tabla 10.1. Grupos de alimentos
Grupos de alimentos
Excepciones
1.1
1.2.1
Productos lácteos
Leches fermentadas
(sin otras adiciones)
Leche condensada y
productos análogos
Nata (crema)
Leche y nata (crema) en
polvo
Debería tomarse en
consideración también
el queso
1.2;
Grasas y aceites
1.3
1.4
1.5
1.6
2.0
1.2.1.1
1.2.1.2
1.2.2
Productos lácteos fermentados
y elaborados con cuajo
- ” – no sometidos a tratamiento térmico
- ” – sometidos a tratamiento térmico
Leche cuajada
1.7
Dulces a partir de productos lácteos
2.2
2.4
Mezclas que contienen menos del
80 % de grasa
Mezclas para untar que no forman
parte de la categoría 2.2
Dulces a partir de grasa
4.2.2.6
4.2.2.7
6.5
Pulpas de hortalizas, nueces y semillas
Productos hortícolas fermentados
Dulces a partir de cereales y almidón
7.2
9.3
Productos de panadería fina
Sucedáneos del salmón, caviar y otros
productos de huevas de pescado
Dulces a partir de huevos
Preparados dietéticos para adelgazar
o reducir el peso
Complementos alimentarios
Bebidas aromatizadas sobre la base de
agua, incluidas las bebidas para
deportistas o bebidas ricas en
electrólitos
Café, infusiones de café...
Bebidas alcohólicas...
2.3
4.1
4.2.1
6.1
7.0
9.0
10.1
13.0
14.0
Zumos (jugos) de frutas
Hortalizas frescas
Cereales de grano entero,
quebrado y en copos,
incluido el arroz
Productos de panadería
Pescado y productos
pesqueros
Huevos frescos
Alimentos para preparados
nutricionales particulares
Bebidas, excluidos los
productos lácteos
10.4
13.4
13.6
14.1.4
14.1.5
14.2
El uso de edulcorantes artificiales ha sido objeto de múltiples polémicas por
lo que respecta a su seguridad a largo plazo. La forma más adecuada de enfocar
esta polémica es desde la perspectiva del balance riesgo-beneficio. El consumidor tiene que decidir si asume en algunos casos un riesgo muy remoto como
contrapartida de las ventajas que le reporta el uso de determinados productos, en
125
este caso serían ventajas como: la reducción de las calorías ingeridas sin renunciar a determinados alimentos o sabores.
También deben tenerse en cuenta los efectos beneficiosos sobre el organismo de la limitación de la ingestión calórica, especialmente en la prevención de los
trastornos cardiovasculares y de ciertos procesos tumorales. Aunque el efecto
preventivo se produce fundamentalmente con la reducción del contenido de la
grasa de la dieta, también puede contribuir la reducción del contenido energético
global, y en este caso los edulcorantes artificiales constituirían una ayuda; por
supuesto, son de gran interés para el mantenimiento de la calidad de vida de
aquellas personas que por razones médicas tienen que controlar su ingestión de
azúcares.
Los edulcorantes sintéticos más utilizados son la sacarina, los ciclamatos y
el acesulfame potásico, el aspartame y recientemente la sucralosa. Se ha indicado que la utilización de mezclas de edulcorantes confiere ventajas como son: el
aumento del poder edulcorante, la reducción de la DU de cada uno de ellos y
algunas propiedades promotoras de salud de su uso en comparación con el azúcar.
EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA Y LÍMITES
La sacarina se utiliza como edulcorante desde principios del siglo XX; es
varios cientos de veces más dulce que la sacarosa. La forma más utilizada es la
sal sódica, ya que la forma ácida es muy poco soluble en agua; tiene un regusto
amargo, sobre todo cuando se utiliza en concentraciones altas, pero este regusto
puede minimizarse mezclándola con otras sustancias. Es un edulcorante resistente al calentamiento y a los medios ácidos, por lo que es muy útil en muchos
procesos de elaboración de alimentos. En España se utiliza en bebidas refrescantes, en yogures edulcorados y en productos dietéticos para diabéticos.
Suelen emplearse y aceptarse como NM de sacarina entre 100 y 300 mg/kg,
pero hay categorías de alimentos donde se proponen NM muy superiores.
Ya desde los inicios de su utilización la sacarina se ha visto sometida a los
ataques por razones de tipo económico, al provocar con su uso la disminución del
consumo de azúcar, así como por su posible efecto sobre la salud de los consumidores. En los años 60 varios grupos de investigadores indicaron que dosis altas
de sacarina (5 % del peso total de la dieta) eran capaces de inducir la aparición
de cáncer de vejiga en las ratas.
La sacarina no es mutágena. Su efecto en la vejiga de las ratas se produce
mediante una irritación continua de este órgano producida por cambios en la
composición global de la orina que, entre otros efectos, dan lugar a cambios en el
pH y a la formación de precipitados minerales. El ataque continuo tiene como
respuesta la proliferación celular para reparar los daños, y en algunos casos esta
proliferación queda fuera de control y ocasiona la producción de tumores. Es
interesante constatar que el efecto de formación de precipitados en la orina de
las ratas se debe en gran parte o en su totalidad al sodio que contiene la sacarina,
ya que la forma libre o la sal de calcio no producen este efecto.
126
La sacarina no es carcinógena de por sí, sino a través de su efecto como
desencadenante de una agresión fisicoquímica a la vejiga de la rata, que induce
la proliferación celular. Con concentraciones en la dieta (las utilizadas realmente
por las personas) en las que no exista absolutamente ninguna posibilidad de que
se produzca esta agresión a la vejiga, el riesgo no será muy pequeño, sino simplemente nulo. No obstante, el uso de la sacarina está prohibido en algunos países
como Canadá. En Estados Unidos se planteó su prohibición en 1977, pero las
campañas de las empresas afectadas y de algunas asociaciones, entre ellas las
de diabéticos, motivaron que se dictara una moratoria a la prohibición. La situación de la sacarina quedó pues inestable en Estados unidos, estando sometida a
normas de etiquetado estrictas con frases del tipo: “Este producto contiene sacarina, de la que se ha determinado que produce cáncer en animales de laboratorio”y
“el uso de este producto puede ser peligroso para su salud”.
La sacarina se absorbe a través del tracto gastrointestinal. Se distribuye por
el organismo con mayor concentración en los órganos de excreción; puede
transferirse al feto, pero no hay evidencia de que se bioacumule en ningún tejido.
Se excreta por la orina en 80 % ó más, mediante el mecanismo de la secreción
tubular renal. En altas dosis inhibe parcialmente la actividad de enzimas digestivas del páncreas y los intestinos. La ingestión a través de la lactancia puede
inducir efectos nutricionales y bioquímicos reversibles, tales como incrementos
en los niveles séricos de colesterol, triglicéridos y vitamina E, así como reducción
de los niveles de vitamina A y folato en suero e hígado.
La toxicidad en mamíferos es baja y en algunos experimentos positivos se
ha atribuido a las impurezas, particularmente la ortotoluenosulfonamida. La sacarina, a niveles relativamente altos en dietas, actúa como un promotor de tumores en la vejiga de la rata, ya que parece ser un animal muy susceptible. El
Comité FAO/OMS no considera que la carcinogenicidad de la sacarina en la rata
sea extrapolable al hombre. En humanos los estudios epidemiológicos que estiman los factores de riesgo para cáncer de la vejiga, han concluido que la sacarina ni otros edulcorantes sintéticos aparecen como factores causales. Se ha
ampliado la IDA hasta 5 mg/kg de peso corporal.
El ciclamato y algunas de sus sales se emplean en alimentos hipocalóricos y
para diabéticos. A partir de 1970, ante la sospecha de que podía actuar como
cancerígeno, se prohibió el uso del ciclamato como aditivo alimentario en muchos
países, entre ellos EE.UU., Japón e Inglaterra. Es unas 50 veces más dulce que
la sacarosa y tiene determinado regusto desagradable, que desaparece cuando
se utiliza mezclado con la sacarina. Es muy estable y no le afecta la acidez ni el
calentamiento. Su fundamental utilización es en las bebidas carbonatadas. También se puede utilizar en yogures edulcorados y como edulcorante de mesa. El
ciclamato como tal es menos soluble en agua que sus sales, que son las que se
utilizan de forma habitual.
El ciclamato no tiene la consideración universal de aditivo alimentario sin
riesgos. Se han publicado trabajos indicando que, en animales de experimentación, dosis altas de esta sustancia actúan como cancerígeno y teratógeno, lo que
127
significa que produce defectos en los fetos. También se han indicado otros posibles efectos nocivos producidos por su ingestión en dosis enormes, como la elevación de la presión sanguínea o la producción de atrofia testicular.
Los datos acerca de su posible carcinogenicidad son conflictivos. El efecto
cancerígeno no sería debido al propio ciclamato, sino a un producto derivado de
él -la ciclohexilamina- cuya carcinogenicidad tampoco está aún totalmente esclarecida. El organismo humano no es capaz de transformar el ciclamato en este
derivado, pero sí la flora bacteriana presente en el intestino. El grado de transformación depende mucho de los individuos, variando también la magnitud del posible riesgo.
Todos los datos acerca de los efectos negativos del ciclamato se han obtenido a partir de experimentos en animales, utilizando dosis muchísimo mayores
que las ingeridas por un consumidor habitual de bebidas bajas en calorías, por lo
que la extrapolación no es fácil, y de hecho no existe un acuerdo general acerca
de la seguridad o no del ciclamato. Desde su prohibición en Estados Unidos, la
principal compañía fabricante ha presentado a las entidades gubernamentales
varias solicitudes para que esta prohibición fuera retirada, sobre la base de los
resultados de múltiples experimentos posteriores a su prohibición, en los que no
se demostraba que fuese cancerígeno.
La elección, teniendo en cuenta que su presencia se indica en la etiqueta,
corresponde finalmente al consumidor. Esta sustancia tiene mayores riesgos potenciales en el caso de los niños, a los que están destinados muchos productos
que la contienen, ya que en ellos la dosis por unidad de peso es evidentemente
mayor, al ser ellos más pequeños. También sería más cuestionable su ingestión
por mujeres embarazadas; el riesgo ocasionado por el consumo de este aditivo es
sin duda sumamente pequeño, pero existen otros edulcorantes alternativos cuyos
riesgos parecen ser aun menores.
En la mayoría de los casos se absorve en el intestino y se elimina sin alteración por la orina y las heces fecales. Por la acción de la microflora intestinal
puede ser transformado en un metabolito más tóxico -la ciclohexilamina- la cual
parcialmente puede ser retenida en la grasa de los tejidos en forma de un compuesto conjugado con ácidos grasos.
En 1969, diversos experimentos con animales administrados con dietas que
contenían ciclamatos o ciclohexilamina mostraron efectos adversos como calcificación del miocardio, cáncer de vejiga, ruptura de cromosomas y deformación
de embriones, lo que trajo como consecuencia su prohibición en los EE.UU., sin
embargo está autorizado en la Unión Europea y se ha recomendado su uso en
dosis variables según las categorías de alimentos, predominando los NM entre
500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
La IDA recomendada para los ciclamatos es de 11 mg/kg de peso corporal.
El acesulfame-K es otro edulcorante de uso creciente, su poder edulcorante es aproximadamente de 200 veces el de la sacarosa. Es estable a temperaturas y pH propios del tratamiento y almacenamiento de gran cantidad de alimentos.
128
Después de su absorción se excreta sin cambios a través de la orina. No
hay evidencias de que se acumule en el organismo.
No ha mostrado efectos adversos sobre el crecimiento y fertilidad, ni daños
histopatológicos, teratogenicidad o cancerogenicidad; sin embargo, se ha sugerido emplearlo con precaución por efectos genotóxicos observados en ratones.
Las impurezas tóxicas más significativas son la acetoacetamida y su derivado Nsulfonado.
Al acesulfame K se le ha ampliado la IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal,
y se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de alimentos,
predominando los NM entre 500 y 1 000 mg/kg, en la Norma General del Códex
para los Aditivos Alimentarios.
El aspartame (160-220 veces más dulce que la sacarosa) está constituido
por aminoácidos (es el éster metílico de la L-apartil-Lfenilalanina, por lo que no
es completamente acalórico, tampoco es demasiado estable al calor, no es útil en
alimentos sometidos a elevadas temperaturas). Es el más importante de los nuevos edulcorantes artificiales. Aunque como tal no existe en la naturaleza, sus
componentes sí existen, en los que se transforma durante la digestión. Aunque a
igualdad de peso aporta las mismas calorías aproximadamente que el azúcar, en
las concentraciones utilizadas habitualmente este aporte energético resulta insignificante.
El aspartame no tiene ningún regusto, al contrario que los demás edulcorantes,
y es relativamente estable en medio ácido, pero resiste mal el calentamiento
fuerte, por lo que presenta problemas para usarse en repostería. Es hidrolizado
por completo en el intestino y no es absorbido a la sangre como tal; se absorbe en
forma de sus productos de hidrólisis. Sus metabolitos son el metanol (en concentraciones insignificantes), la fenilalanina (está contraindicado en individuos con
fenilcetonuria) y el ácido aspártico. También se puede formar la dicetopiperazina
del dipéptido (su impureza principal). El aspartame no ha mostrado ser mutagénico,
teratógeno, ni carcinógeno.
La utilización de aspartame en los niveles concebibles en la dieta produce
una elevación de la concentración de fenilalanina en la sangre, menor que la
producida por una comida normal. Cantidades muy elevadas, solo ingeribles por
accidente, producen elevaciones de la concentración de fenilalanina en la sangre, inferiores a las consideradas nocivas, que además desaparecen rápidamente. Sin embargo, en el caso de las personas que padecen fenilcetonuria, el uso de
este edulcorante les aportaría una cantidad suplementaria de fenilalanina, lo que
no es aconsejable. Por otra parte, el metanol es un producto tóxico, pero la cantidad formada en el organismo por el uso de este edulcorante es muy inferior a la
que podría representar riesgos para la salud, y, en su uso normal, inferior incluso
a la presente en forma natural en muchos alimentos, como los jugos de frutas.
A pesar de ciertas insinuaciones divulgadas en Internet, las cuales no se
han considerado científicamente probadas, sobre los efectos adversos del
aspartame en poblaciones humanas, este se mantiene como un aditivo alimentario
aprobado con una IDA de 40 mg/kg de peso corporal (lo que muestra un elevado
grado de inocuidad), y se ha recomendado su uso en dosis variables según las
129
categorías de alimentos, predominando los NM de 1 000 mg/kg, en la Norma
General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
La sucralosa es entre 500 y 750 veces más dulce que la sacarosa, es pobremente absorbida a través del tracto gastrointestinal, solo el 5 % de la dosis oral
de 2 a 1 000 mg/kg administrada a ratas fue eliminada por la orina; tampoco en
ratones y perros ha podido apreciarse bioacumulación o producción de metabolitos
tóxicos.
Estudios de toxicidad aguda y subcrónica no han mostrado efectos adversos importantes en ratas, pero sí reducciones en el consumo de alimentos, ganancia en peso corporal y peso de algunos órganos, así como ciertos cambios
histopatológicos; esos efectos se observaron tras la administración de dosis muy
elevadas de sucralosa en la dieta.
No se han observado efectos teratogénicos en ratas ni conejos ni tampoco
efectos carcinogénicos en dosis razonables en ratones ni ratas.
En 2 estudios de tolerancia en humanos con dosis de sucralosa de 125 mg/kg/día
durante 3 semanas, 250 mg/kg/día durante 7 semanas y 500 mg/kg/día durante
12 semanas no se observaron efectos adversos desde el punto de vista bioquímico
o clínico detectables. No hay indicación de que el consumo frecuente y por largo
tiempo de sucralosa en las dosis de ingestión probables tenga significación
toxicológica.
Los NM de sucralosa son variables según las categorías de alimentos, predominando entre 500 y 1 250 mg/kg. En la última evaluación toxicológica a que
fue sometida por el JECFA se le asignó una IDA hasta 15 mg/kg de peso corporal.
En un estudio reciente en sistemas modelos con ratas F344 y SpragueDawley, no se encontraron efectos genotóxicos de ninguno de los edulcorantes
mencionados.
ANÁLISIS
Para el análisis del contenido de edulcorantes sintéticos en los alimentos se
han desarrollado métodos colorimétricos, polarográficos, cromatográficos,
espectrofotométricos y gravimétricos. En el caso de la sacarina y ciclamatos
estas 2 últimas metodologías se han empleado mucho respectivamente, pero en
la actualidad se imponen los métodos por cromatografía líquida de alta resolución
(HPLC) para los anteriores, y también para el acesulfame K y el aspartame.
En el caso del acesulfame K se ha utilizado la cromatografía de placa delgada con poliamida. La determinación cuantitativa requiere espectrofotometría a
227 nm o mejor, HPLC con detector ultavioleta. Para el aspartame, prácticamente se imponen métodos por columna (analizador de aminoácidos), por
cromatografía gaseosa y especialmente por HPLC.
ANTIOXIDANTES
Los antioxidantes (E300-E321) evitan que los alimentos se oxiden y se pongan
rancios. Las vitamina C y E son antioxidantes naturales, aunque suelen emplearse
130
otros sintéticos y más baratos como el butilhidroxianisol (BHA) o E320, y el
butilhidroxitoluol (BHT) o E321 (que producen problemas toxicológicos), la lecitina
obtenida generalmente de la soja, el maní, el maíz o la clara de huevo, los galatos
y el tocoferol (vitamina E). Son normalmente de origen mineral o vegetal, se
añaden a los productos de la fruta en forma de ácido ascórbico, a los aceites y
grasas, las patatas fritas, las galletas, los cereales para el desayuno, las sopas
preparadas, el vino y la cerveza.
La oxidación de las grasas es la forma de deterioro de los alimentos más
importante, después de las alteraciones producidas por microorganismos. La reacción de oxidación es una reacción en cadena, es decir, una vez iniciada, continúa acelerándose hasta la oxidación total de las sustancias sensibles. Con la
oxidación aparecen olores y sabores a rancio, se altera el color y la textura y
desciende el valor nutritivo al perderse algunas vitaminas y ácidos grasos
polinsaturados; además, los productos formados en la oxidación pueden llegar a
ser nocivos para la salud.
Las industrias alimentarias intentan evitar la oxidación de los alimentos
mediante diferentes técnicas, como el envasado al vacío o en recipientes opacos,
pero también utilizando antioxidantes. La mayoría de los productos grasos tienen
sus propios antioxidantes naturales, aunque muchas veces estos se pierden durante el procesado (refinado de los aceites, por ejemplo), pérdida que debe ser
compensada. Las grasas vegetales son en general más ricas en sustancias
antioxidantes que las animales. También otros ingredientes, como ciertas especias (el romero, por ejemplo), pueden aportar antioxidantes a los alimentos elaborados con ellos.
Los antioxidantes orgánico-fenólico sintéticos son especialmente eficaces
para evitar o retardar la oxidación de los lípidos, reacción de deterioro que ocurre
en los alimentos durante el almacenamiento de los aceites, grasas y alimentos
que los contienen; ellos producen radicales libres estables que detienen la degradación oxidativa del oxígeno.
Los antioxidantes fenólicos sintéticos más empleados en la Industria
Alimentaria son los galatos de propilo, octilo y dodecilo, el butilhidroxitolueno, el
butilhidroxianisol y la butilhidroquinona monoterciaria (TBHQ). Ellos se pueden
emplear solos o preferentemente mezclados, dado que existe un sinergismo tecnológico entre estos.
EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA Y LÍMITES
En la mayoría de las categorías de alimentos, los límites máximos permisibles actualmente establecidos y recomendados para el galato de propilo (GP) se
encuentran entre 100 y 200 mg/kg, al igual que para BHA, BHT y TBHQ pero
en estos 3 últimos predominan las NM de 200 mg/kg. La mezcla de 2, 3 ó 4 de
ellos no debe exceder los 300 mg/kg.
La propiedad tecnológica más importante de los galatos es su poca resistencia al calentamiento, por lo que son poco útiles para proteger aceites de fritura
131
o alimentos sometidos a un calor fuerte durante su fabricación, como las galletas
o los productos de repostería. Por su parte, el galato de propilo es algo soluble en
agua, y en presencia de trazas de hierro procedentes del alimento o del equipo
utilizado en el procesado da lugar a la aparición de colores azul oscuro poco
atractivos; esto puede evitarse añadiendo también al producto ácido cítrico. Se
utilizan mezclados con BHA (E 320) y BHT (E 321) para la protección de grasas
y aceites comestibles. En España se utilizan galatos, BHA y BHT en conjunto,
en aceites, con la excepción del aceite de oliva. También se usa en repostería o
pastelería, galletas, en conservas y semiconservas de pescado y en queso fundido.
Los galatos ingeridos se absorben en su mayoría por el tracto gastrointestinal
y se excretan a través de la orina como conjugado glucurónido y en menor cantidad como ácido gálico libre. La dosis letal media (LD50) por vía oral en ratas
varía entre 1 960 y 6 500 mg/kg. El galato de propilo inhibe la actividad de las
oxidasas de función mixta en el hígado. En elevadas dosis en la rata provoca
disminución de la ganancia en peso, anemia, hiperplasia tubular en riñones e
incremento en la actividad de la glucuroniltransferasa y la glutation-s-transferasa,
así como efectos adversos sobre el sistema hematopoyético.
No existen evidencias de mutagenicidad ni carcinogenicidad. La exposición
ocupacional puede provocar dermatitis por contacto. Los valores de IDA son de
1,4 mg/kg de peso corporal, 0,1 y 0,05 para el galato de propilo, octilo y dodecilo,
respectivamente, por los efectos sobre el peso del bazo y daños patológicos en el
hígado de ratas de estos últimos, por lo que el empleo del GP es más aconsejable
que el de los galatos de cadena carbonada más larga.
El BHA se absorbe por el tracto gastrointestinal y se excreta fundamentalmente por la orina como un conjugado glucurónido. La LD50 del BHA por vía
oral en ratas varía entre 2 000 y 5 000 mg/kg según la especie animal. Puede
inducir la actividad de las monoxigenasas de función mixta en el hígado. En un
importante número de experimentos se ha evidenciado que el BHA provoca
tumores en el preestómago de roedores, pero no en otras especies que
anatómicamente, como el hombre no lo poseen. La IDA actual es de 0,5 mg/kg
de peso corporal.
En los recientes estudios realizados en varios países asumiendo que los
alimentos contienen los niveles permitidos de BHA en esos países, la ingestión
estimada ha estado por debajo de la IDA; en estudios realizados en AustraliaNueva Zelandia y en los Estados Unidos sobre la estimación de la ingestión de
BHA, se ha considerado que el BHA es el único antioxidante fenólico empleado
y que las dosis de uso han sido equivalentes a los NM recomendados en la
Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios, los resultados indican
que la IDA puede ser superada notablemente. Sin embargo, esto no es realista,
en Japón por ejemplo los estimados de ingestión son mucho menores; en definitiva la ingestión de BHA y de otros antioxidantes fenólicos dependerán en gran
medida de las proporciones relativas de los distintos antioxidantes fenólicos en
las diferentes categorías de alimentos, los niveles reales de uso acorde con las
buenas prácticas de manufactura y la proporción de alimentos en alguna de las
categorías donde verdaderamente se emplea el aditivo. (Baines, 1999).
132
EL BHT se absorbe por el tracto gastrointestinal y se distribuye a través de
la circulación enterohepática y diversos tejidos. Se excreta parcialmente a través
de la bilis en forma de metabolitos. La DL50 del BHT por vía oral en ratas varía
entre 1 170 y 2 450 mg/kg. Es un hepatotóxico que en dosis altas por largo tiempo
provoca necrosis centrolobular y daño hepatocelular. Induce la elevación de la
actividad de las monooxigenasas de función mixta en el hígado; puede provocar
hipertrofia hepática; es un sinergista del desarrollo de tumores, iniciados por otros
cancerígenos. La IDA recomendada para el BHT es de 0,3 mg/kg de peso corporal.
Como aspecto favorable, se ha observado que tanto el BHT como el BHA
reducen la mutagenicidad in vitro inducida por las aflatoxinas.
Asumiendo que los alimentos contienen los niveles permitidos de BHT en
Australia, Nueva Zelandia y Reino Unido, los estudios sobre la ingestión estimada ha estado por debajo de la IDA; mientras que en esos países, así como en
China y los Estados Unidos se supera ampliamente la IDA cuando se asume que
los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del Códex
para los Aditivos Alimentarios. En los estudios realizados en Japón se emplearon
los niveles reales de BHT detectados, y la ingestión estimada es mucho menor
que en los casos anteriores. De estos estudios se pudo estimar que la IDA podría
ser superada cuando se consumen 90 g diarios (g/d) de alimentos que contienen
más de 200 mg/kg de BHT, o 45 g/d de alimentos que contienen más de 400 mg/kg
o 18 g/d de alimentos que contienen más de 1 000 mg/kg.
La TBHQ se absorbe a través del tracto gastrointestinal, casi completamente, cuando se administra mediante un vehículo graso. La absorción disminuye cuando el vehículo contiene un bajo porcentaje de grasa. Se excreta en su
mayoría por la orina como un conjugado sulfatado y en menor magnitud como un
conjugado glucurónido. La DL50 por vía oral en ratas es de 700-1 000 mg/kg. La
ingestión crónica al 0,5 % en la dieta de ratas pareció provocar ligera disminución en el peso absoluto del cerebro e incremento en el peso relativo del hígado,
así como reducción en la actividad de la transaminasa glutámico pirúvica sérica.
Igual administración en perros mostró un ligero descenso en los valores de hemoglobina y hematócrito. La TBHQ induce la actividad de las monooxigenasas
de función mixta en el hígado, particularmente sobre la p-nitroanisol demetilasa y
la anilina hidroxilasa, pero en menor grado que el BHA. Igualmente, es menos
activa que este último y que el BHT, en inducir la actividad de la bilirrubinglucuronil-transferasa hepática. Prácticamente la TBHQ no se bioacumula en
ningún tejido. Las pequeñísimas cantidades detectadas en el hígado y en la grasa
de ratas y perros, probablemente son originadas del antioxidante circulante en
sangre. No ha mostrado propiedades carcinogénicas. La IDA recomendada para
la TBHQ es de 0,7 mg/kg de peso corporal.
Los estimados de ingestión de TBHQ se acercan o exceden la IDA cuando
se asume que los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del Códex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDA
asumiendo que los alimentos contienen los NM nacionales. En todos los estudios
133
realizados se ha considerado que el TBHQ es el único antioxidante fenólico
empleado.
ANÁLISIS
Para el análisis de alimentos, aunque se han escrito métodos colorimétricos,
la cromatografía de placa delgada para identificar, y la cromatografía gas-líquida
con detector de ionización de llama y la líquida de alta presión para cuantificar,
son los métodos de análisis más empleados en el análisis de los antioxidantes
sintéticos.
CONSERVADORES
Los agentes antimicrobianos (preservantes o conservadores) se dividen
fundamentalmente en agentes fungistáticos o bacteriostáticos, lo cual no significa que los de un grupo no posean una pequeña o moderada actividad contra los
microorganismos del otro grupo. Las causas de que algunos agentes fungistáticos
no incluyan a las bacterias en su espectro de acción o solo actúen muy ligeramente, están determinadas porque al pH óptimo de las bacterias, tales conservadores carecen de actividad o poseen muy poca, correspondiendo en general este
pH óptimo con la zona neutra.
AGENTES FUNGISTÁTICOS
Propionatos. Dada la extensión de su uso, los fungistáticos más importantes son: los propionatos, los benzoatos y los sorbatos.
El ácido propiónico y sus sales de sodio y calcio ejercen su acción inhibidora
al acumularse en la célula, con lo que interfiere el metabolismo por bloqueo
enzimático y por competencia con sustancias esenciales para el crecimiento
microbiano, como algunos aminoácidos. Su acción fungistática es débil, por lo
que se requieren concentraciones bastante altas para ello; su principal aplicación
es en los productos de panadería y repostería. Se suelen aceptar como NM entre
2 000 y 3 000 mg/kg. El ácido propiónico es un producto del metabolismo intermediario de la degradación de ciertos aminoácidos y de la oxidación de los ácidos
grasos de número impar de átomos de carbono, esto lo hace totalmente inocuo, al
extremo de que su IDA no está limitada.
Benzoatos. La actividad fungistática de los benzoatos se debe a la inhibición de enzimas que regulan el metabolismo del ácido acético, así como la
fosforilación oxidativa y su acción sobre la pared celular. El pH óptimo para su
actividad antimicrobiana es de 2,5 a 4,0. Se ha empleado mezclado con sorbatos,
ya que existe un sinergismo tecnológico entre ellos.
Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de alimentos, predominando los NM entre 1 000 y 2 500 mg/kg en la Norma General
del Códex para los Aditivos Alimentarios, pero en la mayoría de los países el NM
normalizado más frecuentemente es de 1 000 mg/kg (expresado como ácido
134
benzoico) solos o mezclados con otros agentes fungistáticos, aunque en productos en que es habitual el consumo de raciones grandes como refrescos y jugos
consideramos más prudente aceptar solo 500 mg/L.
El ácido benzoico y sus sales son muy poco tóxicos. La dosis letal media por
vía oral es de 1,7 a 3,7 g/kg en la rata. En ratones a los que se administró benzoatos
durante 4-5 días al 3 % en la dieta, se observó ataxia, convulsiones, disturbios en
el sistema nervioso central y necrosis cerebral; en cambio, 1 g de benzoato durante 90 días en humanos no provocó efectos. Se ha observado que la mortalidad
en roedores tratados con benzoatos se incrementa después de un período de
restricción de alimentos, lo que se puede atribuir a que la ausencia de glicina en
la dieta dificulta su detoxificación y eliminación de los metabolitos por la orina. El
gato parece ser un animal especialmente susceptible al ácido benzoico y sus
sales. En el hombre existe la posibilidad de provocar reacciones alérgicas en
personas susceptibles, lo cual está menos frecuentemente informado que con los
colorantes orgánico sintéticos. La IDA recomendada para los benzoatos es de
5 mg/kg de peso corporal, la cual es la más estricta entre los fungistáticos tratados en este capítulo.
Los estimados de ingestión de benzoatos exceden la IDA cuando se acepta
que los alimentos contienen los NM recomendados en la Norma General del
Códex para los Aditivos Alimentarios, pero están por debajo de la IDA asumiendo que los alimentos contienen los NM nacionales, con excepción de los estimados de ingestión para grandes consumidores que suelen exceder la IDA; en
occidente los alimentos que principalmente contribuyen a una alta ingestión son
las bebidas carbonatadas y saborizadas, en Japón y especialmente en China, la
salsa de soya es la principal fuente de ingestión de este aditivo.
En Cuba se ha desarrollado una salsa china elaborada a partir de levaduras,
en la cual se pudo reducir la DU desde 1 500 hasta 500 mg/kg de benzoato de
sodio, para su conservación durante el almacenamiento a temperatura ambiental.
Los sorbatos, las sales de ácido sórbico tienen actualmente mayor extensión de uso que los benzoatos, especialmente en los países desarrollados. Su
acción se debe a la inhibición de enzimas en la célula microbiana. Su pequeña
constante de disociación permite su empleo en alimentos débilmente ácidos, lo
cual no es posible en el ácido benzoico. El ácido sórbico es capaz de inhibir
parcialmente el crecimiento de algunos hongos formadores de micotoxinas, también es activo en ciertos grados frente a las bacterias; de particular importancia
es su acción anticlostridial, lo que ha dado lugar a investigaciones y aplicaciones
para sustituir o reducir el uso de nitrito en productos cárnicos curados.
Se ha recomendado su uso en dosis variables según las categorías de alimentos, entre 500 y 2 000 mg/kg, predominando el NM de 1 000 mg/kg (expresado como el ácido, solo o en combinación con el ácido benzoico) en la Norma
General del Códex para los Aditivos Alimentarios.
Sorbatos. El ácido sórbico es un ácido graso de cadena corta que el hombre metaboliza a través de la betaoxidación. Es inocuo; la dosis letal media por
135
vía oral en ratas es de 10,5 g/kg oral. Relativamente altas dosis no han mostrado
efectos sobre el crecimiento, ni sobre la ganancia en peso, ni algún otro efecto
toxicológico, tampoco ha evidenciado mutagenicidad, teratogenicidad o
carcinogenicidad. La IDA recomendada es 25 mg/kg de peso corporal.
ANÁLISIS DE LOS AGENTES FUNGISTÁTICOS
Para la determinación de ácido propiónico, el cual se controla poco debido a
su inocuidad, se utiliza un aislamiento por partición con solventes o destilación de
arrastre con vapor y medición, con cromatógrafo de gases que posee detector de
ionización de llama. El método de análisis que más se emplea para determinar el
ácido sórbico está basado en la destilación de arrastre con vapor y posterior
medición colorimétrica del producto de oxidación del ácido sórbico -el
malonaldehído- con el ácido tiobarbitúrico.
Para el ácido benzoico se emplean frecuentemente la medición
espectrofotométrica, con el uso de la absorbancia a 225 nm y la cromatografía
gas-líquido previa derivatización y detección con ionización de llama. La
cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC), para la determinación de ácido
benzoico y de ácido sórbico solos y simultáneamente, con previa limpieza con
columna tipo Extrelut son los métodos más modernos.
AGENTES BACTERIOSTÁTICOS
Sulfitos. Uno de los aditivos que puede causar problemas en personas sensibles es el grupo conocido como agentes de sulfitación, que incluyen varios
aditivos inorgánicos de sulfito (E 220-228), entre ellos el sulfito sódico, el bisulfito
potásico y el metabisulfito potásico, que contienen dióxido de sulfuro (SO2). Estos conservantes se emplean para controlar la proliferación de microbios en bebidas fermentadas y su uso ha sido generalizado durante más de 2 000 años en
vinos, cervezas y productos transformados a partir de frutas.
El mecanismo de la acción antimicrobiana (bacteriostática) de los sulfitos
(SO3-) se debe a la inhibición de reacciones catalizadas por enzimas con grupos
sulfidrilos. El efecto inhibidor de los sulfitos es muy selectivo sobre las bacterias
ácido acéticas y lácticas y en menor grado sobre mohos y levaduras.
Además de conservadores, los sulfitos tienen otras funciones como aditivos
alimentarios: se emplean como antioxidantes y agentes reductores, para la inhibición de reacciones enzimáticas, y son prácticamente los mejores inhibidores del
empardeamiento no enzimático debido a las reacciones de Maillard. Los sulfitos
tienen relativamente buena eficacia en la descontaminación del maíz contaminado con aflatoxinas.
Al constituir aditivos multifuncionales, las aplicaciones del empleo y las DU
de sulfitos en alimentos han sido muy diversa: mariscos, vinagres, vinos, pulpas
concentradas de frutas, frutas y vegetales deshidratados, azúcar blanqueada no
refinada, jarabes de glucosa, etc. Los NM se expresan como dióxido de azufre
136
(SO2) dependen del tipo de alimento y del objetivo tecnológico planteado. Se
suelen aceptar alrededor de 50 mg de SO2/kg cuando se emplea como agente
microbiano, pero para vinos, pulpas de frutas concentradas y jarabe de glucosa
para confitería se han aceptado hasta 400 mg de SO2/kg; suele prohibirse su uso
en carnes, particularmente molida, para evitar enmascaramiento de inadecuada
calidad de la materia prima, pero con frecuencia se detecta esta aplicación fraudulenta.
En los alimentos una parte del sulfito se combina y otra aparece como
dióxido de azufre libre; el procesamiento y almacenamiento de los alimentos
reduce significativamente el contenido residual de sulfitos y por ellos los estimados de ingestión que se han realizado teniendo en cuenta los niveles reales del
aditivo en el momento del consumo son más reales y se encuentran por debajo de
la IDA, no así cuando se ha asumido que los alimentos contienen las DU recomendadas en la NGAA o los NM nacionales.
Hace 2 décadas, un aporte importante en la ingestión total de SO2 en algunos países como los EE.UU. provenía del consumo de ensaladas elaboradas,
particularmente de lechugas (que por su composición no es factible que los sulfitos
se combinen en el alimento) ofertadas en restaurantes norteamericanos (práctica actualmente prohibida), a las que solía adicionársele sulfito, a veces en concentraciones excesivas de dióxido de azufre libre. Esta práctica dio lugar a
numerosos episodios de intolerancia y crisis severas de asma en personas susceptibles, además de afectaciones intestinales, urticaria, angioedema, hipotensión
y sensaciones de picor. Se ha observado que la sensibilidad depende de los niveles residuales del aditivo en el alimento, del individuo y del tipo de alimento.
El metabolismo del sulfito en mamíferos ocurre por vía enzimática mediante
oxidación a sulfato. La enzima comprometedora, citocromo oxidorreductasa,
nombrada sulfito oxidasa, es aparentemente constante entre las especies de
mamíferos y se presenta a elevados niveles en el hígado y en bajas concentraciones en la mayoría de los demás tejidos del cuerpo. La rapidez metabólica de la
sulfitooxidasa determina que la ingestión crónica de sulfito no se acumule en
tejidos, y aunque alcance un elevado estado constante de concentración, es rápidamente eliminado después de la absorción, provocando cortos períodos de elevación de los niveles de sulfito en los tejidos. El sulfito tiene un efecto antinutricional:
destruye la actividad de la tiamina, causando su deficiencia en el organismo.
Se reconoce como genotóxico in vitro, ofrece resultados positivos en sistemas de ensayos de aberraciones cromosómicas, formación de micronúcleos e
intercambio de cromátidas hermanas, pero no in vivo, debido a su rápida
inactivación en mamíferos; no parece ser un teratógeno ni cancerígeno per se,
aunque desde el punto de vista experimental ha incrementado el efecto de la Nmethil-N-nitro-N-nitrosoguanidina sobre la incidencia de adenocarcinomas en la
región pilórica del estómago. En personas sensibles (asmáticos), los sulfitos pueden provocar asma, que se caracteriza por dificultades respiratorias, respiración
entrecortada, sibilancia y tos. La IDA recomendada es de 0,7 mg (de SO2)/kg de
peso corporal.
137
Análisis de los sulfitos. El análisis de los sulfitos puede estar dirigido a
determinar los sulfitos libres, combinados o ambos simultáneamente, es decir
total, que es lo más usual desde el punto de vista sanitario. Los métodos de
análisis de SO2 libre están casi siempre basados en la titulación yodométrica.
También se han propuesto la cromatografía de gases con espacio de cabeza y la
cromatografía de exclusión iónica con detección amperométrica (Wygant y col,
1997). Para determinar dióxido de azufre combinado se ha informado recientemente un método basado en la formación de derivados de la dinitrofenilhidracina
(DNPH) y determinación por HPLC.
Existen muchos métodos descritos para determinar dióxido de azufre total;
los más usados son colorimétricos basados en la fijación del dióxido de azufre
con tetracloromercuriato de sodio, y su posterior estimación mediante la reacción con el clorhidrato de p-rosanilina y formaldehído, así como los métodos
basados en destilación ácida y titulación, entre los que el Monier Williams continúa siendo muy reconocido y empleado, incluso adaptado para determinación
por HPLC.
Recientemente se ha informado una ventajosa determinación de dióxido de
azufre en mariscos por electrodos selectivos, y la aplicación para el análisis de
vinos de un biosensor de sulfito basado en la inmovilización de la sulfito oxidasa
en politiramina depositada electrónicamente, con el que se obtuvieron resultados
que concuerdan con los obtenidos por los métodos establecidos hasta la fecha.
NITRATOS Y NITRITOS
Acción, usos y límites. En la industria láctea, los nitratos (NO3-) se suele
emplear para evitar la hinchazón de algunos tipos de quesos (como el Gouda),
provocada por los gases que producen los microorganismos, y esto solo cuando
la leche no es de excelente calidad microbiana. La DU recomendada por el
Comité FAO/OMS es de 200 mg/L de leche empleada en la elaboración de los
quesos, la cual ha sido reducida en algunos países hasta 100 mg/L y se esperan
residuos en el queso inferiores a 50 mg/kg.
En realidad, la exposición y riesgo por ingestión de nitratos están determinados por la contaminación del agua de beber y por su presencia en los alimentos,
muy notoria particularmente en algunas familias de hortalizas (Chenopodáceas y
Crucíferas), como residuos de la fertilización de la agricultura.
En la actualidad el nitrato de sodio o potasio ya no se utiliza con tanta frecuencia como aditivo alimentario para el curado de las carnes, debido a que en
este proceso, el nitrito de sodio es el aditivo específico que actúa como agente
antimicrobiano, fija el color rosado característico de los productos cárnicos curados e influye sobre otras propiedades organolépticas.
La propiedad antimicrobiana más importante del nitrito (NO2) es su acción
anticlostridial, particularmente contra el Clostridium botulinum, particularmente inhibiendo el crecimiento de las esporas del Clostridium bolulinum. Las propiedades anticlostridiales del nitrito son sumamente importantes en la prevención
del botulismo a través del consumo de los productos cárnicos curados.
138
Otras funciones del nitrito en el curado de las carnes tienen una influencia
organoléptica. Los mecanismos de la reacción colorimétrica fueron explicados
por una combinación del óxido nítrico con los pigmentos de la carne. La influencia del nitrito sobre el sabor y aroma de los productos cárnicos curados puede
estar relacionada, si no directa, indirectamente con la acción antioxidante de este
aditivo. Es importante destacar que para su acción antimicrobiana, particularmente antibotulínica, se considera que se requiere la adición de las cantidades del
aditivo que emplea la industria, lo que determina los límites de tolerancia establecidos en todos los países, pues para el resto de sus funciones las cantidades que
se requieren son mucho menores. En general, hoy se considera que algo más de
100 mg/kg son suficientes para la acción antimicrobiana y los demás objetivos
tecnológicos de los nitritos en los productos curados.
Los NM establecidos del aditivo varían entre 120 y 150 mg/kg.
Toxicocinética y efectos biológicos. Los nitritos se absorben por difusión a través de la mucosa gástrica y la pared intestinal. El nitrito absorbido
reacciona con la hemoglobina (Hb2+) para formar metahemoglobina (Hb3+). La
intoxicación aguda con nitrito provoca metahemoglobinemia. El hombre adulto
es poco susceptible, y en la práctica, solo cuando la dosis de aplicación ha sido
extremadamente elevada, por confundir la sal común con sal de nitro, o accidentes en los que se empleó nitrito reactivo para el curado de las carnes, surgen
casos de intoxicaciones frecuentemente fatales. La metahemoglobinemia afecta
fundamentalmente a los niños lactantes, lo cual se debe a varios factores: la
hemoglobina fetal se oxida con facilidad a metahemoglobina, y los lactantes no
tienen desarrollado el sistema enzimático NADH metahemoglobina reductasa,
capaz de impedir o dificultar la oxidación de la hemoglobina.
La IDAs recomendadas para nitratos y nitritos son: de 3,7 mg de nitrato
(expresado como ión)/kg de peso corporal y 0,07 mg de nitrito (expresado como
ión)/kg de peso corporal.
C OMPUESTOS
DE
N- NITROSO
Lo que ha determinado la preocupación por riesgo crónico potencial de la
ingestión de nitrito, y en particular por su empleo en la industria cárnica, y en
menor extensión la de una alta ingestión de nitrato, han sido la demostración de la
formación de nitrosaminas en los productos cárnicos curados con nitrito, la síntesis de estos compuestos in vivo a partir de este precursor y la elevada potencialidad cancerígena de estos compuestos N-nitroso.
Los compuestos de N-nitroso (CNNO) se caracterizan por la presencia del
grupo nitroso (N=O) unido al átomo de nitrógeno; se dividen en nitrosaminas y
nitrosamidas. Las nitrosamidas son menos estables y termolábiles, mientras que
las nitrosaminas, que han sido mucho más estudiadas, son estables, solo se descomponen lentamente por acción de la luz o en soluciones acuosas ácidas. A
través de la exposición exógena y endógena, el hombre está expuesto diariamente a cantidades variables de CNNO.
