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FACULTAD DE MEDICINA
UNIVESIDAD DE MURCIA
NEUMOLOGÍA
COMISIÓN DE APUNTES
07/08
Mº JOSÉ MAYOR GAMBIÍN
JOSÉ
JOSÉ MANUEL MORENO FERNÁND
FERNÁNDE
NDEZ
MACARENA GARCÍA RODRÍGUEZ
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
TEMA 1A
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
(IR)
DEFINICIÓN
La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la deficiencia de la función de ventilación e
intercambio de gases, debida a la alteración de uno o más de los componentes esenciales del aparato respiratorio (los nervios implicados en la respiración, músculos que intervienen, caja torácica,
quimiorreceptores, mecanorreceptores…), de forma que no va a poder satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo.
La IR suele constituir el estadio final de muchas enfermedades tanto crónicas como agudas. La
insuficiencia respiratoria se define en función de criterios gasométricos:
Es la hipoxemia (oxigenación deficiente de la sangre) con o sin hipercapnia (exceso de dióxido de
carbono circulante) en ausencia de cortocirtuios intracardíacos;
- Presión arterial de O2 < 60 mmHg
- Presión arterial de CO2 > 45 mmHg
Estos valores han de tomarse en situación basal: en reposo, vigilia, al nivel del mar y respirando
aire ambiente. En casos de urgencia en los que tengamos que valorar a pacientes con gasometría
(aquellos que ya llevaban aporte de oxígeno extra) siempre tendremos que hacer constar la FIO2
(fracción inspirada de Oxígeno) con la que se realiza.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA. TRANSPORTE SANGUÍNEO DE GASES1
Las moléculas de oxígeno son transportadas en
sangre de dos formas:
1. Unidas a la Hb (97%).
2. Disuelta en plasma (3%).
El número de moléculas de oxígeno que se unen a
la Hb está en función de la PO2 sanguínea. La saturación de la Hb en base a las variaciones de dicha presión
se conoce como curva de disociación de la Hb.
La forma sigmoidea de la curva determina una forma
superior aplanada en la que cambios significativos de la
PO2 no producen grandes cambios de la saturación de
la Hb. A partir de una saturación en torno al 90-92% equivalente a una Pa02 60 mmHg, pequeños
cambios en dicha presión determinan grandes variaciones de la saturación de la Hb y por tanto del
aporte de oxígeno a los tejidos. La afinidad de la curva queda definida por la P50 (es la PO2 en la
que la Hb está saturada un 50%).
-
Contenido de O2 en sangre = 1´34 x Hb x saturación + 0´003 x PO2 (cuando la saturación es
el 100% cada gramo de Hb puede transportar 1´34 ml. de oxígeno)
-
El aporte de O2 a los tejidos = Gasto cardíaco x el contenido de oxígeno en sangre
1
Este apartado tenía un contenido inicial diferente, ya que todo esto ni se comentó en clase, ahora es más extenso,
fruto de la corrección de la dra.(palabra a palabra).
TEMA 1A
Dra. Soto
1
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HIPOXEMIA E HIPOXIA
HIPOXEMIA
Hace referencia a las cifras de oxígeno en sangre, su intervalo de normalidad 75 – 80, por tanto
hipoxemia correspondería a cifras < 75 mmHg aproximadamente.
No todas las hipoxemias conllevan insuficiencia respiratoria, ya que para ello las cifras han de ser <
de 60mmHg.
Causas de la hipoxemia2:
-
Factores intrapulmonares:
o Difusión alveolocapilar de O2 alterada.
o Cortocircuito o shunt.
o Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q).
o Ventilación alterada.
-
Factores extrapulmonares:
o Presión inspiratoria de O2.
o Ventilación.
o Gasto cardiaco.
HIPOXIA
Hace referencia al aporte de oxígeno a los tejidos, se correspondería con un aporte insuficiente del
mismo.
Causas de la hipoxia:
- Hipoxémica. (no llega oxígeno a los tejidos por que no lo hay suficiente en sangre)
- Circulatoria. Ej en situaciones de shock en las que se moviliza el mayor volumen sanguíneo posible a los órganos de mayor importancia.