139
Toxicocinética y efectos biológicos. La ingestión oral conduce a la absorción por el tracto gastrointestinal (particularmente por el intestino). Tras su
absorción las nitrosaminas se distribuyen por el torrente circulatorio; de la sangre
desaparecen prácticamente a las 8 h; no se bioacumulan. Las nitrosaminas requieren activación metabólica por la actividad de las enzimas microsomales hepáticas vinculadas a la acción del citocromo P450. En ratas la DL50 para la
N-nitrosodimetilamina es de 27 a 41 mg/kg de peso corporal. Los efectos agudos
de la N-nitrosodimetilamina y la N-nitrosomorfolina sobre el hígado se caracterizan por un incremento en la actividad de la enzima transaminasa glutámico pirúvica
sérica y necrosis centrolobular.
Las nitrosaminas son mutágenos potentes que alquilizan el DNA (por ejemplo, la metilación de la guanidina en la posición O6), siendo entonces, cancerígenos iniciadores. El grado de susceptibilidad a la carcinogénesis varía con la especie
y se observa cierta especificidad en la localización de los tumores. En animales
de experimentación, tanto dosis simples severas como dosis bajas repetidas, producen efectos cancerígenos.
Niveles y límites. Aunque a bajos niveles, la N-nitrosodimetilamina
(NDMA) es la nitrosamina volátil que con mayor frecuencia se detecta en los
alimentos, lo cual es resultado de estar entre las más buscadas como consecuencia del desarrollo de los conocimientos de la analítica de estos compuestos, y por
la comparativamente alta abundancia de precursores en relación con otras
nitrosaminas. Niveles significativamente mayores de otra nitrosamina, la
N-nitrosopirrolidina (N-PYR) suelen encontrarse en la tocineta (bacon) cuando
se fríe.
Derivado del empleo de nitrito como aditivo, los alimentos con mayor
positividad a la NDMA y otras nitrosaminas volátiles son los productos cárnicos
curados; los cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias, como son la disminución de la dosis de uso de nitrito y el empleo de ascorbato o eritorbato como
antioxidantes e inhibidores de la nitrosación, han originado reducción de la contaminación de los productos cárnicos curados con las nitrosaminas, y por tanto de
la exposición exógena a estos cancerígenos; sin embargo, resulta difícil pensar
que la introducción de cambios tecnológicos y regulaciones sanitarias que implican la disminución de los niveles de nitrosaminas volátiles en los alimentos haya
sucedido también en los países en desarrollo y en América Latina, prácticamente
existe muy pocas publicaciones sobre los niveles de nitrosaminas en los alimentos.
Formación in vivo de los compuestos de N-nitroso. El riesgo a las
nitrosaminas puede ser endógeno. La cantidad y variedad de compuestos
nitrosables que ingresan al organismo es enorme, particularmente a través de los
alimentos y medicamentos, por lo que la ingestión de nitrito desempeña un papel
determinante en la extensión de la nitrosación. La cantidad de compuestos de Nnitroso formados en el estómago puede ser superior para individuos que presentan aclorhidria, ya que se incrementa la presencia y actividad de la microflora
bacteriana que a bajos pH no puede proliferar. Algunas bacterias son productoras
140
de enzimas nitratorreductasas, capaces de reducir cantidades considerables del
nitrato ingerido que no sufrió cambios en la boca, y con ello provocar
significativamente mayor biosíntesis de compuestos de N-nitroso en el estómago. La formación endógena de compuestos de N-nitroso se vincula desde el
punto de vista epidemiológico con el cáncer de estómago, esófago y tracto urinario.
ANÁLISIS DE LOS NITRATOS, NITRITOS Y COMPUESTOS DE N-NITROSO
Se han informado métodos de análisis rápidos y muy sensibles para determinar nitratos y nitritos por HPLC con detección electroquímica, pero el método
de análisis clásico para determinar nitrito en los productos cárnicos curados es la
determinación colorimétrica a partir de ácido sulfanílico y naftilamina, o preferiblemente, sulfanilamida y clorhidrato de N-1-naftiletilendiamina, en medio ácido.
Con este método es posible detectar entre 0,5 y 1 mg/kg, con lo cual se logran
porcentajes de recuperación por encima del 95 % y coeficientes de variación
menores que 3 %. Los nitratos se determinan por diferencia entre la concentración obtenida en una alícuota que se eluye a través de una columna que contiene
un reductor, como el cadmio metálico, y la obtenida en una alícuota semejante no
eluida a través de la columna reductora.
Gran número de métodos de análisis han sido ensayados para la determinación de nitrosaminas en diversos medios. Inicialmente se propusieron técnicas
basadas en cromatografía de placa delgada y polarografía, ambas metodologías
son inespecíficas e introducen muchos falsos positivos; además de poseer baja
sensibilidad para las concentraciones de nitrosaminas que habitualmente se encuentran presentes en alimentos, cosméticos y otros medios. El empleo de un
cromatógrafo de gases acoplado con un espectrómetro de masa (GLC-MS) permite un análisis adecuado de las nitrosaminas volátiles, pero por su elevado costo
y complejidad, esta metodología se considera útil solo para la confirmación y no
para el pesquisaje de estos compuestos.
El desarrollo de detectores específicos para la determinación del grupo
N-nitroso (N-N=O) se convirtió en gran necesidad para el análisis de muestras
ambientales. El descubrimiento del analizador de energía térmica (TEA) permitió un verdadero avance en el análisis de las nitrosaminas. Este detector se fundamenta en que el enlace N-N de las nitrosaminas es considerablemente más
débil que otros enlaces, y puede ser convertido en radical nitrosilo (NO) a 500600 oC, el cual reacciona con ozono al vacío y produce el radical excitado NO2º,
que emite fotones que se detectan en la región infrarroja con la ayuda de un
fotomultiplicador y un amplificador. El TEA es altamente específico para el grupo N-N=O, ya que se requiere muy poca purificación de las muestras y solo
necesita extracción y concentración previa a la inyección en el cromatógrafo de
gases acoplado al TEA. Para el análisis de alimentos, los métodos de extracción
son fundamentalmente mediante disolventes (el diclorometano es el más utilizado), destilación por arrastre de vapor y destilación al vacío.
141
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144
CAPÍTULO 11
Peligros toxicológicos de los envases plásticos
Grettel García Díaz y Consuelo Macías Matos
Los envases plásticos que se emplean para conservar los alimentos pueden
ceder sustancias químicas al producto que contienen. Las autoridades internacionales en el ámbito de la salud pública han mostrado su preocupación por conocer la exposición del consumidor a las sustancias provenientes de los envases.
Los materiales en contacto con alimentos son fuente potencial de contaminación, de ahí la necesidad de conocer la exposición a estas sustancias indeseables en la dieta.
Como derivado del petróleo, el plástico es un compuesto sintético no
biodegradable cuya producción resulta muy contaminante; además, su incineración produce sustancias altamente tóxicas que generan graves problemas de
contaminación y salud. Sin embargo, el mayor peligro de los plásticos es el que
genera este material al entrar en contacto con los alimentos o bebidas y los
juguetes infantiles.
El reciclaje y la investigación sobre la toxicidad de los plásticos resultan
tareas dificultosas, debido a que a ellos se incorporan diferentes aditivos para
adaptarlos a sus distintos usos. Estos aditivos pueden abandonar la matriz
polimérica (el plástico propiamente dicho) y contaminar los alimentos en un proceso conocido como migración de sustancias tóxicas.
La migración aumenta con el incremento de temperatura (20 ºC son suficientes para desarrollar el proceso) y con el tiempo de almacenamiento del producto. La velocidad con que la industria introduce nuevas sustancias químicas
supone otra importante dificultad, ya que resulta imposible investigar los efectos
sobre la salud de los nuevos compuestos plásticos antes de su introducción en el
mercado.
De los materiales plásticos empleados para envasar alimentos el policloruro
de vinilo (PVC) es el que más reacciones ha suscitado, debido a su toxicidad y a
la contaminación ambiental derivadas de su fabricación e incineración; a este
respecto, varios países han tomado medidas contra el empleo de PVC en los
envases de alimentos. También el poliestireno (el material de los vasos de yogur
o las bandejas de corcho blanco) puede aportar al organismo sustancias con
efectos mutágenos y cancerígenos. Si bien los niveles de esta sustancia detectados en productos lácteos no superan los límites legales, no se conocen sus efectos a largo plazo.
145
Una de las consecuencias más graves del fenómeno de la migración es la
contaminación hormonal, por la que muchos aditivos de los plásticos son capaces
de funcionar en el organismo como hormonas, potenciando su efecto o bloqueando su acción. Así, este proceso puede provocar alteraciones en el desarrollo
sexual, feminización y masculinización, infertilidad, insuficiencias hormonales o
cáncer.
Se han descrito hasta 10 grupos de sustancias que se comportan como
estrógenos (hormonas femeninas), muchas de ellas de uso habitual en procesos
industriales y agrícolas (detergentes, plásticos, cosméticos, anticonceptivos, insecticidas, etc.). Los estudios científicos indican que el incremento de mortalidad
por cáncer de mama, ovario o próstata en las últimas décadas se debe a la
contaminación por estas sustancias.
Los efectos de estos aditivos pueden manifestarse mucho tiempo después
de su incorporación y hasta en la descendencia, al pasar a esta durante el embarazo y la lactancia.
Un grupo de científicos de la Unión Europea trata de establecer un modelo
matemático que permita predecir la migración de estas sustancias químicas de
los envases a los alimentos.
La Unión Europea dispone de unas listas positivas de sustancias químicas
que se pueden emplear en la fabricación de envases plásticos para alimentos.
Cuando estos materiales se chequean se ve siempre el caso más extremo para el
consumidor, por ejemplo, desde el punto de vista de la temperatura. De este
modo se garantiza que, aunque migre la sustancia, no va a suponer ningún riesgo
para el consumidor.
La legislación impone unos límites de migración que se sitúan en 60 mg de
sustancia química por kilogramo de producto alimenticio. Sin embargo, para las
sustancias que pueden presentar más problemas o riesgo se establecen límites
mucho más estrictos, en función de su toxicidad potencial, ya que los efectos de
estas sustancias en el consumidor casi siempre son acumulativos a largo plazo.
Desde hace varias décadas los envases plásticos han sido utilizados preferentemente como el medio de transporte del alimento al consumidor. Sin embargo, el desarrollo tecnológico de la industria alimentaria ha permitido aumentar sus
funciones y en la actualidad poseen funciones tan diversas como:
− Preservar la calidad del alimento.
− Ofrecer información al consumidor.
− Proteger el producto envasado frente a contaminaciones externas.
Por lo general los envases plásticos son higiénicos, cómodos y atractivos.
Además sus propiedades y la tecnología permiten lograr múltiples combinaciones en envases rígidos, semirrígidos y flexibles, que cumplan los requerimientos
de conservación de un producto terminado.
Los envases plásticos tienen como desventaja la posible contaminación del
alimento por la migración de sustancias químicas desde el envase. Los polímeros
por su gran tamaño molecular no son solubles en los alimentos y son inertes, por
146
lo que no representan riesgos. A la contaminación solo pueden contribuir aquellos
componentes del plástico, que por su bajo peso molecular difunden a la superficie
de contacto y se disuelven en el alimento: los residuos de la polimerización entre
los que están los monómeros que quedan libres y los aditivos que se añaden con
fines tecnológicos.
No siempre es posible evitar totalmente la presencia de residuos de la
polimerización en la materia prima o el artículo terminado, ni el uso de aditivos
totalmente inocuos; las consecuencias para el alimento pueden variar desde sabores extraños hasta su contaminación con compuestos tóxicos. Por esto, la
formulación de un material plástico debe seleccionarse, de forma tal que la migración sea mínima y que las sustancias que migren no causen riesgos toxicológicos
al consumidor.
Existen regulaciones sanitarias que aseguran que no haya riesgo para la
salud debido a la ingestión de alimentos contaminados con compuestos del envase; muchos países, especialmente aquellos que tienen una industria petroquímica
desarrollada, cuentan con estas regulaciones. En Estados Unidos el uso de los
plásticos en contacto con alimentos está bajo la Jurisdicción de la Administración
de Alimentos y Drogas (FDA).
Cuando se trata de alimentos en contacto con materiales plásticos se establece como exigencia primaria que estos no pueden, en condiciones normales de
uso, transferir sus constituyentes a los alimentos en cantidades tales que puedan:
− Causar riesgos a la salud.
− Producir cambios indeseables en la composición del alimento.
− Alterar sus características organolépticas.
Para evitar el riesgo a la salud del consumidor y la alteración de las propiedades organolépticas del alimento se aplican los criterios siguientes:
− Se delimita la cantidad y calidad de los aditivos y monómeros utilizados en el
envase plástico. Estas son las llamadas listas positivas.
− Se delimita la migración de la sustancia a los alimentos, sobre la base de una
autorización en la que el productor debe suministrar al organismo responsable
información acerca de: entidad, composición, propiedades, especificaciones,
cantidad que se debe usar y finalidad del uso, información de la operación y
datos toxicológicos.
El uso de materiales plásticos en envases y embalajes para alimentos debe
cumplir normas básicas de seguridad para evitar posibles contaminaciones y minimizar la migración de compuestos que alteren las propiedades o seguridad del
contenido. Una nueva lista de materiales autorizados para la fabricación de envases plásticos, así como los límites máximos de migración quedaron regulados
por una normativa el 22 de febrero del 2005.
La migración está relacionada con todos los componentes de bajo peso
molecular que se añaden o quedan residualmente en el plástico y que pueden
transferirse al alimento en contacto como son:
− Residuos de la polimerización.
147
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
Solventes.
Plastificantes.
Estabilizadores del calor y la luz.
Antioxidantes.
Absorbentes de la luz ultravioleta.
Reforzantes.
Lubricantes.
Agentes antibloqueo.
Desmoldantes.
Pegamentos.
Espumantes.
La migración está regida por el fenómeno de la difusión del aditivo en la
matriz del plástico y su solubilidad en el alimento, de aquí se desprende la influencia de distintos factores en este proceso:
− La naturaleza y estructura química del aditivo, que implica mayor o menor
interacción con el polímero; también influye el tamaño (al aumentar el peso
molecular disminuye la migración) y la concentración del polímero.
− La composición y propiedades de los alimentos: como la mayoría de los aditivos y monómeros son compuestos orgánicos insolubles, la migración es mucho mayor en los alimentos grasos que en los alimentos líquidos no grasos; en
los alimentos secos no grasos la interacción es mínima y la migración es insignificante.
− La temperatura y el tiempo de contacto del material con el alimento son directamente proporcionales a las cantidades migradas.
− La relación entre la superficie de contacto del plástico respecto al volumen de
alimento envasado (en los envases pequeños la relación superficie/volumen
aumenta lo que favorece la migración.
Hay que tener en cuenta que el envase sufre junto con el alimento los
procesos de elaboración y conservación (esterilización, congelación y descongelación, irradiación y microondas), los cuales también influyen sobre la migración.
MIGRACIÓN TOTAL Y ESPECÍFICA
A los efectos prácticos se debe hacer una distinción entre migración total o
global y migración específica. La primera responde a la suma de todos los compuestos que se transfieren al alimento, sean de interés toxicológico o no, incluyendo sustancias que son fisiológicamente inertes, pero no podrían tener un efecto
sobre las propiedades organolépticas del alimento. Es un método de detección
que ahorra tiempo y recursos cuando no se espera un riesgo particular, se realiza
por la medida gravimétrica de un residuo obtenido en simulantes de alimento y en
condiciones experimentales fijadas.
La migración específica se refiere a uno o más compuestos definidos, que
se determinan mediante un método particular por interés toxicológico. Para
148
determinar la migración específica de cada aditivo o monómero es necesario
disponer de un método analítico selectivo, preciso y con suficiente sensibilidad,
que permita cuantificar las cantidades trazas que se encuentran en los alimentos.
La migración se puede expresar como cantidad de sustancia (o sustancias,
migrada por kilogramo de alimento (mg/kg o por superficie en contacto (mg/dm2).
Los límites de la migración total están entre 5 y 10 mg/dm2 ó 60 p.p.m. considerando que la relación superficie/volumen en la mayoría de los envases es 0,6:1.
No siempre es posible realizar los experimentos de migración en las condiciones prácticas de uso, es necesario lograr condiciones experimentales: soluciones de extracción, tiempo y temperatura de contacto y relación superficie/volumen,
lo cual adicionalmente hace comparables los resultados.
La naturaleza heterogénea de los alimentos provoca grandes dificultades
analíticas para la determinación de los colorantes, que además se encuentran
casi siempre en cantidades trazas. Para evitar esto se sustituyen los alimentos
por soluciones modelos.-soluciones simulantes- que tratan de imitar la acción
extractiva de los alimentos.
Las variables que deben fijarse para el estudio de la migración en condiciones experimentales son el tiempo y la temperatura, sobre la base del proceso o
almacenamiento real que va a tener el alimento, tratando de aumentar la temperatura para ahorrar tiempo.
P R I N C I PA L E S P L Á S T I C O S U T I L I Z A D O S PA R A E L
ENVASADO DE ALIMENTOS
Polietileno (PE). Se forma por la polimerización del gas etileno. Existen 2
tipos en dependencia del proceso de polimerización: el polietileno de baja densidad (PEBD) y el polietileno de alta densidad (PEAD), aunque también existen
materiales intermedios.
PEBD es ligeramente translúcido, de aspecto ceroso y muy flexible. Ofrece baja permeabilidad al vapor de agua y alta a los gases (especialmente al
oxígeno). Se usa ampliamente en la confección de bolsas solo o combinado con
papel, aluminio y otros materiales plásticos.
El PEAD es más duro, menos transparente y flexible. Tiene más baja
permeabilidad al vapor de agua. Se utiliza en botellas, bandejas y artículos domésticos.
Polipropileno (PP). Se produce por polimerización del propileno. Es más
duro que los polietilenos. Los artículos obtenidos por moldes presentan una superficie brillante. Es menos resistente que el PEAD. Presenta muy baja permeabilidad al vapor de agua y al oxígeno. Se usa en artículos domésticos y en
envases que se llenan a temperaturas altas, también en bolsas para envasar
galletas, bizcochos y otros productos que requieran ausencia de agua.
Poliestireno (PS). Se forma por polimerización del estireno. Cuando la
polimerización tiene lugar solo a partir de estireno como unidad estructural se
obtiene un plástico rígido, transparente, pero con gran fragilidad. Si al polimerizar
149
se le añade butadieno, se logra disminuir esa fragilidad, pero a la vez pierde la
transparencia y se obtienen los llamados poliestirenos de alto impacto PSAI y
poliestireno de medio impacto (PSMI). También se consigue este objetivo por la
adición de otro monómero, el acrilonitrilo, copolímero estireno-acrilonitrilo (SAN,
mantiene la transparencia, presenta alta dureza y resiste elevadas temperaturas).
Otra posibilidad es la copolimerización de estireno, acrilonitrilo y butadieno
para obtener el llamado ABS, menos transparente y de buena resistencia a los
golpes. El poliestireno posee baja permeabilidad a los gases y al vapor de agua.
Su principal uso es en potes, tubos y bandejas para productos lácteos.
Policloruro de vinilo (PVC). Se produce por la polimerización del cloruro
de vinilo (CV). Es un material duro, rígido, transparente y brillante; de esta forma
se fabrican botellas para el envasado de agua mineral, vinagre, aceite y jugos.
Cuando se añaden plastificantes se obtiene un material sumamente flexible que
se procesa en películas para envolver quesos, embutidos, carnes, frutas y vegetales; en mangueras, para conexiones industriales y de agua potable; en potes y
tubos, para mermeladas, pastas y mostaza y en el sellado de las tapas de pomos
y botellas.
Se caracteriza por presentar muy baja permeabilidad al vapor agua y a los
gases. Posee buena resistencia a los aceites y grasas.
Terftalato de polietileno (PET). Se produce por la polimerización del
ácido terftálico y el etilenglicol. Pertenece al grupo de los poliésteres saturados.
Es un plástico relativamente nuevo que tiene un creciente en sus 2 formas: rígido
y flexible; además de la gran transparencia y brillo que presenta, la propiedad
más apreciada es que constituye una barrera a los gases. Las botellas se usan
mucho en el envasado de jugos y bebidas carbonatadas y cervezas.
Debido a que resiste elevadas temperaturas se usa en su forma flexible (la
cual depende del proceso tecnológico de fabricación) para el envasado de comidas que suelen ser calentadas o cocinadas en el envase. Este uso está últimamente relacionado con el cocinado por microondas. Las películas generalmente
son combinadas con polietileno, aluminio y otros materiales para lograr buen
sellado o cuando se necesita un almacenamiento por largo tiempo.
MONÓMEROS DE MAYOR INTERÉS TOXICOLÓGICO
CLORURO DE VINILO
Es un gas incoloro que constituye la unidad estructural del PVC. Se utiliza
también como monómero en el policloruro de polivinilideno (PVDC y otros
polímeros).
Toxicocinética y efectos biológicos. El PVC se absorbe por inhalación
y por vía oral. Se distribuye al hígado y los riñones inmediatamente después de la
exposición, y algunos metabolitos permanecen en los tejidos hasta 48 horas. Se
150
metaboliza mediante las monooxigenasas por función mixta a óxido de cloroetileno,
el cual se reordena momentáneamente a cloroacetaldehído. Se excreta por la
orina a través de sus 2 metabolitos principales: la S-carboximetilcisteína y el
ácido tiodiglicólico, y también sin cambio en pequeñas cantidades por vía respiratoria.
La intoxicación aguda provoca irritación de las membranas mucosas y respiratorias, así como pérdida de la conciencia. La intoxicación crónica se desarrolla después de 4 ó 5 meses hasta varios años después de la exposición. En su
primera etapa se caracteriza por polimorfismo, variabilidad esencial y perturbación de la regulación vascular-vegetativa, termorregulatoria, neurotrófica y cambios en la piel, acrosteólisis de las falanges terminales de los dedos. En la segunda
etapa se produce polineuritis vegetativa, perturbación de la actividad cardíaca
(arrítmia), afectación del sistema nervioso central, esplenomegalia,
trombocitopenia, función respiratoria reducida anemia y leucopenia.
El carácter carcinogénico del CV está bien establecido. En un experimento
con ratas se les suministraron por vía oral concentraciones de 3,33; 16,65 y
50 mg/L de CV en aceite de oliva; a partir del segundo grupo aparecieron
carcinomas epidermoides y nefroblastomas. También en estudios epidemiológicos
se mostró que la incidencia de mortalidad por cáncer era mayor en trabajadores
expuestos que en población no expuesta.
Niveles y límites. Estudios sobre la migración del CV a los alimentos
mostraron niveles de 9,4 mg/L en vinagre, 14,8 mg/L en aceite y en bebidas
alcohólicas almacenadas en botellas de PVC durante 6 años hasta 20 mg/L. Se
estudió la migración en relación con el tiempo y la temperatura, usando distintos
simulantes y distintas concentraciones residuales en el envase. Los valores más
elevados de la migración se encontraron en el alcohol al 50 % y en los simulantes
grasos, y disminuía al ir reduciendo las concentraciones residuales en el envase
hasta no ser detectable para niveles de 1 mg/kg.
Se realizaron cambios tecnológicos que redujeron al mínimo posible los niveles de CV en el envase, y se desarrollaron métodos de análisis cada vez más
sensibles que permitieron determinar cantidades menores que 1 mg/kg en el plástico
y 0,01mg/kg del alimento, cifras que se consideran los actuales límites máximos
de residuo (LMR).
ESTIRENO
El estireno es un líquido transparente, viscoso, con olor fuerte y desagradable. Su principal uso es en la producción de polímeros y copolímeros de poliestireno,
también se utiliza como agente entrecruzante en la fabricación de resinas poliéster
insaturadas. El primer uso del estireno, que aún se mantiene, fue en la industria
del caucho en la fabricación de gomas de estireno-butadieno y estireno-acrilonitrilo.
Toxicocinética y efectos biológicos. La absorción del estireno es rápida
y la vía principal es la respiratoria, también se absorbe por la piel y la vía oral. Se
distribuye a través de todos los órganos y tejidos y se acumula en el tejido adiposo,
151
donde el tiempo de vida media es de 2 a 5 días. Es metabolizado a 7,8 óxido de
estireno por las oxidasas de función mixta. Los principales metabolitos urinarios
son el ácido mandélico y el fenilglioxílico, los cuales que se usan para medir
exposición reciente a estireno.
En animales de experimentación expuestos a los vapores de estireno se
produjo irritación de las membranas mucosas, depresión del sistema nervioso
central y daño pulmonar agudo. En dosis oral de 200 mg/kg de peso corporal
durante varios meses se produjeron en los animales cambios hematológicos e
inmunológicos y daño renal. Por ambas vías se produjo daño hepático incluyendo
infiltración grasa del hígado y necrosis de las células hepáticas. El estireno resultó ser un carcinógeno probable solo en 1 de 3 estudios en ratones y no carcinógeno
en ratas. Su principal metabolito intermedio, el 7,8 óxido de estireno presentó una
letalidad de 4 a 5 veces mayor que el estireno y en estudios in vitro demostró ser
mutagénico. En estudios epidemiológicos se ha encontrado aumento del riesgo
de cáncer de los sistemas linfáticos y hematopoyéticos en trabajadores expuestos; sin embargo, hasta el momento existe insuficiente evidencia para establecer
una relación causa-efecto entre exposición a estireno y desarrollo de cáncer en
humanos.
Niveles y límites. La significación sanitaria que tiene el control de la migración del estireno se debe no solo a su toxicidad, sino también a que él causa
alteraciones organolépticas sobre ciertos límites.
Con el desarrollo tecnológico alcanzado actualmente, los niveles de estireno
encontrados en los poliestirenos están, como rango general, entre 200 y 1 200 mg/kg, y en
los alimentos son menores que 0,2 mg/kg.
El Comité Mixto FAO/OMS de Expertos de Aditivos Alimentarios acordó
que no se requería una limitación específica para el estireno, ya que su presencia
es autolimitadora desde el punto de vista organoléptico, pero recomendó que los
materiales a partir de polímeros de estireno se produjeran conforme a las buenas
prácticas de fabricación.
ACRILONITRILO
El acrilonitrilo es un líquido volátil, incoloro, inflamable, con un olor dulce y
característico. Cuando se polimeriza solo se obtiene el poliacrilonitrilo (PAN),
con el estireno y el butadieno los ya nombrados SAN y ABS. Tiene la característica de conferirle a su polímero y copolímeros impermeabilidad a los gases, resistencia a las grasas, aceites y a la humedad, y en alta proporción transparencia.
En la fabricación de gomas se utiliza copolimerizado con butadieno para obtener
un caucho sintético resistente a los aceites. También en fibras acrílicas para
tejidos.
Toxicocinética. El acrilonitrilo se absorbe rápidamente por vía dérmica y
pulmonar, también por vía oral. No se acumula. Se distribuye de forma bastante
uniforme en los distintos tejidos y órganos, los mayores niveles se encuentran
en eritrocitos, piel y estómago en dependencia de la vía de entrada. Han sido
152
identificados 10 metabolitos. Se metaboliza por la vía de las monooxigenasas de
función mixta a glicidonitrilo, y este o el propio acrilonitrilo se conjuga con el
glutatión, dando lugar a ácidos mercaptúricos que son los principales metabolitos
urinarios. También se metaboliza parcialmente a cianuro y se elimina por la orina
como tiocianato.
Efectos biológicos. Los efectos tóxicos no son específicos, se relacionan
principalmente con el tracto gastrointestinal y respiratorio, el sistema nervioso
central y los riñones. La LD50 está entre 25 y 186 mg/kg de peso; los ratones son
más sensibles que las ratas, conejillos de india y conejos. Es embriotóxico y
teratogénico en hamsters y ratas. Probablemente no es mutagénico por si mismo, pero sí sus metabolitos. Es carcinogénico en ratas a través de los alimentos
y por inhalación. No se ha demostrado una correlación entre exposición e incidencia de cáncer concluyente en estudios epidemiológicos, pero los resultados
sugieren la posibilidad de que también sea cancerígeno en el hombre.
Límites. El Comité Mixto FAO/OMS recomendó reducir al mínimo posible
la exposición humana al acrilonitrilo. En lo que a envases respecta, la tecnología
no alcanzó los mismos avances que con el cloruro de vinilo, y los niveles residuales
no han podido disminuirse tanto, por ello, las medidas tomadas implican restricción en el uso, se prohibieron las botellas de PAN y se estableció un límite en los
alimentos de 0,02 mg/kg.
Análisis. La cromatografía gaseosa con la técnica de espacio de cabeza
es el método de análisis recomendado para determinar cloruro de vinilo, estireno
y acrilonitrilo en los plásticos y en los alimentos. Este método presenta la ventaja
que la determinación se realiza directamente en el alimento sin preparación preliminar (digestión, extracción), y como se inyecta en el cromatógrafo una alícuota de la fase gaseosa, se disminuyen las interferencias de otros componentes del
alimento o del plástico, lo cual permite obtener mayor sensibilidad. Los límites de
detección alcanzados son alrededor de 1 mg/kg en el plástico y de 0,05 a
0,001 mg/kg en los alimentos.
ADITIVOS
Los aditivos empleados en los materiales plásticos de mayor interés
toxicológico son los plastificantes, estabilizadores y pigmentos.
P LASTIFICANTES
Los plastificantes son los aditivos que tienen la finalidad de aumentar la
flexibilidad del polímero y adicionalmente disminuyen la fragilidad y actúan como
lubricantes internos, reduciendo las fuerzas de fricción y la temperatura de procesamiento.
Los plastificantes tienen la particularidad, a diferencia de la mayoría de los
demás aditivos, que requieren ser añadidos en elevada proporción (10-50 %),
para que puedan ejercer su acción flexibilizante, como se puede ver, esto es ya
un problema desde el punto de vista de la migración.
153
Existe un amplio rango de plastificantes: ésteres de los ácidos fosfóricos,
ftálicos, adípicos, sebacínicos y cítricos, parafinas cloradas, difenilos clorados y
aceites vegetales epoxidados. Los ésteres fosfóricos, por ejemplo, el
tricresilfosfato, a pesar de ser excelentes plastificantes, siempre han estado fuera de las listas positivas por su conocida toxicidad, igualmente sucede con los
difenilos y parafinas cloradas.
El material plástico de mayor uso en relación con alimentos donde se utilizan plastificantes es el PVC. Los plastificantes más usados durante años en el
PVC han sido el dietilhexilftalato (DEHP) llamado también dioctilftalato (DOP)
y el dietilhexiladipato (DEHA) o dioctiladipato (DOA). El DEHP tiene baja
volatilidad, muy buena retención por el plástico, excelente estabilidad al calor y a
la luz, así como le proporciona gran flexibilidad y buena resistencia al PVC. El
DEHA tiene la ventaja de tener buena resistencia a bajas temperaturas y por
tanto particular aplicación en estos casos, es más volátil que el DEHP y no tiene
tan buena retención por el PVC.
En los primeros estudios toxicológicos el DEHP se reveló como un compuesto poco tóxico; la LD50 fue de 31 mg/kg. Pero ya en estudios de toxicidad
crónica mostró amplia variedad de sutiles efectos biológicos: aumento del tamaño del hígado, disminución de la velocidad del flujo coronario, inhibición de las
enzimas del metabolismo de los carbohidratos y alteraciones del tejido hepático.
Por otra parte, se fue acumulando información sobre la migración, se encontró
en leche que pasaba a través de las tuberías de ordeño, en sangre almacenada en
bolsas de PVC y en tejidos humanos de personas que habían recibido transfusiones de dicha sangre y en alimentos donde adicionalmente se encontró una relación directa de la migración con la cantidad de grasa.
El Programa Toxicológico Nacional de los EE.UU. publicó resultados que
indicaban que el DEHP causaba efectos cancerígenos en altas dosis en ratas y
ratones de uno y otro sexos, así como efectos similares se notaron en el DEHA
en ratones hembras y posiblemente también en ratones machos. La Agencia
Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer concluyó que existía evidencia
suficiente para declarar que el DEHP es cancerígeno en ratas y ratones, y evidencia limitada sobre la carcinogenicidad del DEHA en ratones, además que no
existen datos suficientes para evaluar en humanos.
Se recomienda reducir la exposición humana a DEHP, y ya que sus niveles
en el plástico no pueden ser reducidos porque dejaría de cumplir su función, sería
posible lograrlo mediante el uso de plastificantes alternativos que fueran
toxicológicamente aceptables u otros materiales plásticos alternativos. Una de
las medidas tomadas ha sido sustituirlo por el DEHA en las películas para envolver alimentos. Se ha calculado que la ingesta dietaria máxima de DEHA, considerando el consumo de alimentos envasados y el nivel promedio de DEHA en
dichos alimentos, es alrededor de 16 mg/persona/día, la posibilidad de riesgo a la
salud con esta ingesta es remota y aunque no existe razón, por tanto, para prohi154
bir el uso de materiales de envases que contengan DEHA, debe reducirse esa
ingesta.
En años recientes el uso de películas adheribles de PVC ha ido en franco
aumento, tanto en los establecimientos de ventas al por menor, como en usos
domésticos que incluyen conservación en frío o cocinado en el envase por
microondas. Tanto la industria productora de plástico como la de envasar alimentos han tomado medidas para poder continuar utilizando este tipo de películas,
que fueron: disminuir el grosor de las películas, con lo cual se reduce la concentración del plastificante en contacto, así como la migración y la sustitución parcial
o total del DEHA por un plastificante polimérico, que por su mayor tamaño
molecular deberá migrar menos.
Otro material que requiere el uso de plastificantes y al cual se le ha dedicado atención sanitaria es la celulosa. Las películas de celulosa regenerada (celofán) simples o revestidas con nitrocelulosa o con copolímeros del cloruro de
vinilideno-cloruro de vinilo (PVDC, comercialmente Sarán) tienen distintas aplicaciones en el envasado de alimentos, por ejemplo, envolturas para caramelos,
chocolates, confituras, cakes, pasteles y otros, y son plastificadas con mezclas
de glicoles.
El monoetilenglicol y el dietilenglicol, muy adecuados tecnológicamente, rebasaban los límites de migración fijados y han sido sustituidos por una mezcla de
propilenglicol (PG), trietilenglicol (TEG), polietilenglicol (PEG), glicerol y urea,
que además de eliminar problemas de toxicidad disminuyen la migración por su
mayor peso molecular, especialmente en el caso del TEG y PEG.
Existen otros plastificantes que al tener en cuenta su poco uso no parecen
constituir un problema sanitario y su migración ha sido poco estudiada. Uno de
ellos es el aceite de soya epoxidado, que se utiliza con distintos materiales plásticos como PVC, PVDC y poliestireno; que adicionalmente a su acción plastificadora
sirven como estabilizantes secundarios y lubricantes internos.
Otro es el acetiltributilcitrato (ATBC) que es el plastificante más usado en
las películas de Sarán en una proporción de hasta 5 %, estas películas se utilizan
cuando se requiere baja permeabilidad al oxígeno y a la humedad, así como
elevada resistencia a las grasas, solas en el envasado al vacío o en atmósfera
controlada o para usos domésticos o como recubrimiento del celofán.
Con el Sarán también se utiliza en menor medida otro plastificante, el
dibutilsebacato (DBS). Se emplean películas de acetato de celulosa en forma de
láminas rígidas en las ventanas de las cajas de cartón para cakes, pasteles y
repostería en general, donde no se espera que exista un contacto directo con el
alimento, pero que puede ocurrir durante la manipulación. Estas películas generalmente se plastifican con 16 % de dietilftalato (DEP). Otros ftalatos como el
dibutilftalato (DBP), diciclohexilftalato (DCHP) y diisononilftalato (DINP) se
utilizan también en pequeña medida como plastificantes de los revestimientos de
nitrocelulosa del celofán y en los artículos de goma, por su poco uso no se le ha
conferido mucha atención.
155
ESTABILIZADORES
Los estabilizadores junto con los plastificantes son considerados los aditivos
más importantes de los plásticos, por su toxicidad y porque su uso es indispensable.
Se denominan estabilizadores a aquellos compuestos que se añaden al PVC
para prevenir o retardar su degradación, tanto la que puede tener lugar durante el
proceso de fabricación del artículo, ya que el PVC tiene baja resistencia térmica,
como en la conservación del envase o artículo debido a la acción de agentes
ambientales (radiaciones, humedad, calor, oxígeno, ozono), que provoca alteraciones de la estructura macromolecular y de sus propiedades.
Los estabilizadores generalmente se añaden en una proporción menor que
2 % respecto al peso del plástico.
Existen distintos grupos de compuestos que poseen la propiedad de estabilizar al PVC; algunos protegen contra el calor, otros contra las radiaciones, mientras que otros previenen ambos efectos. La toxicidad es diversa, ya que el rango
de sustancias desde inorgánicas hasta orgánicas es muy variado.
Entre los mejores estabilizadores para PVC se encuentran los compuestos
de Pb y Cd, estos últimos en combinación sinérgica con el bario (Ba), que por su
toxicidad están prohibidos para el PVC que se utilice para producir envases que
contengan alimentos.
Los estabilizadores más usados en PVC destinado a estar en contacto con
alimentos son los compuestos de calcio-zinc y los orgánicos de Sn. También se
utilizan en menor medida compuestos orgánicos como los derivados de urea
(fenilurea, difeniltiourea), el 2-fenilindol y los ésteres del ácido â-aminocrotónico.
En los compuestos de calcio-zinc se presenta un efecto sinérgico entre el
calcio que mejora la durabilidad y el zinc que produce mejor coloración inicial.
Estos estabilizadores no tienen importancia toxicológica y se usan principalmente
en PVC flexible para envases, juguetes y equipos de transfusión y venoclisis.
Los estabilizadores de Sn orgánico se utilizan en PVC rígido para botellas y
laminas, no se pueden usar en el PVC flexible porque la presencia de plastificantes
aumenta considerablemente la migración.
De los compuestos de Sn orgánico tienen acción estabilizante los dialquílicos
(R2SnX2) y algunos monoalquílicos (R Sn X3) Estos estabilizadores tienen efecto sobre el calor y la luz. Existen 2 grupos, los que contienen azufre en su estructura (tioglicolatos de mono- y dialquilSn) que tienen la propiedad de conferirle
una excelente transparencia al PVC, y los que no contienen azufre (carboxilatos
de dialquilestaño), que son inoloros pero no confieren transparencia al PVC.
Toxicocinética y efectos biológicos. Los compuestos de Sn orgánico se
absorben más rápidamente que los de Sn inorgánico, y entre los orgánicos disminuye la absorción a medida que aumenta la longitud del radical alquilo. Las mayores concentraciones de estos compuestos se han encontrado en el hígado y
algo menores en los riñones; la ruta de excreción depende del tipo de compuestos.
156
Los trialquilos, que se usan como plaguicidas y se encuentran como impurezas de los mono y di causan daños en el sistema nervioso central. Los dialquilos
tienen efecto sobre los conductos biliares especialmente los de cadena corta.
Están prohibidos los compuestos dibutílicos y otros de cadena corta y se
recomiendan los dioctilos para estabilizar PVC de uso alimentario. Se ha observado que algunos compuestos dimetílicos y dioctílicos inhiben la oxidación de los
cetoácidos y bloquean la respiración mitocondrial, al administrar altas dosis de
dicloruro de dioctil- y dibutilSn se produjo atrofia del timo y supresión de la respuesta immune en ratas pero no en ratones. No existen evidencias de que los
compuestos orgánicos de Sn sean cancerígenos, mutágenos ni teratógenos.
Niveles, límites y análisis. El estabilizador de Sn orgánico mundialmente
más usado es el di-2-etilhexiltioglicolato de dioctilSn (TGDO), que se combina
con el correspondiente derivado monooctílico por su acción sinérgica. Este compuesto se añade casi siempre en una proporción de 1,5 % respecto al peso del
PVC. Los límites fijados para su migración son de 5 μg Sn/dm2 en alimentos o
simulantes no grasos y de 10 μg Sn/dm2 en alimentos o simulantes grasos. El
análisis de Sn total en EP y alimentos se desarrolla de igual manera que la descrita en el capítulo 8.
P IGMENTOS
Así como los envases de PVC, PET y policarbonatos se caracterizan por
su transparencia, que permite exhibir el contenido; los envases de polietileno,
polipropileno y poliestireno de uso general se usan casi siempre coloreados, lo
cual le confiere un atractivo especial y también evita el paso de la luz y otras
radiaciones.
Los pigmentos para plásticos pueden ser orgánicos e inorgánicos. En el
primer grupo se encuentran los azopigmentos: amarillo bencidina, amarillo Hansa,
rojo naftol, rojo toluidina; los pigmentos de complejos metálicos, las ftalocianinas
verde y azul. Entre los pigmentos inorgánicos están el óxido de titanio y el sulfuro
de zinc (blancos), negro de humo, amarillo níquel-titanio, óxidos de hierro (rojo y
negro), azul y verde cobalto y los sulfuros y sulfoselenuros de Cd (amarillo y
rojo).
Los pigmentos de sulfuro de Cd dan colores entre el amarillo y el anaranjado, los sulfoselenuros entre rojo y castaño, y según las combinaciones que se
hagan se obtienen tonalidades de bellos colores. Son resistentes a los álcalis
aunque no a los ácidos, resistentes al calor (más de 500 °C) y estables a la luz.
Estas características los convierten en pigmentos tecnológicamente apreciados;
sin embargo, desde hace unos años, desde el punto de vista sanitario se valora su
uso en plásticos para envases y otros usos en relación con alimentos o contacto
directo con el ser humano.
En un estudio de la migración a soluciones simulantes ácidas de polietilenos,
polipropilenos y poliestirenos se encontraron niveles entre 0,12 a 0,97 μg/dm2, los
cuales no sobrepasarían la ingestión semanal provisional fijada por el Comité
157
Mixto FAO/OMS que es de 0,0070 mg/kg de peso corporal, y por tanto no se
debe esperar riesgos para la salud; sin embargo, considerando que el Cd es
bioacumulable y cancerígeno no se recomienda el uso de pigmentos de Cd para
colorear plásticos, por lo que se debe tener en cuenta la posibilidad de sustituirlos.
Las listas positivas de las regulaciones generalmente no incluyen los
pigmentos, solo especifican que estos no deben migrar a los alimentos, ni en
trazas, y en algunos casos se evalúa el grado de pureza del pigmento fijando
límites de metales pesados y aminas, también se han fijado en el producto final
plástico cuando se trata de juguetes, pero no para alimentos.
ANÁLISIS DE MIGRACIÓN
La selección de un determinado material plástico o combinaciones de ellos
para envasar un alimento específico es un problema fundamentalmente tecnológico, y las consecuencias más probables de una buena o mala selección se manifiestan en la calidad y el valor nutritivo del alimento. Por el contrario, el fenómeno
de la migración de una sustancia desde el envase, tiene además de las anteriores
aplicaciones un carácter tóxico que implica estricto control sanitario.
Las diferencias conceptuales y de aplicación práctica de la migración total,
entendiéndose por tal la suma de todos los compuestos que se transfieren al
alimento, sean o no de interés toxicológico, se determina por la medida gravimétrica
de un residuo obtenido en condiciones experimentales y específicas.
Los límites establecidos para el material derivado del envase fluctúan entre
5 y 10 mg/dm2 o 60 p.p.m., considerando que la relación superficie/volumen en la
mayoría de los envases es 0,6:1. Los límites máximos de residuos de los compuestos, medidos en las pruebas de migración específica, varían en cada caso.
Las variables que se deben establecer en los estudios relativos a la migración del material del envase en condiciones experimentales, son el tiempo y la
temperatura, de acuerdo con el proceso o tipo de almacenamiento a que se someterá el alimento.
Los métodos de ensayos desarrollados para calcular el nivel de migración
global y específica de materiales plásticos hacen referencia comúnmente a 4
tipos de simulantes:
− Agua destilada.
− Solución acuosa de ácido acético (3 %).
− Solución acuosa de etanol (15 %).
− Aceite de oliva, dentro de los simulantes grasos.
El procedimiento de ensayo de migración global, empleando simulantes acuosos, permite determinar la cantidad de componentes que se han transferido desde el envase al simulante alimentario mediante gravimetría. Las pruebas
interlaboratorio realizadas con este tipo de simulantes han demostrado que existe
buena repetitividad y reproducibilidad de los resultados obtenidos.
158
El procedimiento de ensayo de migración global que utiliza simulantes grasos
es más complejo, debido a que implica la extracción del aceite absorbido por el
plástico y su ulterior cuantificación mediante el empleo de cromatografía gaseosa. Las pruebas interlaboratorio realizadas con este tipo de simulante indican que
es necesario mayor experiencia para obtener buena repetitividad y reproducibilidad
de los resultados de migración.
El ensayo de migración global es una buena referencia para determinar la
estabilidad de un envase en condiciones de uso. Sin embargo, la migración específica de una sustancia concreta es más interesante desde el punto de vista
toxicológico. La cantidad de una sustancia que es capaz de migrar desde un
envase a un simulante alimentario permite dar buena valoración toxicológica, al
establecer la magnitud de esa sustancia que se transfiere al alimento, y como
consecuencia a la toxicidad de esta.
La aparición de un nuevo envase en el mercado debe mantener el equilibrio
entre los requisitos técnicos y los toxicológicos exigidos al mismo, es decir, entre
las funciones técnicas requeridas para el envase, como puede ser la conservación del alimento y la seguridad del consumidor. La técnica de ensayo de migración específica implica también el empleo de simulantes; sin embargo, una vez
finalizado el período de exposición es necesario separar los monómeros plásticos
del líquido simulante e identificarlos. Entre los monómeros de interés toxicológico
más comúnmente identificados se destacan el cloruro de vinilo, estireno, butadieno,
acrilonitrilo y ácido tereftálico.
El análisis químico de estos monómeros implica el uso de la técnica
cromatografía de gases con Head Space, utilizando detectores de FID y
cromatografía HPLC más espectrometría de masa.
De todos los procesos de interacción envase plástico-alimento, la migración
es el que en mayor medida puede influir en la calidad toxicológica y organoléptica
del alimento envasado. En la actualidad se está trabajando con simulantes sólidos
de alimentos, para soslayar la problemática de trabajar con matrices tan complejas como son los propios alimentos. Cabe destacar que en la actualidad, la mayor
parte de los simulantes que han sido utilizados son líquidos.
En un estudio llevado a cabo por investigadores (del Laboratorio de Envases Laben Chile, en conjunto con el Departamento de Ciencia y Tecnología de
los Alimentos, ambos pertenecientes a la Universidad de Santiago de Chile) se
determinó la validez de la utilización de un simulante sólido, llamado TENAX, en
la realización de los ensayos de migración, junto con la determinación del efecto
de las microondas sobre la migración global de envases plásticos de polipropileno
y Sarán (PVC), material utilizado como film estirable de envases de alimentos.
En cada caso el material se colocó en contacto con el simulante, calentándolo en horno microondas de 1 000 W durante 2 y 5 min. En tal oportunidad se
observó una amplia gama de componentes volátiles, que son liberados tras el
calentamiento con microondas y que son retenidos por el TENAX, y que en
ningún caso superaron los niveles máximos permitidos por la legislación internacional, lo cual favorece su utilización como simulante sólido alternativo.
159
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160
CAPÍTULO 12
Contaminantes metálicos en alimentos
Iraida Rubí Villazón y Grettel García Díaz
Los elementos metálicos tóxicos están presentes naturalmente en el medio
ambiente, por tanto el ser humano siempre ha estado expuesto a ellos. La contaminación de los alimentos (por su procesamiento inadecuado) y del agua fue lo
que ocasionó las primeras intoxicaciones causadas por metales.
El desarrollo cada vez más intenso de los procesos tecnológicos industriales
en que se emplean metales y los residuales, que se arrojan diariamente hacia los
mares, ríos y lagos, contribuyen en gran medida a la contaminación metálica del
ambiente y con ello de los alimentos que son después consumidos por la población humana.
Debido a la gran importancia de la inocuidad de los alimentos respecto al
contenido de metales, la determinación de estos ha adquirido mayor relevancia
en las últimas décadas.
ARSÉNICO
Los efectos tóxicos del arsénico (As) y sus compuestos en humanos se
conocen desde la antigüedad, y por ello, los arsenicales fueron utilizados en la
Edad Media como agentes homicidas y suicidas.
Según observaciones formuladas por el Comité Mixto FAO/OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios y Contaminantes Metálicos en su 10mo. Informe, el arsénico se encuentra ampliamente distribuido en la corteza terrestre de
forma natural, en los alimentos y bebidas; de manera común alcanza concentraciones relativamente grandes en productos marinos, muy especial en crustáceos
y mariscos. Estas concentraciones pueden aumentar como resultado de la contaminación industrial, la que se debe al empleo de insecticidas arsenicales.
La mayoría de los alimentos que consume el hombre contiene cantidades
inferiores a 0,5 mg/kg de As y raramente exceden de 1 mg/kg de este metal en
base húmeda, aunque esto es aplicable específicamente para frutas, vegetales,
cereales, carnes y alimentos derivados de la leche. Sin embargo, en los alimentos
de origen marino, especialmente los crustáceos, se han reportado cantidades de
este elemento mucho más altas.
Los compuestos inorgánicos de arsénico son muy tóxicos cuando se ingieren en grandes cantidades, por lo que la intoxicación crónica ocurre por este
161
metal en el hombre, con su acumulación en los tejidos, como consecuencia de la
exposición profesional al mencionado elemento y de una contaminación industrial excesiva de los alimentos y las bebidas.
Según expertos de la Agencia Internacional del Cáncer, el arsénico y sus
compuestos poseen propiedades cancerígenas para el hombre, y de acuerdo con
la vía de entrada al organismo se ha reportado cáncer en piel, pulmón y vías
respiratorias.
El arsénico es un sólido quebradizo, cristalino, de color gris acero con propiedades metaloides, que sublima fácilmente, formando vapores amarillos muy
tóxicos de color oliáceo. Pertenece al subgrupo V-B de la tabla periódica, lo que
le concede una configuración electrónica ns2np3, ya que forma compuestos estables con números de oxidación -3, 0, +3 y +5.
Los compuestos arsenicales se clasifican en 3 grupos de acuerdo con sus
características biológicas y toxicológicas: inorgánicos (As2O3, AsCl3, NaAsO2,
As2O5 y otros), orgánicos (ácido arsenílico, ácido dimetilarsínico, etc.) y el gas
arsina (AsH3).
Fuentes de contaminación. En la naturaleza, el As se encuentra libre y
combinado en gran número de minerales y casi siempre en forma pentavalente.
Los principales minerales que contienen As son: arsenolita (As2O3), rejalgar
(As2S2), oropimento (As2S3), arsenopirita (FeAsS) y otros.
Se ha reportado que suelos no contaminados contienen niveles de As entre
0,2 y 40 mg/kg, mientras que los tratados con este elemento llegan hasta 550 mg/kg,
por ejemplo, el suelo de la ciudad de Antofagasta en Chile contiene niveles naturales de As aproximadamente de 3,2 mg/kg y en la comarca Lagunera de México se han reportado valores entre 3 y 9 mg/kg en la superficie de sus suelos y
más de 20 mg/kg en la profundidad de estos.
La mayor parte del As que existe en el agua y en el medio proviene de la
actividad humana. Los productos generados por el hombre incluyen arsénico
metálico (As y As4), pentóxido (As2O5) y trióxido de arsénico (As2O3), los
arseniatos de calcio y plomo [Ca3(AsO4)2 y Pb3(As04)2], los arsenicales orgánicos, etc. Estas sustancias pasan al medio ambiente durante su empleo como:
insecticidas o herbicidas, aleaciones de plomo y cobre, fabricación de
semiconductores, fundiciones de minerales, emisiones debidas a los hornos de
las fábricas que usan carbón; los de la producción de vidrio u otros procesos de
combustión, industria farmacéutica (en medicina veterinaria y humana) y como
preservantes de la madera.
Exposición y límites. Los alimentos son los principales contribuyentes a
la ingestión de As para el hombre y los animales. En los Estados Unidos la dieta
promedio contiene entre 0,05 y 0,16 mg/kg de As, aunque alimentos como los
mariscos, crustáceos y en general los pescados muestran concentraciones mucho mayores. El contenido de arsénico en pescados consumidos en Cuba osciló
entre 0,074 y 1,059 mg/kg en estudios realizados entre los años 1980 y 1983.
Los niveles de As en alimentos, con excepción de los productos del mar,
casi siempre están por debajo de 1 mg/kg. En pescados y mariscos de agua de
162
mar se admiten límites máximos de residuo (LMR) de As hasta 5 mg/kg. Se han
informado concentraciones de As entre 0,6 y 58 mg/kg en alimentos preparados
a partir de algas marinas. En cacao y derivados los LMR son de 1 mg/kg, y en
otros grupos de alimentos como jugos de frutas, cereales, vegetales procesados
y conservas cárnicas los LMR están entre 0,1 y 0,5 mg/kg.
La ingesta total diaria de As debido al consumo de alimentos depende en
gran medida de la cantidad de alimentos marinos en la dieta. Raciones de comidas que contienen productos del mar pueden conducir a la ingestión de varios
miligramos de As, fundamentalmente en forma orgánica. En Japón se reporta
una ingestión total de arsénico entre 0,07 y 0,17 mg; en los Estados Unidos la ingestión total de este elemento ha disminuido aproximadamente hasta 0,01-0,02 mg/día.
Los estudios realizados en grupos poblacionales infantiles y escolares de la capital de Cuba arrojan una ingesta total de As inferior a 0,1 mg/día.
La ingesta total de As en el Reino Unido es aproximadamente de 0,1 mg/día, y
en estudios realizados en dietas canadienses durante los años 70-73 se estimó
que la ingesta total de As estaba entre 0,025 y 0,035 mg/día.
Toxicocinética. Los compuestos inorgánicos de As pueden ser absorbidos
en el organismo humano a través de la vía respiratoria, el tracto gastrointestinal y
la piel. La absorción a través del tracto gastrointestinal ocurre inmediatamente
después de la ingestión de alimentos, agua, bebidas o medicamentos que contengan As. Esta absorción depende también de la solubilidad de los compuestos y,
además, si el compuesto ingerido está en solución o en partículas no disueltas.
Una simple comida de pescados o crustáceos que contenga elevados niveles de As en forma orgánica, puede provocar la ingestión de varios miligramos de
As, la mayoría del cual es aparentemente absorbido a través del tracto
gastrointestinal. Coulson y colaboradores reportaron un experimento realizado
con sujetos humanos en el que al cuarto día de haber ingerido camarones que
contenían aproximadamente 1 mg de As, se recobraba en las heces el 5 %, lo
cual indica que la absorción a través del tracto gastrointestinal era casi completa.
Una vez absorbidos el As o sus compuestos es transportado por la sangre,
prácticamente pasa por todos los tejidos y se distribuye entre los distintos
compartimentos corporales. El modo de distribución es importante en relación
con los efectos y depende del tipo de compuesto, la especie y el tiempo transcurrido después de absorbido. En el organismo humano, el arsénico se concentra
en los leucocitos y se acumula fundamentalmente en hígado y en menor medida
en dientes, riñón, uñas, pelo y piel.
La eliminación depende fundamentalmente del tipo de compuesto arsenical,
regulando la velocidad y vía de excreción, por ejemplo, los arsenicales
pentavalentes se excretan rápidamente a través de los riñones, lo cual se debe a
que interactúan poco con los tejidos; en cambio, los trivalentes se eliminan con
más lentitud, lo cual es posible en la medida en que el compuesto se libera de la
forma combinada en que se encuentra en los tejidos.
El período de semieliminación biológica del As y sus derivados es por lo
menos 10 días. La principal vía de eliminación es la orina, por la cual los
163
organoarsenicales se excretan sin modificación alguna y los arsenicales inorgánicos
como derivados metilados, aunque el ácido arsénico y el As metálico se eliminan
unidos a otros compuestos. Las heces, el sudor, pelo y uñas son vías de eliminación en menor proporción.
Efectos biológicos. Los efectos tóxicos del As en humanos se conocen
desde hace muchos siglos. En su mayoría, las toxicosis causadas por arsenicales
inorgánicos y orgánicos alifáticos se manifiestan con síntomas diferentes a los
causados por los compuestos fenilarsénicos. El hombre y los animales inferiores
son susceptibles al arsénico inorgánico y orgánico alifático, pero el envenenamiento es más frecuente que ocurra en las especies bovinas y felinas. Muchos
de los efectos toxicológicos se creen que están asociados con la reacción entre
el As y los grupos sulfidrilos celulares de los tejidos que se encuentran en los
sistemas oxidativos, especialmente el tracto gastrointestinal, riñón, hígado, pulmón y epidermis. El arsénico pentavalente es capaz de provocar desajustes en
las fosforilación oxidativa de las mitocondrias.
La toxicidad de los compuestos arsenicales inorgánicos varía con la especie
de los animales expuestos, la formulación del compuesto arsenical (los arsenicales
trivalentes son más tóxicos que los pentavalentes), la solubilidad de los compuestos, la ruta de exposición, el grado de absorción por el tracto gastrointestinal y el
grado de biotransformación y excreción por la exposición individual.
EL As puede causar envenenamiento agudo y crónico. En caso de envenenamiento agudo y subagudo los síntomas clínicos con frecuencia incluyen: fiebre,
diarreas, anorexia, vómitos, incremento de la irritabilidad, erupción y pérdida del
pelo.
La lesión principal ante una intoxicación aguda es el daño gastrointestinal
profundo que trae como consecuencia vómitos y diarreas a menudo con partículas sanguinolentas. Otros síntomas agudos y signos incluyen calambres musculares, edema facial y anomalías cardíacas, estos síntomas pueden ocurrir si el
compuesto arsenical está en solución, pero puede tardarse varias horas si es un
sólido o es ingerido en una comida. Cuando se toma por vía oral la toxicidad del
compuesto arsenical depende de su solubilidad. La dosis fatal del óxido de arsénico (III) ingerido en humanos se ha reportado que oscila entre 70 y 180 mg.
Los efectos subagudos principalmente involucran los sistemas respiratorio,
gastrointestinal, cardiovascular, nervioso y el hematopoyético. La exposición a
compuestos arsenicales irritantes, como el óxido de arsénico (III) en el aire puede dañar de forma aguda las membranas de las mucosas del sistema respiratorio
y de la piel expuesta; esto da como resultado una severa irritación de la mucosa
nasal, laringe, bronquios y el canal del oído, así como también puede ocasionar
conjuntivitis y dermatitis.
Dos ejemplos de envenenamiento masivo por compuestos inorgánicos de
As sucedieron en Japón y se manisfestó un cuadro de síntomas diversos como
envenenamiento agudo y subagudo. El primer episodio ocurrió cuando 1 200
bebitos fueron envenenados con leche en polvo contaminada con As inorgánico
en forma pentavalente, la cual contenía entre 15 y 25 mg de As/kg. Se estimó
164
que los niños ingirieron entre 1,3 y 3,6 mg de As diariamente, según la edad, y se
reportaron 130 muertos. Los síntomas que aparecieron en forma general fueron:
fiebre, insomnio y anorexia. El cuadro sanguíneo mostró anemia y leucopenia
con linfocitosis relativa. La mayoría de los síntomas fueron rápidamente reversibles
después de cesar la exposición y al inicio de la terapia, sin embargo, los cambios
observados en los electrocardiogramas demoraron para desaparecer mucho más
que en otros síntomas clínicos.
En el otro episodio se examinaron 220 de los 417 pacientes que habían sido
envenenados con salsa de soya contaminada con As inorgánico en una concentración de 100 mg/L. El promedio de ingestión estimado por persona fue de 3 mg
de arsénico diariamente durante 2 ó 3 semanas. Los principales hallazgos fueron
edema facial, anorexia y síntomas en los canales neuróticos a los 10-20 días
posteriores a la exposición. Se hallaron electrocardiogramas anormales en 16 de
los 20 pacientes ensayados. La intoxicación por exposición a largo plazo se caracteriza por pacientes con alteraciones cutáneas, oculares, respiratorias, alteraciones en el sistema nervioso (cefaleas, debilidad muscular, calambres),
alteraciones en la circulación y digestivas (dolor abdominal, náuseas, vómitos).
Los efectos crónicos se producen cuando se ingieren alimentos que contienen As orgánico y los cuadros son similares a los que producen los compuestos
inorgánicos.
Intoxicaciones crónicas con As por ingestión de alimentos contaminados,
bebidas y agua se han reportado en muchos países. Un incidente en el Reino
Unido involucró 6 000 personas que ingirieron cerveza contaminada con As. Por
otro lado existen reportes de “arsenicismo crónico endémico regional” causado
por agua de beber con altas concentraciones de As en la provincia de Córdova,
Argentina.
Los síntomas son dermatológicos (melanosis, queratosis, descamación) y
hematológicos (anemia, leucopemia). Se observan a menudo en la piel
vasodilatación, irritabilidad, seguido de hiperpigmentación debido a la exposición
de compuestos arsenicales inorgánicos. Un número de pacientes que sufrieron
envenenamiento crónico desarrollaron una variedad de trastornos neurológicos.
EL As orgánico raramente afecta el sistema nervioso.
Las propiedades carcinogénicas del As han sido investigadas en animales
con la administración de As inorgánico por diferentes vías, incluyendo aplicación
dermatológica, administración oral, inyección subcutánea, pero con resultados
negativos.
Los estudios epidemiológicos han indicado una relación causal entre el cáncer de la piel y pulmonar debido a la elevada exposición al As inorgánico por vía
medicamentosa, contaminación del agua de pozo o exposición ocupacional.
Análisis. Diversos procedimientos analíticos existen para determinar el
contenido total de As presente en muestras de alimentos, medios biológicos y
ambientales. El primer paso usualmente consiste en una mineralización completa, ya sea con la ayuda de ácidos inorgánicos fuertes (mineralización húmeda) o
por carbonización total, empleando calentamiento directo (mineralización seca).
165
Más tarde, la técnica más comúnmente utilizada en la actualidad involucra
la transformacón del As presente en alimentos o medios biológicos a gas arsina y
luego medir el mismo, ya sea, por métodos colorimétricos o por espectrofotometría
de absorción atómica (EAA), usando llamas y dispositivos electrónico, mediante
la fluorescencia o emisión atómica, así como también por medio de la determinación por activación neutrónica, el cual puede detectar 0,1 ng.
Pasando la arsina, por borohidruro de sodio en un tubo calentado mediante
la espectrofotometría de absorción atómica o de emisión atómica, se logra un
límite de detección más o menos de 0,5 ng, suficientemente bajo para el análisis
de alimentos.
MERCURIO
El mercurio (Hg) es un elemento metálico que junto al cadmio y al zinc se
ubica en el grupo II-B de la tabla periódica, puede existir en gran variedad de
estados físicos y químicos, teniendo las distintas formas de este elemento propiedades tóxicas intrínsecas y diferentes aplicaciones en la industria, la agricultura y
la medicina.
El mercurio (II) forma además de las sales simples como el cloruro, nitrato,
sulfato, compuestos organometálicos muy importantes donde el mercurio está
unido a 1 ó 2 átomos de carbono. El enlace carbono-mercurio es químicamente
estable debido a la bajísima afinidad del mercurio con el oxígeno, no se rompe por
el agua, ni por la acción de ácidos o bases débiles.
Desde el punto de vista toxicológico los compuestos organometálicos más
importantes son los alquilmercurio de cadena corta, en los cuales el Hg está
enlazado al átomo de carbono de un grupo metilo, etilo o propilo y el vapor de
mercurio elemental.
Los alquilmercurios, y especialmente el metilmercurio, son más tóxicos que
los compuestos inorgánicos del Hg debido a la facilidad que tienen para atravesar las membranas celulares.
Fuentes de contaminación. La principal fuente de contaminación ambiental con Hg es la desgasificación natural de la corteza terrestre, la cual aumenta anualmente.
La corteza terrestre contiene aproximadamente 50 ng/g, mientras que el
suelo, especialmente los suelos orgánicos, pueden contener niveles mucho más
elevados.
A nivel industrial la producción de Hg se lleva a cabo por métodos
pirometalúrgicos, donde las rocas minerales son calcinadas en hornos especiales
en presencia de oxígeno libre a la temperatura de 800 oC.
Las industrias que utilizan el Hg y sus compuestos (productoras de compuestos alcalinos del cloro, equipos eléctricos y pinturas) son la principal fuente
antropogénica de Hg, contaminando la atmósfera, las aguas y los suelos.
Otras actividades del hombre no vinculadas directamente con el Hg producen descargas apreciables de este metal en el medio como son el consumo de
166
combustibles fósiles, la producción de acero, cemento, fosfato y la fundición de
metales utilizando minerales de sulfuro. También contribuyen a la contaminación
los desechos producidos por las industrias, los barcos, los residuos domésticos,
las actividades agrícolas y sanitarias.
Usos, niveles y límites en alimentos. Los alimentos son los principales
contribuidores a la exposición de Hg en poblaciones no expuestas ocupacional o
ambientalmente a este metal.
Los compuestos del Hg son usados en el tratamiento de semillas para proteger el grano del ataque de los hongos. El tratamiento supone un nivel residual
pequeño en la cosecha, cuando el plaguicida ha sido utilizado de acuerdo con
buenas prácticas agrícolas, sin embargo, ha sido responsable de envenenamientos en humanos debido al consumo erróneo de semilla tratada como es el caso de
los países de Iraq, Paquistán y Guatemala.
La disminución en el uso de fungicidas que contienen Hg disminuye el potencial tóxico de este metal. En algunos países como Suiza ha sido prohibido
desde 1966 el tratamiento de semillas con alquilmercurio, obteniendo como resultado la disminución en los niveles de Hg en un factor de tres.
La cantidad de compuestos de Hg que se halla en los productos vegetales
es pequeñísima. En los hongos pueden encontrarse concentraciones mayores de
10 mg/kg, debido a la fuerte afinidad del Hg por las proteínas azufradas.
En la carne, huevos y productos lácteos se pueden hallar concentraciones
de mercurio total que se deben quizás a residuos presentes de compuestos
organomercuriales en piensos que contuviesen harina de pescado o cereales, por
lo que se reportan concentraciones entre 0,003 y 0,060 mg/kg para la carne;
0,003 a 0,043 mg/kg para los huevos y de 0,003 a 0,022 para la leche. Los LMR
en estos productos suelen ser de 0,25 mg/kg de Hg total.
En productos pesqueros (los principales contribuidores de Hg y particularmente metilmercurio en la dieta), los LMR se encuentran entre 0,4 y 0,7 mg/kg
de Hg total.
Se ha planteado que los compuestos mercuriales inorgánicos pueden permanecer relativamente inocuos sobre el lecho del sedimento por mucho tiempo y
ocurrir su metilación por acción de las bacterias, que están presentes en el plancton,
convirtiéndolo así en metilmercurio o difenilmercurio.
Los moluscos y peces tienen gran capacidad de filtración del agua y por
tanto de concentración de sus sales, al ingerir ellos el plancton, incorporan así los
derivados organomercuriales en sus tejidos, aumentando de forma considerable
la concentración del Hg, que puede llegar a ser hasta 3 000 veces superior con
respecto al agua en que viven.
La acumulación del Hg depende de varios factores, entre los que se pueden
citar especie ictícola, ubicación geográfica, la edad y/o peso del pez, entre otros.
El contenido de Hg de los peces comestibles es muy variable. Los valores más
elevados de mercurio se observan por lo general en peces que se encuentran en
el extremo de una larga cadena alimentaria, como las grandes especies carnívoras: atún y pez espada. En los túnidos el contenido de Hg de la parte comestible
167
puede variar entre 0,1 y 2,5 mg/kg. Existen especies de peces, en el arenque por
ejemplo o la trucha, en los cuales el contenido de mercurio es al parecer siempre
muy bajo, entre 0,1 y 0,2 mg/kg.
Algunos autores han propuesto el análisis del contenido de Hg en los peces
como indicadores de contaminación mercúrica ambiental, con esta finalidad investigan la presencia del Hg en lucios (Esox lucius) y otros organismos acuáticos, los que le ha permitido dividir la zona de estudio de acuerdo con el contenido
en Hg hallado en los peces capturados en las mismas.
Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y
la Alimentación (FAO) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunciaron
en el 2003 la necesidad de aplicar nuevas recomendaciones sobre los niveles
máximos de diferentes variedades de fármacos en alimentos, incluyendo cadmio
y metilmercurio.
Un total de 58 expertos de 17 países han participaron en el 61 encuentro del
Comité de Expertos sobre Aditivos Alimentarios y Contaminantes (JECFA, en
sus siglas inglesas), celebrado en Roma del 10 al 19 de junio del 2003. El JECFA,
creado en 1956 por la FAO y la OMS, se encarga de asegurar la seguridad
alimentaria, una de las funciones que realiza con el Códex Alimentarius.
Toxicocinética. Los compuestos mercuriales pueden ser absorbidos por
inhalación, a través de la piel y por ingestión. La cantidad absorbida depende de
la vía de exposición y de la forma química.
Las formas inorgánicas del Hg, incluyendo el vapor de Hg elemental, sales
mercuriosas y mercúricas son pobremente absorbidos por el tracto intestinal. En
varias especies, la absorción intestinal es menor que 2 %.
En el hombre, la absorción del Hg a través de los alimentos depende del tipo
de compuesto. Estudios realizados en ratones han revelado que la absorción de
sales inorgánicas de Hg por conducto de alimentos era del 15 % o menos, en
comparación con el 80 % o más, en el caso de compuestos fenilmercuriales o
metilmercuriales, mientras que en voluntarios a los cuales se le suministró Hg
inorgánico marcado se observó que la absorción por conducto de los alimentos
está cerca del 7 %. Sin embargo, en un estudio realizado con voluntarios a los
que se les suministró compuestos metilmercuriales radioactivos, la absorción de
la dosis administrada fue de 95 %. La absorción es rápida y los niveles pico son
registrados dentro de las primeras horas.
El metilmercurio se acumula de forma considerable en la sangre, de 75 a 90
% en las células rojas. La forma química y la ruta de entrada tienen importante
influencia en la distribución del mercurio en sangre.
La distribución del metilmercurio es casi uniforme en todo el cuerpo, atravesando la barrera hemocerebral y la placentaria. Estudios en voluntarios humanos indican que el cerebro es el depósito principal de metilmercurio.
La transferencia transplacental del metilmercurio tiene lugar rápidamente.
Se han encontrado niveles en sangre de niños al nacer y aún después de los 4
meses de nacidos sustancialmente mayores que los correspondientes a la madre.
El paso transplacentario de metilmercurio en mujeres ha sido suficiente como
para causar algunos casos de intoxicación prenatal en varios países.
168
La eliminación del metilmercurio tiene lugar a través del sistema biliar, el
tracto gastrointestinal y las heces, solo una pequeña parte es excretada por la
orina. Estudios en voluntarios humanos indican que aproximadamente el 90 % de
la eliminación se realiza por vía fecal, la vía urinaria solo se ve favorecida cuando
se administran dosis elevadas. El hombre excreta el Hg inorgánico mucho más
rápido que el orgánico.
Efectos biológicos. El envenenamiento con Hg presenta una variedad de
síntomas clínicos, dependiendo de la dosis y duración de la exposición, de la
estructura química y de la sensibilidad individual.
El daño causado puede ser reversible o irreversible. A elevadas dosis y
períodos largos de exposición el daño puede ser irreversible.
La acumulación de Hg se produce de forma gradual en el sistema nervioso
central, causa procesos degenerativos y daños entre los que se citan dificultades
en el sistema motor, disminución y afectaciones auditivas y del paladar, del campo visual, disturbios sensoriales, ataxia, temblor, pueden ocurrir espasmos musculares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en las manos y
los pies.
En los casos severos los síntomas pueden ser incapacidad física y mental,
además de ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, parálisis espasmódica severa y algunas veces coma y muerte.
Se ha demostrado la susceptibilidad extrema del cerebro del feto humano a
los efectos neurotóxicos del metilmercurio, incluso puede llegar a causar parálisis cerebral en los hijos de madres expuestas.
Exámenes practicados a niños los cuales recibieron durante el período de
lactancia, leche materna que contenía niveles de metilmercurio han demostrado
retardo en alcanzar los requerimientos establecidos para la edad, especialmente
en el desarrollo del lenguaje con déficit neurológico o sin él.
El interés científico por los efectos tóxicos que pueden producir los alimentos contaminados con mercurio se inicia a raíz de los incidentes de Minamata,
Japón, donde pescadores y sus familias sufrieron intoxicación que evolucionó
con daños neurológicos y provocó la muerte en algunos casos. La enfermedad
de Minamata se desarrolló debido al consumo de peces y mariscos contaminados con metilmercurio, que fue descargado a la bahía por una fábrica local que
utilizó cloruro mercúrico como catalizador en la manufactura del cloruro de vinilo.
Las manifestaciones clínicas observadas durante estos incidentes involucran
el sistema nervioso central, llegando a provocar procesos degenerativos y daños
entre los que se citan dificultades en el sistema motor, disminución del campo
visual, afectaciones auditivas y del paladar, ataxia, temblores, espasmos musculares periódicos y contracciones espasmódicas permanentes en manos y pies.
En los casos severos los síntomas fueron incapacidad física y mental, además de
ceguera, sordera, pérdida del lenguaje, postura descerebrada, parálisis
espasmódica severa y en algunos casos coma y muerte.
Análisis. El método preferido para determinar el mercurio total en las muestras ambientales y biológicas es la espectrofotometría de absorción atómica sin
169
llama (vapor frío), esta técnica es muy rápida y bastante sensible con límites de
detección que varían entre 0,5 y 5 ng del metal.
La activación de neutrones se utiliza en la actualidad principalmente como
método de referencia para verificar la exactitud de los procedimientos de absorción atómica, la cantidad de muestra que se emplea es muy pequeña en orden de
los mg, dando límites de detección entre 0,3 y 1 µg/kg.
Existe además la cromatografía de gas-líquido, método más comúnmente
utilizado para cuantificar el metilmercurio en presencia de otros compuestos
mercuriales, y los límites de detección pueden variar entre 1 y 5 µg/kg.
CADMIO
El cadmio (Cd) es un elemento metálico raro y se encuentra en el subgrupo
II-B de la tabla periódica entre el cinc y el mercurio. Su configuración electrónica en su último nivel es ns2, por lo que sus iones sencillos son divalentes (+2). Es
de color blanco argentino, de ligero tono azulado y es mucho más maleable que el
cinc.
Fuentes de contaminación. Aunque el Cd está ampliamente distribuido
en la corteza terrestre, fue descubierto como elemento al principio del siglo pasado, y su uso industrial data desde la década de 1940. Como su uso industrial
aumentó durante los últimos 30 años, asimismo se incrementó su nivel en el
ambiente.
El cinc y Cd en los depósitos de las rocas aparecen principalmente como
sulfuros, los cuales son prácticamente insolubles en agua, pero pueden transformarse de forma gradual y convertirse en sulfatos, óxidos y carbonatos bajo la
influencia de oxígeno en el aire, y ácido carbónico en el agua, por último se
disuelve o se suspende en el agua; de este modo, un contenido elevado de Cd ha
sido encontrado en el agua de los ríos que fluyen alrededor de las minas de cinc,
así como en el suelo próximo a esos ríos.
El contenido de Cd en el suelo varía mucho, según la roca subyacente así
como del uso del fertilizante de fosfato que contiene cadmio como impureza.
La fuente más abundante de Cd en la naturaleza es la roca, de la cual el
cinc y el cadmio son extraídos. El cadmio siempre aparece acompañado por el
cinc en las rocas de cinc y en otras rocas de metales no ferrosos como el plomo.
La cantidad de cadmio está en el rango de 0,1 a 5 % (usualmente 0,3-1 %) de la
cantidad de cinc.
El cadmio ha sido empleado solo en pequeñas cantidades por largo tiempo
como sulfuro, el cual es usado como pigmento amarillo en pinturas. Cuando la
electrogalvanoplastia de cadmio fue desarrollada y aplicada de manera comercial, la producción total de este elemento se incrementó notablemente.
Recientemente la producción mundial anual se ha incrementado, se estimó
que la demanda mundial de cadmio en el año 2000 estaría entre 25 000 y 49 500
toneladas.
170
Las industrias que usan el Cd lo emiten a la atmósfera desde donde este
contamina el agua de lluvia, se deposita en los suelos y en las aguas naturales, de
esta manera incrementa la entrada a la cadena alimentaria del hombre y el animal. La cantidad de Cd en el aire es muy baja y lo que se inhala por esta vía es
insignificante. El agua de beber puede contener pequeña cantidad de cadmio y
no constituye una fuente importante; de esta manera los alimentos constituyen
los principales contribuyentes a la exposición de cadmio para la población promedio, sin embargo, el tabaco de los cigarrillos contiene una cantidad apreciable,
el cual al quemarse pasa al humo y contribuye grandemente a una carga corporal
de cadmio superior en los fumadores. Los trabajadores de las industrias donde el
cadmio se utiliza o es emitido están además expuestos a grandes cantidades de
este elemento.
Niveles y límites. La mayoría de alimentos tiene una concentración muy
baja de cadmio (entre 0,01 y 0,05 mg/kg). La excepción son los frutos secos y
semillas oleaginosas, los moluscos y las vísceras (especialmente hígado y riñones).
Según análisis de la OMS, la media de consumo de cadmio semanal en una
dieta normal por regiones está en un rango de 2,8 a 4,2 µg/kg. Debido a que el
consumo total de alimentos para los grandes consumidores se estima en el doble
de la media, advierte el Comité de Expertos, la ingestión de cadmio total podría
estar excediendo los límites tolerables en algunos individuos.
El hígado, riñones y algunos productos marinos contienen cantidades de
cadmio en el orden de los 10 mg/kg o más. Los alimentos básicos como el arroz
y trigo pueden además acumular gran cantidad de Cd cuando se cultiva en suelos
irrigados con agua contaminada. Las dietas ricas en hígado, riñón, moluscos y
crustáceos pueden aumentar considerablemente la ingestión de Cd.
En resumen, entre 50 y 80 % de la ingestión de Cd se realiza a través de
alimentos de origen vegetal, entre 10 y 30 % por el consumo de carnes y vísceras, y solo entre 5 y 10 % a través de los productos del mar.
Los fumadores están expuestos a una importante cantidad adicional de Cd;
se estima que un cigarrillo contiene entre 1,5 y 2 mg de Cd, de los cuales aproximadamente el 70 % pasa al organismo a través del humo.
Los LMR de Cd en productos pesqueros, cárnicos, de frutas y vegetales
suelen ser entre 0,05 y 0,1 mg/kg, mientras que para vísceras es de 0,5 mg/kg, y
1 mg/kg específicamente en el caso de riñones.
Se ha estimado que la ingestión diaria de Cd en un área no contaminada
oscila entre 25 y 60 ìg para una persona con 70 kg de peso corporal. Esto corrobora los estudios realizados en el Reino Unido (10 y 30 µg/día) y en los Estados
Unidos (26-61 µg/día).
Los estudios realizados recientemente indican que los estimados de las
ingestiones diarias de Cd son inferiores. Una ingestión promedia diaria de 10 µg
de Cd fue encontrada en Suecia, y un valor muy similar fue obtenido en Bélgica
(15 µg /día). En un estudio realizado en Canadá se encontraron valores muy
parecidos en adultos (13,8 µg/día). Un valor similar fue encontrado en el Reino
171
Unido (15 µg /día). En los EE.UU. (32 µg/día), Austria (67 µg/día), Holanda (35
µg/día) y Japón (40 µg/día), se han informado ingestiones superiores. En todos
los casos estas cifras están por debajo de la ingestión semanal tolerable de 7 µg/
kg de peso corporal para adultos, establecida provisionalmente para este elemento por el Comité Mixto FAO/OMS de Experto en Aditivos Alimentarios en la
41ª Reunión efectuada en Génova en febrero de 1993.
Toxicocinética. Las principales características del metabolismo del Cd
son:
− La ausencia de mecanismos de control homeostático.
− Su retención en el cuerpo con larga vida media biológica de tal manera, que la
acumulación activa de este metal prevalece casi toda la vida.
− Su acumulación en los tejidos blandos (principalmente en riñones e hígado).
− Su interacción con otros nutrientes esenciales fundamentalmente con metales
divalentes (tanto en el nivel absortivo como en los tejidos).
En el nacimiento la cantidad total de Cd en el organismo humano es menor
que 1 ìg, pero esto gradualmente se incrementa con la edad hasta alcanzar en el
adulto el nivel de 15 y 30 µg.
La única protección que tienen los mamíferos contra el Cd y otros metales
pesados es a través de la síntesis de la metalotioneína, proteína intracelular que
se enlaza con los metales. Pero esta proteína es además responsable de la acumulación selectiva del Cd en los riñones y puede de forma indirecta ser causa de
su elevado efecto nefrotóxico.
Las rutas principales de entrada de Cd en el organismo son el tracto
gastrointestinal y los pulmones. De manera virtual, la cantidad total de cadmio
presente en el cuerpo penetra a través de estos 2 órganos.
La absorción gastrointestinal de Cd es muy lenta, casi siempre se interpreta
entre 3 y 8 % de la ingestión dietética. Los experimentos en animales indican que
el Cd es absorbido por un proceso de difusión pasiva en el duodeno, yeyuno e
íleon; además el Cd se encuentra en las paredes del intestino y se piensa que las
células epiteliales ejercen efecto regulatorio sobre su absorción.
La enteropatía observada en pacientes con la enfermedad Itai-Itai y además en experimentos con animales, sugiere que cuando la concentración de Cd
en las células de la mucosa alcanza un nivel crítico, los daños estructurales se
producen con transporte de Cd significativamente alterado. De esta forma, aunque en dosis baja de Cd la absorción es regulada, en dosis superiores esto no
ocurre y una cantidad sustancial de Cd puede ser absorbida. Otros constituyentes dietéticos como proteína, calcio, hierro y cinc también influyen en la absorción gastrointestinal de este elemento.
La sangre es la responsable de la distribución de Cd en el cuerpo. El nivel
de Cd en la sangre en la exposición normal y no industrial del hombre es usualmente menor que 1 µg/100 mL.
Los experimentos en animales sugieren que el Cd se transporta en plasma
enlazado a una proteína de bajo peso molecular. En el interior de las células
172
sanguíneas el Cd está unido con la hemoglobina y otras proteínas de bajo peso
molecular raramente separables de la hemoglobina. El Cd presente en las células
de la sangre no es intercambiable con el Cd libre en el plasma, pero los riñones
tienen una capacidad única para extraer este elemento unido a la sangre.
Después de la absorción el Cd es transportado en la sangre y depositado en
diferentes tejidos del cuerpo, pero este se concentra principalmente en el hígado
y riñones. Estos 2 órganos representan el 50 % de la carga corporal total. Otros
órganos como los pulmones, páncreas, intestino, testículos, cerebro, bazo, corazón, músculo y tejido adiposo también acumulan cantidades significativas de Cd.
El Cd es excretado en muy pequeñas cantidades, la principal ruta de eliminación es la orina. En el hombre normal la proporción de excreción de este metal
es muy baja (menos de 5 µg/día). Normalmente la excreción urinaria de cadmio
es proporcional a todo el cuerpo y de esta forma se incrementa con la edad hasta
50-60 años; sin embargo, esta relación no ocurre cuando los daños renales se
presentan debido a una carga muy elevada de cadmio en los riñones, en tal
situación, la eliminación de cadmio se incrementa dramáticamente y puede alcanzar valores por encima de varios cientos de microgramos por día.
Basado en modelos matemáticos, según datos de la ingestión y de la concentración en órganos con la edad, la vida media ha sido estimada entre 5 y
10 años en el hígado y entre 16 y 33 años en los riñones.
En los riñones de personas el gradiente de Cd se presenta con una concentración en la corteza alrededor de 1,5 veces superior más que en todo el órgano,
y en la corteza externa es 2 veces superior que en la médula. La concentración
en el hígado es casi siempre muy pobre, pero debido a su gran tamaño este
órgano contiene una fracción significativa comparada con todo el cuerpo. La
metalotioneína actúa como una defensa contra el ion de cadmio tóxico. Además
se ha propuesto que la metalotioneína tiene un papel en el transporte de cadmio
desde el hígado a los riñones. El complejo cadmio-metalotioneína es probablemente separado del hígado y transportado a los riñones, donde se filtra libremente a través del glomérulo debido a su pequeño tamaño y la reabsorción
subsecuente por las células tubulares. Este mecanismo contribuye probablemente a la concentración inusualmente elevada de Cd presente en la corteza renal.
El riñón es un órgano crítico para el almacenamiento del cadmio y la toxicidad en
el hombre. Se ha postulado que cuando la concentración de cadmio en la corteza
renal excede el nivel crítico de 200 mg/g de peso fresco húmedo, se presentan
daños tubulares renales caracterizados por la presencia de proteinuria (proteínas
de bajo peso molecular).
Efectos biológicos. La ingestión de Cd puede causar problemas
gastrointestinales agudos. Tales hechos se observaron en el siglo pasado debido
al uso de Cd en utensilios de cocina y el almacenamiento de sustancias ácidas en
cerámicas que contienen cadmio; sin embargo, intoxicaciones recientes han sido
reportadas como resultado de la contaminación del agua con Cd proveniente de
las soldaduras en pipas de agua, tapas o refrigerantes inventados.
173
Los principales síntomas son: náuseas, vómitos, diarreas, calambres abdominales, jaqueca y salivación. En el caso de intoxicaciones fatales estos síntomas
son seguidos por shock debido a la disminución del fluido, y la muerte ocurre
dentro de 24 h, o por fallas cardiorrespiratorias y renal agudas, ocurriendo la
muerte en un período de 7 a 14 días.
El riñón es el órgano que muestra el primer efecto adverso a la exposición
excesiva al Cd, a través de la inhalación o ingestión. El catión se acumula en la
corteza renal donde produce cambios morfológicos y funcionales.
Las lesiones en los huesos es una manifestación de la exposición crónica al
Cd que se caracteriza por osteomalacia, osteoporosis y fracturas espontáneas.
Las personas que presenten esta lesión padecen de dolores en la espalda y en las
extremidades, además dificultades al caminar. Se ha sugerido que los cambios en
los huesos son secundarios a la disfunción renal tubular (incremento urinario de
calcio y fósforo), la cual está asociada posiblemente con el metabolismo alterado
de la vitamina D.
El papel mostrado por el Cd en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares no está esclarecido, sin embargo, algunos estudios sugieren que el catión
presenta acción hipertensiva breve.
En 1976 la Agencia Internacional de Investigaciones del Cáncer (IARC)
constituyó un grupo de trabajo para evaluar los riesgos carcinogénicos del cadmio
para el hombre, y llegaron a la conclusión de que: los estudios indican que la
exposición ocupacional al cadmio en alguna forma (posiblemente óxido)
incrementa el riesgo de cáncer prostático en el hombre.
El Cd con afinidad a las bases modifica el metabolismo de ácidos nucleicos
por reacción directa y actuando sobre su síntesis. Algunos factores además del
Cd, pueden ser responsables de la elevada frecuencia de aberraciones de
cromosomas en algunos de estos estudios.
En el 2003 investigadores de Estados Unidos hallaron nuevas evidencias de
los efectos estrogénicos del cadmio sobre el organismo de ratas y su descendencia, en el caso de exposición intrauterina. Aunque no hay estudios detallados de
las dosis, los investigadores destacaron la existencia de una fuerte respuesta
estrogénica en los animales con dosis consideradas bajas: entre 5 y 10 µg semanales por kilogramo de peso. La cifra es preocupante porque coincide con el
límite considerado tolerable en humanos (7 µg/kg de peso corporal).
El estudio además añadió pruebas sobre un mecanismo que puede estar
relacionado con la aparición de cáncer, así como con la disrupción endocrina en
los seres expuestos, lo que implica la feminización de los organismos y compromete el equilibrio demográfico (el hallazgo de peces “transexuales” en ríos de
Europa es una señal de que los contaminantes estrógenicos, a los que ahora
parece que se suma el cadmio, están afectando el ecosistema).