- Anémica. Disminución de la cantidad hemoglobina sanguínea, intoxicación por monóxido
de carbono (CO) (que presenta mayor afinidad por la Hb que el oxígeno, por lo que en caso
de intoxicación lo desplaza).
- Disóxica. En este caso esta alterada la función de utilización del oxígeno por parte de los
tejidos, ej. en situaciones de shock o intoxicación por cianuro.
CLASIFICACIÓN DE LA IR
1. Según la velocidad de instauración:
- Aguda: Se presenta en personas sin enfermedad respiratoria previa como consecuencia
de un proceso de rápida instauración originando disfunción respiratoria, que puede ser letal.
- Crónica: Aparece de manera progresiva en personas portadoras de una enfermedad respiratoria crónica, habitualmente con limitación crónica del flujo aéreo. Muchas veces los efectos metabólicos son compensados por adaptaciones de otros órganos y sistemas.
- Crónica reagudizada: Es la exacerbación de una insuficiencia respiratoria crónica por un
episodio de agudización de la enfermedad subyacente.
2. Según la alteración gasométrica:
- Hipoxémica: Disminución de la presión arterial de oxígeno.
- Hipercápnica: Retención de CO2
- Mixta: hipoxemia e hipercapnia.
2
Estos aspectos serán explicados más adelante.
TEMA 1A
Dra. Soto
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ASPECTOS FUNCIONALES
La descripción de la insuficiencia respiratoria en sus variantes hipoxémica o hipercápnica
aporta algún dato sobre las deficiencias funcionales. Sin embargo, se podrán conocer mejor los
aspectos fisiopatológicos y las posibles estrategias terapeúticas si consideramos los siguientes
componentes individuales del aparato respiratorio necesarios para las funciones eficaces en situaciones normales.
La respiración normal necesita de la función integrada de cinco componentes:
1. SISTEMA NERVIOSO:
El control de la ventilación requiere el normal funcionamiento del centro respiratorio, que es responsable de
la generación sistémica del impulso
respiratorio.
CONTROL DE VENTILACIÓN
VOLUNTARIO
CONTROL CENTRAL
aferencias
El centro respiratorio está constituido
por neuronas situadas en diferentes
núcleos y áreas interconectadas.
TRONCO ENCEFALICO
SENSORES
Quimioreceptores
Recep. Pulmonares
Los centros respiratorios se encuentran
a nivel del tronco encefálico; en el bulbo
(grupos respiratorios ventral y dorsal) y
en el puente (centro neumotáxico y apneústico).
eferencias
EFECTORES
M. Respiratorios:
diafragma
intercostales
abdominales
PO 2 y PCO 2 constantes.
En la corteza existen neuronas que pueden modificar el ritmo respiratorio (voluntario o automático).
Estas neuronas están interconectadas con los centros respiratorios anteriores.
La actividad de los centros respiratorios está controlada
por la información recibida de diferentes receptores;
para adaptar el patrón respiratorio a las demandas del
organismo.
-
Quimiorreceptores:
o Periféricos: Cuerpo carotídeo y cuerpo aórtico.
o Centrales.
-
Otros receptores:
o Pulmonares: de distensión
o Extrapulmonares: en los vasos, músculos y articulaciones.
2. MÚSCULOS:
Constituyen la bomba de la respiración, se contraen tras el estímulo nervioso.
Los músculos inspiratorios incluyen predominantemente al diafragma (moviliza los 2/3 del vol. respiratorio), pero los accesorios también contribuyen a tal función, como los intercostales externos.
Durante esta fase de la inspiración aumenta el volumen de la cavidad torácica (presión intrapleural↓) y como consecuencia el pulmón se expande, reduciéndose la presión en el interior del alvéolo.
Se origina una diferencia de presión (entre la boca y el alvéolo) tal que favorece la entrada de aire
a los pulmones3.
3
Recordatorio: El aire siempre se dirige de donde hay más presión a donde menos.
TEMA 1A
Dra. Soto
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La espiración es un fenómeno pasivo en el que la relajación del diafragma así como la participación de
intercostales internos disminuye el
volumen de la cavidad torácica (presión intrapleural ↑) y como consecuencia el pulmón se retrae, aumentando así la presión en el interior del
alvéolo. Ahora la presión positiva
con respecto a la atmosférica, favorece la salida de aire.