Uno de los problemas para valorar los riesgos es que la absorción y acumulación del cadmio varía mucho entre diferentes personas, y depende de factores
como el sexo, la edad o la dieta. Se sabe, por ejemplo, que una dieta escasa en
minerales básicos como calcio, hierro, cinc y cobre, incrementa la absorción de
174
cadmio. Al contrario, el incremento de estos minerales básicos reduce sus niveles de absorción y retención.
Otro problema es que el cadmio tiene una vida media muy prolongada y se
acumula durante largo tiempo en el organismo hasta provocar trastornos observables. No menos importante, tampoco se han determinado los biomarcadores
más adecuados para evaluar en el ser humano la relación entre el nivel de cadmio
y el trastorno físico a largo plazo -hay estudios epidemiológicos, pero “falta consistencia” entre ellos, según indica el informe del Comité de Expertos FAO/OMS. A
falta de mejores datos, lo que queda es la vía de la prevención: evaluar el contenido de cadmio en los alimentos, en las dietas, así como cuantificar y controlar el
nivel de metales pesados en el ecosistema y su desplazamiento en la cadena
trófica.
Análisis. Diversidad de metodologías analíticas de aplicabilidad y complejidad variada se emplean en la determinación de matrices ambientales orgánicas
e inorgánicas: espectrofotometría de absorción atómica, análisis de activación de
neutrones, espectrometría de emisión atómica con plasma acoplado inductivamente,
análisis de fluorescencia de rayos X, métodos electroquímicos, espectrometría
de masa por dilución isotópica, espectrometría de masa con chispa eléctrica,
método colorimétrico usando ditizona y método cromatográfico. En la actualidad
es posible bajo algunas circunstancias determinar concentraciones alrededor de
0,1 µg/L en orina y en sangre, y entre 1-10 µg/kg en muestras de alimentos y
tejidos.
El método analítico más utilizado es la espectrofotometría de absorción atómica (EAA), cuyos límites de detección varían desde 0,008 hasta 1 p.p.b. La
EAA es el método más comúnmente usado en la actualidad para la determinación de cadmio, debido a que el procedimiento es relativamente simple y rápido,
los límites de detección son suficientes para la mayoría de las muestras ambientales y los materiales biológicos.
Otros métodos utilizados son análisis de activación de neutrones (LD=1 ppb) y
el que utiliza fluorescencia de rayos X (LD desde 5 hasta 50 ppm). Estos métodos son caros, ya que las muestras tienen que ser irradiadas en un reactor, como
en el caso de la activación de neutrones. Se emplean como métodos de referencia para ensayos de exactitud de otros métodos.
La espectrometría de masa con chispa eléctrica posee un límite de detección de 0,3 ng, mientras que el método de dilución isotópica alcanza límites de 10
ppb, estos métodos son excesivamente caros y se utilizan principalmente para
control de calidad de otros métodos y para materiales de referencias certificados.
PLOMO
El plomo (Pb) pertenece al subgrupo IV-B de la tabla periódica. Tiene 4
isótopos naturales (208, 206, 207 y 204 por orden de abundancia), pero las proporciones isotópicas en minerales de distinto origen son a veces muy distintas. Su
175
configuración electrónica en su último nivel es ns2np2, pero aunque posee 4e- en
su órbita de valencia, solo 2 se ionizan fácilmente, por lo que su estado habitual
de oxidación en los compuestos inorgánicos es +2, y no +4.
El plomo es un elemento que existe en forma natural en la corteza terrestre
de la cual ha sido extraído por el hombre desde épocas remotas para aprovechar
su maleabilidad y ductibilidad en la fabricación de objetos múltiples desde tuberías para la conducción de agua, monedas, productos de cerámica vidriada, hasta
objetos de arte.
El plomo es un elemento conocido y utilizado desde la antigüedad y su comportamiento como tóxico ha sido ampliamente estudiado. Se han constatado sus
efectos nocivos para las funciones renal y hepática y los sistemas hematopoyéticos,
nervioso central y periférico.
La amplia utilización del plomo y sus derivados en las actividades industriales le ha convertido en un contaminante muy importante en el ámbito de la prevención de enfermedades profesionales.
Fuentes de contaminación. Así como otros metales, el Pb en su forma
natural tiene poca importancia como fuente de contaminación del ambiente.
Con el crecimiento de las actividades industriales las fuentes contaminantes
del medio con este y otros metales han aumentado de forma considerable y de
una manera importante. Lo más frecuente es que la contaminación del medio
con plomo sea producido por actividades humanas.
Las actividades de la minería del Pb son la fuente de exposición más evidente, aún cuando las concentraciones más elevadas estén bajo la forma de
sulfuros de plomo, los cuales son insolubles en agua y presentan una absorción
digestiva moderada.
El Pb está presente en muy diversas actividades industriales, ya sea como
componentes de la materia prima o como parte de los subproductos del proceso.
Las industrias que presentan mayor riesgo a la presencia del Pb son:
− Alfarería.
− Antidetonantes para gasolina.
− Baterías (acumuladores).
− Cobertura de cables.
− Construcción (cañerías).
− Imprenta.
− Municiones.
− Pigmento para pinturas.
− Productos de acero.
− Elementos para protección contra radiaciones.
− Tuberías de plomo.
El uso de tuberías que contienen Pb y de utensilios con alto contenido de
este para preservar y servir los alimentos, podían añadir cantidades adicionales
de este metal a los mismos.
176
Fuentes muy importantes de contaminación de alimentos con Pb son los
utensilios metálicos de cocina que tengan soldadura de Pb y los utensilios de
cerámica y barro usados para servir y almacenar alimentos, agua y bebidas, pero
la fuente fundamental es el envase de hojalata con costura lateral soldada (98 %
de Pb) que se emplea para la conservación de alimentos.
Las pinturas usadas hoy en los interiores de las casas, los envases para los
alimentos enlatados y la gasolina, prácticamente ya no contienen plomo; no obstante, los científicos afirman que por lo menos de 3 a 4 millones de niños menores
de 6 años tienen demasiado plomo en sus cuerpos.
Para reducir el riesgo del envenenamiento causado por el plomo de algunos
servicios de mesa hechos de cerámica, los expertos aconsejan:
− Abstenerse de almacenar o servir alimentos en platos y tazas de cerámica en
cuya manufactura se haya añadido plomo; en su lugar deben usarse recipientes de plástico o de vidrio, especialmente cuando se almacenan jugos de frutas, salsas condimentadas, vinos o vinagres que puedan aumentar la cantidad
de plomo disuelto por los ácidos naturales de las frutas.
− No comprar alimentos importados empacados en latas soldadas con plomo.
− Cuidarse de comprar piezas de cerámica comunes en otros países, usarlas
solo como adornos y no almacenar alimentos en ellas porque pueden contener
cantidades excesivas de plomo.
− No consumir bebidas en copas de cristal emplomado (especialmente si las
mujeres embarazadas), ni almacenar bebidas en objetos de cristal emplomado,
ni alimentar a los bebés de una botella de cristal emplomado.
− No permitir que los niños lleven a sus bocas escamas de pintura desprendidas
de las paredes.
Niveles y límites. La Administración de Drogas y Alimentos (FDA) trabaja diligentemente regulando la presencia de plomo en los pesticidas, los envases de alimentos y toda clase de recipientes manufacturados con el metal. A su
vez, otras agencias federales inspeccionan el aire, el agua, la tierra, las pinturas
de los juguetes de los niños, y hasta los lugares de trabajo; para lograrlo, la FDA
ha fijado límites específicos relacionados con el nivel de plomo que es permitido
filtrarse de piezas de cerámica y cristalería. La mayoría de los productos cerámicos
vendidos en los Estados Unidos son seguros y libres de plomo, debido a las regulaciones impuestas a los manufactureros.
Con frecuencia algunas piezas de cerámica de otros países contienen niveles de plomo demasiado altos y, por lo tanto, no deben ser usados con alimentos
sino como adornos. Recientemente la FDA aprobó una droga llamada Chemet
que rebaja los niveles de plomo en la sangre de los niños.
La exposición al plomo a través del agua es mínima debido a que forma
esencialmente compuestos insolubles de tipo carbonatos y sulfatos; además, el
agua potable tiende a tener menor contenido de Pb (el LMR establecido
internacionalmente es de 50 µg/L) que el agua no tratada de la fuente, debido a
que el Pb es parcialmente removido por las plantas de tratamiento de agua
177
potable. Cuando se detectan niveles elevados de Pb en la red y en los estanques
de almacenamiento, son resultado de la corrosión sobre estas estructuras cuando
han sido elaboradas con Pb.
El suelo es contaminado principalmente por depósito de partículas del aire y
por aguas contaminadas por actividades industriales. Los suelos pueden contener cantidades variables de Pb, en los no cultivados el Pb está presente en concentraciones de 5 a 25 mg/kg, lo que indica una presencia permanente en el
ambiente; en los suelos cultivados se han encontrado concentraciones de hasta
360 mg/kg. El hecho de que existan carreteras con gran circulación de vehículos
e industrias cercanas, eleva estos valores significativamente.
La presencia de plomo en el agua y el suelo influye obviamente en la contaminación de los alimentos. Los niveles de Pb en los alimentos varían según el tipo
de producto y si son conservados en envases de hojalata o no. Se han encontrado
concentraciones de plomo en alimentos enlatados desde 0,1 a 8 mg/kg. Los LMR
en alimentos varían desde 0,1 mg/kg en fórmulas lácteas para niños y aceites y
grasas comestibles, 0,2 mg/kg en jugos y néctares de frutas, 0,3 mg/kg en leches
enlatadas y puré de frutas, 0,5 mg/kg en tomate y otros vegetales, mientras que
en salsas y pastas de tomate así como la sal común se admiten 2 mg/kg. En
conservas de pescado y crustáceos suele aceptarse 1 mg/kg, mientras que en
moluscos se admiten hasta 5 mg/kg.
Los valores medios de ingestión total de plomo al día en la ración de alimentos varían de acuerdo con los contenidos en los alimentos y los hábitos alimentarios.
Se han informado valores desde 17,8 hasta 518 µg/día. Un promedio general estimado es del orden de 200 µg/día para adultos. La ingestión semanal tolerable (IST) aceptada es de 25 µg/kg de peso corporal.
La disminución de la ingestión de plomo puede favorecerse al reducir el
aporte del metal a través de los alimentos y el agua de beber, para lo cual se
debe:
− Laquear la costura de los envases metálicos interiormente.
− Utilizar soldaduras libres de Pb (soldadura eléctrica) o bajas en Pb (buena
limpieza de la costura).
− No emplear recipientes que contengan Pb para la conservación de alimentos.
− Controlar el tiempo de almacenamiento y tener en cuenta la durabilidad del
producto conservado en envase metálico para su distribución y consumo.
− Reducir la contaminación con Pb del agua de beber, a través del empleo de
tuberías adecuadas y del control de la contaminación ambiental.
Toxicocinética. El Pb y sus compuestos penetran en el organismo por
inhalación e ingestión. La absorción por la piel tiene importancia solo en el caso
de los compuestos orgánicos. La vía de ingreso, el tamaño de la partícula y el tipo
de compuesto de plomo (orgánico o inorgánico) determinan la concentración y la
posibilidad de difusión del plomo hacia el organismo.
Entre 5 y 10 % del Pb ingerido se absorbe por el tracto gastrointestinal.
Factores dietéticos como la baja ingestión de calcio, vitamina D, hierro y proteínas incrementan la absorción de Pb.
178
A nivel intestinal el Pb utiliza los mismos mecanismos de absorción del calcio, por tanto las cantidades de calcio en la dieta influyen en la absorción del Pb
en el sentido de que, dietas ricas en calcio restringen la absorción intestinal del
plomo y viceversa.
El Pb absorbido es transportado por la sangre, se establece un rápido equilibrio entre eritrocitos y plasma, llegando a diversos órganos y tejidos. Debido a
que el Pb se distribuye rápidamente hacia otros tejidos, el aumento en la concentración sanguínea indica una exposición reciente, por lo tanto, en los casos de
exposiciones intermitentes y variables el dato sobre la concentración de Pb en
sangre tiene un uso limitado.
A partir de autopsias se sabe que el Pb tiene una fuerte tendencia a acumularse en los huesos, los cuales reflejan exposición a largo plazo, representando
aproximadamente 90 % del contenido total corporal del metal, estimado entre
100-400 mg por algunos autores. Este Pb acumulado mantiene los niveles sanguíneos elevados, aún después de cesar la exposición.
Una fracción del Pb del plasma se difunde hacia dos tipos de tejitos: los
duros (huesos, pelo, uñas y dientes) y los tejidos blandos (médula ósea, sistema
nervioso, riñones, hígado). Se considera que solo el Pb presente en los tejidos
blandos es directamente tóxico. El Pb en los tejidos duros permanece estrechamente fijado y solo es tóxico cuando la acumulación sirve como fuente del metal
para los tejidos blandos. El tiempo de vida media del Pb resulta difícil de determinar, sin embargo, no hay duda de que se necesitan alrededor de 5 años para
eliminar la mitad de la carga corporal de Pb.
Luego de ser absorbido el Pb pasa principalmente a la sangre y los huesos.
La porción de este que no es absorbido pasa a través del tracto gastrointestinal y
es eliminado por las heces. El Pb que penetra en el flujo sanguíneo, pero que no
es retenido, es excretado por el sistema renal; la vía fundamental de excreción
en el organismo humano es la orina (75-80 %), además se excreta por las heces
(aproximadamente 15 %) y por cabellos, uñas y sudor (8 %), también se excreta
por la leche. El proceso de eliminación renal del plomo es esencialmente una
filtración glomerular.
Al parecer el organismo alcanza un equilibrio entre la absorción y la excreción, en el que la cantidad de Pb eliminado se corresponde con la cantidad absorbida.
Los lactantes y niños de edad preescolar constituyen un grupo muy expuesto en lo que concierne a la absorción y toxicidad del Pb; comparativamente con
los adultos, los factores influyentes pueden ser:
− Metabolismo más activo.
− Crecimiento corporal más rápido.
− Composición corporal diferente.
− Inmadurez del sistema nervioso y del sistema inmunitario.
− Desarrollo incompleto de ciertos órganos y tejidos (como los huesos y el cerebro).
179
Los lactantes absorben entre 40 y 53 % del Pb ingerido y retienen el 30 %
aproximadamente.
En los niños el sistema esquelético crece de manera exponencial; en la
primera infancia el esqueleto aumenta 40 veces su masa original y durante este
período tiene mayor capacidad para acumular Pb.
Los daños causados por el plomo en los niños son permanentes. El metal se
acumula en los huesos lentamente, impidiendo el crecimiento y deteriorando el
cerebro. El envenenamiento debe ser diagnosticado por un médico, pero los padres pueden también darse cuenta de ciertas señales indicativas como: sueño
intranquilo, comportamiento errático y dificultades en las matemáticas, la lectura,
la escritura y otras fases del aprendizaje en la escuela. Si el nivel del plomo en la
sangre es suficientemente alto, el niño puede morir.
Efectos biológicos. El daño en el ser humano se centra en varios sistemas, los más importantes son: el nervioso, hematopoyético y renal.
En general la toxicidad del Pb se debe a:
− Su competencia con iones esenciales, como el calcio y el cinc en sus sitios de
inserción.
− Su afinidad por los grupos sulfhidrilos de las proteinas, lo cual trae alteraciones
de la formación y función de ellas y de diferentes enzimas que poseen dichos
grupos.
Uno de los primeros y más importantes efectos del Pb en el organismo
humano es la alteración de la síntesis del grupo HEMO. Esta alteración se caracteriza por concentraciones anormales de sus precursores en la sangre y la
orina, y desde el punto de vista clínico por anemia y palidez facial (fascies saturnina), especialmente peribucal.
La inhibición se produce principalmente sobre las enzimas ácido amino
levulínico dehidratasa (AAL-D), encargadas de transformar el AAL en
porfobilinógeno, la coproporfirinógeno oxidasa, que transforma la coproporfirina
en protoporfirina, y también la ferroquelatasa que transforma la transferina en
ferritina. El hierro transportado a la membrana de la mitocondria forma un complejo que se utiliza en la biosíntesis del HEMO. Como resultado ocurre alteración
en la producción de la Hb, y se acumulan AAL, coproporfirina III y protoporfirina
IX lo cual provoca anemia normocítica hipocrómica aguda.
En el laboratorio la combinación de actividad disminuida de AAL-D, aumento del AAL, coproporfirina III y de la protoporfirina IX en sangre y orina son
indicadores de intoxicación por Pb.
Los efectos tóxicos más graves son el resultado de la acción del Pb sobre el
encéfalo y sistema nervioso periférico.
Los efectos del Pb sobre el encéfalo están más relacionados con el saturnismo
infantil que con la intoxicación en adultos. Actualmente existe intensa preocupación por evaluar en los niños el daño neuropsicológico producido por concentraciones bajas denominadas subtóxicas, de Pb en el organismo.
180
Se ha observado en animales de laboratorio, que habían ingerido acetato de
plomo, una disminución del 50 % en la velocidad de la conducción de las fibras
motoras del nervio ciático. Esta se asocia con la mielinización (acumulación de la
mielina en la reparación de los nervios) de la fibra nerviosa, por lo que se concluyó que el Pb tiene un efecto tóxico en el metabolismo de las células de Schawnn
(células que rodean a los axones nerviosos periféricos), para formarlas en una
vaina, también tiene efecto sobre las células capsulares.
En una exposición prolongada al Pb pueden observarse efectos importantes
sobre el sistema nervioso central, causando cuadro de encefalopatía saturnina,
cuyos síntomas varían desde cambios psicológicos o conductuales sutiles hasta
alteraciones neurológicas graves.
En niños pequeños, que han tenido intoxicación aguda por Pb, la capacidad
de aprendizaje está seriamente disminuida por incoordinación motriz o incapacidad para concentrarse. También se plantea la posibilidad de que una baja exposición al Pb en niños de edad preescolar afecta el desarrollo cognoscitivo y el
rendimiento escolar, que implica problemas en el lenguaje.
El Pb inorgánico produce efectos adversos en el sistema nervioso periférico, tanto en la estructura como en la actividad colinérgica del nervio. El hecho
más característico es el daño de los nervios motores, que se expresa clínicamente
con la parálisis saturnina, cuya manifestación principal es la debilidad de los músculos extensores (falta de fuerza en las manos).
Los efectos del Pb sobre el riñón han sido estudiados con detenimiento y se
observan lesión tubular renal caracterizada por aminoaciduria generalizada,
hipofosfatemia y glucosuria, puede llegar a fibrosis peritubular, por lo que estos
signos denominados como nefropatía crónica pueden culminar en insuficiencia
renal.
No se sabe con certeza si los efectos vasculares del Pb en el hombre son el
resultado de una acción directa sobre los vasos sanguíneos, o si son consecutivos
a los efectos renales a largo plazo, donde se han observado cambios
ateroscleróticos en el riñón.
La IARC plantea evidencia de carcinogénesis inducida por el Pb en roedores, pero desde el punto de vista epidemiológico no está suficientemente establecida su carcinogenicidad para el hombre.
Análisis. Los métodos más antiguos y conocidos de amplio uso son los que
se basan en la formación de un complejo rojo de Pb con la ditizona, este se mide
mediante el espectrofotómetro.
El método de determinación de Pb que se ha ganado rápida aceptación en
los años recientes es la espectroscopia de absorción atómica. En la espectroscopia
clásica de absorción atómica la fuente de calor es una llama dentro de la cual se
aspira la solución muestra, pero, más recientemente se ha elaborado un recipiente donde la muestra se calienta eléctricamente, denominándose esta variante
espectroscopia de absorción atómica sin llama; tiene la ventaja de que se reduce
el volumen de muestra a microlitros sin pérdida de sensibilidad. Los límites de
detección de estos métodos pueden alcanzar valores hasta 0,005 ng.
181
Existen además otros métodos analíticos en los cuales no es necesario destrucción de la materia orgánica presente en las muestras: activación neutrónica y
fluorescencia de rayos X. Estos métodos tienen la desventaja de que la determinación de Pb tiene costo elevado, sin embargo, posee la ventaja de que se pueden determinar varios elementos de manera simultánea.
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185
CAPÍTULO 13
Tóxicos originados por el tratamiento térmico
Miguel O. García Roché
Los procesos que involucran la preparación de carnes, pescados y en especial aquellos alimentos ricos en aceites insaturados, muchos de los cuales son
realizados a altas temperaturas, como por ejemplo la cocción, pueden aportar un
conjunto de tóxicos que pasan a formar parte de dichos alimentos.
Por tal motivo, es conveniente analizar diversos aspectos relacionados con
las fuentes de contaminación, niveles de exposición, toxicocinética, toxicodinámica
y prevención de algunos de los más importantes tóxicos alimentarios originados
por el procesamiento térmico, como aminas heterocíclicas, hidrocarburos
policíclicos aromáticos, productos de la peroxidación lipídica y archilamida.
AMINAS HETEROCÍCLICAS
Las aminas heterocíclicas (AH) se producen como resultado de la cocción
de las carnes y pescado a altas temperaturas, debido a la pirólisis de los
aminoácidos y proteínas. La cocción en aceite o freído, donde se alcanzan temperaturas muy superiores a la cocción en agua o cocido, así como el asado a las
brasas o a la parrilla, son los procesamientos fundamentales que producen estos
compuestos. Las cantidades de AH formadas durante la cocción aumentan con
el tiempo de aplicación del tratamiento térmico y el contenido de agua del producto.
Las aminas heterocíclicas se clasifican según si el grupo amino es o no
modificado por el anión nitrito, en:
− Compuestos de tipo IQ. El grupo amino no es modificable.
− Compuestos de tipo no IQ. El grupo amino es modificable por el nitrito.
−
−
−
−
−
−
−
Algunos representantes de estas aminas se indican a continuación:
2-amino-3-metilimidazo [4,5-] quinolina (IQ).
2-amino-3,4-dimetilimidazo [4,5-] quinolina (MeIQ).
2-amino-3-metilimidazo [4,5-] quinoxalina (IQx).
2-amino-3,8-dimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (MeIQx).
2-amino-3,4,8-trimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (4,8-DiMeIQx).
2-amino-3,7,8-trimetilimidazo [4,5-] quinoxalina (7,8- DiMelQx).
2-amino-1metil-6-fenilimidazo[4,5-b] piridina (PhIP).
186
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
−
2-amino-n,n,n-trimetilimidazopiridina (TMIP).
2-amino-n,n-dimetilimidazopiridina (DIMP).
2-amino-(1ó 3), 6- dimetilfuro [2,3 (ó 3,2)-e] imidazo [4,5-b]piridina (MeIFP).
4-amino-1,6-dimetil-2-metilamino-H,6H-pirrolo [3,4-] benzimidazol-5,7-diona
(Cre-P-1).
3-amino-1,4-dimetil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-1).
3-amino-1-metil-5H-pirido [4,3-b] indol (Trp-P-2).
2-amino-6-metildipirido [1,2-a:3‘,2‘-b] imidazol (Glu-P-1).
2-aminodipirido [1,2-a:3‘,2‘-imidazol (Glu-P-2).
2-amino-5-fenilpiridina (Phe-P-1).
4-amino-6- metil- 1H- 2,5,10,10b- tetraazofluoroanteno (Orn-P-1).
2-amino-9H-pirido [2,3-b] indol (AC).
2-amino-3-metil-9H-pirido [2,3-b] indol (MeAC).
Se ha determinado que 1 kg de carne de vacuno frito a 250 °C (6 min por
cada lado), puede contener cerca de 3 µg de AH, e incluso al freír pescado se
producen AH, aunque en menor concentración que la carne de vacuno.
El PhI es una AH presente en relativa abundancia en los alimentos consumidos postratamiento térmico.
Se estima que la ingestión promedio de AH es entre 0,4 y 16 µg/individuo/día.
Las AH se activan metabólicamente por las enzimas oxidasas de función
mixta en el hígado, particularmente del complejo citocromo P-450. Primeramente el grupo amino se convierte en un grupo hidroxiamino, luego se forman ésteres,
como el sulfato del derivado N-hidroxi, los que finalmente producen aductos del
DNA.
Las AH presentan elevada actividad mutagénica en sistemas bacterianos y
cultivos de células de mamíferos. En los sistemas bacterianos, particularmente la
Salmonella typhimurium TA 98, estos compuestos son mutágenos más potentes que otros muy reconocidos, como la aflatoxina B1 y el benzo(a)pireno, los
cuales muestran relativamente baja mutagenicidad en la citada cepa en comparación con la de Salmonella. tiphimurium TA100.
Las AH han probado ser mutagénicas como resultado de otras pruebas
utilizando cultivo de células y de Drosophila melanogaster, en las cuales inducen aberraciones cromosómicas e intercambio de cromátidas hermanas.
Por vía oral la mayoría de las AH son cancerígenos hepáticos y producen
hepatomas, en cambio otras son cancerígenos para el colon y las glándulas
mamarias.
Los efectos carcinogénicos de las AH se obtienen con bajas dosis, bastante
mayores que las que se ingieren diariamente a través de los alimentos y mediante
la administración simultánea de 5 AH. En dosis de 1/5 y 1/25 de la dosis
carcinógenica se observaron efectos en experimentos de duración media, lo que
sugiere un efecto aditivo o sinergista en su carcinogenicidad.
187
Estos hechos significan que si bien no se puede asegurar que la ingestión de
AH a través de los alimentos sea suficiente para producir cáncer humano, es
conveniente reducir este riesgo. Algunas medidas tendientes a reducir la exposición a estas sustancias consisten en no solo la reducción del consumo de alimentos calentados drásticamente, sino además: se debe evitar la carbonización de las
carnes durante la cocción y eliminar las partes carbonizadas si esto ocurriera.
No es recomendable el contacto directo de la carne o pescado con la llama
de gas o carbón.
Utilizar las cacerolas de aluminio, ya que reducen la carbonización.
En el caso de los alimentos a partir de carne molida, la presencia de soya en
la mezcla reduce la formación de estos y otros compuestos tóxicos.
Análisis. La extracción, purificación, identificación y detección de las AH
presentan dificultades, por ello se ha empleado mucho la evaluación indirecta
mediante la determinación de la capacidad mutagénica.
Los métodos de análisis químicos más reconocidos se basan en la extracción de AH con diclorometano y separación por HPLC equipado con un detector
electroquímico.
Sin embargo, aún se carece de métodos de rutina precisos y sensibles que
permitan su detección y cuantificación, de manera para llegar a un control de los
alimentos.
HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
Los hidrocarburos policíclicos aromáticos (HPA) son un grupo de compuestos originados por la combustión incompleta de la materia orgánica a altas
temperaturas, debido a un proceso de pirólisis seguido de pirosíntesis de las cadenas cortas formadas.
Aparecen siempre en el humo ocasionado por la combustión del tabaco, los
gases de escape de vehículos automotores y de industrias, así como por diversas
tecnologías y formas de procesamiento de los alimentos, a los cuales se incorporan desde el ambiente.
Desde el punto de vista de su fórmula química estructural los HPA derivan
del naftaleno, y están conformados por varios anillos aromáticos; de ellos, algunos son extremadamente carcinogénicos, como el 3,4 benzopireno (b(a)p), el
benzantraceno y el dibenzantraceno. Otros como el fluoranteno, pireno y antraceno
no presentan potencial carcinogénico.
En el siglo XVIII, Sir Percival Pott estableció correctamente la alta incidencia de cáncer escrotal entre los trabajadores que limpiaban chimeneas. El agente
involucrado con la enfermedad, específicamente es el HPA benzo (a) pireno, el
cual es considerado el carcinógeno ambiental más prevalente que es capaz de
dañar al DNA.
Desde un punto de vista analítico es común analizar el contenido de b(a)p
en los alimentos como indicador de todos los HPA; este hecho se fundamenta en
la alta frecuencia de aparición del b(a)p en los alimentos y su potente
carcinogenicidad.
188
Resulta arbitrario considerar que el conocimiento del contenido de b(a)p
garantiza la evaluación de la exposición a otros HPA mutágenos y carcinógenos,
aunque permite ampliar el número y magnitud de las evaluaciones y en cierta
medida el control rutinario.
Se estima que en la dieta diaria, alrededor del 30 % de los HPA ingeridos
son carcinogénicos y que la ingestión total de HPA puede alcanzar los 20 µg
diarios, de los cuales aproximadamente 2 µg corresponden al b(a)p.
Entre las diversas fuentes de contaminación de los alimentos con HPA incluyen el ahumado, secado, tostado, extracción con aceites, así como la contaminación ambiental.
Ahumado. Las características organolépticas específicas (color, sabor y
aroma) que confiere el ahumado a las carnes es lo que determina que el proceso
continúe su uso preferencial en la elaboración de productos cárnicos, a pesar de
sus desventajas desde el punto de vista toxicológico, particularmente debido a la
contaminación de los productos con HPA. Los defensores del ahumado argumentan que los contenidos de b(a)p y otros HPA en los productos cárnicos, no es
mayor que los que se detectan en vegetales contaminados por los gases residuales
de industrias y vehículos motorizados, o de los que se encuentran en otros alimentos sometidos a distintas tecnologías, como por ejemplo el secado.
Existen algunos métodos tradicionales y modernos de ahumado, algunos de
los cuales reducen notablemente el contenido de benzo(a)pireno y otros HPA en
los productos ahumados.
Los métodos tradicionales de ahumado consisten en la combustión directa
de la leña. Se conoce que maderas fibrosas aportan mayor contenido de b(a)p en
el humo producido durante la combustión. La obtención del humo por fricción, en
lugar de combustión, disminuye el contenido de HPA en los alimentos debido a
que por una parte se alcanzan temperaturas inferiores, y por otro lado el humo se
renueva al circular sobre el dispositivo utilizado generalmente de metal, para
lograr la fricción.
La obtención de humo por medio de vapor de agua sobrecalentado sobre la
viruta, y el ahumado electrostático, también dan lugar a menor contenido de HPA
en los productos. Adicionalmente existen otras alternativas para reducir aún más
la presencia de los HPA en el ambiente; se trata de la precipitación del alquitrán
por enfriamiento o lavado con agua, o lo que es tecnológicamente mejor el filtrado electrostático, ya que no afecta otros compuestos del humo deseables en el
ahumado, lo cual sucede con el lavado. Hoy se cuenta con los denominados
humos líquidos, obtenidos por condensación del humo de distintos sustratos aromáticos, entre ellos diversos tipos de madera. Su ventaja es que se puede predecir la concentración de b(a)p en los productos, a partir del conocimiento del
contenido de b(a)p del humo líquido, el cual al ser menor que 10 µg/kg garantiza
su contenido en los productos por debajo del LMR recomendado equivalente
a 1 µg/kg.
Secado. Los alimentos que se someten a un secado con gases provenientes de fuentes de petróleo pueden presentar contaminación con HPA, un ejemplo
189
es la formación de b(a)p durante el malteado de la cebada; los niveles que aparecen en la cerveza son superiores a 1 µg/kg. Esta situación se puede resolver
con las nuevas tecnologías, las cuales no utilizan la llama directa para el secado
de los cereales; de esta manera los niveles de b(a)p en la cerveza pueden reducirse a niveles de entre 0,01 y 0,02 µg/kg.
Tostado. El proceso de tostado de algunos alimentos da lugar a la presencia de HPA en estos. El caso más representativo es el café. Si el tostado es
eficiente, el contenido de b(a)p debe ser menor que 1 µg/kg, lo cual significa que
con una taza de la infusión, no debiera ingerirse más de 0,010 µg de b(a)p.
Por otra parte, el maní tostado puede contener niveles cercanos a 1 µg/kg
de b(a)p.
Extracción de aceites. Los aceites vegetales pueden contener HPA, debido a la contaminación de las semillas oleaginosas a partir del aire industrial
contaminado durante el secado, o a veces cuando se procede tostado de estas
semillas, sobre todo debido al uso de solventes no suficientemente puros en la
tecnología de extracción de aceites.
Métodos de cocción. Según la fuente de energía utilizada, la proximidad
de esta con el alimento y el control de la temperatura influyen en el contenido de
HPA de los alimentos. El empleo de cocinas eléctricas y microondas prácticamente no contribuye a la contaminación. El sistema de cocción “a la parrilla”,
ocasiona una contaminación importante con HPA en los alimentos, especialmente si la fuente está cerca del alimento y además caen gotas de grasa procedente
de las carnes o el pescado sobre la fuente de energía.
Contaminación ambiental. La cercanía con industrias y el tránsito de
vehículos motorizados provocan la contaminación con HPA en muchas especies
de vegetales comestibles, especialmente las de grandes hojas como la lechuga,
acelga, repollo y otras especies. El lavado del alimento antes de ser consumido,
solo elimina el 25 % de los HPA presentes.
Asimismo los peces, crustáceos y moluscos que habitan en zonas expuestas a vertederos de petróleo presentan importantes niveles de HPA, especialmente los últimos son grandes acumuladores de HPA y pueden servir de
indicadores de contaminación ambiental por estos compuestos.
Los HPA por formar parte de una variada familia de compuestos orgánicos
no se metabolizan de idéntica manera, y son activados metabólicamente en el
hígado, por ejemplo, el b(a)p presenta varias rutas metabólicas y una de las más
importantes es catalizada por la citocromo P-450 monooxigenasa microsomal,
dando lugar a óxidos y fenoles que producen quinonas y también diolepóxidos
que se excretan en parte como conjugados del glutation.
Aunque en ciertas dosis los HPA son hepatotóxicos, sus efectos agudos no
son muy importantes. De hecho la DL50 de b(a) p en ratón, inyectada por vía
intraperitoneal, es de 250 mg/kg, o sea, no es un tóxico muy potente.
A través de ensayos de genotoxicidad, como por ejemplo el test de Ames en
Salmonella tiphimurium, se ha podido comprobar la elevada capacidad
mutagénica del b(a)p y otros HPA.
190
Los HPA son iniciadores de la formación de tumores en dosis no cancerígenas, hecho que se materializa por la acción de otros cancerígenos promotores.
La administración oral de dosis relativamente bajas pero reiteradas, produce tumores especialmente del esófago y estómago y de acuerdo con la vía de administración, la magnitud de la dosis, el status fisiológico y nutricional y la presencia
de inductores e inhibidores metabólicos se determinan el alcance y la localización
de los efectos biológicos debidos a los HPA.
Análisis. En general los métodos de análisis implican una extracción preferentemente mediante Soxhlet, donde el disolvente más empleado es el ciclohexano.
En alimentos ricos en grasa es habitual previamente una saponificación. También se obtienen buenos resultados con el empleo de columnas para la «limpieza»
de la muestra y en general los métodos de detección más utilizados son aquellos
mediante cromatografía.
La propiedad de fluorecer es muy importante en el análisis de HPA, en que
el soporte idóneo es la celulosa acetilada, y la determinación in situ se realiza
mediante densifluorometría.
La cromatografía de gases con detección por irrigación de llama se ha
empleado para el análisis de los HPA, utilizando columnas convencionales rellenas de OV-101.
Existen algunas dificultades analíticas para separar algunos HPA de otros,
como por ejemplo el b(a)p del criseno, las cuales pueden ser resueltas mediante
el empleo de columnas capilares.
Por último, el método de análisis más recomendado es la cromatografía
líquida de alta presión (HPLC) con detector de fluorescencia, el cual se caracteriza por su elevada sensibilidad al permitir un límite de detección que fluctúa
entre 4 y 5 ng/kg.
PRODUCTOS DE LA PEROXIDACIÓN LIPÍDICA
Se entiende por peroxidación lipídica la conversión de estructuras lipídicas
insaturadas en peróxidos mediante la incorporación de oxígeno; esta captación
puede ocurrir en las moléculas de lípidos o en las de ácidos grasos libres.
Los peróxidos que se forman son diferentes según el mecanismo involucrado
en su formación y son capaces de sufrir cambios químicos posteriores como
isomerizaciones, captación de otra molécula de oxígeno, fragmentación y otros,
dando lugar entonces a productos secundarios de la peroxidación, los cuales se
convierten en productos finales que son mucho menos reactivos y que suelen
acumularse en la matriz o pasar al medio circundante. Muchos de estos productos finales son compuestos carbonílicos de peso molecular pequeño y que por
estas características tienen olor desagradable, el cual se conoce como “rancio”,
de ahí que todo el proceso completo inherente a la peroxidación se conozca
como “enranciamiento”.
Muchos de esos productos tienen carácter tóxico y por eso la ingestión de
grasas que han sufrido peroxidación pueden constituir elevado riesgo para la
191
salud del consumidor. Entre esas sustancias dañinas están los peróxidos primarios y varios aldehídos, entre los cuales merece especial atención el aldehído
malónico, el n-hexanal y algunos aldehídos insaturados conocidos como
alquenales.
Estos compuestos tóxicos se discutirán por separado, excepto en el acápite
de sus fuentes, pues estas son semejantes o las mismas para todos ellos.
En alimentos grasos como las carnes y productos cárnicos, la grasa se
peroxida también, pero la presencia de ciertas sustancias en la matriz influye en
algunos de los numerosos pasos del proceso y de esta manera cambia el espectro de los productos finales, dando un olor o bouquet peculiar, diferente del “rancio” y que se conoce como WOF, siglas de la expresión inglesa warmed-over
flavor que se puede traducir como sabor a sobrecalentado.
Los principales agentes responsables del WOF se presentan en la tabla
13.1.
Tabla 13.1. Agentes responsables del WOF
Agente
Aldehídos saturados
Aldehídos insaturados
Otros
Forma química activa
n-propanal
n-pentanal
n-hexanal
n-nonanal
2-hexenal
2-heptenal
4 cis-heptenal
2-octenal
2,4 decadienal
3,6 nonadienal
Octadiona
Pentilfurano
1-hepten-3-ol
2-octen-1-ol
Las grasas utilizadas en frituras pueden encontrarse muy alteradas debido
a que el calor acelera todos los procesos oxidativos, razón por la cual el nivel de
peróxidos no suele ser tan alto como en el caso de los compuestos carbonílicos
poco volátiles.
Cabe mencionar que la formación de enlaces carbono-carbono conduce a
la formación de dímeros y de compuestos cíclicos de alta y reconocida toxicidad.
Las grasas tienen también elevados niveles de polímeros, los que incrementan
notablemente su viscosidad y color. El calor por su parte acelera las reacciones
de hidrólisis en combinación con el agua contenida en los alimentos que se fríen,
y la acidez aumenta notable y progresivamente.
192
Aún en alimentos que no han sufrido calentamiento como en el pescado
congelado, igualmente se manifiesta la peroxidación lipídica y la alteración suele
ser notable debido a que el pescado contiene elevados niveles de ácidos
poliinsaturados y lipooxigenasas. Estas enzimas logran que con el tiempo se vayan incrementando los distintos productos de la peroxidación lipídica.
Independientemente del carácter tóxico de algunos productos finales, la
reacción de estos con determinados componentes de la matriz, produce alteraciones en sus características organolépticas como: cambios en el olor, color, sabor y textura de los alimentos. También se alteran sus valores nutricionales, lo
que implica una característica negativa desde el punto de vista alimentario, por
ejemplo, ciertos aldehídos finales reaccionan con proteínas del alimento, produciendo alteraciones que disminuyen su valor alimenticio al transformarse los
aminoácidos esenciales.
Con la peroxidación también se afectan sustancias como los tocoferoles y
carotenoides, las cuales tienen un importante rol como agentes antioxidantes y
en la prevención de la formación de tumores.
Entre los productos de la peroxidación lipídica que despierta un elevado
interés desde el punto de vista toxicológico, se encuentran los peróxidos, alquenales,
aldehído malónico y el colesterol oxidado.
PERÓXIDOS
Los peróxidos se transforman en el tracto gastrointestinal dando productos
secundarios o se reducen a hidroxiácidos que no son tóxicos. La reducción es
catalizada por reductasas intestinales, a las que se atribuye la formación de alcoholes lipídicos que aparecen en distintos órganos después de la ingestión de
peróxidos lipídicos, pero también puede deberse a la acción de peroxidasas que
oxidan distintos sustratos usando los peróxidos como oxidantes.
El método clásico de análisis de peróxidos es el yodométrico, en alguna de
sus numerosas variantes, aunque también se emplean la medición
espectrofotométrica, electroanalítica y la HPLC.
En numerosos países se utiliza como valor máximo permisible en alimentos
un nivel de peróxidos de 5 mEq/kg de muestra; sin embargo, debe usarse en el
análisis o estudio de la muestra algún otro método complementario, pues si el
período de almacenamiento ha sido muy largo o las condiciones no son adecuadas, los peróxidos se transforman y su nivel disminuye, entonces es posible que
en una muestra alterada no sobrepasen el valor crítico antes señalado.
ALQUENALES
El carácter tóxico parece aumentar con la longitud de la cadena y con el
número de enlaces dobles. Se ha demostrado que el 4-hidroxinonenal inactiva la
glucosa-6-fosfatasa, así como también los 2-alquenales reaccionan fácilmente
con grupos de importancia bioquímica como -SH, -NH2 y -OH. Quizás este
hecho sea la causa de los efectos degenerativos en los tejidos linfoides como el
193
timo y el bazo, y de la inhibición de la división celular observada en cultivos de
células de mamíferos. Parece que los 2-alquenales actúan como mensajeros
tóxicos secundarios de los radicales libres, dañando a proteínas y al DNA.
Es posible que el hidroxinonenal tenga efecto cancerígeno en el hígado y en
el riñón. La 2,4 dinitrofenilhidrazina ha sido muy utilizada para la determinación
de compuestos con grupo carbonilo, y en diversos estudios sobre lípidos peroxidados
se han podido calcular los niveles de carbonilos totales o de algún grupo de ellos
como monocarbonilos, alquenales y cetonas entre otros.
Entre los métodos de análisis de alquenales más usados ha sido el
espectrofotométrico que mide la intensidad del color amarillo resultante de la
reacción.
En la actualidad se han desarrollado métodos cromatográficos principalmente GC y HPLC, los cuales son más sensibles y permiten determinar cuantitativa y cualitativamente gran número de compuestos carbonílicos.
ALDEHÍDO MALÓNICO
El malonaldehído (MDA), conocido también como propanodial, tiene singular importancia en la peroxidación lipídica; se forma durante el enranciamiento
de ácidos poliénicos, debido a ruptura de un hidroperóxido bicíclico intermediario.
El aldehído malónico de la dieta es fácilmente absorbido y en el organismo
participa en numerosos procesos bioquímicos, reaccionando con grupos amino
de proteínas o con grupos nitrogenados de fosfolípidos y de ácidos nucleicos,
todo lo cual explica su cáracter tóxico.
La LD50 oral para ratas es de 632 mg/kg de peso corporal. Administraciones crónicas diarias de cantidades entre 0,1 y 10 mg/kg de peso corporal en
ratones produjeron daño hepático o cambios neoplásicos y efectos mutagénicos.
El método de análisis de aldehído malónico más divulgado y utilizado es el
colorimétrico en algunas de sus numerosas variantes, el cual se basa en la medición del color rojo que se forma por la reacción con el ácido tiobarbitúrico.
Otros métodos miden la fluorescencia en lugar del color rojo, o en los cuales
se mide directamente la concentración de MDA por métodos cromatográficos.
En estos casos además de MDA pueden medirse en la misma prueba otros
aldehídos presentes.
COLESTEROL OXIDADO
Se da este nombre a las sustancias que resultan de la oxidación del colesterol,
proceso que se acelera al calentar grasas de origen animal, como la manteca o la
mantequillla. Se forman como productos secundarios de la peroxidación del
colesterol, se destacan entre ellos el 5,6 epoxicolesterol, el 25-OH colesterol,
dihidroxi 5,6 colesterol y los isómeros 7-hidroxicolesterol.
Algunos alimentos ricos en colesterol oxidado son la manteca de cerdo, la
cual ha sido muy usada en frituras, los huevos deshidratados, algunas leches en
polvo, mantequillas envejecidas o parcialmente alteradas, chicharrones, etc.