En esta dinámica respiratoria
también participan las estructuras
de sostén de la pared torácica interviniendo en la disminución de la
presión entre la pared torácica y el
pulmón durante la espiración.
LA ALTERACIÓN DE ESTOS DOS PRIMEROS COMPONENTES (SNC Y MÚSCULOS) ORIGINA UNA
4
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA, CAUSA DE HIPOVENTILACIÓN (A-a O2 normal).
3. VÍAS RESPIRATORIAS:
Son un sistema complejo de conductos para la distribución masiva de aire, comprenden los
niveles superiores del aparato respiratorio hasta los bronquios cartilaginosos y finales, que pueden
conducir los gases hasta los alvéolos donde tiene lugar el intercambio gaseoso.
Las patologías que generalmente las afectan son las enfermedades obstructivas como las
bronquitis crónicas y asma.
4. UNIDADES ALVEOLARES:
Existen 300 millones de alvéolos que se encuentran en contacto con una extensa red de
capilares, conformando la barrera alvéolo capilar, donde se produce una transferencia de gases
por difusión pasiva (gradiente de presiones).
Cualquier circunstancia que provoque una alteración a dicho nivel, va a conducir al fracaso
respiratorio, como las patologías que conllevan la ocupación de los alvéolos por algún tipo de material, como las neumonías.
5. RED DE VASOS:
Es un sistema de conductos capaces de transportar gases disueltos a los órganos funcionantes y devolverlos.
Del mismo modo cualquier patología que los afecte puede conducir al fallo respiratorio.
4
Diferencia alvéolo arterial de O2
TEMA 1A
Dra. Soto
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
EXTRAPULMONARES
Disminución de la concentración de O2 en el aire inspirado (FIO25). Por incendios, alturas…
Hipoventilación alveolar:
o
Disminución del impulso respiratorio. Puede deberse a: una alteración orgánica del SNC,
por acción farmacológica, por alteraciones metabólicas que pueden incidir sobre el control
químico de la respiración.
o
Debilidad de los músculos respiratorios. Por; enfermedades neuromusculares, malnutrición.
o
Aumento de la carga de respiración.
INTRAPULMONARES
Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q6). Representa la principal causa de hipoxemia e
IR. Se caracteriza por:
o La presencia en algunos casos de áreas en las que una parte considerable de la perfusión
se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas. Cocientes V/Q reducidos.
o En otros casos un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades mal
prefundidas. Cocientes V/Q aumentados.
Alteración de la difusión. La difusión consiste en el fenómeno de paso de las moléculas de
O2 del compartimento alveolar al sanguíneo. Sus anomalías sólo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo.
Shunt. Constituye una alteración extrema de la V/Q; nula; producida por la presencia de unidades alveolares que no ventilan nada pero si están prefundidas; los alvéolos están totalmente
colpasados. Las patologías que conducen a esta situación son aquellas que conllevan la acumulación de sustancias a nivel intrapulmonar (neumonías, hemorragia intrapulmonar o la ausencia completa de ventilación (atelectasia). La administración de oxígeno al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de oxígeno. Constituye una situación relativamente
frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado crítico.
PaO2 PaCO2 A-aP02 Vol/mi Respuesta O2
Esta tabla muestra cómo varían las
presiones de O2, CO2, así como la
diferencia alveolo arterial de oxígeno,
vol. Minuto y respuesta a oxigenoterapia en función del mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria. La profesora destacó:
5
6
FiO2 Baja
Baja
Normal Alto
si
H Alv Baja
Alta
Normal Bajo
si
A V/Q Baja
Varia
Alto
N/A
si
Shunt Baja
Baja
Alto
N/A
no
A Dif
Baja
Alto
Normal si
Baja
-
La A-a O2 está aumentada cuando hay alteración intrapulmonar, sobre todo cuando
V/Q está alterado.
-
La A-a O2 está normal en caso de hipoventilación.
Fracción inspirada de oxígeno.