194
Hay evidencias de que varios oxicolesteroles actúan como inhibidores de
una enzima reductasa, clave en la biosíntesis del colesterol; al disminuir la formación de este, las células se afectarían por una alteración en las características de
sus membranas, como su flexibilidad, permeabilidad y reactividad enzimática.
Lógicamente esto conducirá a la alteración funcional de la célula afectada en
primera etapa y a todo el organismo después. Estos efectos negativos se han
observado en arterias, antes de transcurridas 24 h de la administración de colesterol
oxidado a conejos, aún en cantidades pequeñísimas.
Por medio de métodos cromatográficos se separan y cuantifican los
oxiesteroles presentes en el colesterol oxidado.
Desde un punto de vista analítico se ha empleado mucho la HPLC y GCMS, además de la cromatografía en capa fina, método más accesible a los laboratorios de control, los cuales muchas veces carecen de los recursos para adquirir
equipos más sofisticados y costosos.
ARCHILAMIDA
La archilamida es un monómero que se produce con fines comerciales para
la fabricación y síntesis de poliacrilamida. Los polímeros de acrilamida tienen
múltiples aplicaciones, entre ellas el tratamiento de aguas y suelos o la incorporación en cosméticos como aditivo. Asimismo, la acrilamida forma parte del humo
del tabaco. Su fórmula química es:
CH2 = CH-CO-NH2
La acrilamida es un compuesto químico utilizado en la producción de materiales plásticos y es un cancerígeno probado en animales de laboratorio.
En abril del 2002 se descubrió la presencia de acrilamida en ciertos alimentos ricos en almidón cocinados a elevadas temperaturas (> 120 oC), tales como
derivados de cereales (incluido el pan) y papas fritas.
Una Reunión Consultiva de Expertos de la FAO/OMS (25-27 de junio del
2002) acerca de las implicaciones a la salud que tiene la presencia de acrilamida
en alimentos, indicó que los niveles encontrados en esos alimentos son bastante
más elevados que los límites máximos para el agua de beber recomendados por
la OMS.
Estado de conocimiento sobre la ingestión de acrilamida y su significación toxicológica de la archilamida (2002). La ingestión media de
acrilamida estimada es de 70 µg/día para un hombre adulto, cifra significativamente
menor que la que ha mostrado causar efectos adversos en animales de laboratorio, pero se ha indicado que aún no es posible determinar correctamente la ingestión media, ya que muchos otros alimentos que los investigados pudieran contener
acrilamida y todavía no se han analizado. No se conoce totalmente la toxicocinética
de la acrilamida y no hay evidencias epidemiológicas que asocien la ingestión de
acrilamida y cáncer en el hombre.
Los nuevos hallazgos sobre la presencia de acrilamida en alimentos constituyen un problema serio, pero los limitados conocimientos actuales no permiten
195
aún responder a las inquietudes de los consumidores y reguladores de alimentos.
La reunión consultiva recomendó que se requiere: conocer los mecanismos de
formación de la acrilamida durante la cocción de los alimentos, y desarrollar
estudios epidemiológicos que asocien acrilamida y cáncer en el hombre. Determinar la presencia de acrilamida en otros grupos de alimentos.
Estado de conocimiento sobre la formación de archilamida, la reducción de la contaminación y su significación toxicológica (2003-2004).
La formación de acrilamida es más probable en los alimentos ricos en almidón
cocinados (asados o fritos) con una temperatura superior a 120 oC aproximadamente. No se ha detectado la presencia de acrilamida en productos alimenticios
hervidos.
Posible ruta de formación incluye una reacción química entre el aminoácido
asparagina y ciertos azúcares reductores.
Otras posibles rutas de formación son:
− Calentamiento a 180 °C de la asparagina o de la glutamina origina la formación de acrilamida por degradación térmica.
− El amoníaco producido a partir de aminoácidos como la asparagina reacciona
con el ácido acrílico formado a partir de la acroleína, que a su vez procede de
la degradación de los lípidos.
− Uno de los radicales del ácido acrílico procedente del calentamiento a elevadas temperatura de la acroleína reacciona con un radical amino formado a
partir del calentamiento a elevadas temperatura de un aminoácido.
Efectos biológicos. Como consecuencia de la acción metabólica da lugar
a glicidamida, un epóxido químicamente reactivo que origina aductos de ADN y
puede ser la sustancia directamente genotóxica.
Causa tumores en los animales de experimentación, y se ha clasificado
como probablemente cancerígena para el hombre.
En los EE.UU. y Holanda la ingestión estimada es de 0,8 µg/kg de peso
corporal/día para el consumidor medio. Las patatas, los cereales de desayuno,
las tostadas, las galletas, el pan de molde y el café aportaban más de 80 % de la
acrilamida ingerida por la población media, sin que ninguno de estos alimentos
presentara contribución mayoritaria.
La Comisión Europea analizó las concentraciones de acrilamida en los cosméticos y recomendó un contenido tolerable de acrilamida en la poliacrilamida de
<0,1 mg/kg en las lociones y cremas para el cuerpo y <0,5 mg/kg en otros tipos
de cosméticos.
Estrategias para reducir el contenido de acrilamida en los alimentos. Eliminar o reducir la concentración de asparagina y azucares reductores (el
almacenamiento de las patatas por debajo de 8 a 10 ºC puede favorecer la formación de azúcares reductores).
Interrumpir la reacción (la modificación de la temperatura y del tiempo de
cocción influirá en el contenido de esta sustancia en los alimentos) (A pH
significativamente inferiores a 7 se inhibe la formación de arcrilamida).
196
Eliminar la acrilamida después de su formación (los intentos con luz
ultravioleta y extracción con CO2 supercrítico no han tenido éxito)
En las recientemente celebradas, 36 y 37 Reuniones del Comité del Códex
Alimentarius sobre Aditivos y Contaminantes, se acordó continuar la evaluación
de riesgos de acrilamida en alimentos.
Concentraciones notificadas de acrilamida en los alimentos. Grupo
de alimentos/productos. Concentraciones de acrilamida (µg/kg). Mínimo Máximo:
− Patatas fritas (redondas y crujientes) 170 2510.
− Patatas (cocidas) <50.
− Patatas fritas (alargadas) 59 12800.
− Maíz frito (crujiente) 120 220.
− Productos de panadería 24 364.
− Pan <10 130.
− Pan (tostada) 25 1430.
− Galletas (dulces y saladas) 18 650.
− Cereales de desayuno 22 1400.
− Pan tostado (crujiente) <30 1900.
− Fideos 11 581.
− Café (tostado) 45 374.
− Granos de cebada tostados 210 578.
− Productos a partir de chocolate < 909.
− Nueces, avellanas 2828 339.
− Cerveza < 30.
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198
CAPÍTULO 14
Toxinas de origen marino
Eyda Otero Fernández-Trevejo, Daymara Mosquera y Armando Bécquer Lombard
Con excepción de la intoxicación por histamina, las intoxicaciones de origen
marino están relacionadas con toxinas producidas por dinoflagelados, algas
unicelulares microscópicas integrantes del fitoplanctum marino y considerada
primer eslabón de la cadena alimentaria, que sirven de alimento a otros organismos superiores como los moluscos filtradores, mariscos y peces herbívoros.
Los dinoflagelados causan junto con las diatomeas, el fenómeno de la “marea roja”, caracterizada por una discoloración que toman las aguas después del
afloramiento de estos organismos en concentraciones que alcanzan aproximadamente 1 millón de células por litro, que pueden llegar hasta 20 ó 40 millones en
coloraciones muy intensas, producir diferentes tipos de toxinas y llegar al hombre
a través de la cadena alimentaria.
Alrededor de 300 especies fitoplanctónicas son capaces de desarrollar “mareas rojas”, pero solo unas 40 de ellas tienen la capacidad de producir potentes
toxinas, la mayoría pertenecen al grupo de los dinoflagelados; aunque algunas
floraciones bentónicas como las productoras de ciguatotoxinas no causen precisamente discoloración de las aguas. La coloración puede ser parda, rojiza o verdosa según el pigmento de las algas que le dio origen, y puede presentarse en
forma de manchas, franjas u ocupar capas ligeras en la columna de agua.
Diferentes factores provocan la multiplicación de las células y la aparición
del fenómeno en los que desempeñan un papel fundamental las características
genéticas de la especie, que determina tanto la capacidad como el tipo de toxinas
a producir. Se necesita determinada disponibilidad de nutrientes entre los que
pueden mencionarse vitamina B12, biotina, tiamina, humus, N2 y O2. Otros factores implicados tienen un origen ambiental como el aumento de la disminución de
la salinidad a valores entre el 15 y el 23 %, aumento de la luminosidad, de las
temperaturas de las aguas y su estratificación, que pueden ser provocadas por
fenómenos naturales como: huracanes, ciclones, lluvias torrenciales, actividad
volcánica y terremotos. Estas condiciones favorecen la duplicación de la concentración de las colonias entre 3 y 5 días. Pueden existir otras causas de origen
andrópico como: explosiones submarinas, dragado, barcos hundidos, construcciones navales, destrucciones coralinas o desarrollo turístico (Fig. 14.1).
199
Fig. 14.1. Situaciones que favorecen la aparición del fenómeno de las mareas rojas.
Nuevas modificaciones de las condiciones climáticas favorecen la desaparición de la “marea roja”. Las altas concentraciones de microorganismos pueden
conducir además al agotamiento de los nutrientes y el oxígeno en las aguas, lo
que trae como consecuencia su muerte en masa, así como la floración de otras
especies dinoflageladas voraces de las que dieron origen al fenómeno.
200
CIGUATERA (CTX)
La ciguatera fue descrita que existía en el océano Pacífico en el siglo XVII y
en el Caribe al menos un siglo antes. En 1787 se publicó por primera vez un
trabajo sobre los estragos que provocó el consumo de un pescado (Lutjanus
cyanopterus), que aunque fresco y sin señales de enfermedad, causara este tipo
de envenenamiento. Es común de regiones tropicales y subtropicales, pero se
extiende a diferentes regiones del mundo por el aumento de la comercialización
de pescado. En 1995 se informó una incidencia anual de 50 000 personas por
año. Sus principales productores son Prorocentrum mexicanum identificado en
la zona del Pacífico, y las especies Gambierdiscus toxicus y Prorocentrum
concavun, identificados en la zona del Caribe (Fig. 14.2).
Fig. 14.2. A: Gambierdiscus toxicus Adachi y Fukuyo. B: Prorocentrum lima (Eh) Dodge. C:
Prorocentrum belizeanum Faust. D: Prorocentrum concavum Faust.
Los peces implicados en la trasmisión de esta enfermedad causada en el
hombre pertenecen a la familia de los grandes predadores que habitan en los
arrecifes, y que por su gran tamaño y peso pueden contaminar una cantidad
considerable de personas. Entre ellas se conoce Sphyraena barracuda (picúa),
Mycteroperca banaci (aguají), Mycteroperca tigris (bonací gato), Seriola
dimerili (coronado), Lydocontis javanicus (morena), Scomberomorus
commersoni (macarela), Caranx tallax (jurel), Lutjanus jocus (pargo jocú).
Se considera que más de una toxina está implicada en los procesos de
intoxicación como: ciguatotoxina, escariotoxina y maitotoxina, clasificadas todas
en la familia de las ciguatotoxinas (CTXs), con características comunes. La
ciguatotoxina es un compuesto poliéter y liposoluble, responsable de la enfermedad a la cual se le ha fijado una DL50 de 0,45 µg/kg de peso corporal. De similar
estructura es la escariotoxina, considerada un metabolito de la CTX, mientras
que la maitotoxina parece ser precursora de la CTX; todas son solubles en agua,
inodoras e incoloras, tienen igual mecanismo de acción tóxica, son estables al
calor y a otros procesos de cocción y conservación como el salado y la congelación.
Se plantea que actúa como un poro de sodio en las membranas nerviosas,
permitiendo el paso de estos iones de manera pasiva, lo cual provoca una
despolarización de la membrana, aumentando la permeabilidad en las células
nerviosas y el músculo estriado.
Todos los ejemplares de una misma especie no son tóxicos, incluso aquello
capturados en una misma zona. La mayor concentración de las toxinas se
201
encuentra en el hígado, donde sus concentraciones pueden ser decenas de veces
mayor que en el tejido muscular, aunque en este también se pueden acumular
concentraciones letales.
Se supone que la ciguatera ocurre si se producen floraciones de especies
de G. toxicus genéticamente capaces de producir precursores de la CTX dentro
de la cadena alimentaria. La teoría de la cadena alimentaria presume que los
pequeños peces herbívoros -loros (Scaridae), barberos (Acanturidae) y ejemplares de la familia Balistidae- se alimentan de algas y adquieren así la CTX, la cual
se acumula en seguida en los grandes peces predadores y de ahí pasan al hombre. Investigaciones más recientes que han encontrado precursores de la CTX
en cultivos de G. toxicus plantean la posibilidad de que estos compuestos sean
metabolizados de forma oxidativa en el pez, dando lugar a la CTX.
Se considera que las toxinas de la ciguatera tienen efecto acumulativo, ya
que las intoxicaciones tienen lugar casi siempre cuando el pescado consumido
corresponde a ejemplares de gran peso y talla, los cuales han estado expuestos
por un tiempo mayor a la toxina a través de la alimentación. No obstante, en
ocasiones se aprecia toxicidad en ejemplares de menos de 2 kg de peso. Por otra
parte, no todos los peces de la misma especie, capturados al mismo tiempo y en
el mismo lugar, son tóxicos. No se ha encontrado tampoco diferencias entre el
sexo y el grado de toxicidad de los pescados analizados.
El Prorocentrum lima ha resultado ser la especie más abundante en aguas
cubanas, donde se observa estacionalidad, los meses de mayo a septiembre son
los de mayor crecimiento. Estos datos coinciden con aumento de la incidencia de
intoxicaciones por ciguatera y la abundancia de las especies tóxicas en los meses
de verano. Ante cambios bruscos ambientales las concentraciones de estos organismos disminuye.
Los síntomas que presenta esta enfermedad aparecen entre los 30 min y las
30 h después de consumida la especie ciguata, se caracteriza e involucra a los
sistemas digestivos y al sistema nervioso central. Los trastornos gastrointestinales
aparecen con diarreas, vómitos y dolores abdominales. El cuadro neurológico
aparece con trastornos sensoriales con sensación inversa de la temperatura, escalofríos y prurito, parestesia de las extremidades y alrededor de la boca, artralgia,
mialgia, debilidad, vértigo y pérdida del equilibrio, alucinaciones visuales y auditivas,
convulsiones y parálisis muscular. En casos severos aparecen también trastornos de tipo cardiovasculares con: pulso lento, irregular o acelerado y reducción
de la tensión arterial. En gestantes afectadas se han observado movimientos
fetales bruscos.
Los síntomas neurológicos pueden tardar semanas, meses y en ocasiones
años en desaparecer. Esta intoxicación no confiere inmunidad, por el contrario,
aumenta la sensibilidad, lo cual implica que intoxicaciones sucesivas suelen ser
más agudas. Pueden reaparecer los síntomas por la ingestión de carnes como
pollo u otras especies de pescados no tóxicos, e incluso por estrés o ingestión de
alcohol. El porcentaje de mortalidad se considera bajo y menor que 1 %. No
existen pruebas de laboratorio que confirmen el diagnóstico, este se basa en la
202
asociación de los síntomas con el consumo reciente de alguna especie ciguata
referida por el paciente. Tampoco se han descrito antídotos que puedan contrarrestarla.
El tratamiento es sintomático y se recomienda el uso de antihistamínico
para el prurito, analgésicos para la mialgia y atropina en caso de bradicardia
severa.
INTOXICACIÓN NEUROTÓXICA POR MARISCO (NSP)
Son responsables de este tipo de intoxicación alrededor de 9 toxinas
estructuralmente relacionadas, denominadas brevetoxinas (BTXs), producidas
por Gymnodinium breve que han sido informadas en la Florida, Golfo de México
y Nueva Zelandia.
Las BTXs están divididas en 2 grupos, las del segundo grupo son las más
representativas. Son termoestables, solubles en solventes orgánicos e inestables
en cloroformo. Su carácter tóxico se manifiesta en concentraciones de 40 ìg/kg
y se consideran 100 veces menos tóxicas que las ciguatoxinas. Se ha informado
la muerte de peces por asfixia, relacionadas con floraciones de Gymnodinium
breve, atribuida a la capacidad que poseen sus toxinas de romper los glóbulos
rojos impidiéndoles el transporte de oxígeno.
Se estima que las BTXs llegan al hombre a través del consumo de moluscos
bivalvos que se hayan alimentado de algas de este género. Actúan estimulando
las fibras nerviosas colinérgicas posganglionales y los canales de sodio, inhibiendo
las trasmisiones neuromusculares en el músculo esquelético.
Los síntomas aparecen en las 3 primeras horas de consumidos los mariscos
tóxicos e incluye: vértigos, sensación de comezón en las extremidades, pupilas
dilatadas, sensación inversa de temperatura y trastornos gastrointestinales. Además, se han detectado irritaciones de las mucosas por exposición a los aerosoles
de la “marea roja” de estos organismos.
Las intoxicaciones por BTXs son de corta duración y rara vez implica la
muerte. No se conoce antídoto específico para estas toxinas, por lo que se recomienda extremar precauciones en caso de detectarse organismos o aves marinas muertos en masa, y establecer programas de monitoreo ambiental en zonas
de pesca.
INTOXICACIÓN DIARREICA POR MARISCOS (DSP)
Los dinoflagelados involucrados en esta intoxicación pertenecen en su mayoría a los géneros Prorocentrum lima, ampliamente distribuido en el Lejano
Oriente, Europa y América del Sur, y la Halichondria okadai y Halichondria
melanodocia. Alrededor de 5 compuestos análogos derivados del ácido ocadaico
se han aislado de estas especies. Son compuestos de tipo poliéter, lipofílicos y de
largas cadenas carbonadas, resistentes al calor y a otros tratamientos de cocción
que se acumulan en los órganos digestivos de los mariscos.
203
Su mecanismo de acción se desconoce, se piensa que sea similar a las
brevetoxinas, teniendo en cuenta la similitud de sus estructuras químicas (poliéster),
aunque no se observan efectos neurológicos.
Los síntomas en el hombre aparecen entre los 30 min y algunas horas después del consumo, solo en los casos más severos pueden permanecer por días, y
predominan las diarreas, dolores abdominales, vómitos y náuseas.
Esta enfermedad no es fatal y tiene duración corta. La mayor incidencia de
brotes ha involucrado gran número de personas en regiones asiáticas.
INTOXICACIÓN POR SAXITOXINA O TOXINA PARALIZANTE
DE LOS MOLUSCOS (PSP)
La toxina productora de esta enfermedad fue aislada por primera vez del
Saxidomus giganteus y llamada saxitoxina (STX). Otras especies involucradas
pertenecen a los géneros Alexandrium, Gonyaulax, Protogonyaulax, Pyrodinium
y Gymnodinium. Existen más de 26 derivados de la saxitoxina, neosaxitoxinas y
gonyautoxinas. Desde el punto de vista técnico la cuantificación de las toxinas de
este grupo es muy difícil, debido a su complejidad y gran número de derivados
químicos. Son moléculas no proteicas derivadas de la tetrahidropurina, solubles
en agua y metanol, pero escasamente soluble en etanol y ácido acético glacial e
insoluble en solventes para grasas. Se consideran estables en medio ácido, pero
se descomponen fácilmente en medio alcalino. Pierde su toxicidad después de
ser tratada por ebullición durante 3-4 h a pH 3.
Las STXs se distribuyen en el Pacífico Sudamericano y en el Atlántico, se
acumulan en las glándulas digestivas de bivalvos como: mejillones, almejas, cholga,
vieyras, ostras, etc., cuya concentración es proporcional a la cantidad de
dinoflagelados ingeridos. Los mejillones tienden a eliminar la toxina rápidamente,
mientras que las almejas adultas retienen el veneno en los sifones durante largos
períodos.
Las toxinas de PSP afectan de forma selectiva el canal del sodio, a través
del cual el movimiento de los iones hacia el interior de la célula no se efectúa.
Los grupos guanidínicos de la molécula mimetizan al ion sodio con carga similar
y entran en la boca externa de la membrana donde se atascan, taponando por
completo el canal con mucha efectividad; este hecho la convierte en una de las
sustancias más tóxicas que se conocen, junto a la tetradotoxina. Se considera
que estas uniones se producen con un receptor de membrana muy cerca del
orificio externo del canal de sodio, por atracción electrostática entre los cationes
7, 8 y 9 guanidínicos, así como sitios aniónicos fijos de la membrana y por uniones
hidrógeno que involucran los grupos hidroxilo del C14. Como consecuencia se
impide o bloquea el impulso nervioso, en término de minutos a horas después del
consumo de moluscos, lo cual provoca en el ser humano parálisis progresiva en
todo el cuerpo, paro cardiorrespiratorio y la muerte de la persona.
Las manifestaciones clínicas son predominantemente neurológicas. Los síntomas iniciales incluyen adormecimiento (parestesia) de la boca y las extremida204
des, acompañados de síntomas gastrointestinales, principalmente náusea y vómitos. Los casos graves presentan falta de coordinación al caminar (ataxia), ronquera (disfonía), dificultad al tragar (disfagia) y parálisis de los músculos
respiratorios que producen paro respiratorio y muerte.
La enfermedad es fatal en elevado número de casos y el pronóstico es
reservado después de las 12 h de intoxicación. En la recuperación se observa
sensación de frío y fatiga, después, esta transcurre sin complicaciones ni secuelas duraderas. No se conoce antídoto.
Se suele aliviar al paciente con tratamiento sintomático: provocar el vómito
para evitar en lo posible la absorción de la toxina; lavado gástrico con apomorfina;
suministrar sustancias adsorbentes como el carbón activado; suministrar soluciones alcalinas donde la toxina se torna inestable; provocar diuresis con cloruro de
amonio al 5 %; aplicar drogas anticurarizantes como la neostigmina unido a ventilación artificial y no aplicar digitálicos ni alcohol.
Se recomienda no consumir estos moluscos (conchas, mejillones, ostras,
etc.) mientras dure la presencia de la “marea roja”, hasta que las autoridades
sanitarias levanten la alerta establecida. Al mismo tiempo, es fundamental mantener adecuada educación sanitaria y ambiental para orientar sobre los efectos
de la “marea roja” en los países de la región.
En los países de la región -México y Centroamérica- con la presencia de la
marea roja se han encontrado niveles hasta de 500 µg de saxitoxinas (neurotoxinas)
por cada 100 g de molusco, muy por encima de lo que indica la norma internacional que establece 80 µg de saxitoxinas como límite máximo permitido por cada
100 g de tejido de molusco. Estudios recientes demostraron que la toxina es
producida en dinoflagelados infectados por diferentes bacterias que producen
toxinas del grupo paralizante. Los moluscos se alimentan por medio del filtrado
de hasta 70 L de agua por día; los dinoflagelados junto con sus toxinas quedan
retenidos y se acumulan dentro de los bivalvos en cantidades nocivas para el ser
humano.
Uno de los problemas que tienen los científicos para detoxificar los mariscos es que la tasa de eliminación de la toxina desde el marisco es pequeña, por
ello los productos pueden retener el veneno en su cuerpo durante semanas o
meses; todo dependerá de la especie de marisco, de la estación del año, condiciones hidrográficas (temperatura y salinidad del agua de mar), entre otras condiciones ambientales. En resumen, la toxina es difícil de eliminar, por eso es tan
importante certificar que los mariscos están libres de toxina.
Se ha propuesto un mecanismo de detoxificación, que consiste en la aplicación de un reactivo químico a los mariscos contaminados para destruir la toxina,
luego, si se analiza la toxicidad por bioensayo en ratón o técnicas analíticas como
la cromatografía líquida (HPLC), se comprobaría que ya no está presente; esto
evitaría la destrucción del marisco contaminado y permitiría explotar comercialmente zonas que en la actualidad están cerradas por vedas.
205
INTOXICACIÓN POR TETRODOTOXINA
Esta toxina es trasmitida por peces de los géneros Tetrodontiae y Diodontiae,
entre los que se encuentran el pez globo o fugu fugu, pez erizo, pez sol y tamboril,
que consumen algas cubiertas con Alteromonas sp.
Estas especies constituyen un plato favorito en Japón y China donde también es frecuente este tipo de intoxicación. Se ha reportado incidencia de 6 386
casos en un período de 78 años con 59 % de muerte. Se ha calculado una letalidad
aproximada del 11 % de los casos afectados; también se han detectados casos
en la región Indo-Pacífico, océano Atlántico, golfo de México y golfo de California.
La tetradotoxina (C11H17N3O8) es una molécula orgánica compleja de varios anillos enlazados con extremo guanidínico, pequeña, no proteica de PM 319,
sustancia cristalina, fuertemente básica e insoluble en medio ácido, termoestable
y neurotóxica. La LD50 en ratón es 1 µg/kg; en humano su toxicidad se calcula en
1 000 UR.
Se plantea que existe una relación entre el estadio gonadal y la toxicidad, ya
que se hacen más peligrosos antes o durante la etapa reproductiva. Las mayores
concentraciones de la toxina han sido encontradas en piel, hígado, ovarios e intestino, por lo que se han desarrollado técnicas culinarias especializadas para
eliminar las partes contaminadas en los países de alto consumo.
Su mecanismo de acción es muy parecido a la saxitoxina, bloquea los canales rápidos de sodio provocando despolarización de la membrana por su unión a
un sitio vecino al receptor de la saxitoxina. Tiene efecto emético dado por
estimulación de quimiorreceptores situado en la médula; relaja la musculatura
lisa vascular y bloquea los axones de las células nerviosas simpáticas, sensoriales y motoras.
Los síntomas pueden aparecer dentro de las primeras 3 horas después de
consumido el alimento, aunque casi siempre aparecen antes de transcurridos los
primeros 45 min. Se describen letargo, parestesia, sensación de flotación,
hipertensión, salivación, debilidad, ataxia y disfagia. En casos severos puede aparecer parálisis ascendente, falla respiratoria, hipotensión, bradicardia y pupilas
fijas.
Esta enfermedad es fatal y su diagnóstico clínico se hace por antecedentes
de consumo de especies portadoras de la toxina. Su tratamiento es sintomático y
el diagnóstico es favorable si el paciente sobrevive a las primeras 18 a 24 horas,
logrando resolverse después de varios días de tratamiento. Tampoco se conoce
antídoto; su prevención es fácil porque se limita a algunas especies de peces
identificados.
INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR MOLUSCOS (ASP)
Las toxinas que producen la intoxicación amnésica son toxinas
aminodicarboxílicas, conocidas como toxinas del ácido domoico. El ácido domoico
es un aminoácido soluble en agua y contiene 3 residuos ácido carboxílicos que
unen metales. El ácido domoico produce una respuesta 100 veces más potente
206
que el ácido glutámico, es un neurotrasmisor natural del sistema nervioso central
y tiene la propiedad de unirse con alta afinidad a receptores de glutamato presentes en elevadas concentraciones en las neuronas del hipocampo, siendo las responsables del procesamiento de la memoria. La intoxicación por toxinas amnésicas
produce la entrada de calcio a las neuronas del hipocampo y, eventualmente
causa su destrucción, así como la pérdida de memoria de corta duración y
neurodegeneración irreversible. Este tipo de intoxicaciones, además de alterar
los procesos de la memoria y orientación, produce trastornos como: náuseas,
vómito, diarrea, cólicos abdominales, dolor de cabeza, secreción bronquial, dificultad respiratoria y pérdida del equilibrio. La conducta que se debe seguir es
hacer un análisis químico del alimento ingerido en las últimas 24 h, para detectar
el ácido domoico presente e indicar tratamiento sintomático, ya que no existe uno
específico.
No se conoce con exactitud porqué los dinoflagelados producen toxinas que
afectan al hombre. Se cree que existen varios factores ligados a estos, como la
producción de metabolitos secundarios, la simbiosis con bacterias, la ventaja selectiva que tienen estas especies, las reservas de nitrógeno, la producción de
bioluminiscencia, expresión de mecanismos de defensa, o bien, como competencia con otras especies fitoplanctónicas.
INTOXICACIÓN POR AMINAS BIÓGENAS
Las aminas biógenas son derivadas de aminoácidos y su presencia en alimentos constituye un indicador de deterioro, sin embargo no siempre está vinculada con variaciones de las características organolépticas del producto, por lo
que pueden acumularse elevadas concentraciones en pescados, sin signos perceptibles de deterioro.
La histamina es un componente natural del cuerpo que está relacionada con
el desarrollo de reacciones alérgicas, sin embargo, cuando se ingiere a través de
los alimentos puede llegar a ser peligrosa y provocar una intoxicación química.
Otras aminas aparecen casi siempre en concentraciones variables como son la
tiramina, serotonina, isoamilamina y fenetilamina. La formación de histamina y
otras aminas biógenas está definida por la multiplicación de bacterias proteolíticas
que forman parte de la flora normal del pescado presentes en la piel, agallas e
intestino. Los microorganismos pueden ser grandes productores de histamina
(=100 mg/100mL): Proteus morganii, Klebsiella pnemoniae y Enterobacter
aerogenes. Una producción moderada se considera menor que 25 mg/100mL
en: Hafnia alvei, Citrobacter freundii y E. coli. Productores de histamina a
bajas temperaturas (4-15 oC) y en presencia de sal son Vibriones halófitos y
Photobacterium de interés tecnológico. Como productor en condiciones aerobias
y 30 oC de temperatura se ha considerado C. perfringes.
La inducción de enzimas descarboxilantes se favorece a pH ácido (entre
2,5 y 6,5, con un máximo de producción alrededor de 5); cuando el pH llega a 8
se favorece la acción de las histaminasas bacterianas, se observa disminución de
207
la histamina, hecho que ocurre en los meses finales del proceso de curado. Temperaturas por debajo de 5 oC y por encima de 60 oC inhiben su formación. Los
alimentos más susceptibles son los pescados que pertenecen a las familias
Scomberosocidae y Scombridae: atunes, caballa, etc.; en general los denominados de carne roja, mientras que en los denominados de carne blanca solo se han
detectado vestigios de histamina libre.
También se ha encontrado en quesos y vinos. Los síntomas de una intoxicación muchas veces pasan inadvertidos o pueden aparecer calor, congestión, sensación de prurito en el rostro y acción secretora de glándulas excitadas como
lagrimeo y salivación. Si la intoxicación es moderada se puede presentar cianosis, aturdimiento por hipotensión, cefaleas, palpitaciones, sensación de ahogo y
trastornos digestivos como vómitos, diarreas, náuseas y micciones.
En los casos más graves pueden aparecer otras manifestaciones cutáneas
como hipotemia, urticaria general y edema de las extremidades, trastornos respiratorios, digestivos, circulatorios y trastornos mayores como postración,
vasodilatación capilar congestiva (cutánea y visceral) y ansiedad profunda. La
enfermedad tiene un período de incubación corto. Los síntomas se manifiestan
de manera inmediata o en pocas horas después de ingerido el alimento. La severidad de los síntomas varía en dependencia de la cantidad de histamina ingerida y
la susceptibilidad individual del paciente. Casi siempre es más alarmante que
grave y el paciente mejora de forma espontánea unas horas después.
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208
209
CAPÍTULO 15
Protección sanitaria de alimentos. Métodos de trabajo
en Higiene de los Alimentos
Ángel E. Caballero Torres y Marta Cardona Gálvez
La planificación y desarrollo de un programa de protección sanitaria de los
consumidores de alimentos requiere la identificación de las actividades que deben ser incluidas y priorizadas en el programa, con la finalidad de obtener el
mayor beneficio posible con un mínimo de recursos humanos y materiales.
Para garantizar la protección sanitaria de los consumidores es necesaria la
correspondencia entre la política de inocuidad de los alimentos y el estado de
salud de la población, así como la eficacia de las actividades del control sanitario
de los productos alimenticios. Por tanto, debemos trabajar con los factores directamente relacionados con la protección de los alimentos, la capacitación de gerentes o controladores de alimentos, la educación sanitaria de los manipuladores,
así como la formación y control de las autoridades de salud responsabilizadas
con estas actividades, además de la importante participación de los consumidores de alimentos en su propia protección.
MÉTODOS DE TRABAJO EN HIGIENE DE LOS ALIMENTOS
La protección sanitaria de los alimentos es responsabilidad del Ministerio de
Salud Pública como rector de la salud de la población, aunque la ejecución de
estas actividades necesariamente es multisectorial y multidisciplinaria.
La acción más importante que deben realizar las autoridades sanitarias es
la convocatoria a todos los sectores que pueden participar en la protección de
alimentos, para ser informados sobre el comportamiento de la misma y las actuaciones que debe realizar para elevar la calidad sanitaria de los productos alimenticios.
Entre los sectores que deben participar se encuentran los organismos productores, tanto de la producción primaria como en los procesamientos industriales, entidades que controlan la calidad, comerciantes y diferentes organizaciones
donde se representan a los consumidores. La autoridad sanitaria debe trabajar
con todos, para elevar el nivel de calidad sanitaria de los alimentos de la
población.
211
INSPECCIÓN SANITARIA
Es el conjunto de acciones que realiza la autoridad sanitaria en toda la cadena alimentaria, con el objetivo de garantizar la inocuidad de los alimentos y evitar
afectaciones al medio en que se encuentran. Forman parte de la inspección sanitaria las actuaciones siguientes: inspecciones a los establecimientos de alimentos, evaluaciones sanitarias de alimentos, el control de los contaminantes químicos
y biológicos, el estudio, control y prevención de las ETA, la educación sanitaria
de manipuladores, capacitación sanitaria de administradores y gerentes, entre
otras.
Inspección sanitaria de establecimientos de alimentos. Se debe ejecutar sobre la base de una guía que incluya los aspectos estructurales, abastecimiento de agua, disposición de residuales líquidos y sólidos, control de vectores y
todos los relacionados con las etapas del procesamiento de los alimentos que se
realizan en el establecimiento.
Debe tener como estrategia la prevención y la intención de sumar todos los
esfuerzos posibles para la protección sanitaria de los alimentos a través de la
educación sanitaria.
La prevención debe tener como base la identificación de los peligros sanitarios que puedan razonablemente presentarse en relación con los alimentos, la
determinación de dónde y cómo combatir los peligros, así como controlarlos.
Las observaciones de las condiciones higiénico-sanitarias de un establecimiento constituyen la principal fuente de información para señalar las deficiencias existentes, y dictar las medidas para superarlas y prevenirlas, por lo cual es
necesario que el inspector posea el adiestramiento técnico que le permita detectar los problemas existentes y pueda formular sus posibles soluciones. Estas
actividades deben estar fundamentadas en las normas vigentes.
El inspector o controlador de la calidad sanitaria de los productos alimenticios considerará todos los aspectos de los 3 elementos que participan en un
establecimiento de alimentos: alimentos (antecedentes de las etapas previas de
su cadena alimentaria, el flujo del proceso del alimento y sus etapas posteriores),
ambiente (todos los elementos estructurales y organizativos del establecimiento
y su entorno) y el hombre (manipuladores, controladores y administrativos).
En el anexo de este capítulo se presenta un ejemplo de guía para la inspección de los establecimientos de alimentos.
Existen países donde el inspector o controlador de la calidad sanitaria de los
alimentos tiene la responsabilidad de indicar la forma de evitar los problemas
sanitarios, mientras que en otros, solo están en la obligación de plantear las violaciones sanitarias encontradas. En nuestro medio debe señalar los problemas y
las metas para su solución en un período prudencial, corresponde a las administraciones de los establecimientos de alimentos la búsqueda y aplicación de las
medidas para solucionar el problema.
La relación de trabajo con el equipo administrativo o de dirección de los
establecimientos de alimentos es muy importante para lograr que estos ejecuten
212
correctamente las acciones necesarias y cumplir las medidas sanitarias orientadas. Este propósito se alcanza si se consideran los aspectos siguientes:
− Todos deben aceptar la actividad del inspector como la autoridad sanitaria que
es, con sus facultades otorgadas por la legislación vigente y responsabilidades
inherentes a su trabajo.
− Los intercambios de informaciones y el desarrollo de las actividades de inspecciones son mejores y más efectivas en un ambiente distendido y de comprensión mutua, al tiempo de buscar la máxima protección para los alimentos.
− Un buen inspector o controlador deberá buscar la colaboración sincera de los
administrativos y manipuladores para facilitar su trabajo. Debe tener presente
que será más respetado por su labor educativa que por las sanciones que
imponga.
− Las explicaciones con un respaldo técnico son muy buenas armas para lograr
que administrativos y manipuladores cooperen en la protección sanitaria de los
alimentos. La ocurrencia de brotes o casos esporádicos de ETA, así como las
contaminaciones detectadas en alimentos deben ser explicadas sobre bases
objetivas que también ayudarán a comprender los motivos de las medidas
sanitarias.
Métodos de trabajo:
− Las inspecciones sanitarias a los establecimientos de alimentos. Deben ser
planificadas en correspondencia con el cuadro de salud de la población.
− Las reinspecciones deben tener un seguimiento en un grupo de inspecciones
para la continuidad del proceso de exigencia sanitaria de una forma consecuente, durante un período determinado que generalmente es de un año. En
las reinspecciones se verifican el cumplimiento de las medidas orientadas y se
valora la presentación de nuevas dificultades.
− El muestreo de alimentos para investigaciones en los laboratorios es una de
las actividades que se realizan en la higiene de los alimentos, y se puede ejecutar como parte de la vigilancia de los contaminantes químicos y biológicos en
alimentos, en el estudio de brotes de ETA y en la evaluación de un producto
alimenticio en conflicto sanitario. Siempre serán dependientes las acciones del
muestreo con el resultado de las inspecciones y con estas, los resultados de las
investigaciones de los laboratorios para diagnosticar correctamente el estado
sanitario de los alimentos.
− Decomisos. Es el acto de separar todo o parte de los productos alimenticios
que por su mala calidad sanitaria puedan ocasionar daño a la salud del hombre. Son acciones sanitarias que se realizan para evitar afectaciones en la
salud de los consumidores debido a contaminaciones o alteraciones en los
productos alimenticios. La decisión de un decomiso, siempre debe tener como
base el resultado de la correcta evaluación sanitaria de los alimentos.
− Educación sanitaria. Puede ser individual o colectiva. Entre las más importantes acciones que se realizan en la protección sanitaria de la población está
la actividad educativa, pues el efecto de las actividades educativas es mucho
más duradero y efectivo que el de las acciones represivas.
213
− Exámenes médicos del personal manipulador: deben ser preempleo, así como
de manera periódica o cuando por razones clínicas o epidemiológicas se sospeche que el trabajador sea portador de una enfermedad trasmitida por los
alimentos, ejemplo, fiebre tifoidea.
Evaluación sanitaria de los alimentos. Es el conjunto de acciones que
realizamos para conocer la aptitud para el consumo de un alimento.
Es necesario tener la total identificación del alimento y de los establecimientos que tiene relación con él, sus antecedentes e historia actual, el resultado
de una correcta inspección y los resultados de las investigaciones de laboratorios
para emitir el diagnóstico definitivo, y orientar el destino final del producto que
podrá ser: liberación para su consumo normal, dirigir su consumo con el cumplimiento de determinadas condiciones de procesamiento o con restricciones para
determinados grupos de poblaciones, aprovechamiento parcial, decomiso por arrojo
o desnaturalización o incineración u otros. El cumplimiento total y correcto de
estas medidas son responsabilidades del inspector actuante, por lo cual debe
exigir y hacer cumplir el procedimiento necesario para evitar el posible uso de
productos decomisados.
Anexo. Ficha de clasificación higiénica del establecimiento: clasificación general BRM
Condiciones higiénicas
Aspectos estructurales
Agua
Cantidad
Calidad
Residuales líquidos
Residuos sólidos
Del proceso con alimentos
Basura
Vectores
Moscas
Roedores
Cucarachas
Limpieza y desinfección
Equipos
Utensilios
Local
Manipuladores
Hábitos
Presencia
Educación sanitaria
Alimentos
Recepción
Calidad de materias primas
214
Clasificación
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
Continuación anexo
Condiciones higiénicas
Almacenamiento
Refrigeración
Congelación
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Proceso de_________________
Fecha____________________
Confeccionado por___
Clasificación
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BRM
BIBLIOGRAFÍA
FAO. (1984). Manual de inspección de los alimentos. Estudio FAO: Alimentación y Nutrición.
14/5. Roma.
Jay, J. (1991). Ecología microbiana de los alimentos 1. ICMSF.
Puerto Quintana del C. (1976). Higiene del Medio Tomo II. La Habana.
215
CAPÍTULO 16
Enfermedades trasmitidas por alimentos
Tamara Díaz Lorenzo, Ángel E. Caballero Torres y Jorge R. Díaz Fernández
Las enfermedades se clasifican en trasmisibles y no trasmisibles. Entre las
primeras se encuentran las enfermedades trasmitidas por alimentos (ETA).
Para comprender la presentación de las ETA es necesario recordar las
definiciones básicas de la epidemiología de las enfermedades trasmisibles, que
se caracterizan por tener un agente causal que se trasmite de un animal o persona a un hospedero susceptible.
En la trasmisión de las enfermedades participan 3 elementos que reciben el
nombre de tríada ecológica: el agente causal, el ambiente o vía de trasmisión y el
hospedero susceptible.
De acuerdo con el criterio del doctor Pedro Rodríguez, podemos señalar
las definiciones siguientes en relación con la cadena epidemiológica o cadena de
trasmisión de las enfermedades. Habitualmente utilizaremos un esquema con 6
eslabones, donde se añade el reservorio, así como la puerta de entrada y salida
(fig. 16,1):
Fig. 16.1. Cadena epidemiológica de enfermedades trasmisibles.
− Agente (agente biológico, agente infeccioso). Microorganismo (virus, Rickettsia,
bacteria, hongo, protozoario o helminto) capaz de causar infección o enfermedad infecciosa.
− Reservorio (de agentes infecciosos). Hombre o animal donde normalmente
vive y se multiplica un agente infeccioso, y del cual depende para su supervivencia y donde se reproduce de manera que pueda ser trasmitido a un huésped susceptible, perpetuarse. Los enfermos y portadores son reservorios de
agentes infecciosos.
− Puerta de salida. Sitio o lugar del reservorio por donde el agente infeccioso
sale al ambiente (fosas nasales, boca, ano, etc.).
− Vía de trasmisión. Pone en contacto el reservorio con el huésped susceptible
(el enfermo o portador con el sano).
216
− Puerta de entrada. Sitio o lugar del huésped susceptible por donde penetra el
agente infeccioso. No necesariamente coincide con la puerta de salida.
− Huésped susceptible. Persona o animal en circunstancia naturales es capaz
de alojar un agente infeccioso, para los efectos prácticos trata de personas o
animales sanos, que cuando alojan el agente se convierten en reservorios.
También algunos incluyen otros elementos como la fuente de infección, la
fuente de contaminación y el vehículo de salida:
− Fuente de infección. Elemento inanimado de la cual el agente infeccioso pasa
al huésped susceptible. Aquí no se perpetúa (ejemplo, agua contaminada, alimentos contaminados).
− Fuente de contaminación. Lo que contamina a la fuente de infección, en las
enfermedades de trasmisión digestiva (ejemplo, el agua de albañal contamina
el agua de tomar).
− Vehículo de salida. Secreciones o excreciones del organismo que transportan
al agente biológico desde el organismo hasta el ambiente (ejemplos, heces
fecales en el cólera, saliva en la rabia).
− La enfermedad trasmisible. Tiene como causa determinante a un agente que
debe poder pasar (trasmitirse) de una persona o animal enfermo o infectado a
un huésped susceptible sano.
La clasificación más práctica de las enfermedades trasmisibles es la que
toma como base el modo más frecuente de esa trasmisión, es decir, enfermedades que se trasmiten fundamentalmente por la vía:
− Digestiva: enfermedades diarreicas agudas, fiebre tifoidea, cólera, hepatitis A.
− Respiratoria: infecciones respiratorias agudas, tuberculosis pulmonar, sarampión.