En individuos con una función pulmonar normal este cociente es próximo a la unidad.
TEMA 1A
Dra. Soto
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POSIBLE EJEMPLO PREGUNTA EXAMEN:
Acude un paciente a urgencias: sin una enfermedad de base, con respiración superficial, PO2 30, PCO2 80, PH 7´2, frecuencia respiratoria 12 rpm7, y A-a
O2 normal. ¿A qué nivel se encuentra el problema? FALLO NEUROLÓGICO. Como se ha mencionado anteriormente la alteración de SNC y de los músculos respiratorios son causa de una IR
hipercápnica causa a su vez de hipoventilación (donde la A-a O2 es normal). No lo explicó pero
supongo que la causa muscular se descarta tras una inspección normal de los mismos.
EVALUACIÓN CLÍNICA
-
Suele tratarse de pacientes en estado grave, de una urgencia.
Antes de proceder a las pruebas diagnósticas es preciso estabilizar al paciente.
Es primordial garantizar la permeabilidad de la vía aérea; asegurar ventilación y oxigenación
adecuadas.
EVALUACIÓN INICIAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Valoración de la permeabilidad de la vía aérea.
Valoración del nivel de conciencia (Si está inconsciente se precisará intubación).
Valoración de la cianosis central y periférica.
Valorar patrón respiratorio, frecuencia y posible utilización de la musculatura accesoria.
Valoración de la configuración de la pared torácica y su movimiento.
Palpación y auscultación de ambos hemotórax.
Determinación gasométrica.
Valoración hemodinámica.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
-
Importante valorar: enfermedades previas, sobre todo cardíacas y pulmonares, así como los
fármacos (especial atención benzodiazepinas, por su efecto depresor).
Factores de riesgo: Tabaco, riesgo cardiovascular, enfermedad tromboembólica.
Síntomas que se asocian a enfermedades cardiacas y pulmonares.
Causas desencadenantes y tiempo de instauración.
Valoración clínica de la enfermedad de base.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física se ha de realizar:
- Valoración de la gravedad del paciente (alteración del nivel de conciencia…).
- Valoración signos de fracaso de musculatura respiratoria.
- Completa exploración cardio – respiratoria.
- Podemos obtener datos que orienten a la enfermedad causal o factores desencadenantes.
____________________
7
Intervalo de normalidad de la frecuencia respiratoria: 15 a 20rpm.
TEMA 1A
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-
Signos de hipoxemia:
o Taquicardia, HTA, ansiedad, confusión, temblor, cianosis, hipotensión, bradicardia, crisis
convulsivas y coma.
-
Signos de hipercapnia:
o Somnolencia, Letargia (aturdimiento), temblor8, cefalea, papiledema9, y coma.
GASOMETRÍA ARTERIAL
-
Necesaria para establecer el diagnóstico y severidad de la I.R.
-
A ser posible se debe realizar en condiciones basales.
-
Para su correcta interpretación debe constar la FiO2.
-
Aporta información sobre: oxigenación PaO2, ventilación alveolar PaCO2, equilibrio ácido –
base (pH, bicarbonato).
-
Permite distinguir entre IR aguda, crónica y crónica reagudizaida; no es una herramienta diagnóstica en sí, pero puede ayudar.
o
Aguda: PH bajo, PCO2 elevada y bicarbonato normal( El bicarbonato no está elevado por
que en las agudas todavía no ha dado tiempo para el desarrollo de los mecanismos de
compensación).
o
Crónica reagudizada (hipercápnica): PH un poco disminuído o normal, PCO2 elevada, Bicarbonato elevado.
o
Crónica (hipercápnica): PH normal, bicarbonato elevado, PO2 bajo, PCO2 elevada.
El PH indica la acidosis. en las IRA y en las crónicas reagudizadas puede haber acidosis, sin embargo en las crónicas, esto ya está compensado por la elevación de bicarbonato.