− Contacto de piel y mucosas: blenorragia, sífilis, SIDA, leptospirosis, rabia.
− Vectores (artrópodos y roedores): paludismo, dengue.
− No bien precisada o determinada: lepra.
En el ambiente vamos a distribuir 3 elementos relacionados entre sí, los que
son responsables de que exista salud o enfermedad, se conoce como tríada
ecológica y son:
− El agente o los agentes causales.
− El ambiente propiamente dicho.
− El huésped susceptible o un individuo capaz de enfermarse.
En las enfermedades trasmisibles el agente siempre será un agente biológico y el ambiente puede actuar como vía de trasmisión.
En las enfermedades trasmisibles se acostumbra representar la tríada
ecológica mediante un modelo en forma de eslabones concatenados (Fig. 16.2):
− Agente.
− Vía de trasmisión.
− Huésped susceptible.
217
Fig. 16.2. Tríada ecológica de enfermedades trasmisibles.
Esta concepción es importante, porque «rompiendo» la cadena al nivel de
cualquiera de los eslabones se puede interrumpir la trasmisión. Las medidas de
control se dirigirán a uno o varios eslabones, pero casi siempre se trata de romper el eslabón más débil, es decir, donde sea más fácil, más económico o más
rápido actuar.
Control de foco. Conjunto de medidas que se aplican con el objetivo de
evitar la trasmisión de una enfermedad, proteger un susceptible o destruir un
foco de infección ante la presencia de un caso o un brote de una enfermedad
trasmisible (tabla 16.1).
Tabla 16.1. Medidas para el control de foco en enfermedades trasmisibles
Sobre el agente y el
reservorio
Sobre las vías de transmisión
(ambiente)
Sobre los huéspedes
susceptibles
Diagnóstico de certeza
Notificación de casos
Aislamientos de enfermos
y portadores
Tratamiento específico
Historia epidemiológica
Alta epidemiológica
Educación para la salud
Control higiénico del ambiente
Agua
Residuales líquidos
Residuos sólidos
Vectores
Alimentos
Vivienda
Otros
Desinfección
Concurrente
Terminal
Medidas generales de
promoción de salud
Educación para la
salud
Alimentación y
nutrición
Hábitos saludables
Vivienda higiénica
Medidas específicas
Inmunización
Quimioprofilaxis
Cuarentena
Las enfermedades trasmitidas a través de los alimentos es cualquier síndrome originado por la ingestión de productos alimenticios y/o agua que contengan
agentes causales en cantidades tales, que afecten la salud del consumidor a
escala individual o grupos de población. Estas se producen en cualquiera de las
etapas de la cadena alimentaria (producción, transporte, almacenamiento, elaboración, distribución y consumo de alimentos). Se clasifican en intoxicaciones e
infecciones.
218
Intoxicaciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de toxinas formadas en tejidos de plantas o animales, o de productos metabólicos de
microorganismos en los alimentos, o por sustancias químicas que se incorporan a
ellos de modo accidental, incidental o intencional, desde su producción hasta su
consumo. Fundamentalmente son de carácter gastroentérico agudo, con notable
y principal sintomatología tóxica, aparece de forma brusca después de la absorción de alimentos contaminados con microorganismos o con metabolitos elaborados por ellos, por ejemplo, Stafhyloccocus aureus, Clostridium botulinum.
Infecciones alimentarias. Son las producidas por la ingestión de alimentos
y/o agua contaminados con agentes infecciosos específicos tales como bacterias, virus, hongos y parásitos, que en la luz intestinal puedan multiplicarse o
lisarse y producir toxinas o invadir la pared intestinal, y desde allí alcanzar otros
aparatos o sistemas. Tienen un período de incubación mucho más prolongado.
La trasmisión de enfermedades mediante el consumo de alimentos es un
fenómeno ya conocido; sin embargo, recientemente y en todo el mundo se ha
constatado el aumento de su frecuencia, cambios en las causas predominantes y
en la dinámica epidemiológica. De este modo se han producido fenómenos mundiales como la reaparición del cólera epidémico en las Américas, el aumento de
la frecuencia de la Salmonella enteritidis vinculada al consumo de aves y huevos, y la aparición de otros agentes que no se conocía su papel en la trasmisión
mediante los alimentos como Escherichia coli 0157:H7 y Listeria
monocytogenes.
Las causas de estas enfermedades son diversas. El Comité de Expertos de
la OMS plantea que la mayoría de las enfermedades por alimentos son de origen
microbiano. Las enfermedades de origen biológico son producidas por virus, bacterias, hongos y parásitos.
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TRASMITIDAS
POR LOS ALIMENTOS
− Sustancias tóxicas contenidas en el propio tejido de animales y plantas; piñón
de botija, toxinas marinas (ejemplo, ciguatera).
− Adición de aditivos, ejemplo nitrito.
− Metales tóxicos (mercurio, arsenio, hierro, plomo).
− Agentes químicos (plaguicidas, residuos de materiales de empaque, productos
de limpieza u otros venenos.
− Origen biológico.
Origen biológico. Las enfermedades virales trasmitidas por los alimentos
y el agua son mucho menos conocidas que las demás y estas pueden ser por
astrovirus, rotavirus, adenovirus, enterovirus, virus de la hepatitis entre otros.
Dentro de las causas bacterianas están la Salmonella, Listeria monocytogenes,
Aeromonas hidrophila, Plesiomonas shigelloide, Yersinia enterocolítica,
Campylobacter jejuni, Escherichia coli, infecciones por Vibrios y Clostridium,
219
Shigella, Bacillus cereus, Staphlococcus aureus, entre otros. Las parasitarias
son producidas por Giardia lambia, Entamoeba histolytica, Crytosporidium
parvum, entre otras.
En nuestro medio los agentes biológicos que se detectan con más frecuencia son St. aureus, Salmonella sp., C. perfringens, B. cereus, C. jejuni, E.
coli, Giardias, Amebas y Criptosporidium.
Los agentes químicos pueden ser plaguicidas, aditivos como nitrito de sodio,
micotoxinas como las aflatoxinas y contaminantes metálicos como plomo, mercurio, arsénico y estaño.
Herrera y colaboradores señalan que los agentes biológicos que constituyen riesgo alimentario se dividen en 3 grandes grupos, según el peligro que producen (tabla 16.2).
Tabla 16.2. Agentes biológicos que constituyen riesgo alimentario
Grupo I
(Riesgo severo)
C. botulinum
S. dysenteriae
S. typhi
S. paratyphi
Virus hepatitis A y E
Brucela spp
Vibrio cholerae 01
Vibrio vulnifecus
Taenia solium
Trichinella spirales
Grupo II
(Riesgo moderado y
difusión importante)
L. monocytogenes
Salmonella ssp
Shigella ssp
E. coli enteropatógena
Streptococus pyogenes
Rotavirus
Virus Norwalk
E. histolytica
D. latum
Ascaris lumbricoides
C. parvum
Grupo III
(Riesgo moderado y
difusión limitada)
Bacilo cereus
Campylobacter jejuni
Clostridium perfringens
Stafilococcus aureus
Vibrio cholerae no 01
Vibrio parahemolyticus
Yersinia enterocolítica
Giardia lamblia
Taenia saginata
Como se observa en la tabla 16.2 numerosos factores intervienen en la
aparición de las ETA de origen biológico.
Causas primordiales. Estas son debidas al rápido incremento de la población infantil, de la residencia urbana, aparición de nuevos hábitos alimentarios
como la preparación de comidas precocinadas, el avance de la tecnología
alimentaria no asimilados por el colectivo de consumidores y el incremento de los
movimientos poblacionales (turismo, refugiados).
Causas dependientes de la preparación culinaria. Por manipulación y
elaboración deficientes de las comidas (refrigeración deficiente, preparación con
mucha antelación al consumo y los manipuladores infectados).
Las causas son:
− Factores predisponentes de la preparación culinaria.
− Factores dependientes del almacenamiento y de la calidad de las materias
primas.
220
−
−
−
−
Factores dependientes de los hábitos alimentarios.
Factores dependientes de la producción animal.
Factores dependientes de los movimientos poblacionales.
Dependientes del almacenamiento y de la calidad de las materias primas (factores extrínsecos e intrínsecos que facilitan la contaminación bacteriana).
Tabla 16.3. Dependientes de los hábitos alimentarios
Hábitos positivos
Consumo de leche cocida y fermentadas
Queso fuertemente curado
Cocción prolongada de alimentos
Vegetarismo
Hábitos negativos
Consumo de carne poco cocida, leche
cruda, carne cruda
Consumo de conservas caseras
Preparación de grandes raciones de alimentos
-
Causas que dependen de la producción animal. La producción animal
intensiva y la masiva utilización de piensos contaminados.
Factores dependientes de los movimientos poblacionales:
− Turismo.
− Peregrinaciones.
− Migraciones estacionales.
− Campamentos de refugiados.
− Movimientos turísticos incontrolados.
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS) las ETA se hallan
entre las 5 principales causas de muerte en niños menores de 5 años de edad en
nuestra región, anualmente muestra evidente aumento de la morbimortalidad.
Ante esta problemática en 1991 el Consejo Directivo de la OPS ratificó el Plan
Quinquenal del Programa Regional de Cooperación Técnica de Protección de
Alimentos de la OPS, con el objetivo de establecer una comunicación permanente de información de alerta epidemiológica para la selección y aplicación de medidas sanitarias de prevención y control de las ETA.
Las enfermedades trasmitidas por los alimentos representan un daño en la
salud de las personas, tanto peligro individual como familiar, así como representan daño económico. A pesar de que las condiciones socioeconómicas y los aspectos culturales influyen en la aparición de estas, en sociedades con importante
desarrollo también se presentan de forma regular, y en ocasiones en grandes
proporciones de frecuencia, tanto por ingestión de alimentos como por agua contaminada.
La contaminación de los alimentos es uno de los problemas de salud más extendido en el mundo. El Centro para el Control y Prevención de las Enfermedades
221
(CDC) estima que cada año 76 millones de personas se enferman, más de 300 000
son hospitalizados y 5 000 americanos mueren como resultado de enfermedades
alimentarias, principalmente niños, viejos e inmunodeficientes, por lo que diversas instituciones trabajan en un programa para aportar información detallada del
diagnóstico, tratamiento y prevención de estas enfermedades. En España, el número de casos de toxiinfecciones alimentarias entre 1988 y 1993 fue aproximadamente de 12 000 brotes/año (una media de 988 brotes/año) considerándose
que el número de casos que se declara suele representar entre 1 y 10 % de los
que en realidad ocurren. En Cuba, según reportes de Manuel Grillo y colaboradores, desde 1993 hasta 1999 se presentaron 1 345 brotes por alimentos (736
por el agua y 1 185 por ciguatera).
Dentro de los factores por mal manejo de los alimentos que producen ETA,
podemos señalar que, al estudiar las causas que producen las ETA, estos son en
orden decreciente los factores principales que intervienen en su aparición:
− El 56 % es por temperatura inferior a la necesaria en la cocción.
− El 31 % por ingerir alimentos después de varias horas sin refrigerar.
− El 25 % por mala manipulación.
− El 20 % por mal recalentamiento.
− El 16 % por mala preparación.
− El 9 % por contaminación cruzada.
En la pasada década, la OPS difundió algunas medidas para garantizar la
preparación higiénica de los alimentos, a las que se les denominan “Reglas de
Oro”:
− Calidad de las materias primas y el agua.
− Mantener todo limpio.
− Cocinar adecuadamente los alimentos.
− Evitar la contaminación cruzada.
− Garantizar temperaturas seguras de conservación.
Alrededor del 70 % de la diarrea aguda es producida por agua y alimentos
contaminados.
La elevada incidencia de estas enfermedades ha motivado que organizaciones internacionales como OMS y el Fondo de Naciones Unidas para la Alimentación (FAO) hayan creado un plan de acción destinado a la prevención y control
de las ETA, al que se le ha llamado Sistema de Vigilancia de Enfermedades
Trasmitidas por Alimentos (VETA), el cual es parte integral de los programas de
inocuidad de los alimentos, que tienen como propósito principal, evitar daños a la
salud de la población, garantizando el consumo de alimentos inocuos.
La prevención de la contaminación, multiplicación o supervivencia de los
contaminantes es posible con el cumplimiento de las medidas básicas de saneamiento en el hogar y en la comunidad. Internacionalmente se conocen estas
medidas con el nombre de Buenas Prácticas de Manufactura (BPM).
222
En el cumplimiento de estas prácticas se deben considerar las condiciones
de las áreas de almacenamiento, conservación y procesamiento de los alimentos,
la cantidad y calidad del agua, los residuos sólidos, los residuales líquidos, los
controles de las operaciones, el saneamiento, así como la higiene y salud de las
personas que manipulan los alimentos.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE ALGUNAS
ENFERMEDADES TRASMITIDAS POR ALIMENTOS
Salmonelosis. Es una enfermedad que se caracteriza por dolor abdominal,
diarreas, dolor de cabeza y a veces vómitos. Casi siempre existe fiebre y puede
complicarse por la deshidratación que ocurre. En algunos casos se presentan
complicaciones donde se afectan las articulaciones, el corazón, los riñones, los
pulmones o las membranas del cerebro. Las muertes son raras. Esta enfermedad es causada por la Salmonella, de las que se conocen más de 2 000 serotipos.
Salmonella enteritidis es una de las que con mayor frecuencia se ha reportado
en los últimos años. Se calcula que en los Estados Unidos se presentan unos 5
millones de infecciones por este agente cada año, mientras que en Europa se han
notificado varias epidemias en los últimos años. En Cuba la Salmonella se notifica entre los 2 agentes que con mayor frecuencia se encuentra en los estudios de
brotes.
Reservorio. Los animales domésticos entre los que se destacan las aves,
cerdos, bovinos, perros y gatos. También el hombre, especialmente los enfermos
y convalecientes. El estado de portador en el hombre es raro, aunque es frecuente en los animales.
Período de incubación. Los síntomas se presentan con mayor frecuencia
entre 12 y 72 horas después de haber ingerido el alimento Se han reportado
casos a las 6 horas.
Modo de trasmisión. Se trasmite por la ingestión de Salmonella en los
alimentos. Los factores que con mayor frecuencia favorecen la trasmisión de
esta enfermedad son los siguientes:
− Los alimentos como las carnes, huevos y leche frecuentemente contienen
Salmonella por contaminaciones de los animales que las originan o durante el
proceso de obtención de estos. Estos productos pueden contaminar otros alimentos que contactan directamente con ellos, entre los que se destacan los
entrecruzamientos de alimentos crudos con los preparados para el consumo o
indirectamente a través de las superficies de equipos y utensilios. En los
procesamientos de estos alimentos contaminados pueden sobrevivir este tipo
de microorganismo cuando no se aplican tratamientos térmicos, de acidificación u otros que sean suficientes para la destrucción de los mismos, lo cual
permite que con la ingestión de los alimentos sea adquirida la infección por
estos agentes.
− Los alimentos pueden ser contaminados con Salmonella por las heces fecales
de animales o de los manipuladores. Estas contaminaciones son más
223
frecuentes por la participación de moscas y otros vectores, así como por las
manos sucias de los manipuladores.
− Las Salmonellas que existen en los alimentos se multiplican hasta cantidades
millonarias cuando estos son expuestos a malas condiciones de conservación,
a temperatura ambiente y por tiempo prolongado entre la elaboración y el
consumo.
Medidas preventivas:
− Adquirir alimentos de origen animal de buena calidad sanitaria y en correcto
estado de conservación, preferiblemente de proveedores conocidos por la calidad de sus productos.
− Evitar las contaminaciones de otros alimentos a partir de productos de origen
animal, incluyendo las formas indirectas a través de las superficies de equipos
y utensilios, así como las causadas por los manipuladores y vectores.
− Cocción correcta de los alimentos u otros procesamientos como la acidez de
la mayonesa que destruyen las Salmonella.
− Limitar el tiempo entre la elaboración y el consumo de los alimentos (menos
de 2 horas).
− Evitar las contaminaciones postérmicas.
Fiebre tifoidea. Enfermedad infecciosa generalizada producida por la
Salmonella typhi que se caracteriza por fiebre continua, cefalea, malestar general, anorexia, aumento de tamaño del hígado y bazo, constipación y con menos
frecuencia diarreas.
Suelen presentarse complicaciones como perforaciones intestinales y
sangramiento. Ocasiona la muerte en el 10 % de los pacientes. Es frecuente en
lugares donde las condiciones higiénico-sanitarias son deficientes.
Reservorio. El hombre.
Modo de trasmisión. A través de alimentos y agua contaminados con heces u orina de un paciente o portador. Los alimentos que mayormente se relacionan con esta enfermedad son: los mariscos procedentes de zonas contaminados
con líquido cloacal, frutas y verduras regadas con aguas no tratadas, leche y
productos lácteos contaminados por las manos de un manipulador enfermo o
portador, otros alimentos contaminados por vectores y roedores.
Medidas preventivas:
− Sistema de alcantarillado, abastecimiento y cloración del agua adecuado.
− Ebullición y pasteurización de la leche y productos lácteos.
− Almacenamiento adecuado de los alimentos.
− Protección de los alimentos contra los vectores y roedores.
− Limitación de la pesca y venta de mariscos exclusivamente a los que proceden de los sitios autorizados.
− Lavado adecuado de las manos durante el proceso de elaboración, consumo y
venta de alimentos.
− Evitar las contaminaciones cruzadas.
− Ingerir mariscos en lugares seguros.
224
Intoxicación estafilocócica. Es una intoxicación producida por
enterotoxinas del Staphylococcus aureus y otra especies como Staphylococcus
coagulasa positivos. Es de comienzo repentino con predominio de vómitos, náuseas, cólicos, a veces diarreas, en algunos casos temperatura subnormal e
hipotensión arterial. Las muertes son raras. Por la intensidad de los síntomas
puede requerir la hospitalización. Es una de las 2 enfermedades trasmitidas por
alimentos que con mayor frecuencia se reportan en Cuba, Estado Unidos y otros
países que tienen buenos controles del comportamiento de estas. Las enterotoxinas
se forman en los alimentos debido al crecimiento de estos microorganismos, en
cantidades de 106 ufc/g en los alimentos que se mantienen a temperatura ambiente y tiene la característica de que son resistentes a las temperaturas de cocción.
Reservorio. El principal reservorio es el hombre en casi todos los casos y
los animales. En el hombre se encuentran en la orofaringe y también en los
brazos, manos y cara sin provocar lesiones, aunque son más fáciles de aislar en
las heridas infectadas y en los forúnculos.
Período de incubación. La mayor cantidad de brotes se presentan entre
las 2 y 8 h después del consumo de alimentos contaminados.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de un producto alimenticio que contiene enterotoxinas estafilocócicas.
Las contaminaciones de estos alimentos pueden ser de origen humano, como
en el caso de las secreciones purulentas de manos y antebrazos, ojos infectados,
abscesos, erupciones faciales acneiformes, secreciones nasofaríngeas o de piel
al parecer normal; también pueden provenir de productos de origen animal como
la leche y los productos lácteos.
Los estafilococos en los alimentos se multiplican y forman las enterotoxinas,
especialmente en los productos de repostería a partir de cremas o rellenos con
carnes, huevos o lácteos; en productos cárnicos; ensaladas frías; flanes; jamón;
platos a partir de carnes en salsas; emparedados; quesos mal elaborados y en
subproductos cárnicos. Entre las carnes, los reportes más frecuentes corresponden con las carnes de cerdo.
Las causas de los brotes de estas intoxicaciones alimentarias son con mayor frecuencia la manipulación de alimentos con deficientes prácticas higiénicas,
exposición de los alimentos a temperaturas apropiadas para el crecimiento de
estos microorganismos, tiempo prolongado entre la elaboración y el consumo de
los productos alimenticios, así como la cocción insuficiente de los alimentos.
Medidas preventivas:
− Los manipuladores que presenten forúnculos, abscesos u otras lesiones
purulentas en las manos, antebrazos, la cara, o en las vías nasales no deben
trabajar con los alimentos.
− Garantizar buenas condiciones de elaboración, correctos hábitos higiénicos de
los manipuladores en especial no hablar o estornudar sobre los alimentos y
evitar las manipulaciones directas y excesivas.
225
− Se debe disminuir al mínimo el tiempo entre la elaboración y el consumo de los
alimentos, preferiblemente a menos de 2 h.
− Mantener los alimentos calientes a temperaturas superiores a los 60 oC y los
fríos a menos de 5 oC.
Campilobacteriosis. Es una infección producida por el Campylobacter
jejuni. Se presenta con malestar general, dolor abdominal periumbilical, diarrea,
a veces náuseas y vómitos. En algunos países con buenas posibilidades
diagnósticas se encuentra en el primer o segundo lugar entre los agentes productores de diarreas. Están reportadas complicaciones como artritis y miocarditis.
Reservorio. Animales domésticos, las aves en primer lugar, aunque también el cerdo, bovinos, animales de compañía, etc.
Período de incubación. Entre 1 y 10 días, con mayor frecuencia de 2 a
5 días.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de alimentos contaminados, también
el agua, principalmente debido al consumo de pollo y otras carnes mal cocidas o
alimentos contaminados por contacto directo o indirecto con carnes crudas. Existen
informaciones epidemiológicas acerca de la participación de la leche como vehículo de esta infección.
Medidas preventivas:
− Cocción completa de las carnes.
− Evitar las contaminaciones cruzadas.
− avado de las manos después de tocar productos crudos o animales.
− Pasteurización de la leche y los productos lácteos.
Shigelosis. Infección intestinal caracterizada por diarreas acompañadas
por fiebre y cólicos, a veces vómitos. Las heces frecuentemente contienen sangre, moco y pus (estos como consecuencia de microabscesos). El cuadro causado por Shigella dysenteriae es más grave con complicaciones por megacolon
tóxico y síndrome urémico hemolítico.
Reservorio. El hombre.
Período de incubación. Frecuentemente entre 1 y 3 días.
Modo de trasmisión. Se trasmite por la vía fecal-oral de forma directa a
través de las manos, o mediante el agua o alimentos contaminados. Las contaminaciones ocurren por falta de lavado de las manos; las moscas también pueden
contaminar alimentos destapados.
Medidas preventivas:
− Educación sanitaria y exigir el correcto lavado de las manos.
− Mantener los alimentos tapados y protegidos contra vectores.
− Control de las moscas.
− Evitar el fecalismo al aire libre y correcta disposición de los residuales.
Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens. Es una afección
frecuente y caracterizada por la aparición repentina de cólicos, seguidos por
diarreas. Las náuseas son comunes, aunque no aparecen vómitos y fiebre.
226
Los síntomas aparecen entre 8 y 12 h siguientes a la ingestión de alimentos
contaminados.
La enfermedad es causada por toxinas elaboradas en el intestino del hombre por Clostridium perfringens ingeridos con alimentos que favorecieron la
multiplicación de estos microorganismos. Las esporas de este agente resisten las
temperaturas normales de cocción, germinan y se desarrollan en los alimentos
durante el enfriamiento lento, el almacenamiento a temperatura ambiente, el recalentamiento inadecuado o la suma de todos estos factores hasta alcanzar cantidades suficientes para producir las toxinas después de ser consumidos los
alimentos.
Reservorio. Las vías gastrointestinales del hombre y los animales, también
el suelo.
Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contaminados y el inicio de la enfermedad es de 10 a 12 h.
Modo de trasmisión. Debido a la ingestión de alimentos contaminados con
Clostridium perfringens a partir de las heces o el suelo, que facilitaron la multiplicación de estos agentes. La contaminación puede ser por el contacto directo
con estas fuentes o a través de alimentos de origen animal, las manos de los
manipuladores o superficies de equipos y utensilios. Para la multiplicación del
Clostridium perfringens se requieren condiciones de nutrientes, bajas concentraciones de oxígeno y poca acidez en el alimento, así como tiempo y temperaturas ambientales elevadas. La mayor parte de los brotes están en relación con el
consumo de carnes mal cocidas o recalentadas, por lo general cárnicos asados o
en salsas, así como alimentos rellenos con carnes de diferentes especies.
Las esporas resisten los tratamientos térmicos normales de preparación de
los alimentos y se pueden multiplicar hasta las cantidades suficientes para producir la enfermedad, cuando se encuentran en condiciones de temperatura, nutrientes,
humedad, baja tensión de oxígeno y durante un tiempo prolongado. Estos
microorganismos se replican cada 12 min y cuando son ingeridos en cantidades
superiores a 105 ufc/g pueden producir la enfermedad, al liberar la toxina en el
tracto digestivo durante su esporulación.
Medidas preventivas:
− Se debe garantizar la correcta conservación de las carnes.
− Evitar entrecruzamientos que pueden causar contaminaciones a partir de las
carnes crudas, de alimentos preparados para el consumo y equipos, utensilios,
recipientes, mesas u otras superficies mal higienizadas.
− Atender que el consumo de los productos cárnicos y de los que contengan
carnes sea inmediato a su cocción.
− Hacer cumplir las normas sanitarias de manipulación de productos alimenticios.
− En los tratamientos térmicos y para la conservación de carnes cocidas se
debe cuidar el tamaño de las porciones, debido a que en los grandes pedazos la
resistencia a la transferencia de calor pueden favorecer la sobrevivencia y
posterior multiplicación de estos gérmenes. En este sentido, los recalentamientos
227
deben evitarse, en caso necesario el mismo debe ser total, completo y uniforme, se debe garantizar una temperatura mayor que 75 oC.
Intoxicación alimentaria debida a Bacillus cereus. Enfermedad que
tiene 2 formas de presentación:
− Vómitos y náuseas: esta forma es producida por una toxina de alto peso
molecular, termoestable y estable a diferentes niveles de pH, se detecta cuando hay más de 109 células de B. cereus. Las cepas productoras se han aislado
con mayor frecuencia en platos a partir de arroz, espaguetis, puré de papas y
tallos de hortalizas.
− Diarreas y cólicos intensos: se produce por proteína termolábil que es detectada cuando existen más de 106 células de B. cereus. Las cepas productoras de
estas toxinas se han aislados en leche cruda, carne y productos cárnicos.
Reservorio. El agente causal tiene una amplia distribución en el suelo, polvo y agua, además de presentarse en pequeñas cantidades en alimentos crudos y
secos, así como en los elaborados.
Período de incubación. En el caso en que predominen los vómitos es de
2 a 5 h y de 12 h en el caso en que predominen las diarreas.
Modo de trasmisión: A través de la ingestión de alimentos que han permanecido por varias horas a temperatura ambiente después de su preparación. Los
casos donde se presentan vómitos se relacionan fundamentalmente con el consumo de arroz cocido y expuesto a temperatura ambiente durante largo tiempo
antes de ser recalentado. Los brotes donde predominan las diarreas están asociados con la ingestión de diversos tipos de alimentos, fundamentalmente cárnicos,
manipulados incorrectamente y expuestos a las condiciones que permiten la
multiplicación del agente.
Medidas preventivas:
− Garantizar el consumo inmediato de los alimentos después de su preparación,
pues las esporas del Bacillus cereus sobreviven la ebullición u otros tratamientos de cocción y germinan para reproducirse rápidamente a temperatura
ambiente.
− Evitar las contaminaciones cruzadas entre alimentos crudos y los preparados
para el consumo.
− Manipular correctamente los alimentos.
Intoxicación alimentaria por Vibrio parahaemolyticus. Es una enfermedad donde predominan las diarreas acuosas y los cólicos abdominales, a veces acompañados por náuseas, vómitos y fiebre. En algunos casos las diarreas
son sanguinolentas o con mucus. Es de comienzo brusco y de duración entre 1 y
7 días. Su mayor incidencia se registra en los meses cálidos y asociados con el
consumo de productos del mar. Es producida Vibrio parahaemolyticus, que es
un microorganismo que se destruye con los tratamientos normales de cocción.
Reservorio. El hábitat natural de estos microorganismos es el mar, en los
peces y mariscos de las costas marinas. En la época de frío se encuentran en los
228
sedimentos marinos, y durante la temporada de calor, en las aguas cercanas al
litoral.
Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contaminados y la aparición de los síntomas es entre 12 y 24 h.
Modo de transmisión. Por la ingestión de productos del mar crudos o mal
cocidos, así como otros tipos de alimentos que hayan sido contaminados con
estos. Es necesario, además de la contaminación, que estos microorganismos se
reproduzcan para lo cual requieren varias horas a temperatura ambiente, hasta
alcanzar cifras superiores a un millón, que son las cantidades necesarias para
producir la enfermedad.
Medidas preventivas:
− Garantizar adecuada conservación de los alimentos de origen marino.
− Asegurar la cocción de estos durante 15 min a 70 oC.
− Evitar la contaminación de otros alimentos a partir del contacto con peces y
mariscos, o de forma indirecta con superficies contaminadas con estos
microorganismos.
− Evitar tiempo entre la elaboración y el consumo de los alimentos prolongado.
− Mantener los alimentos a más de 60 oC los calientes, y a menos de 10 oC los
fríos.
Diarreas causadas por E. coli. Existen diversas cepas, las que difieren en
sus características clínicas, epidemiológicas y patogénicas, aunque se semejan
en que los alimentos contaminados intervienen en la trasmisión y se clasifican en:
E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enterohemorrágica, E.
coli enteropatógena, E. coli enteroadherente y E. coli enteroagregativa.
Diarreas por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). Este microorganismo fue reconocido por primera vez como agente causal de diarreas en
estudios realizados en la India y Bangladesh en 1968. Se encuentran entre los
patógenos que con más frecuencia producen diarrea en los niños de los países en
desarrollo, y es la causa más frecuente de la llamada “diarrea del viajero” (personas que viajan a algunas áreas de Méjico e Hispanoamérica, Oriente Medio,
Asia y África); debido a que las ECET suelen estar presentes en los suministros
de agua en áreas que carecen de purificación suficiente. Produce un cuadro de
diarreas líquidas acuosas, dolor abdominal, vómitos y a veces febrícula, puede
llegar a la deshidratación.
Reservorio. El hombre, aunque algunas cepas han sido identificadas a partir del cerdo y bovino.
Período de incubación. Se produce entre 10 y 72 h después de la ingestión de alimentos o agua contaminada.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de alimentos, y en algunos casos de
agua contaminada. Las contaminaciones se producen debido a malas prácticas
en la manipulación de los alimentos, deficiente conservación de los productos
elaborados y por formas descuidadas en las ofertas de productos alimenticios.
229
Medidas preventivas:
− Garantizar la manipulación higiénica de los alimentos, haciendo énfasis en los
hábitos de los manipuladores: lavado correcto de las manos después de ir al
baño, antes de iniciar la elaboración de alimentos, periódicamente durante la
manipulación de estos y cada vez que sea necesario en correspondencia con
la actividad que se esté realizando.
− Mantener los alimentos calientes a más de 60 oC y los fríos a menos de 5 oC.
− Asegurar las condiciones higiénicas de las áreas donde se conserven, manipulen y oferten alimentos.
− Los niños que viajan deben consumir solo alimentos bien cocidos, bebidas
embotelladas sin hielo, aguas bien tratadas y frutas que puedan pelarse, así
como deben evitarse las verduras crudas.
Colitis hemorrágica. Es una afección que se caracteriza por diarreas
sanguinolentas después del consumo de alimentos contaminados. Algunos enfermos pueden presentar complicaciones renales (síndrome urémico hemolítico) y
otras manifestaciones de mayor gravedad. El principal microorganismo productor de la enfermedad es Escherichia coli enterohemorrágica O157:H7, que es
sensible al calor de los tratamientos normales de cocción de los alimentos.
Reservorio. El ganado bovino fundamentalmente y también el hombre.
Período de incubación. Los síntomas se presentan entre 24 y 48 h después del consumo de alimentos contaminados.
Modo de trasmisión. Por el consumo de carnes mal cocidas, con mayor
frecuencia las carnes molidas y también la leche. El hombre puede contaminar
los alimentos debido a malos hábitos en la manipulación de los alimentos y presentar el agente causal. Los brotes mejor estudiados estaban en relación con
carnes molidas e insuficientemente cocidas.
Medidas preventivas:
− Conservar correctamente las carnes.
− Evitar contaminaciones cruzadas con otros alimentos.
− Cocinar bien las carnes.
− Consumir las carnes inmediatamente después de ser preparadas.
− Realizar la elaboración de los alimentos con buenos hábitos higiénicos.
Cólera. Es una de las más temidas enfermedades trasmisibles por alimentos y el agua, que comienza de forma repentina con diarreas acuosas y en algunos casos se presentan vómitos. La deshidratación puede presentarse en una
parte de los enfermos donde la acidosis es una de las complicaciones más frecuentes. Desde 1991 se está extendiendo la enfermedad a casi todos los países
de América, aunque no se ha reportado en las islas del Caribe. El comportamiento de esta epidemia se está caracterizando por predominio de casos asintomáticos
(75 %) y solo 2 % de casos graves.
Las 7 pandemias de cólera se produjeron por el Vibrio cholerae O1. En la
actualidad se reconocen 2 biotipos: el clásico 01 y el Tor, estos a su vez se dividen
230
en 2 serotipos: Ogawa e Inaba. El biotipo Tor ha sido responsable de la mayoría
de estas. Se ha comportado de la manera siguiente: la primera pandemia se
extendió desde la provincia de Bengala hacia varios países de Asia y África,
pero no llegó a las Américas. La segunda se inicio en la India en el año 1829 y en
5 años se extendió por Asia, África del Norte y América, incluida Cuba. La
tercera se desató en 1852 y en 8 años se extendió por Asia, Europa y América.
Con motivo de la epidemia en Londres es en esta fecha que el científico John
Snow logró vincular el cólera con el consumo de alimentos y agua contaminados
con heces fecales.
La cuarta pandemia comienza en 1863 y recorrió durante 10 años varios
países de Asia, Europa, África y América.
La quinta se inicio en 1881 y se extendió durante 15 años por Asia, América, África y Europa. En esta etapa fue cuando Robert Koch aísla (en la epidemia desatada en la ciudad de Alejandría, Egipto) el bacilo que produce el cólera.
La sexta pandemia originada en 1899 durante un período de 24 años estuvo
azotando diversos países de Asia y Europa.
La séptima y última pandemia apareció en 1961 y se extendió rápidamente
por países de Asia, el sur de Europa y África Occidental. Esta enfermedad tardó
30 años en llegar hasta nuestro continente en el cual a cobrado innumerables
vidas.
Además del V. cholerae O1 se ha diagnosticado en Bangladesh, la India, y
en algunos países del sudeste asiático el V. cholerae O139, el cual está causando
brotes epidémicos muy fuertes, que si no se controlan, pueden llegar a ocasionar
una octava pandemia.
Reservorio. El hombre, aunque en estudios recientes se ha planteado que
el zooplancton también constituye un reservorio de este agente.
Período de incubación. El tiempo entre el consumo de alimentos contaminados y el comienzo de la enfermedad es desde horas hasta 5 días.
Modo de trasmisión. La contaminación del agua o los alimentos se produce a partir de las heces fecales, a través de aguas servidas, y especialmente
mediante las manos de enfermos o portadores, además de las moscas y otros
vectores. Se debe recordar que el Vibrio puede vivir en el agua durante largo
tiempo.
La ingestión de mariscos y peces crudos o mal cocinados han provocado
brotes en varios países de Europa y América, en Estados Unidos ha causado la
enfermedad el consumo de cangrejos capturados en las aguas de lagos y estuarios. También se han reportado contaminaciones de alimentos de origen vegetal
rociados con aguas servidas. El agente causal se ha encontrado en pescado
crudo, arroz con pollo, tallarines, papas cocidas, helados y en utensilios de cocina,
en aguas embotellada procedente de manantiales contaminados con heces fecales
infectadas.
Medidas preventivas:
− Comprar alimentos o materias primas a fuentes sanitariamente confiables.
− Conservar correctamente los alimentos.
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−
−
−
−
Garantizar la cocción o adecuada acidificación de los alimentos.
Evitar las contaminaciones postérmicas a partir de los manipuladores.
Proteger los alimentos y utensilios de las moscas.
Prohibir la manipulación de los alimentos a las personas que presenten enfermedades de trasmisión digestiva.
− Cumplir las medidas básicas de saneamiento.
Listeriosis. Es una infección producida por Listeria monocitogenes, que
se caracteriza por meningoencefalitis, septicemia o ambas. Especial significado
tiene en mujeres embarazadas, donde la infección se trasmite al feto causando el
aborto, niños con encefalitis o septicemia. La letalidad es de 30 %. Los principales brotes se han presentado en Estados Unidos y Europa, también en relación
con las posibilidades diagnósticas de los distintos países.
Reservorio. Animales, sus alimentos y el agua. El hombre puede ser portador asintomático.
Modo de trasmisión. Existen reportes de brotes asociados con la ingestión
de leche y quesos no pasteurizados, también por vegetales contaminados como
las coles afectadas por los residuales de una explotación ganadera.
Medidas preventivas:
− Consumo de alimentos de origen animal totalmente cocidos, especialmente la
pasteurización de la leche y los productos lácteos.
− Evitar la contaminación de alimentos de origen vegetal con residuales del hombre
o los animales.
Botulismo. Es una entidad que se caracteriza por presentar síntomas
neurológicos como visión borrosa, disartria, midriasis, parálisis respiratoria, acompañados de náuseas, vómitos, constipación o diarreas. La enfermedad es causada por la ingestión de la toxina del Clostridium botulinum tipo A, B, y E (en
raras ocasiones F y G). La toxina se produce en el alimento y es termolábil, a
diferencia de las esporas que son termorresistentes. Esta toxina puede ser producida en medios que presenten pH superiores a 4,5 y en condiciones de
anaerobiosis. Se plantea que la toxina a temperatura de ebullición se destruye.
Reservorio. Las esporas se encuentran en el suelo, en productos agrícolas,
en sedimentos marinos y vías intestinales de animales, incluidos los peces.
Período de incubación. Los síntomas clínicos aparecen de 12 a 36 h después de haber ingerido el alimento contaminado.
Modo de trasmisión. Se adquiere por la ingestión de alimentos en que se
ha formado la toxina, fundamentalmente después de una cocción inadecuada,
durante el envasado, sin cocción ulterior suficiente sobre todo en alimentos poco
ácidos. Se plantea que el agente no se desarrolla en alimentos con pH por debajo
de 4,5.
Medidas preventivas:
− Debe realizarse eficaz control del procesamiento y la preparación de alimentos en conservas, haciendo énfasis en los tratamientos que permitan la destrucción del C. botulinum y no faciliten la producción de su toxina.
− Educación sanitaria dirigida a los que producen conservas caseras.
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Botulismo del lactante. Es una forma clínica del botulismo, identificada
por primera vez en 1976 y se presenta en lactantes. El comienzo típico es con
estreñimiento, alteraciones de la conciencia, pérdida del apetito, dificultad para
deglutir, hipotonía y debilidad generalizada (bebé flojo) y en algunos casos paro
respiratorio. La gravedad clínica varía desde una afección moderada hasta la
muerte repentina, contribuyendo al 5 % de los casos de muerte súbita del lactante.
Se trasmite cuando se ofrece miel u otros jarabes contaminados con esporas del C. botulinum. La medida preventiva más eficaz es no ofrecer miel a
niños menores de un año.
Hepatitis A. Esta enfermedad se caracteriza por fiebre, anorexia, vómitos,
íctero, inflamación del hígado, puede ir desde formas leves hasta graves. El virus
de la hepatitis A es el causante.
Período de incubación. Este período se considera que puede ser de 15 a
50 días, como promedio entre 28 y 30 días.
Modo de trasmisión. Esta enfermedad se trasmite a través de agua y
alimentos contaminados por manipuladores o residuales líquidos.
Medidas preventivas:
− La educación sanitaria es muy importante, haciendo énfasis en el lavado correcto de las manos en la preparación de alimentos.
− Evitar la contaminación del agua y los alimentos.
− Garantizar la correcta disposición de los residuales líquidos y sólidos.
− Control adecuado de vectores.
Gastroenteritis víricas agudas. Las gastroenteritis causadas por virus
pueden presentarse de forma esporádica o epidémica en lactantes, niños o adultos. Se caracterizan por fiebre, en ocasiones vómitos y diarreas acuosas que
pueden causar deshidratación.
Varios virus enteropatógenos como los rotavirus, además de adenovirus,
calicivirus y astrovirus afectan a los lactantes y niños de corta edad. El virus de
Norwalk y otros similares afectan a niños de mayor edad y adultos.
Reservorio. El hombre.
Período de incubación. Entre 24 y 72 h.
Modo de trasmisión. La vía fecal-oral es la más importante.
Medidas preventivas:
− Aplicar todas las medidas para evitar la trasmisión fecal-oral.
− Limitar el acceso o contacto de las personas enfermas con el resto de la
familia, especialmente con niños y lactantes debido a la posibilidad de la trasmisión fecal-respiratoria.
Fascioliasis. Es una enfermedad que se caracteriza por inflamación del
hígado, cólico vesicular o ictericia obstructiva. Fasciola hepatica, con menor
frecuencia F. gigantica son los microorganismos responsables de su aparición.
Reservorio. El hombre es un huésped accidental, en ovinos y bovinos, así
como en los caracoles de la familia Lymnaeidae se mantiene el ciclo evolutivo de
este agente.
233
Período de incubación. Es variable.
Modo de trasmisión. Por el consumo de verduras contaminadas con
metacercarias, debido a la utilización de aguas residuales o excretas como fertilizantes de estos cultivos. Desde el intestino las larvas emigran por su pared
hasta la cavidad peritoneal, penetran en el hígado y después de su desarrollo se
introducen en los conductos biliares y comienzan a expulsar huevos a los 3 ó 4
meses de la exposición inicial.
Medidas preventivas:
− Evitar la utilización de aguas residuales o excretas para fertilizar los cultivos.
− Garantizar el lavado correcto y la desinfección de los vegetales.
− Impartir educación sanitaria a la población.
Giardiasis. Enfermedad producida por la Giardia lamblia. Aún cuando
puede ser asintomática causa diarreas crónicas, esteatorrea, cólicos abdominales, fatiga y pérdida de peso.
Reservorio. Principalmente el hombre, los animales con una importancia
secundaria.
Período de incubación. Entre 5 y 25 días, con mayor frecuencia a los 10
días.
Modo de trasmisión. Por la transferencia de los quistes de una persona a
otra a través del mecanismo ano-mano-boca, que tiene mayor manifestación en
instituciones cerradas, también por agua y alimentos contaminados. Se debe recordar que las concentraciones normales para la desinfección del agua no son
efectivas con los quistes.
Medidas preventivas. Educación sanitaria para prevenir la trasmisión de
persona a persona y la contaminación del agua o los alimentos.
Amebiasis. Enfermedad producida por la Entamoeba histolytica. Son frecuentes las infecciones asintomáticas, pueden causar cuadros gastrointestinales
desde disentería amibiana con fiebre, escalofríos y diarreas sanguinolentas hasta
manifestaciones más leves de diarreas con sangre o moco, que alternan con
períodos de constipación. También se presentan las formas extraintestinales con
abscesos en hígado, pulmones o cerebro.
Reservorio. El hombre.
Período de incubación. Frecuentemente entre 2 y 4 semanas, a veces
más.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de agua y alimentos contaminados
con quistes infecciosos, además del ciclo ano-mano-boca. Tiene gran importancia la falta del lavado de las manos y la contaminación de hortalizas.
Medidas preventivas:
− Educación sanitaria especialmente a los manipuladores de alimentos.
− Protección sanitaria de los abastecimientos de agua.
− Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los huertos.
Toxoplasmosis. Es una enfermedad sistémica producida por el Toxoplasma
gondii que puede ser asintomática. Causa fiebre, linfoadenopatía, así como
234
afección de la visión, miocarditis o neumonías en personas inmunodeficientes.
La infección primaria en los inicios del embarazo puede causar la infección del
feto con su muerte o provocar coriorretinitis.
Reservorio. Principalmente los gatos, además de otros animales como las
aves, cerdos y ganado vacuno.
Período de incubación. Entre 10 y 25 días.