EJEMPLOS:
1. Paciente con gasometría: PH ↓ CO2↑ Bicarbonato normal: IR AGUDA.
2. Paciente con gasometría: PH normal, PCO2 ↑, Bicarbonato ↑: IR CRÓNICA COMPENSADA.
3. Paciente con gasometría: PH ↓, PCO2↑ Bicarbonato ↑: IR CRÓNICA REAGUDIZADA.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Puede ser de gran ayuda para aproximarnos a la etiología de la enfermedad. Lo que se vea en la
placa puede ser variable.
-
Rx tórax sin alteraciones.
-
Opacidad pulmonar difusa.
-
Opacidad pulmonar localizada.
-
Alteraciones extrapulmonares.
________________
8
En la lista también ponía asterixis, pero es lo mismo que temblor.
Papiledema: Inflamación alrededor de la papila óptica. Se presenta cuando el nervio óptico se inflama, debido a una
mayor presión cerebral.
9
TEMA 1A
Dra. Soto
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IR AGUDA
LA GASOMETRÍA ARTERIAL NOS PERMITE DIFERENCIAR ENTRE IRA HIPERCÁPNICA Y NO
HIPERCÁNICA:
Dentro de las IRA HIPERCÁPNICAS podemos encontrar dos posibles situaciones:
-
Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 elevado.ETIOLOGÍA:
-
o
Enfermedades con alteración del parénquima pulmonar (alterado el intercambio gaseoso)
o
Es de gran ayuda el patrón radiológico:
Campos pulmonares claros.
Infiltrados pulmonares difusos.
Opacidades localizadas.
Trastornos extrapulmonares
o
Cualquier enfermedad evolucionada con fatiga muscular puede causar hipoventilación y retención de CO2.
Aquellas que tienen una PCO2 elevada y un gradiente A-a O2 normal. ETIOLOGÍA:
o
Depresión del centro respiratorio: fármacos, trauma, infección, tumor, ACV.
o
Alteración medular alta: Mielitis transversa, trauma.
o
Enfermedades neuromusculares: E. de Guillain-Barré, poliomelitis, tétanos, miastenia
gravis, Síndrome Eaton-Lambert, parálisis diafragmática bilateral, fármacos o tóxicos bloqueantes ganglionares, Miopatías, anormalidades metabólicas. Las enfermedades neuromusculares de larga evolución provocan una alteración del intercambio gaseoso y de la A-a
O2.
o
Obstrucción vía aérea superior: Cuerpo extraño, angioedema, amigdalitis,, epiglotitis, caústicos, laringe traqueitis,parálisis de las cuerdas vocales.
o
Alteraciones de la caja torácica agudas: Traumatismo torácico (volet costal, rotura diafragmática), neumotórax.
EN LA IRA NO HIPERCÁPNICA CON GRADIENTE A-a O2 ELEVADO LA RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX PRESENTA UNA GRAN APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA:
En función de las alteraciones radiológicas anteriormente descritas obtendremos los siguientes
posibles diagnósticos: 10
1. Rx sin alteraciones: Asma bronquial grave, EPOC, TEP, OVA (obstrucción vías altas).
2. Opacidad pulmonar difusa: SDRA, EAP(edema agudo de pulmón) cardiogénico, hemorragia
alveolar, aspiración gástrica, neumonitis, contusión pulmonar difusa, infección pulmonar…
3. Opacidad pulmonar localizada: Neumonía, infarto, atelectasia, aspiración localizada.
4. Alteraciones extrapulmonares: Derrame masivo, neumotórax, fracturas costales con inestabilidad de la pared torácica.
____________________
10
La profesora sólo nombró algunos de éstos muy por encima, a una velocidad de 1000 palabras min. Los he puesto
todos de manera general, no hay que saberlos por específico, pero sí alguno de cada alteración.
TEMA 1A
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IR CRÓNICA
-
Enfermedad de base en general conocida.
-
Buena tolerancia al O2.
-
Gasometría: Puede presentarse cifras de bicarbonato elevadas como mecanismo compensador.
-
Posible poliglobulia. (Estímulo de producción de la eritropoyetina), representa un mecanismo
compensador.
-
Rx tórax: aporta datos sobre la enfermedad causal.
-
ECG: pueden apreciarse datos de sobrecarga derecha.
-
Pruebas funcionales: de importancia para conocer la enfermedad de base, así como para su
evolución y tratamiento.
Antecedentes
Respiratorios
Sintomatología
Tolerancia
Hemoglobina
PH
Bicarbonato
AGUDA
Pueden
faltar
Brusca.
Corta evolución
Mala
Normal
Acidosis si
hipercapnia
Normal
CRÓNICA
Generalmente
presentes
Progresiva. Larga evolución
Buena
Poliglobulia
Normal
Aumenta si
hipercapnia
PRUEBAS FUNCIONALES
Además de la gasometría arterial y de la radiografía de tórax, existe una serie de pruebas
funcionales que ayudan en la búsqueda del diagnóstico correcto. Éstas van a facilitar sobre todo la
diferenciación entre etiología obstructiva / restrictiva.
1. Espirometría: Parámetros básicos FVC, FEV1, FEV1/FVC11. Permite clasificar la alteración
funcional en obstructiva, restrictiva o mixta.
2. Volúmenes pulmonares: De utilidad en procesos restrictivos y mixtos.
3. Difusión CO: Traduce pérdida de parénquima funcionante. Enfisema, alteraciones vasculares y enfermedades intersticiales.
4. Presiones inspiratorias y espiratoria máximas: Exploración de la fuerza de los músculos
respiratorios.
5. Estudio control ventilación.
6. Prueba esfuerzo.
7. Polisomnografía: Sospecha de alteraciones respiratorias durante el sueño.
____________________
11
RECORDATORIO:
FVC: es el máximo volumen de aire espirado, con el esfuerzo posible, partiendo de una inspiración máxima,
normal: > 80% de su valor teórico o de referencia.
FVE1: es el volumen espirado máximo en el primer segundo de la espiración, normal >80% de su valor teórico.
FEV1/FVC: indica la proporción de la FVC que se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el parámetro más importante para valorar si existe una obstrucción, normal > 75%.
TEMA 1A
Dra. Soto
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TRATAMIENTO
A la hora de poner un tratamiento a un paciente con IR se buscan los siguientes OBJETIVOS:
- Asegurar oxigenación del paciente.
- Garantizar la ventilación alveolar.
- Tratar la enfermedad de base y causas desencadenantes.
- Prevenir las complicaciones.
El tratamiento se va a basar en los siguientes aspectos:
1. Medidas generales.
2. Tratamiento etiológico.
3. Oxigenoterapia.
4. Ventilación mecánica.
4.a Invasiva.
4.b No invasiva.
1. MEDIDAS GENERALES
-
-
En casos extremos de pacientes con parada cardiorrespiratoria: maniobras de reanimación y
asegurar la permeabilidad de la vía aérea.(En estos casos de pacientes en coma será necesaria la intubación).
Vía venosa: Hidratación adecuada.
Nutrición adecuada.
Reposo. Muy importante en pacientes graves, ya que cualquier situación que aumente la demanda de oxígeno puede resultar fatal.
Control de la fiebre.
Control hemodinámica y corrección anemia.
Profilaxis enfermedad tromboémbolica (son enfermos crónicos en muchas ocasiones, encamados, con mucha probabilidad de trombosis venosa profunda) y protección gástrica (por la medicación, estrés, hipoxia…).
2. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
-
Consiste en el tratamiento de los factores potencialmente reversibles de la enfermedad causal.
No siempre vamos a poder actuar sobre ellos; suelen ser pacientes con patologías de base de
larga evolución (neurológicos, musculares….) y de difícil tratamiento.
-
Tratamiento específico de cada entidad. El tratamiento eficaz de la insuficiencia respiratoria
depende de la identificación y corrección óptimas de todos los factores tratables que deterioren
la función del aparato respiratorio, incluye:
o Eliminar el exceso de secreciones por aspiración.
o Tratar las infecciones (ej neumonía que afecta al parénquima) con antimicrobianos eficaces.
o Suprimir la inflamación con antiinflamatorios o inmunosupresores.
o Erradicar la obstrucción de vías aéreas con broncodilatadores.
o Cuando precede enfermedad vascular, la causa más frecuente tromboembolismo pulmonar:
disolver los coágulos de sangre con anticoagulantes y trombolíticos.
o Lograr la dilatación de vasos pulmonares.
o Eliminar el trasudado por medio de diuréticos.