Modo de trasmisión. La trasmisión se puede realizar a través de la ingestión de carne mal cocida de cerdo, aves o res, o por agua y alimentos contaminados con heces de los gatos. Existen reportes de trasmisión a través de la leche
cruda.
Medidas preventivas:
− Cocción completa de las carnes.
− Evitar la contaminación del agua y alimentos a partir de las heces de los gatos.
Criptosporidiosis. Enfermedad producida por el Cryptosporidium sp.
La manifestación más importante es la diarrea profusa y acuosa, acompañada
de cólicos abdominales, en ocasiones se presenta fiebre, náuseas y vómitos.
Reservorio. El hombre y los animales domésticos.
Período de incubación. Puede ser entre 1 y 12 días.
Modo de trasmisión. Además de las trasmisiones de una persona a otra y
a partir de los animales, tienen importancia las contaminaciones del agua y los
alimentos.
Medidas preventivas. Educación sanitaria en relación con las formas de
trasmisión; el lavado correcto de las manos especialmente de los manipuladores
y personas en contacto con animales.
Difilobotriasis. Es una infección producida por el Diphyllobothrium latum,
así como el D. pacificum y otras especies de duración prolongada de rara presentación. En los enfermos donde las Taenias se fijan en el yeyuno existe anemias por carencia de vitamina B12.
Reservorio. El hombre, principalmente las personas infectadas, y animales
que comen pescados crudos.
Período de incubación. Entre 3 y 6 semanas.
Modo de trasmisión. Por el consumo de pescado crudo o mal cocido.
Medidas preventivas. Cocción completa de la carne de pescado.
Teniasis/Cisticercosis. La teniasis es una infección intestinal causada
por Taenia saginata o Taenia solium y la cisticercosis es una afección de los
tejidos por las formas larvarias de estas. Las Taenias pueden ser asintomáticas o
causar pérdidas de peso y trastornos digestivos; pero la expulsión de los segmentos del gusano por el ano puede provocar trastornos nerviosos. La cisticercosis
puede afectar el sistema nervioso central, según la localización de los quistes.
Reservorio. El hombre es el huésped definitivo de las 2 Taenias y huésped
accidental de los cisticercos. El ganado bovino es el huésped intermediario de la
T. saginata, y los cerdos de la T. solium.
235
Modo de trasmisión. Los huevos de las Taenias son expulsados con las
heces de una persona infectada e infectan los animales, donde producen el
cisticerco (C. bovis en los bovinos) en la masa muscular, con mayor frecuencia
en los maseteros. El hombre adquiere la infección por el consumo de carne mal
cocida que contiene cisticercos, causando la infección intestinal de las tenias.
Por la vía ano-mano-boca o la ingestión de agua o alimentos contaminados con
los huevos; el hombre puede adquirir la cisticersosis humana, debido a que el
embrión sale del huevo, atraviesa la pared intestinal, pasa a los vasos linfáticos y
llega a varios órganos como el cerebro.
Medidas preventivas:
− Evitar la contaminación de la tierra, el agua o los alimentos con las heces del
hombre.
− Cocción completa de la carne de res y cerdo.
− Prohibir la utilización de residuales líquidos para el riego de los pastizales o de
los huertos.
− La congelación de la carne durante más de 4 días destruye los cisticercos.
− La inspección posmortem en los mataderos debe evitar el consumo de carnes
contaminadas.
Triquinosis. Es una infección causada por Trichinella spiralis, frecuentemente asintomática, puede causar de acuerdo con la localización dolores musculares, debilidad, manifestaciones oculares, síntomas intestinales por los vermes
adultos, incluso la muerte por debilidad del miocardio.
Reservorio. Cerdos fundamentalmente, también otros animales.
Período de incubación. Casi siempre entre 8 y 45 días.
Modo de trasmisión. Por la ingestión de carne de cerdo mal cocida que
contienen larvas viables. En el intestino las larvas se transforman en vermes
adultos, se reproducen y la hembra libera larvas que penetran los vasos linfáticos
y se diseminan por todo el organismo y se encapsulan en varios órganos.
Medidas preventivas:
− Cocción completa de la carne de cerdo.
− La congelación a -25 oC durante 10 días destruye los quistes o durante 30 días
a -10 oC.
Encefalopatía espongiformes. Son un grupo de trastornos degenerativos
del cerebro que se han presentado en varias especies desde hace varios años;
aunque en estos momentos constituyen un gran problema por aspectos no conocidos y dudas que han causado grandes pérdidas económicas.
Se caracteriza en el examen microscópico por presentar un aspecto de la
sustancia gris parecido al de una esponja. Se acepta que el agente causal no es
una bacteria, tampoco es un virus, y es conocido como un prion, con las características de no ser observable o cultivable mediante las técnicas tradicionales,
además de ser muy resistente al calor y a los agentes desinfectantes.
236
En el hombre se conocen el síndrome de Gerstman-Straussler, la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y el kuru; es posible que las 2 últimas sean la misma
enfermedad descrita en mujeres de Papú, Nueva Guinea, en una etnia donde se
practicaba el canibalismo y específicamente las mujeres y niños consumían el
cerebro de los fallecidos. En relación con la primera enfermedad, la trasmisión
no se ha demostrado que sea por la vía oral.
En 1985 en Gran Bretaña se detectó la encefalopatía espongiforme bovina
(BSE) y se planteó que la forma de trasmisión podía ser mediante los alimentos,
sin respetar las diferencias entre las especies de los animales, por tanto sería
posible la trasmisión al hombre, además de que se buscó la similitud de las lesiones observadas en los animales y en personas enfermas.
Existen señalamientos actuales que clasifican estas enfermedades más como
intoxicaciones y no como infecciones.
Ciguatera. Es una intoxicación de origen marino, la cual se asocia con el
consumo de pescados de zonas tropicales y subtropicales, esto ocurre a través
de la cadena alimentaria mediante la cual el pescado se hace tóxico en las áreas
coralinas.
Se ha calculado que existen más de 400 especies implicadas en esta enfermedad, aunque se plantea que la cifra pueda ser menor.
Las especies que se citan con mayor frecuencia son: picúa o barracuda,
gallego, aguají, bonací gato, coronado, morena y pargo jocú en la región del caribe; en otros países es posible la participación de otras especies.
Se debe resaltar que las toxinas se encuentran en la masa muscular, aunque
la mayor concentración se acumula en las vísceras, fundamentalmente en el
hígado. Esta toxina es termoestable.
Esta enfermedad se caracteriza por presentar inicialmente cólicos y diarreas
seguidos de síntomas neurológicos como: prurito, escalofríos, parestesias de extremidades, sensación inversa de la temperatura, artralgias, mialgia, vértigo, pérdida del equilibrio, convulsiones, parálisis muscular y muerte.
Período de incubación. Estos síntomas pueden iniciarse a las 6 h de haber
ingerido el pescado aunque existe un rango de 30 min a 6 h.
Modo de trasmisión. A través del consumo de pescados que contengan
ciguatotoxina en sus vísceras y masas musculares. La toxina es elaborada por
dinoflagelados y algas que se desarrollan fundamentalmente sobre corales muertos; son ingeridos por peces pequeños y estos por peces mayores, de esta manera se acumula la toxina. Este proceso es mayor cuando ocurren cambios bruscos
del ecosistema donde se incrementa la muerte de los corales. El efecto acumulativo
se demuestra por la participación de individuos grandes como vehículos de la
toxina.
En el estudio, control y vigilancia de esta enfermedad es importante recordar que depende del conocimiento del personal médico que la atiende, además de
la información que dispone la población que puede ser afectada.
237
Medidas preventivas:
− Educación sanitaria a la población sobre el riesgo de contraer la enfermedad
por el consumo de especies compradas ilícitamente o adquiridos en la pesca
deportiva.
− La única y efectiva medida es no consumir especies de pescado ciguato, por
lo cual es importante la correcta identificación de esas especies en las diferentes zonas de captura. Esta información debe ser comunicada a todos los interesados y especialmente a turistas que no conocen estas características en los
lugares que visitan.
Intoxicación paralítica por moluscos (IPM). Se caracteriza por manifestaciones neurológicas, quemazón en los labios, la lengua y la cara, con progresión hacia el cuello, los brazos, piernas y dedos, pueden acompañarse de
manifestaciones gastrointestinales.
Esta intoxicación tiene relación con el crecimiento abundante de
dinoflagelados, que se conoce con el nombre de “marea roja”, de los cuales
Gonyaulax catenella, G. tamarensis son los más importantes. Aunque se han
encontrado moluscos tóxicos sin que existan “mareas rojas”.
La saxitoxina que se encuentra en los moluscos es una toxina resistente al
calor y la acidez, solo se destruye durante 4 h en ebullición a pH 3. Se ha señalado que la concentración máxima de saxitoxina que no causa la enfermedad es
de 80 µg/100 g. Se han reportado procesos de disminución de los niveles de
toxinas a través de la exposición de los moluscos en agua limpia durante más de
un mes.
Período de incubación. Los síntomas por lo general se presentan después
de una hora de haber ingerido el alimento.
Modo de trasmisión. Esta intoxicación se produce en el hombre a través
del consumo de moluscos bivalvos (almejas, ostiones, mejillones, ostras, berberechos y escalopes), los cuales han acumulado la toxina a través de su alimentación donde están presentes los dinoflagelados. La saxitoxina produce colapso
cardiovascular y paro respiratorio entre 1 y 22 % de los enfermos.
Medidas preventivas. Evitar el consumo de moluscos contaminados, para
lo cual es necesaria adecuada vigilancia, monitoreo periódico de las aguas del
plancton y los mariscos en general. Es importante recordar que el fenómeno de
la “marea roja” se encuentra frecuentemente asociado al incremento de la mortalidad de peces y aves marinas, además de factores ambientales como los cambios de temperatura y la presencia de corrientes procedentes de ríos y arroyos.
Intoxicación por escombroides. Es una entidad que se caracteriza por
rash, cefalea, mareos, náuseas, vómitos, ardor en la garganta, epigastralgia, enrojecimiento facial y prurito cutáneo después del consumo de pescado con elevadas concentraciones de histamina.
La histamina, en concentraciones entre 10 y 20 µg/100 g, puede afectar a
personas hipersensibles y en concentraciones superiores a 20 µg/100 g causan la
enfermedad a cualquier persona. Su producción es favorecida en medios ácidos
238
y a temperaturas de crecimiento de los mesófilos en pescado, aunque de forma
excepcional se ha reportado en quesos.
Período de incubación. Se presenta entre minutos y pocas horas.
Modo de trasmisión. A través del consumo de algunas especies de pescado como jurel, atún, bonito, caballa y delfín del pacífico que tienen elevadas cantidades de histidina en sus estructuras proteicas y se han mantenido en incorrectas
condiciones de conservación, lo cual permite el crecimiento de microorganismos
proteolíticos como Morganella morganii, en los músculos de los peces donde se
produce la descarboxilación bacteriana de la histidina en histamina; este proceso
se puede presentar sin la ocurrencia de alteraciones organolépticas del pescado.
Medidas preventivas:
− Garantizar la correcta conservación del pescado durante un tiempo y a temperaturas donde no ocurra el crecimiento de agentes proteolíticos u ocurra la
descarboxilación de la histidina.
− Es importante evitar restos de vísceras y cúmulos de sangre que favorecen la
descomposición orgánica del pescado.
− El pescado se debe consumir inmediatamente después de la cocción.
ESTUDIO Y CONTROL DE LAS ETA
Entre las actividades de prevención y promoción que corresponde al personal de salud se encuentra el estudio y control de las enfermedades trasmitidas
por alimentos en la población de su universo de trabajo. El cumplimiento de estas
funciones requiere mantener la vigilancia de estas enfermedades, la obligación
del estudio y su notificación a los niveles superiores del Área de Salud. La Guía
para el Estudio y Vigilancia de las ETA del Ministerio de Salud Pública señala los
aspectos siguientes: ante la ocurrencia de un brote se realiza la investigación
epidemiológica del mismo que incluye la búsqueda activa de casos y la obtención
de la información por medio de encuestas directas.
Investigación de brotes. Los objetivos son:
− Identificar las personas sometidas al riesgo de exposición.
− Determinar la fuente y el modo mediante los cuales ocurrió la contaminación,
sobrevivencia y proliferación de los agentes causales, así como procesos o
prácticas que lo permitieron.
− Identificar los factores de riesgo y puntos críticos de control.
− Reconocer y controlar las fuentes de contaminación.
− Obtener información, en general, acerca de la epidemiología de las enfermedades trasmitidas por los alimentos, el origen de los agentes causales y otros
factores para ser usados en la educación (el entrenamiento y la planificación
de programas que pueden provocar un impacto en la prevención de las ETA).
− Identificar los grupos de población expuestos a riesgos según tiempo, lugar y
persona.
− Recomendar medidas para controlar el brote y prevenir de la ocurrencia futura de eventos similares.
239
− La investigación debe ocurrir inmediatamente después de la notificación. Si
esta comienza con retraso, se pueden perder datos importantes para el análisis.
Determinación de la existencia de un brote. El personal de la Atención
Primaria de Salud se desplazará a la mayor brevedad posible hacia los hogares o
sitios donde se encuentran los comensales expuestos, enfermos o no y al lugar
donde se preparó y/o consumió la comida sospechosa. La rapidez tiene como
objetivo efectuar oportunamente la recolección de las muestras de los alimentos,
del ambiente y de los especímenes de las personas afectadas, antes que los
pacientes reciban antibióticos y los alimentos sean eliminados.
Se debe sospechar la existencia de un brote:
− Cuando se detecta una ETA exótica para el área.
− Cuando aparecen varios casos ligados por un evento común.
Como resultado de una revisión de la información de casos de ETA que
llegan a los servicios de salud, se puede revelar una aparente similitud en relación
con fecha de inicio de los síntomas, número de enfermos, síntomas predominantes, alimentos sospechosos, lugares donde se consumió el alimento sospechoso
(además de la casa) dentro de las 72 h antes del inicio de los síntomas y cualquier
otra información de interés epidemiológico.
Para el estudio de un brote se identificará a cada consumidor, enfermo o no,
y se anotarán los datos de edad, sexo, hora de consumo de los alimentos, hora de
presentación de los primeros síntomas, los síntomas y tipo de alimentos consumidos. Con estos datos será posible analizar la tasa de ataque e identificar el alimento sospechoso.
Ante la comprobación de una notificación de un brote debe comunicarse a
los niveles superiores y en la forma establecida, un grupo de elementos tales
como: fecha de ocurrencia, provincia, municipio, brotes (alimento, agua), expuestos (Nos. de casos), ingresados (No. de fallecidos). Posible afectación de
otras poblaciones, otros datos de interés.
Definición de caso. Es esencial antes de comenzar una encuesta
epidemiológica hacer la definición de “caso”, es decir, a quiénes incluiremos en
nuestra encuesta y a quiénes rechazaremos, quiénes son las personas que reúnen los requisitos para ser encuestadas y por tanto la definición de caso podría
estar dada por la sintomatología. Asimismo, en un brote de intoxicación por toxina estafilocócica un “caso” podría ser aquella persona que presenta vómitos y
náuseas dentro de un período específico, y un “caso” en un brote por salmonelosis
podría ser aquella persona que presenta diarreas, fiebre, etc., entendiéndose como
diarrea 3 ó más deposiciones en 24 h. En ocasiones la definición de “caso” podría
estar asociada con los resultados de especímenes obtenidos en un laboratorio,
por ejemplo, en un brote de fiebre tifoidea.
240
Una definición de caso desarrollada después de una investigación puede
incluir una persona que tenga determinados síntomas y a los que además, se le
haya aislado un agente determinado, lo que permite clasificar las personas expuestas como casos y no casos.
Encuesta epidemiológica. En general ante brotes clásicos en hogares o
comunidades se facilita el trabajo, pues los alimentos consumidos y los distintos
factores de riesgo tienden a ser comunes, y las personas afectadas darán una
información similar, sin embargo, el trabajo epidemiológico es más difícil cuando
existen casos aislados o la enfermedad tiene un período de incubación prolongado.
Durante el proceso de encuesta no se deben sugerir respuestas, sino hacer
preguntas claras para que las personas describan su enfermedad y síntomas con
sus propias palabras.
Algunas respuestas deben obtenerse por deducción, ya que ciertas personas podrían ser sensibles a determinadas preguntas y por ello se recomienda que
la encuesta sea privada.
Ante las dudas, pueden hacerse preguntas indirectas para corroborar las
respuestas que necesitamos, tales como visitas a determinado lugar, reuniones
recientes, algún tipo de alimento ingerido, etc.
Las personas enfermas solo van a reportar un número limitado de signos y
síntomas, pero si una enfermedad parece caer dentro de una de estas categorías
mencione los demás síntomas y anote las respuestas de los pacientes.
Para mayor facilidad, al hacer las encuestas si se observa que los síntomas
predominantes son náuseas y vómitos, debe investigarse sobre alimentos consumidos dentro de las 6 h anteriores a la aparición de los primeros síntomas, y se
podría pensar en agentes como Staphylococus aureus, Bacillus cereus tipo
emético o envenenamiento por sustancias químicas. Entre las sustancias químicas se podría pensar en alimentos ácidos envasados en contenedores metálicos
que, mediante un proceso de lixiviación ceden iones al alimento o por adición de
sustancias químicas de forma accidental o incidental al alimento como nitritos,
plaguicidas, etc.
Cuando las diarreas y los dolores abdominales predominan en ausencia de
fiebre debe investigarse sobre alimentos consumidos entre 6 y 20 h antes de la
enfermedad, y los agentes podrían ser Clostridium perfringens, Bacillus cereus
tipo diarreico, etc.
Cuando predominen los síntomas como diarreas, escalofríos y fiebre, entonces deben investigarse los alimentos consumidos entre las 12 y 72 h antes, y
los agentes podrían ser E. coli, Salmonella o virus tipo Norwalk.
Cuando el período de incubación fuera más de una semana, entonces los
agentes más comunes podrían ser Salmonella typhi, Fasciola hepatica,
Criptosporidium parvum o Giardia lambia, entre otros.
En períodos de incubación mayores que una semana no se encuestan los
alimentos consumidos dentro de las 72 h, sino que de acuerdo con el cálculo
241
obtenido, mediante la curva epidémica y teniendo en cuenta el posible período de
incubación de la enfermedad, se investigará sobre:
− Lugares frecuentados para comer.
− Las fuentes de obtención de agua o hielo.
− Lugares visitados fuera del ámbito normal tanto dentro o fuera del país.
− Alimentos consumidos en alguna fiesta, banquete, restaurante, etc.
− Relación con alguna institución de atención infantil, hospitalaria, contacto con
animales, ingestión de alimentos de origen animal insuficientemente cocidos.
Cuando se hayan encuestado las personas enfermas se debe tratar de encontrar otras que hayan tenido relación con tiempo, lugar y persona para incrementar el número de encuestados, en particular se puede revisar si se han producido
quejas recientes que puedan relacionarse, informes de consultas médicas.
Todo estudio epidemiológico deberá tener un grupo control, ya que de lo
contrario no se podrá hacer un análisis estadístico, por tanto, se deberá encuestar
idealmente el mismo número de personas que no hayan enfermado, pero que
hayan estado sometidas a las mismas condiciones de las personas que enfermaron.
Determinación de la frecuencia de signos y síntomas. Los signos y
síntomas predominantes contribuyen a determinar si el agente causante del brote
es productor de una intoxicación, una infección entérica, una infección generalizada o una infección localizada. Su utilización está referida también a la solicitud
de exámenes, por tanto, además de la utilidad para indicar los exámenes se debe
enviar esta información al laboratorio.
El análisis porcentual de los síntomas y signos determina la mayor frecuencia y sirve para definir el caso de ETA en el brote.
Determinación del período de incubación. El período de incubación es
el tiempo que transcurre desde la ingestión del alimento contaminado hasta la
presentación de los primeros signos y síntomas de la enfermedad.
Se determina a partir del conocimiento del tiempo de exposición y mediante
el cálculo del período de incubación de cada caso a partir de la encuesta
epidemiológica. El período de incubación puede variar y el rango depende de la
susceptibilidad individual, el agente, la cantidad del alimento consumido y el tamaño del inóculo en el alimento, entre otras causas.
Determinación del alimento sospechoso mediante el cálculo de la
tasa de ataque específica. Cuando se detecte un alimento especifico productor
de un brote en una comida o se sospecha de un evento, se prepara una tabla para
determinar la tasa de ataque para cada alimento específico. El análisis de cohorte
retrospectivo es usado cuando el grupo de personas que asistió al evento o comida es conocido y puede ser interrogado acerca de la enfermedad y la exposición.
La tabla de tasa de ataque para alimento específico compara la tasa de
ataque entre enfermos que ingirieron alimentos específicos en un evento o comida, con la tasa de ataque de enfermos que estuvieron en el evento o comida pero
no consumieron el alimento en cuestión.
242
Debe precisarse, por cada alimento, el número total de casos que enfermaron y dentro de ellos los que consumieron el alimento y los que no lo consumieron. A continuación y para el mismo alimento se registran los que no consumieron
el alimento y dentro de ese grupo los que enfermaron y los que no enfermaron.
Se calcula la tasa de ataque para las personas que consumieron el alimento
y se divide el número de personas que enfermaron entre el total (enfermaron y
no enfermaron), multiplicando por 100 E/(E+NE)X100. Luego se toman las personas que no consumieron el alimento y enfermaron y se divide entre las que
enfermaron y no enfermaron E/(E+NE)X100. Se obtendrá la diferencia entre los
que consumieron y los que no consumieron cada alimento. La mayor diferencia
entre las 2 tasas de ataques de los que consumieron y no consumieron el alimento será el sospechoso,
Formulación de hipótesis. En este momento de la investigación es procedente hacer una evaluación preliminar de los datos colectados y elaborar una
hipótesis de factores causales, determinando si se mantiene la hipótesis preliminar o se hace una nueva hipótesis. En el lugar del brote y mediante una breve
reunión informal con los miembros del equipo se pueden organizar todos los datos recolectados hasta el momento para el análisis subsiguiente.
Este análisis requiere:
− Determinar cuál es la enfermedad y el agente más probable.
− Caracterizar el brote para determinar:
• Cuál es el vehículo involucrado.
• El tiempo probable de exposición de los casos a los alimentos contaminados.
• El modo de trasmisión del agente causal y la fuente, ya sea única o múltiple.
− Identificar los grupos humanos expuestos a riesgo según tiempo, lugar y persona.
− Cuáles fueron los factores de contaminación, supervivencia y multiplicación.
OTRAS POSIBLES CAUSAS Y ASOCIACIONES
Sobre la base de los datos analizados se determinará, la gravedad de la
enfermedad y el pronóstico, el número de comensales expuestos y el de enfermos, el alimento sospechoso, los factores determinantes y otros.
AMPLIACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
Si durante la investigación se considera que, por la magnitud del brote o por
los aspectos investigados escapan de las posibilidades del equipo, entonces se
debe solicitar la participación de otros niveles de la organización o los expertos
externos.
Búsqueda y encuesta de casos adicionales. Durante la investigación
del brote se debe continuar buscando y encuestando todas aquellas personas
enfermas y sanas que hayan tenido asociación en tiempo, lugar y persona. Se
debe revisar los informes de consultas, quejas de la población y otras fuentes
para detectar nuevos casos.
243
Modificación de los procedimientos si fuera necesario. Los procedimientos de investigación pueden variar de acuerdo con los recursos humanos
disponibles, por ello, la secuencia de las acciones podrían variar acorde con las
necesidades del momento. Aunque pueden ser requeridos procedimientos adicionales, los principios y técnicas descritas serán suficientes para la mayoría de
los investigadores.
Investigación de los alimentos y los factores relacionados. Para lograr la identificación de estos elementos será necesario desarrollar una inspección con el mayor nivel técnico posible, utilizando el pensamiento epidemiológico
y los principios del Sistema HACCP, única forma de poder precisar los aspectos
necesarios para esclarecer el brote. Debe investigarse el lugar donde el alimento
sospechoso fue producido, procesado, empacado, preparado, transportado, almacenado y servido, siendo un elemento importante la revisión de los alimentos y
las operaciones.
El estudio de la fuente de contaminación y los factores de contaminación,
supervivencia y multiplicación se llevan a cabo desde el punto final, es decir,
desde donde se produjo el brote y de ahí que sea necesario un estudio muy
paciente con carácter retrospectivo.
Plan de investigación sanitaria en el lugar de los hechos. Se deberán
verificar las acciones y controles sobre las operaciones críticas antes de que
sean modificadas, así como obtener muestras de alimentos antes de que estos
sean desechados.
La inspección de un establecimiento después de haberse producido un brote deberá efectuarse con todo rigor y con el suficiente tiempo para evaluar todos
los procesos posibles, desde el comienzo del proceso hasta culminar con la limpieza y desinfección.
Durante la revisión del proceso de los alimentos desde el recibo al servido,
se debe conversar con los trabajadores en cada puesto y comparar las observaciones hechas con los procedimientos y versiones obtenidas en la reunión con el
gerente. Si existen versiones disímiles entre las versiones obtenidas, se deberá
tomar aquella que coincida con lo que su criterio epidemiológico le indique qué
fue lo que realmente le sucedió.
Durante la inspección es necesario obtener la mayor información del manejo de las operaciones y el manejo de los alimentos implicados.
Toma de muestras de alimentos. El muestreo de alimentos, en primer
término, podría hacerse general para evitar que se pierdan, sin embargo, es necesario priorizar aquellos que aparezcan con la mayor tasa de ataque en la encuesta para alimentos específicos.
Los resultados que se obtengan deben interpretarse con cuidado pues, de
acuerdo con el lugar donde se produjo la contaminación, el crecimiento puede
ocurrir según los pasos del proceso, del tipo de alimento, la temperatura ambiente
y la duración del alimento.
Si no se puede disponer de muestras o restos de los alimentos que hayan estado evidentemente implicados, entonces se deben obtener muestras de aquellos
alimentos que se hayan elaborado después, bajo las mismas condiciones.
244
Indicación de los exámenes de laboratorio. La selección de los exámenes a partir de las muestras tomadas depende de la información obtenida a
partir de la encuesta epidemiológica, en particular síntomas predominantes, período de incubación y el alimento que presente la mayor diferencia en la tasa de
ataque. Se deberá tener en cuenta otros aspectos epidemiológicos en relación
con la presencia de agentes químicos o biológicos en ese medio.
Diagrama de flujo del alimento. Para la elaboración del “diagrama de
flujo” se deberá primeramente disponer de un formulario que se ha ido llenando
durante los pasos anteriores y donde estén recogidos la fuente de los alimentos e
ingredientes, las personas que participaron en la preparación, los procedimientos
usados, los procesos térmicos precisando la temperatura y el tiempo del mismo,
sus registros, las fuentes potenciales de contaminación durante la preparación y
condiciones de tiempo y temperatura a que estuvieron expuestos los alimentos
desde su elaboración hasta que fueron servidos.
Las fórmulas de alimentos que posean ingredientes que indiquen la posible
contaminación por el agente probable deberán ser chequeadas en relación con
los posibles factores de contaminación, supervivencia y proliferación de los agentes. Para cada alimento involucrado y de acuerdo con la información obtenida y
evaluada debe elaborarse un diagrama de flujo, lo que permitirá en muchos casos
precisar los errores durante el proceso. Debe tenerse en cuenta no lo que esté
normado, sino la real operación de los trabajadores que muchas veces modifican
procedimientos que no son los más recomendados.
Toda la información debe llevarse a un gráfico, la que se confirmará a partir
de la conversación con las personas involucradas, mediante la observación de
procesos posteriores (si estos se producen), mediante análisis de alimentos y
según la información de los puntos críticos.
Interpretación de resultados. En todo brote hay comensales que no consumieron y enfermaron, y otros que consumieron y no enfermaron. Esto puede
ocurrir por las razones siguientes:
− Susceptibilidad y estado inmunitario del huésped.
− Consumo de porciones no contaminadas del alimento.
− Consumo de porciones con inóculo o dosis insuficiente.
− Existencia de posible contaminación cruzada entre los alimentos.
− Utensilios contaminados por servir en ellos otros alimentos contaminados.
− Personas que no admiten que enfermaron.
− Comensales que por alguna razón quieren participar en el grupo de enfermos.
− Errores en la definición de caso de ETA para el brote en estudio.
− Errores en la identificación del alimento o comida sospechosa.
− Errores técnicos en la encuesta.
El agente responsable del brote puede ser determinado por:
Aislamiento e identificación de microorganismos patógenos de los pacientes, aislar la misma cepa del patógeno de especimenes de varios pacientes, aislar
245
sustancias tóxicas o sustancias indicativas de responsables patógenos, en
especimenes, demostración del incremento del título de anticuerpos en el suero
de pacientes cuyas manifestaciones clínicas son consistentes con aquellas producidas por el agente.
Las muestras de ensayo nunca reemplazan las observaciones directas de
un buen observador, sin embargo, si son tomadas en el lugar y momento precisos
y son analizadas por personal experimentado, entonces ellas brindarán una información inestimable. En ocasiones una muestra mal tomada, transportada o analizada brinda un resultado negativo, lo que no quiere decir exactamente que el
alimento esté libre del microorganismo. La detección será siempre más probable
cuando la contaminación sea mayor y no exista flora competitiva, por ello cuando
el nivel de contaminación se considere bajo debe incrementarse el número de
muestras. Se debe recordar que la dosis infectante de algunos agentes es sumamente baja.
La contaminación de un alimento es raramente homogénea y por ello los
alimentos sólidos deben ser molidos o mezclados fuertemente. En ocasiones al
ser preparado un alimento, solo una parte contacta con la parte contaminada de
un depósito o solo una parte de él fue contaminada por la mano sucia de un
manipulador.
Medidas de intervención. Ante la real evidencia de estar ante un brote
de ETA es necesario tomar las medidas para frenar el brote y evitar su repetición.
Las acciones que se tomen deben estar precedidas por:
− Conocimiento del agente causal y la magnitud del daño producido.
− Fuente del contaminante.
− Alimento o ingrediente que portó al agente contaminante.
− Métodos de procesamiento, empacado y preparación a los que el alimento fue
sometido.
− Formas y lugares donde se distribuyeron los alimentos implicados.
− Alternativas de lugar y fuentes de alimentos para la población.
− Tratamiento que los alimentos implicados podrían recibir para eliminar el peligro.
− Grupos de población en riesgo.
− Costo de las posibles acciones en relación con el riesgo de consecuencias
indeseables.
Las medidas de intervención estarán dirigidas a:
− El alimento. Los alimentos deberán ser retenidos, decomisados o destruidos
según los resultados del estudio epidemiológico, aun cuando los resultados de
laboratorio no hayan demostrado contaminación se prohibirá la distribución y
procesamiento del alimento identificado. Todo alimento decomisado deberá
ser desnaturalizado.
− El establecimiento. Según la magnitud y las causas se realizará clausura del
establecimiento cuando los factores contribuyentes no han sido corregidos.
246
Prohibir el alimento en particular y autorizar los demás, previa solución de los
elementos de riesgo existentes en el local.
− Los manipuladores. Los manipuladores que tengan alguna enfermedad, lesión
de la piel, supuración o refieran una enfermedad infecciosa en su familia deberán ser separados del contacto directo con los alimentos. Ante la presencia
de un brote, si el manipulador enfermó, y el agente puede ser eliminado por las
heces durante algún tiempo, entonces se realizarán controles periódicos hasta
comprobar su eliminación.
Medidas de control sanitario como el lavado frecuente de las manos para
controlar la trasmisión por los manipuladores que puedan ser portadores y no
enfermar.
− Difusión por medios masivos. Cuando exista un riesgo inminente para la población se debe anunciar por los medios masivos de comunicación para que la
población no consuma el alimento y lo devuelva al centro donde lo adquirió.
− En los brotes importantes el centro de salud hará una comunicación en la
prensa y ofrecerá un número telefónico donde se pueda dar respuesta a la
población sobre recomendaciones necesarias.
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248
CAPÍTULO 17
Métodos de conservación de alimentos
Marta Cardona Gálvez, Tamara Díaz Lorenzo y Pedro Morejón Martín
La descomposición o deterioro de alimento se le denomina a todo alimento
que según la conformidad con los hábitos, costumbres y diferencias individuales
no resulte apropiado para el consumo humano. Es un concepto relativo y se
relaciona con hábitos y costumbres de los pueblos.
En general los alimentos son perecederos, por lo que necesitan determinadas condiciones de tratamiento, conservación y manipulación. Su principal causa
de deterioro es el ataque por diferentes tipos de microorganismos (bacterias,
levaduras y mohos). Esto tiene implicaciones económicas evidentes, tanto para
los fabricantes (deterioro de materias primas y productos elaborados antes de su
comercialización, pérdida de la imagen de marca, etc.), como para distribuidores
y consumidores (deterioro de productos después de su adquisición y antes de su
consumo). Se calcula que más del 20 % de todos los alimentos producidos en el
mundo se pierden por acción de los microorganismos.
Los alimentos alterados pueden resultar muy perjudiciales para la salud del
consumidor. La toxina botulínica, producida por una bacteria -Clostridium
botulinum- en las conservas mal esterilizadas, embutidos y en otros productos, es
una de las sustancias más venenosas que se conocen (miles de veces más tóxica
que el cianuro). Otras sustancias producidas por el crecimiento de ciertos mohos
son potentes agentes cancerígenos. Existen pues razones poderosas para evitar
la alteración de los alimentos. A los métodos físicos como el calentamiento, deshidratación, irradiación o congelación pueden asociarse métodos químicos que
causen la muerte de los microorganismos o que al menos eviten su crecimiento.
En muchos alimentos existen de forma natural sustancias con actividad
antimicrobiana. Muchas frutas contienen diferentes ácidos orgánicos, como el
ácido benzoico o el ácido cítrico. La relativa estabilidad de los yogures comparados con la leche se debe al ácido láctico producido durante su fermentación. Los
ajos, cebollas y muchas especias contienen potentes agentes antimicrobianos, o
precursores que se transforman en ellos al triturarlos.
Existen factores causales que intervienen en la descomposición o deterioro
de los alimentos, estos son: factores físicos, factores químicos y factores biológicos.
El deterioro por radiación. Es uno de los factores físicos más importantes y se producen por:
− Rayos visibles. Estos modifican el color y originan sabores desagradables en
los alimentos, por lo que muchos se envasan en frascos de color oscuro.
249
− Rayos invisibles. Producen alteraciones en el olor de determinados alimentos
como en las grasas (olor rancio), sabores extraños y destruye la riboflavina de
la leche.
− Rayos infrarrojos. Producen elevadas temperaturas las cuales entre otros
ocasionan deshidratación de los alimentos, alteración de las proteínas.
Deterioro por compresión. Estropea los alimentos y origina magulladuras,
aplastamiento, pérdidas de peso y de nutrientes. Las magulladuras permiten la
entrada de microorganismos y esto facilita la descomposición.
Deterioro por enzimas. Origina cambios individuales en el sabor, color y
textura del alimento. Muchas frutas peladas se oscurecen rápidamente en su
superficie como causa de la actividad de las enzimas oxidasas y el oxígeno. Las
enzimas pectasas le confieren viscosidad al jugo de tomate y otras frutas, provocando su rápida sedimentación de la porción sólida, que lo hace poco alterado.
Deterioro por ataques de insectos y roedores. Ocasionan pérdida al
ingerir partes de los alimentos y los contaminan con microorganismos, por ejemplo, las excretas de las ratas y cucarachas contaminan con salmonella los alimentos; las moscas pueden trasmitir la fiebre tifoidea, shiguelosis o giardiasis.
Deterioro por microorganismos. Principalmente se producen por bacterias, levaduras y mohos. Los alimentos pueden contaminarse por el propio alimento, el hombre y las superficies.
CLASIFICACIÓN DE LOS ALIMENTOS POR SU FACILIDAD
DE DESCOMPOSICIÓN
Estables o no perecederos. No se alteran a menos que se manipulen
descuidadamente, ejemplo: azúcar, harina, frijoles secos, etc.
Semiperecederos. Si son manipulados y almacenados adecuadamente pueden permanecer sin problemas por largo tiempo, ejemplo: papas, nueces, frutas
secas, etc.
Perecederos. Alimentos que se descomponen fácilmente a menos que se
usen métodos especiales de conservación ejemplo: leche, carne, pescados, frutas
y huevo.
Los alimentos conservados son los que después de haber sido sometidos a
tratamientos apropiados se mantienen en debidas condiciones higiénico-sanitarias para el consumo en un tiempo variable.
PRINCIPIOS EN QUE SE BASA LA CONSERVACIÓN DE LOS
ALIMENTOS
Retraso de la actividad microbiana. Esto se realiza al mantener los alimentos en asepsia, cuando se eliminan los microorganismos existentes por filtración, se frena el crecimiento por bajas temperaturas, desecación y al destruir los
microorganismos por calor.
250
Retraso de la autodescomposición. Se destruyen las enzimas por escaldado y se retrasan las reacciones químicas, por ejemplo, evitando la oxidación.
Prevención de las alteraciones ocasionadas por insectos, roedores
o causas mecánicas. Mediante la fumigación, manipulación cuidadosa, envasado correcto, almacenamiento en locales a prueba de insectos y roedores.
CURVA DE DESARROLLO DE LOS CULTIVOS MICROBIANOS
− Cuando los microorganismos llegan a los alimentos y las condiciones son favorables inician su multiplicación y crecimiento que pasa por sucesivas fases:
− Fase inicial. No hay multiplicación e incluso disminuye el número de gérmenes
(de A a B).
− Fase de aceleración positiva. Aumenta continuamente la velocidad de crecimiento y se inicia la división celular (de B a C).
−- Fase logarítmica. La velocidad de multiplicación es máxima, en esta fase aparecen las toxinas (de C a D).
− Fase de aceleración negativa. Disminuye la velocidad de multiplicación, sigue
aumentando el número de gérmenes (de D a E).
− Fase estacionaria. El número de microorganismo permanece constante (de E
a F).
− Fase de destrucción acelerada (de F a G).
− Fase de destrucción final o del declive. El número de microorganismos decrece a ritmo constante.
Para conservar los alimentos es necesario prolongar al máximo las fases de
latencia y aceleración positiva de las maneras siguientes:
− Procurar que lleguen al alimento el menor número de microorganismos.
− Evitar contaminación con recipientes y utensilios.
− Crear condiciones desfavorables para el crecimiento microbiano.
− Acción directa sobre algunos microorganismos como la radiación.
MÉTODOS DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS
Los alimentos pueden conservarse mediante diferentes vías o métodos, estos son: empleo de bajas temperaturas, desecación, fermentación, curado-salazón- ahumado, liofilización e irradiación.
MÉTODO DE CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS A BAJAS TEMPERATURAS
Aunque el hombre en la Prehistoria almacenaba la carne en cuevas de
hielo, la industria de congelados tiene un origen más reciente que la de envasado.
El proceso de congelación fue utilizado comercialmente por primera vez en 1842,
pero la conservación de alimentos a gran escala por congelación comenzó a
finales del siglo XIX con la aparición de la refrigeración mecánica.
251
La congelación conserva los alimentos impidiendo la multiplicación de los
microorganismos. Dado que el proceso no destruye a todos los tipos de bacterias, aquellos que sobreviven se reaniman en la comida al descongelarse y a
menudo se multiplican mucho más rápido que antes de la congelación.
Los alimentos pueden permanecer en un congelador doméstico entre 3 y 12
meses con toda seguridad y sin que su calidad se vea afectada.
Muchos de los métodos empleados para preservar los alimentos se basan,
no en la destrucción o eliminación de los microorganismos, sino en retrasar su
germinación o impedir su crecimiento. En estos casos la conservación es temporal, debido a que solo se inhibe la actividad de los microorganismos. Los métodos
industriales de conservación de alimentos hacen uso de altas y bajas temperaturas, desecación, productos químicos, presiones osmóticas altas, fermentación,
salazón, ahumados y modernamente las radiaciones ionizantes.
Las bajas temperaturas retardan las reacciones químicas, la acción de las
enzimas y retrasan o inhiben el crecimiento, así como la actividad de los
microorganismos. Cuanto más baja sea la temperatura más lenta serán las reacciones químicas, la acción enzimática y el crecimiento bacteriano.
Se admite que cualquier alimento de origen vegetal o animal contiene un
número variable de bacterias, levaduras y moho que para alterarlo solo necesitan
condiciones de crecimiento adecuadas. Cada uno de los microorganismos tiene
una temperatura de crecimiento óptima y otra mínima por debajo de la cual no
puede multiplicarse.
En la medida que la temperatura desciende por debajo de la óptima, el ritmo
de crecimiento del microorganismo decrece, se hace mínimo a la temperatura de
crecimiento mínimo. Las temperaturas más frías previenen el crecimiento, aunque continúa de forma lenta la actividad metabólica, por tanto, rebajar la temperatura produce efectos diferentes en los distintos microorganismos. Una
disminución de 10 oC, puede detener el crecimiento de unos y retrasar el de
otros.
Las bajas temperaturas, salvo en algunas ocasiones, no destruyen los
microorganismos solo inhiben su acción y, cuando el producto es retirado de la
refrigeración o descongelado, los gérmenes recobran su actividad y lo deterioran. Existen 2 formas de conservación a bajas temperaturas.
Refrigeración. Mantiene el alimento por debajo de la temperatura de multiplicación bacteriana. Conserva el alimento solo a corto plazo, ya que la humedad favorece la proliferación de hongos y bacterias.
La conservación por refrigeración se lleva a acabo con temperatura por
encima de 0 oC (casi siempre entre 2 y 5 ºC en frigoríficos industriales, y entre 8
y 15 ºC en frigoríficos domésticos).
Este tipo de conservación es temporal y se debe considerar la temperatura
del almacén, su humedad relativa, velocidad del aire, composición de la atmósfera, etc. La temperatura debe mantenerse uniforme durante el período de conservación, dentro de los límites de tolerancia admitidos, en su caso, y ser la apropiada
para cada tipo de producto.
252
Existen alimentos como por ejemplo los plátanos que se deben conservar a
15 oC. Las carnes se conservan durante varias semanas a 2-3 ºC bajo cero,
siempre que se tenga humedad relativa y temperatura controladas. De este modo
no se distingue de una carne de animal recién sacrificado.
Congelación. La industria de la alimentación ha desarrollado cada vez
más las técnicas de congelación para gran variedad de alimentos: frutas, verduras, carnes, pescados y alimentos precocinados de muy diversos tipos. Para ello
se someten a enfriamiento muy rápido, a temperaturas del orden de -30 ºC con el
fin de que no se lleguen a formar macrocristales de hielo que rompan la estructura y apariencia del alimento. Con frecuencia algunos envasados al vacío pueden conservarse durante meses en cámaras de congelación a temperaturas de -18
a -20 ºC, manteniendo su aspecto, valor nutritivo y contenido vitamínico.
El fundamento de la congelación es someter los alimentos a temperaturas
iguales o inferiores a las necesarias de mantenimiento, para congelar la mayor
parte posible del agua que contienen. Durante el período de conservación, la
temperatura se mantendrá uniforme de acuerdo con las exigencias y tolerancias
permitidas para cada producto.
Detiene la vida orgánica, ya que enfría el alimento hasta los 20 ºC bajo cero
(en congeladores industriales llega hasta 40 ºC bajo cero). Es un buen método,
aunque la rapidez en el proceso influirá en la calidad de la congelación.
La congelación se efectúa al someter los alimentos a temperatura inferior a
su punto de congelación, usualmente es de -2,2 oC. La temperatura de -10 oC
tiene mucha significación, ya que marca la línea bajo la cual los mohos y las
levaduras apenas se reproducen, algunas bacterias pueden multiplicarse de forma muy lenta a estas temperaturas, pero no causa prejuicios. Si las bacterias,
mohos y levaduras no fueran los únicos agentes que causan descomposición, no
habría necesidad de mantener los alimentos por debajo de 10 oC, pero a esa
temperatura pueden ocurre transformaciones ocasionadas por la acción de las
enzimas, muchas de las cuales oxidan los alimentos, cambian su sabor y destruyen las vitaminas así como otros valores nutritivos. Por tanto la temperatura de
congelación es de -18 a -25 oC.
Los procedimientos de congelación son:
− Congelación lenta. Se refiere a la congelación en aire circulante, o en algunos
casos el aire puede estar movido por ventiladores eléctricos. La temperatura
suele ser de -23 oC, variando entre -15 y -29 oC, la congelación sucede entre
3 y 12 h. Produce cambios de textura y de valor nutritivo.
− Congelación rápida. Es el proceso en que el producto se va congelando a
razón de 0,3 cm/min o más rápido, o es la congelación que se produce en
menos de 90 min. Mantiene las características nutritivas y organolépticas.
Métodos de congelación rápida:
− Sistema por contacto directo. Se emplean soluciones incongelables (salmuera,
jarabes) que se enfrían a temperaturas muy bajas En unos casos los alimentos
se sumergen en la solución y en otros la solución se pulveriza sobre el alimento. En ambos casos el producto está sin envasar.
253
− Sistema por contacto indirecto. En este sistema hay diversas variantes:
• El producto envasado se congela entre 2 planchas refrigeradas.
• El producto envasado se congela por medio de una lluvia de salmuera
incongelable.
• Inmersión del producto envasado en solución incongelable.
Las ventajas de la congelación rápida son:
− El producto llega de forma más rápida a la temperatura en que el desarrollo de
los microorganismos deteriorantes es nulo, así como se inhibe la actividad
enzimática.
− El producto cuando se descongela está sujeto a menos pérdida de líquido, en
muchos casos se asemeja al producto original.
− El producto permanece menos tiempo en la zona de máxima formación de
cristal. Esta zona está situada entre 0 y -3,88 oC, de esta manera, los cristales
de hielo formados sobre la base de la humedad del producto aumentan de
tamaño.
IMPORTANCIA SANITARIA DE LA CONSERVACIÓN A BAJAS TEMPERATURAS
Epidemiología. Al imposibilitar el desarrollo de los microorganismos previenen los brotes de intoxicación alimentaria y contribuye a evitar que los alimentos sean mantenidos en condiciones que puedan permitir que una ligera
contaminación inicial pudiera incrementarse a niveles que hicieran peligroso su
consumo.
Microbiología. La ausencia de brotes de fiebre tifoidea atribuidos a alimentos congelados parece indicar que hay poco peligro de que los alimentos
conservados por este procedimiento sean fuente de origen de esta enfermedad,
a menos que la contaminación sea masiva. Investigaciones realizadas con cepas
de Salmonellas han demostrado que la refrigeración a 5 oC o menos debe emplearse para asegurar que estos microorganismos no se desarrollen en los alimentos. Por debajo de esta temperatura estos microorganismos disminuyen
rápidamente.
Valor nutritivo. No afecta el valor nutritivo excepto alguna de las vitaminas en cantidades mínimas. Hay ligera pérdida de la humedad en los alimentos
congelados. El "goteo" de alimentos que han sido inapropiadamente descongelados ocasiona alguna pérdida de nutrientes.
Medidas de control:
- Debe vigilarse la temperatura de las neveras, congeladores, transportes, etc.,
manteniéndola al nivel apropiado y evitando fluctuaciones.
- Los alimentos que se van a refrigerar o congelar deben estar en óptimas condiciones.
- Las neveras deben recibir limpieza adecuada, las paredes y techos deben
pintarse con pinturas a prueba de mohos.
- Deben evitarse la recongelación de alimentos que se hayan descongelado.
254
Descongelación. Consiste en someter los alimentos congelados a procedimientos adecuados, que permitan que su temperatura sea en todos sus puntos
superior a la de congelación.
Las carnes deben descongelarse lentamente en cámara fresca y seca, a
0 ºC para evitar que se cubra de escarcha. También puede ponerse en una corriente de aire cuidando de limpiarla frecuentemente con un paño seco.
Ultracongelación. La sobrecongelación o ultracongelación consiste en una
congelación en tiempo muy rápido (120 min como máximo), a temperatura muy
baja (inferior a -40 ºC), lo que permite conservar al máximo la estructura física
de los productos alimenticios. Dado que estos conservan inalteradas la mayor
parte de sus cualidades, solo deben someterse a este proceso aquellos que se
encuentren en perfecto estado. Los alimentos ultracongelados una vez adquiridos se conservan en las cámaras de congelación entre -18 y -20 ºC.
Ozono. Gas derivado del oxígeno que se emplea como fungicida y
bactericida, para la desinfección y desodorización de todo tipo de ambientes, sin
dejar traza alguna después de su acción, y pudiendo actuar de forma permanente
mediante su aplicación por medio de generadores.
Se aplica en cámaras frigoríficas para pastelería, ya que desinfecta totalmente, eliminando olores, por lo que se pueden almacenar a la vez varios productos sin el riesgo de que se contaminen y sin que pasen los olores de unos a otros.
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR DESECACIÓN
Este método se fundamenta en la reducción del contenido de agua de constitución de los alimentos a niveles que se hace imposible o extremadamente difícil
el desarrollo y multiplicación de la flora microbiana. Es uno de los métodos más
antiguos.
Existen 2 métodos de desecación:
− Desecación natural al sol. Consiste en colocar las frutas y otros vegetales en
bandejas que ofrecen gran superficie de evaporación.
− Desecación artificial. Se emplean secadores mecánicos de varios tipos que
dependen de la naturaleza del producto que va a ser deshidratado, la economía
y las condiciones de operación.
Los tipos de secadores mecánicos son:
− Secador de tambor (leche, determinados jugos, vegetales y frutas).
− Cámara de secado al vacío (jugos cítricos, tomate).
− Secador continuo al vacío (frutas y vegetales).
− Secador de bandas continuas (vegetales).
− Liofilizador (prácticamente todos los alimentos).
− Secador por aspersión (leche, huevos, sólidos solubles de café, etc.).
− Secador de cabina o compartimiento (frutas y vegetales).
− Horno secador (manzanas y algunos vegetales).
− Secador de túnel (frutas y vegetales).
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−
−
−
Tratamiento de los alimentos antes de la desecación:
Selección y clasificación según tamaño, grado de madurez y estado sanitario.
Lavado de frutas y hortalizas.
Descortezado de frutas y hortalizas.
Corte en rodajas, mitades o trozos pequeños.
Escaldado de hortalizas.
Azufrado de frutas y determinadas hortalizas.
Tratamiento después de la desecación:
Empaquetado. Se debe realizar inmediatamente después de la desecación
para protegerlos de la humedad, contaminación microbiana e infestación por insectos.
Pasteurización. Se limita a las frutas secas, destruye todos los microorganismos patógenos. Las frutas se pasteurizan en paquetes de 30 a 60 min y a temperatura de 65 a 85 oC.
IMPORTANCIA SANITARIA DE LA DESECACIÓN
Microbiología. Se evitan contaminaciones por gérmenes que requieren
gran humedad para multiplicarse como son hongos (moho por almacenamiento),
bacterias, levaduras. La sal utilizada sirve como medio de conservación y si es
superior al 5 % previene el crecimiento de microorganismos de la putrefacción,
así como es útil en el control del crecimiento microbiano durante los procesos de
desecación solar y deshidrataciones, ejemplo, secado de carnes (tasajo) y pescados (bacalao). La liofilización produce disminución lenta y constante de los gérmenes sobrevivientes.
Epidemiología. La contaminación durante el envasado constituye un problema de salud, se han detectado brotes atribuidos al uso de leche en polvo y
pescados salados. El empleo de la pasteurización de las frutas y vegetales evita
las contaminaciones.
Influencia de la deshidratación sobre el valor nutritivo. Al perder la
humedad aumenta la concentración de nutrientes.
Medidas de control:
− Control higiénico de las fábricas donde se realiza la desecación (local, equipos,
utensilios, materia prima, operaciones, transporte y almacenamiento del producto terminado).
− Evitar posibles fuentes de contaminación de los productos, ya que muchos no
requieren cocción.
− Control de los vectores.
− Eliminación de residuales.
− Estado de salud e higiene de los manipuladores.
− Garantizar condiciones adecuadas de envasado.
256
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR FERMENTACIÓN
Sirve para uno o ambos objetivos siguientes: producir sabores y características físicas nuevas y deseables, así como ayudar a la conservación del alimento.
La conservación por fermentación depende de la conversión de azucares a
ácidos mediante la acción de los microorganismos y de la imposibilidad de las
bacterias de crecer en un medio ácido. Aquí es necesario inhibir el desarrollo de
los microorganismos capaces de provocar la putrefacción. El cloruro de sodio
(sal común) es muy útil, limita el crecimiento de gérmenes putrefactos e inhibe el
crecimiento de gérmenes indeseables en el proceso de la fermentación. No obstante, existen algunas bacterias que soportan y crecen en grandes concentraciones de sal.
Las fermentaciones pueden estar producidas por bacterias, levaduras, mohos o ambas. El pan, vinos, vinagre, cerveza, quesos, encurtidos son producto de
un proceso de fermentación por algunos de estos microorganismos.
El encurtido combina el salado y la fermentación. Se utiliza en la conservación de pepinos, coles, aceitunas algunos vegetales y frutas. En este proceso
parte de los carbohidratos del producto se transforman en ácidos mediante fermentación bacteriana controlada.
Las causas probables de descomposición de productos fermentados son:
− Malas condiciones durante la fermentación.
− Oxidación del ácido láctico y otros ácidos del producto fermentado ocasionados por levaduras y mohos que permiten el desarrollo de otros microbios y
afectan el aspecto, sabor, textura y color del producto.
El almacenamiento en frío de los productos fermentados y encurtidos le
proporciona mejor estabilidad por varios meses y para los largos períodos de
almacenamiento, se demanda una protección más completa y se utiliza el proceso de enlatado.
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR CURADO-SALAZÓN -AHUMADO
Tiene su mayor aplicación para la conservación de productos cárnicos.
Tiene como ventajas:
− Da un color y sabor agradable al alimento.
− Posee apreciable valor preservativo.
En la actualidad la mayoría de las carnes curadas origina un producto alterable que debe conservarse en refrigeración, ejemplo: jamones, por lo que la
mayoría de las carnes se ahuman después de curadas, para ayudar a su conservación.
Agentes autorizados para el curado de carnes:
− Cloruro de sodio.
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−
−
−
−
Azúcar.
Nitrato de sodio.
Nitrito de sodio.
Vinagre.
Existen 4 procedimientos para el curado de las carnes:
Seco. Los ingredientes secos se frotan fuertemente sobre la carne.
Adobado. Las carnes se sumergen en una solución de los ingredientes.
Inyección. Se inyecta por las venas, arterias o en las diferentes partes del
tejido muscular una solución concentrada de los ingredientes.
Adición directa. Los agentes de curado se añaden directamente a la carne
finamente triturada como ocurre con los embutidos.
Ahumados. Se utiliza a menudo para la conservación del pescado, el jamón y las salchichas. El humo se obtiene por la combustión de madera, con un
aporte limitado de aire. En este caso, parte de la acción preservadora se debe a
agentes bactericidas presentes en el humo, como el metanal y la creosota, así
como por la deshidratación que se produce durante el proceso. El ahumado suele
tener como finalidad dar sabor al producto, además de conservarlo.
Los objetivos son:
− Adicionar sabores agradables.
− Colaborar en la conservación del alimento.
− La temperatura del ahumado varía entre 43 y 71 oC y el tiempo entre pocas
horas y varios días.
Salazón. Se pueden usar otros métodos o combinaciones de métodos para
conservar los alimentos. La salazón del pescado y el cerdo es una práctica muy
antigua. La sal penetra en los tejidos y, a todos los efectos, fija el agua, inhibiendo
así el desarrollo de las bacterias que deterioran los alimentos.
Se emplea como medio de preservación de pescados, carnes y vegetales
con el objetivo de:
− Destruir muchos microorganismos.
− Inhibir la acción catalítica de las enzimas que produzcan descomposición lenta.
− Le confiere al producto actitud comercial por largo tiempo.
Modo de aplicación. Se le añade sal al alimento y esta extrae su líquido,
penetran en los tejidos del alimento y lo contrae. La concentración de sal necesaria para inhibir el crecimiento de los microorganismos depende de:
− pH.
− Temperatura.
− Contenido proteico.
− Presencia de sustancias inhibidoras como los ácidos.
− Contenido acuoso.
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Procedimiento:
− Salazón en seco. Cuando el alimento se pone en una cantidad suficiente de
sal.
− Salazón por salmuera. Cuando se sumerge el alimento en una salmuera suficientemente concentrada.
Los efectos indeseables de los productos curados son:
− Decoloración del producto terminado.
− Crecimiento en la superficie externa de los embutidos cuando la humedad es
alta como son las levaduras y los micrococos que forman una capa de limo.
− El enverdecimiento de los embutidos próximo a la tripa por producción de
peróxido por lactobacilo.
− Color gris por la acción de algunas bacterias.
− Formación de gas (dióxido de carbono) que hincha los embutidos.
− La alteración más frecuente es el agriado, dando un repugnante olor especialmente en zonas próximas al hueso.
Almacenamiento. Debe almacenarse refrigerado a una temperatura menor que 5 oC para impedir su deterioro microbiano.
Los efectos indeseables de los productos salados (ejemplo, pescados) son:
− Enrojecimiento de la superficie que le da aspecto desagradable por el crecimiento bacteriano.
− Manchas moteadas de color café que llegan a cubrir toda la superficie por
acción de un hongo.
− Contaminación por moscas cuando se está en el proceso desecado.
− Olor y sabor rancio por reacciones químicas.
IMPORTANCIA SANITARIA
Epidemiología. Estos métodos están encaminados a impedir el desarrollo
de microorganismos o a destruirlos, pero no siempre se logra y se han asociado
con la aparición de brotes de ETA.
Microbiología. Estos productos no son estériles, por lo que en mayor o
menor grado existe la posibilidad de que si la materia prima está contaminada, los
microorganismos sobrevivan a los procesos de conservación entre los que se
encuentran E coli, Salmonellas, Proteus. La salazón no es un proceso bactericida
sino bacteriostático para unas pocas especies de microorganismos.
Medidas de control:
− Control higiénico de los productos desde la obtención de la materia prima
hasta el consumo de los alimentos que reciben este tratamiento, ya que muchos de ellos se consumen sin previa cocción y en otros las toxinas son resistentes al calor.
− En la fábrica: control de los manipuladores, de los vectores, de equipos y utensilios.
− Control estricto de los tiempos y temperaturas del proceso así como de las
concentraciones de soluciones de curas, empleo de aditivitos, nitritos y nitratos.
259
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR LIOFILIZACIÓN O CRIODESECACIÓN
Se llama liofilización o criodesecación a la deshidratación al vacío. Es uno
de los métodos más modernos. Se trata de una descongelación rápida seguida de
una sublimación del hielo realizada bajo vacío, en presencia de frío y en ocasiones de secante.
El proceso consiste en la deshidratación de una sustancia por sublimación al
vacío. Consta de 3 fases: sobrecongelación, desecación primaria y desecación
secundaria. La conservación de bacterias, virus u otros microorganismos fue su
primera aplicación, pero en la actualidad se utiliza en medicina para la conservación de sueros, plasma y otros productos biológicos. En la industria química para
preparar catalizadores, y en la industria alimentaria se aplica a productos tan
variados como la leche, el café, legumbres, champiñones o fruta.
En la industria alimentaria es donde tiene mayor aplicación, pues ofrece
ventajas tan importantes como la conservación y transporte fácil de los productos, la ausencia de temperaturas elevadas, la inhibición del crecimiento de
microorganismos o la recuperación de las propiedades del alimento al añadirle el
volumen de agua que en un principio tenía. La conservación de los alimentos
como medio para prevenir tiempos de escasez ha sido una de las preocupaciones
de la humanidad. Para conseguir aumentar la despensa, la experiencia había
demostrado a lo largo de la historia que existían muy pocos sistemas fiables. Solo
el ahumado, las técnicas de salazón y salmueras, el escabeche y el aceite podían
generar medios que mantuvieran los alimentos en buen estado.
Tiene como ventajas:
− El producto no sufre ninguna alteración química ni bacteriológica y las pérdidas de la sustancia aromáticas son casi nulas.
− Características organolépticas sin variación durante largos períodos (18 meses).
− Características organolépticas insuperables e indistinguibles de los alimentos
frescos o recién cocinados.
− Reducciones de peso de acuerdo con el alimento entre 75 y 96 %.
− Reducciones de volumen hasta de 97 % en relación con el alimento fresco en
algunos casos.
− El aspecto del producto es bueno, ya que no se forman burbujas ni espumas
cuando la tecnología ha sido correcta.
− Puede conservarse por tiempo prolongado a temperatura ambiente.
− Rebaja de los costos de transporte.
− Reducción de los costos de fabricación de envases, así como los espacios de
almacén y transporte.
Entre los alimentos que se conservan por este método se encuentran carnes, pollos, vegetales, mariscos, sopas, café, costillas de puerco, hamburguesas,
huevos, frutas, té, comidas precocinadas, leche, salsas, etc.
El secado de la fruta, el pescado o la carne es un excelente método de
conservación. Reduce el volumen del producto en 50 %, y su peso en 80 %, por
260
eliminación gradual del agua. La deshidratación impide el deterioro al inhibir el
crecimiento de los microorganismos y reduce o detiene la actividad enzimática y
las reacciones químicas. Los alimentos desecados se conservan casi indefinidamente, siempre y cuando no sean rehidratados.
MÉTODO DE CONSERVACIÓN POR DESHIDRATACIÓN
Consiste en eliminar al máximo el agua que contiene el alimento o reducir a
menos del 13 % su contenido, bien de una forma natural (cereales, legumbres) o
por la acción de la mano del hombre, en la que se ejecuta la transformación por
desecación simple al sol (pescado, frutas.) o por medio de una corriente a gran
velocidad de aire caliente (productos de disolución instantánea, como leche, café,
té, chocolate).
El secado se utilizaba ya en la Prehistoria para conservar numerosos alimentos, como los higos u otras frutas. En el caso de la carne y el pescado se
preferían otros métodos de conservación, como el ahumado o la salazón, que
mejoran el sabor del producto. La liofilización, ideada a principios del siglo XX,
no se difundió hasta después de la II Guerra Mundial. Limitada inicialmente al
campo de la sanidad (conservación de medicamentos, por ejemplo), no se aplicó
hasta 1958 al sector alimentario. Es una técnica costosa y enfocada a unos pocos alimentos, como la leche, la sopa, los huevos, la levadura, los zumos de frutas
o el café.
Extracción de agua por evaporación o sea del estado líquido a elevadas temperaturas. En estos métodos se emplea el aire caliente o vacío. El
agua que contiene los componentes solubles se mueva a la superficie del alimento donde se evapora y deja un residuo de sus solutos en la superficie. Esta migración produce una retracción del alimento y la formación de una cáscara endurecida
en la superficie que impide o dificulta el secado, esto produce cambios de sabor,
textura y a veces pérdida del valor nutritivo.
Este método no cumple los requisitos deseados.
MÉTODOS DE CONSERVACIÓN POR CALOR
Su finalidad es la destrucción total de gérmenes patógenos y sus esporas.
Las técnicas utilizadas para ello son: pasteurización y esterilización.
Esterilización. Consiste en colocar el alimento en recipiente cerrado y
someterlo a elevada temperatura durante bastante tiempo, para asegurar la destrucción de todos los gérmenes y enzimas. Mientras más elevada sea la temperatura de esterilización menor será el tiempo. A 140 ºC el proceso dura solo unos
segundos.
El valor nutritivo de las conservas debido a las condiciones de fabricación y
el reducido tiempo de calor es bastante óptimo, ya que no existe alteración de
proteínas, carbohidratos ni lípidos. La vitamina C de las verduras se conserva en
más de 50 % y en 95 % en las frutas y zumos de frutas.
261
Las vitaminas del grupo B se preservan en 80 % y las vitaminas liposolubles
A, D, E y K, sensibles a la luz y al aire, quedan protegidas en los recipientes
opacos y herméticos (los envases de vidrio, debido a que dejan pasar los rayos
ultravioletas, perjudican las vitaminas en su conjunto.
Proceso que destruye en los alimentos todas las formas de vida de
microorganismos patógenos o no patógenos, a temperaturas adecuadas, aplicadas de una sola vez o por tindalización (115-130 ºC durante 15-30 min). Si se
mantiene envasado el producto la conservación es duradera. El calor destruye
las bacterias y crea un vacío parcial que facilita cierre hermético, impidiendo la
recontaminación.
En un principio consistía en el calentamiento a baño María o en autoclave
de alimentos después de haberlos puesto en recipientes de cristal, como frascos
o botellas.
En el ámbito industrial alimentario se considera también como esterilización
el proceso por el que se destruyen o inactivan la casi totalidad de la flora banal,
sometiendo los alimentos a temperaturas variables en función del tiempo de tratamiento, de forma que no sufran modificaciones esenciales en su composición y
se asegure su conservación a temperatura adecuada durante un período no inferior a 48 horas.
La acidez es un factor importantísimo, cuanta más acidez, mejor conservación (frutas, tomate, col, preparados tipo ketchup y algunas hortalizas ácidas), en
algunos casos ni siquiera necesita llegar a temperaturas de ebullición.
Para asegurar la acidez (incluso tratándose de los alimentos anteriores, cuando son muy maduros) conviene añadir aproximadamente 2 cucharadas de zumo
de limón por cada 500 g de género.
En cambio, carnes, aves, pescados y el resto de las hortalizas, al ser muy
poco ácidas, necesitan mayor temperatura, por lo que solo es posible su esterilización en autoclave. De no alcanzar la temperatura precisa podrían contaminarse y producir botulismo, si se consumen.
En general siempre se desechará cualquier conserva que presente olor,
aspecto o sabor extraño.
Pasteurización. Es una operación que consiste en la destrucción térmica
de los microorganismos presentes en determinados alimentos, con la finalidad de
permitir su conservación durante un tiempo limitado.
La pasterización se realiza por lo general a temperaturas inferiores a los
100 ºC. Cabe distinguir la pasterización en frío a temperatura entre 63 y 65 ºC
durante 30 min, y la pasteurización en caliente, a temperatura de 72-75 ºC durante 15 min. Cuanto más corto es el proceso, más garantías existen de que se
mantengan las propiedades organolépticas de los alimentos así tratados.
Después del tratamiento térmico, el producto se enfría con rapidez hasta
alcanzar 4-6 ºC y, a continuación, se procede a su envasado. Los productos que
habitualmente se someten a pasteurización son la leche, la nata, la cerveza y los
zumos de frutas.
262
El pasteurizador consiste en un sistema continuo que comunica inicialmente
vapor de agua o de radiaciones infrarrojas mediante un intercambio de calor, a
continuación el producto pasa a una sección en la que se mantiene la temperatura durante un tiempo dado, en la sección final del aparato se verifica el enfriamiento mediante otro sistema intercambiador de calor que, en este caso, se
abastece primero de agua fría y finalmente de agua helada.
Este tipo de procedimiento se utiliza sobre todo en la leche y en bebidas
aromatizadas con leche, así como en zumos de frutas, cervezas y algunas pastas
de queso. Estos productos se envasan en cartón parafinado o plastificado y en
botellas de vidrio.
Los alimentos pasteurizados se conservan solo unos días, ya que aunque los
gérmenes patógenos se destruyen, se siguen produciendo modificaciones físicas
y bacteriológicas.
OTROS MÉTODOS DE CONSERVACIÓN
El azúcar, uno de los principales ingredientes de las mermeladas y las jaleas,
es otro agente conservador. Para que el método sea eficaz, el contenido total de
azúcar debe ser al menos de 65 % del peso total del producto final. El azúcar, que
actúa de un modo muy similar al de la sal, inhibe el crecimiento bacteriano una
vez calentado el producto. Debido a su elevado grado de acidez, el vinagre (ácido acético) actúa como conservante en los encurtidos y otros productos calentados con antelación.
La fermentación producida por ciertas bacterias que generan ácido láctico
es la base de la conservación del chucrut o col fermentada y las salchichas
fermentadas. El benzoato de sodio, cuya concentración no puede exceder el 0,1
%, se usa en productos derivados de la fruta para protegerlos contra las levaduras y los mohos. El dióxido de azufre, otro conservante químico, ayuda a mantener el color de los alimentos deshidratados. El propionato de calcio se añade a
veces a los productos de repostería y panadería para inhibir el crecimiento de
hongos.
Otro método que está en estudio es la conservación de frutas y verduras
por un tratamiento anaerobio inmediato de los alimentos con gases, como el dióxido
de carbono, el monóxido de carbono y el nitrógeno. También está en estudio el
tratamiento de productos envasados esterilizados como la leche.
Debido a la creciente preocupación por el uso de productos químicos que
pueden ser tóxicos, podrían utilizarse radiaciones ionizantes en su lugar. La irradiación retarda la maduración de la fruta y la verdura, inhibe la germinación en
bulbos y tubérculos, desinfecta el grano, los cereales, las frutas frescas y secas,
así como elimina los insectos de las verduras; también destruye las bacterias en
la carne fresca. No obstante, la preocupación del público acerca de la seguridad
de la radiación ha limitado su uso a gran escala.
263
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264
CAPÍTULO 18
Control sanitario de la leche
y los productos lácteos
Ángel E. Caballero Torres
LECHE
La leche es la secreción fisiológica de las glándulas mamarias sin contenido
de calostro. Se acepta por la denominación de leche a la que proviene de la vaca,
en los demás casos se debe indicar la especie productora como por ejemplo,
leche de cabra, leche de oveja, entre otras. También se nombra leche al jugo que
se obtiene de algunos granos como el de soya, que es muy utilizado en la alimentación del hombre.
La leche es uno de los alimentos más importantes en la alimentación del
hombre por sus aportes en proteínas de elevado valor biológico, vitaminas como
la A, minerales como el calcio y energía alimentaria, entre otras propiedades
nutricionales.
La calidad nutricional de este alimento debe ir acompañada de su inocuidad,
que se logra con la protección sanitaria durante toda la cadena alimentaria desde
su formación hasta el consumo, con el propósito de evitar que presente contaminantes físicos, químicos o biológicos en cantidades tales que puedan afectar la
salud de los consumidores.
PRODUCCIÓN PRIMARIA DE LA LECHE
La producción primaria de la leche se desarrolla desde su formación hasta
el traslado a los centros procesadores como las plantas pasteurizadoras o fábricas de productos lácteos.
En esta producción primaria pueden presentarse las contaminaciones
endógenas o exógenas de la leche por contaminantes físicos, químicos o biológicos.
Algunos componentes de la leche se forman en la glándula mamaria como
la caseína y otros ya existentes en la sangre, que pasan directamente a constituir
parte de este producto. Este proceso facilita la contaminación endógena de la
leche durante su formación y almacenamiento en la glándula mamaria por los
agentes físicos, químicos o biológicos que se encuentren en la sangre de los
animales productores.
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La higiene y el cuidado de la salud de los animales productores constituyen
las principales barreras a la contaminación endógena, pues las agresiones del
medio serán las que facilitan su ocurrencia.
La calidad de los alimentos, del agua y el aire que reciben los animales
determinará la existencia en la leche de agentes contaminantes como radionúclidos,
plaguicidas, plomo, aflatoxinas, Salmonella o Campylobacter, entre otros muchos.
Estos señalamientos justifican la exigencia del cumplimiento de las buenas prácticas en estas actividades, en relación con la ubicación de sus instalaciones que
requieren estar alejadas de fuentes contaminantes, la ausencia de vectores, la
disponibilidad de agua en cantidad y calidad suficientes y el manejo correcto de
los animales que incluye la atención a la salud de los animales, entre otras.
Los residuos de medicamentos se encuentran entre los agentes que con
mayor frecuencia se presentan en la contaminación endógena de la leche, por
aplicaciones incorrectas de estos productos en los animales, con lo cual contribuyen a la afectación de la salud del hombre o limitaciones en la producción de
productos lácteos.
La protección de la salud de los animales por los servicios médicos veterinarios y las aplicaciones correctas de las normas zootécnicas contribuyen a evitar importantes agentes biológicos que pueden afectar la salud del hombre. Entre
estos se encuentran los agentes causales de la brucelosis y la tuberculosis, que
dejan de constituir un problema sanitario, a través de la leche, por la erradicación
de estas enfermedades en los animales.
La contaminación exógena de la leche se puede presentar desde el ordeño
o etapa de obtención de la leche hasta su transportación. La primera de estos
tipos de contaminaciones ocurre por suciedades provenientes del propio animal
productor de la leche, por manipulaciones descuidadas y por el contacto con las
superficies mal higienizadas de equipos, utensilios o recipientes.
Las medidas que disminuyen las posibilidades de estas contaminaciones
son la limpieza del tercio posterior de los animales antes del ordeño, la higiene y
salud de los ordeñadores, así como la limpieza y desinfección de todas las superficies de equipos, utensilios, tuberías o recipientes que contactan con la leche.
El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o de higiene evitan
contaminaciones endógenas y exógenas de la leche durante la producción primaria, por lo que se requiere la exigencia de estas en las áreas que tienen relación
directa o indirecta con la obtención, almacenamiento y traslado de la leche.
Se debe considerar que las condiciones estructurales y organizativas en la
producción primaria de la leche existen con diferentes niveles de desarrollo tecnológico, desde la obtención de la leche de forma manual hasta el ordeño mecánico controlado por equipos automatizados. De acuerdo con el desarrollo
tecnológico existente son necesarios distintos tipos de cuidados sanitarios, donde
tienen que ser evitadas las posibilidades de contaminación propias del tipo de
actividad que se realiza.
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En el ordeño manual las posibilidades de contaminación son mayores por
una exposición mayor a las suciedades de los animales, la manipulación de los
ordeñadores, la exposición a vectores como las moscas e incluso el riesgo de
contaminación metálica por mala calidad de los recipientes que se utilizan para el
depósito de la leche; no obstante, los cuidados que los ordeñadores apliquen en
estas operaciones pueden disminuir los riesgos mencionados.
En el ordeño mecánico es muy importante el cumplimiento de los procedimientos que evitan la contaminación por mal funcionamiento de los equipos y
principalmente por la falta de limpieza o desinfección del equipamiento.
La posibilidad de crecimiento o incremento de los contaminantes en la leche
durante la producción primaria está en relación directa con la temperatura a que
se mantenga después de su obtención, por lo cual es necesario su rápido enfriamiento y mantenimiento posterior en temperaturas inferiores a los 10 oC, para
evitar la multiplicación de microorganismos patógenos o alteradores de este alimento.
Las posibilidades y organización del traslado de la leche desde las áreas de
almacenamiento y conservación hasta la industria pueden ser realizada de forma
directa o requerir el traslado de un vehículo a otro, en recipientes refrigerados o
en termos, o en recipientes expuestos a temperatura ambiente.
En todos los casos es necesario evitar contaminaciones por la exposición a
tuberías o mangueras o recipientes mal higienizados, además de limitar la multiplicación de microorganismos por la existencia de temperaturas elevadas durante un tiempo prolongado. Las soluciones que se obtengan deben tener como
premisa que la leche no debe alcanzar niveles superiores a los 10 oC.
PROCESAMIENTO INDUSTRIAL DE LA LECHE
El procesamiento en una planta pasteurizadora comienza en la recepción y
culmina en la distribución para el consumo o su traslado a una fábrica de productos lácteos. Este proceso incluye además la refrigeración, homogenización, clarificación, pasteurización, almacenamiento, envasado y almacenamiento final.
En el flujo de producción de las plantas pasteurizadores las afectaciones
sanitarias de la leche pasteurizada se presentan en relación con las contaminaciones, a partir de superficies mal higienizadas, los manipuladores o la leche
cruda. También son importantes las posibilidades de supervivencia de agentes
biológicos por los tratamientos térmicos insuficientes o la multiplicación de los
contaminantes por la exposición de la leche a temperaturas superiores a los 10 oC.
El proceso se puede realizar con leche procedente de la producción primaria o a partir de leche en polvo y grasa para mantener los niveles señalados por
las normas sanitarias.
En la recepción de la leche procedente de la producción primaria se requiere medir su temperatura (menor que 10 oC), grado de acidez (0,14 a 0,18), prueba de inhibidores de crecimiento microbiano, densidad, grado de refracción, la
prueba de la reductasa, además de anotar su procedencia.
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La leche inmediatamente después de recibida, se expone a un enfriamiento
rápido a través de una cortina de enfriamiento para garantizar niveles entre
4 y 8 oC, que permite almacenarla en grandes tanques que pueden tener capacidades entre 5 000 y 50 000 L.
La utilización de leche en polvo implica la etapa de reconstitución donde es
mezclada con agua. En ocasiones este proceso contempla la mezcla de leche
procedente de la producción primaria, leche en polvo, grasa de leche y agua en
proporciones tales, que permita niveles de grasa y sólidos totales que correspondan con los límites establecidos en las normas vigentes.
La leche es sometida a un equipo homogenizador que fragmenta sus glóbulos de grasa para facilitar su distribución en la leche con mayor uniformidad.
Las etapas más importantes de este procesamiento son la clarificación y
pasteurización. La primera se realiza mediante una centrifugación a 3 500 r.p.m.
a 45 oC que disminuye las suciedades y contenido de microorganismos. Después
de clarificada, se procede a la pasteurización de la leche.
La pasteurización se puede realizar por diferentes métodos desde los más
antiguos, donde se utilizaban distintos tipos de recipientes con aplicaciones
de 60 oC durante 30 min, hasta los de mayor uso actual donde se aplican de 72 a
76 oC durante 15 s, en equipos intercambiadores a placas que tienen 3 secciones:
precalentamiento, calentamiento y enfriamiento, pues inmediatamente al calentamiento se debe enfriar a temperaturas entre 6 y 8 oC.
Existen otros métodos donde se aplican tratamiento de 85 oC durante 3 s o
temperaturas superiores a los 115 oC para su esterilización. En algunos de estos
métodos se utiliza la incorporación directa de vapor de agua como la vía para
elevar la temperatura.
Después de este tratamiento térmico la leche se deposita en tanques que
casi siempre tienen capacidades para 5 000 L, y son los suministradores de los
equipos envasadores. Este proceso y el tapado de los envases deben ser herméticos para evitar las contaminaciones postérmicas.
La hermeticidad del proceso junto con la garantía de la limpieza y desinfección de las instalaciones evitan las contaminaciones postérmicas de este
alimento.
Los envases que se utilizan pueden ser de cristal, plásticos o de varias
capas de cartón y plásticos.
La leche pasteurizada requiere ser mantenida a temperaturas de refrigeración inferiores a los 10 oC y su duración es inferior a las 72 h, mientras que la
leche esterilizada no necesita refrigeración y tiene durabilidad de 6 meses.
La calidad sanitaria de la leche pasteurizada incluye que tenga niveles no
superiores a 10 000 ufc de mesófilos aerobios. La leche esterilizada no debe
presentar crecimiento microbiano durante su análisis en los laboratorios.
El cumplimiento de las buenas prácticas de manufactura o higiene en las
plantas pasteurizadoras incluye los aspectos que tienen relación con las ubicación y construcción de las instalaciones.
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Como instalaciones se contemplan tanto los equipos como las edificaciones,
que deben facilitar el funcionamiento de las actividades previstas, así como la
limpieza y desinfección. Deben considerar el diseño y los materiales con que son
construidos. Los equipos, tuberías y otros que tengan superficies en contacto
directo con la leche deben ser de acero inoxidable.
La calidad de las superficies que contactan con la leche debe contribuir a
garantizar su protección sanitaria, especialmente cuando evitan contaminaciones
cruzadas de la leche pasteurizada por la cruda en los propios pasteurizadores. La
revisión periódica de las láminas de estos equipos permite detectar los llamados
microporos que se forman por su deterioro y han sido causa de estos tipos de
contaminaciones.
El control de las operaciones en las plantas pasteurizadoras debe garantizar
que solo se admitirá en el proceso la leche que cumpla con los requisitos señalados por las normas, el cumplimiento de los parámetros de temperatura y tiempo
en todas las etapas, la hermeticidad de todo el proceso que evite el contacto
directo del medio con la leche, la calidad de los envases, además de alertar o
detener el proceso en los casos de incumplimiento de los parámetros aceptados
en estos tipos de flujos de producción.
En las plantas pasteurizadoras deben funcionar equipos de controladores y
laboratorios que controlen en todo momento todas las etapas del proceso. Entre
estos equipos o suplementos de estos están los termómetros y relojes, que facilitan el control de la temperatura y tiempo de exposición, las válvulas de control
que evitan la continuación del proceso en los casos en que no se realizan los
tratamientos térmicos establecidos, entre otros.
Estos controles permiten enfrentar problemas como la pérdida del nivel
energético requerido para el flujo de producción de la leche pasteurizada por su
oportuna detección, además de facilitar la paralización del proceso para evitar su
continuación con leche contaminada.
También se deben practicar periódicamente análisis de laboratorios como la
prueba de la fosfatasa para verificar la correcta pasteurización de la leche, análisis microbiológicos para determinar coliformes totales y mesofilos aerobios,
además del grado de acidez.
Los controles de la temperatura de los tratamientos térmicos y los de conservación, junto con las medidas para evitar las contaminaciones postérmicas,
constituyen las principales acciones para garantizar la protección sanitaria de la
leche en las plantas pasteurizadoras.
En estas instalaciones se aplicarán los programas de limpieza y desinfección que eviten la contaminación de la leche y mantengan la higiene de todas sus
áreas. La efectividad de estas aplicaciones se debe realizar a través de observaciones directas de los procedimientos ejecutados y por investigaciones de laboratorios mediante hisopajes de las superficies tratadas.
Se evitará el acceso, alimentación, refugio o reproducción de vectores en
las plantas pasteurizadoras a través de sus controles con barreras físicas o
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medidas que impidan su existencia en estas instalaciones. Los vectores más
importantes son las moscas, roedores y también las cucarachas.
En estas instalaciones se debe prestar particular atención a los residuales
líquidos, que por su composición y cantidad, son muy agresivos. El drenaje de
estos a la red para su evacuación se debe facilitar en el diseño y construcción de
los pisos, además de los mantenimientos periódicos a las tuberías de la red para
evitar obstrucciones que se presentan por el elevado contenido de grasa de estos
residuales que reducen la luz de estas.
También se debe atender la recolección, almacenamiento y disposición de
los residuos sólidos que atraen con facilidad vectores como moscas y roedores.
La atención a la educación sanitaria de los manipuladores debe facilitarle
los conocimientos necesarios en relación con la identificación de los peligros de
contaminación, multiplicación o sobrevivencia de los contaminantes en el proceso, así como las medidas que ellos mismos deben aplicar para evitar esos
peligros.
La administración y técnicos que dirigen las plantas pasteurizadoras deben
mantener la prioridad de la protección sanitaria de la leche, junto con las exigencias de la producción de su industria como única vía para evitar las frecuentes
contaminaciones que se notifican de este alimento, con el consiguiente riesgo
para la salud de los consumidores donde niños, mujeres embarazadas o que lactan
y ancianos son los grupos más vulnerables de ser afectados por las enfermedades trasmitidas por la leche.
PRODUCTOS LÁCTEOS
Yogurt. Es el producto íntegro que se obtiene de la acidificación y coagulación controladas de la leche, por el desarrollo de microorganismos como
Lactobacillus bulgaricum y Streptococcus termofilus.
El proceso de producción comienza con la pasteurización de la leche a
temperaturas de 85 oC durante 10-15 min, enfriamiento a 42 oC e inoculación de
un cultivo formado por los microorganismos antes señalados. La leche inoculada
se incuba durante 2-2,5 h a 42-45 oC, luego se enfría a temperaturas entre
8 y10 oC durante 12 h.
Los problemas sanitarios señalados en relación con las plantas
pasteurizadoras también se pueden presentar en las fábricas de yogurt, además
de las posibilidades de contaminación en la etapa de inoculación del cultivo o la
incorporación de otros ingredientes como frutas que en algunos tipos de yogurt
se utilizan.
Quesos. Los quesos son productos de la acidificación y coagulación de la
leche con la eliminación del suero. Existe gran variedad de quesos de acuerdo
con su contenido de grasa, forma y maduración.
Las formas de los quesos dependen de los distintos tipos de moldes que se
emplean en su elaboración.
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De acuerdo con la maduración existen los frescos o blandos, que no tienen
maduración, los semiduros con una maduración inferior a los 3 meses y los duros
que se producen con una maduración de hasta un año.
Los quesos deben ser elaborados con leche pasteurizada, excepto algunos
quesos que se producen a través de una maduración que se extiende hasta un
año.
El proceso de fabricación de los quesos de forma general se realiza a partir
del ya conocido y expuesto de la leche pasteurizada, que es mantenida a una
temperatura que varía según el tipo de queso, para recibir la adición de un cultivo
de microorganismos correspondientes también al tipo de queso que se vaya a
producir. Estos microorganismos pueden ser bacterias u hongos, termófilos o
mesofilos. Desde el punto de vista sanitario, lo importante es evitar que estos
cultivos se acompañen de agentes patógenos y que su desarrollo sea controlado
según el proceso tecnológico.
En todas las fábricas de quesos existe una línea de producción de quesos
fundidos, donde se reprocesan los quesos con defectos tecnológicos que pueden
ser utilizados como materias primas de un producto alimenticio sin problemas
sanitarios. El proceso comienza con la fragmentación de los quesos y su adición
de sales fundentes, para exponerlos a un calentamiento de aproximadamente 92
o
C hasta su fundición. La mezcla resultante de este proceso se coloca en moldes
de diferentes tamaños para ser expuestos a un refrescamiento y posterior refrigeración a temperaturas entre 6 y 8 oC.
Los problemas sanitarios y posibles soluciones que se indicaron en relación
con el proceso tecnológico de la leche pasteurizada se pueden presentar en la
producción de los productos lácteos incluidos los quesos, donde también ocurren
contaminaciones en las etapas en que el hombre manipula directamente estos
alimentos. La educación sanitaria y un correcto control de estas etapas son las
soluciones para garantizar la inocuidad de estos productos.
Helados. Los helados son productos que pueden tener diferentes ingredientes, los más frecuentes son leche, crema de leche, azúcar, saborizantes, entre otros de acuerdo con el tipo de helado; también se pueden utilizar frutas
frescas.
El proceso tecnológico del helado incluye la formación de una mezcla de
sus ingredientes que son tratados con un proceso de pasteurización, más tarde
enfriamiento a 4 oC y batido con incorporación de aire, al tiempo de disminuir la
temperatura a 0 oC. Después se procede a la congelación a temperaturas entre
-15 y -20 oC.
Los tratamientos térmicos insuficientes durante la pasteurización y las contaminaciones posteriores a esta son los problemas sanitarios más frecuentes con
estos tipos de alimentos, especialmente aquellos que son elaborados con incorporación de frutas u otros ingredientes después de la pasteurización.
Mantequilla. A partir de la crema de la leche se obtiene la mantequilla por
un agitado continuo de esta, que forma gránulos pequeños que se unen posteriormente en grumos mayores hasta formar una pasta firme. En la producción de la
mantequilla se puede añadir sal.
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La crema que se utilizará para la elaboración de mantequilla debe ser previamente pasteurizada y también aquí se deben aplicar las medidas necesarias
para evitar su contaminación postérmica, especialmente durante su envasado.
BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 19
Control sanitario de la carne y los productos cárnicos
Ángel E. Caballero Torres
CARNE
Entre las actividades de la Higiene de los Alimentos se encuentra la protección sanitaria de la carne, que es uno de los principales alimentos del hombre
debido al aporte de nutrimentos, como proteínas de elevado valor biológico y el
hierro hemínico.
Hacer énfasis en la protección sanitaria de la carne se justifica por el elevado número de eventos epidémicos en los cuales se detecta su participación como
causa de brotes de enfermedades.
La calidad de la carne depende de todas las etapas de su cadena alimentaria,
desde la formación y desarrollo de los animales hasta el proceso de su obtención,
así como su posterior manipulación, conservación y procesamiento para el consumo.
ANIMALES DE LOS QUE SE OBTIENE LA CARNE
La carne se puede obtener de diferentes esp