TEMA 1A
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3. OXIGENOTERAPIA
El objetivo fundamental es la corrección de la hipoxemia. PaO2 > 60mmHg o Saturación 90%.
No hay que tener miedo de la posible inhibición del estímulo respiratorio hipóxico al aumentar excesivamente la concentración de oxígeno en el aire aportado al paciente, ya que en estas
situaciones lo más importante es el aporte adecuado de oxígeno a los tejidos.
Sin embargo en el paciente con IR crónica sí que podemos inducir una hipercapnia por oxigenoterapia con alta FiO2.
Hipoxemia refractaria: se produce en aquellos pacientes en los que a pesar del aporte extra de
oxígeno no conseguimos corregir la hipoxemia; aquellos con shunt (cortocircuito). Pueden precisar
tto con ventilación mecánica.
PARA COMPROBAR LA EFICACIA DE LA OXIGENOTERAPIA: Nos servimos del pulsímetro, un
sistema sencillo que informa de forma inmediata de la saturación de O2 las en sangre. Sin embargo en pacientes crónicos, en shock puede dar cifras equivocadas, en estos casos: gasometría arterial. (Falla cuando la perfusión es baja y en casos de coloración oscura de la piel, ictericia…)
Indicaciones de oxigenoterapia domiciliaria en pacientes con IRC:
-
Criterios necesarios:
o PaO2 <55mmHg o Sat O2 < 88.
o PaO2 entre 55-59mmHg con evidencia de:
Cor pulmonar crónico.
HTAP (hipertensión arterial pulmonar).
Insuficiencia cardiaca.
Arritmias.
Hematocrito (Hto) > 55%.
-
Premisas antes de la oxigenoterapia domiciliaria:
o Tratamiento médico correcto.
o Situación clínica estable.
o Abandono tabaquismo.
o Actitud colaboradora.
-
Otras consideraciones en pacientes con IR crónica:
o La concentración de oxígeno debe elevarse durante el sueño.
o Si en vigilia y en reposo la PaO2 es normal, pero existen desaturaciones durante el sueño o
ejercicio se debe prescribir en estas circunstancias.
o Dosis: suficiente para mantener la PaO2 > 60mmHg y Sat O2 > 93%.
o Tiempo: mínimo 15 horas/día. Inclusión horas nocturas.
FUENTES DE OXÍGENO
-
Líquido: ésta es la forma utilizada habitualmente en hospitales. Aunque hoy en día también
podemos encontrar fuentes de oxígeno líquido en mochilas que permiten su transporte de un
sitio a otro facilitando la movilidad del paciente.
-
Oxigenoterapia domiciliaria, que normalmente se sirven de concentradores con filtro que intercambian los gases, así como cilindros de alta presión y en algunos casos también se utilizan
fuentes de oxígeno líquido.
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VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
-
-
Sistemas de bajo flujo:
o
Gafas nasales. (El oxígeno se aporta a través de las fosas nasales)
o
Mascarillas simples. (Incluyen boca y nariz)
o
Mascarillas reservorio:
El oxígeno llega a la mascarilla a través de un tubo, ésta a su vez está conectada a una
bolsa que actúa a modo de reservorio.
Algunas de ellas (las mascarillas) presentan orificios, que permiten que parte del aire
espirado por el paciente salga fuera y parte se dirija a la bolsa-reservorio, de forma que
se mezcla con el oxígeno, por lo que las siguientes inspiraciones suponen un aire más
empobrecido.
Otras tienen los orificios cerrados y presentan un sistema de válvulas unidireccional, de
forma que todo el aire espirado se va fuera, evitando el empobrecimiento de la mezcla
de O2.
Sistemas de alto flujo:
o
Sistema Venturi. Es el único sistema de alto flujo. Consta de una mascarilla con orificios que permiten el paso de aire ambiente. En la boquilla
porta un sistema de graduación por el que podemos establecer flujos determinados, por medio de una válvula que se abre más o menos y que
en esencia lo que está regulando es la cantidad de aire ambiente que se
deja pasar y el % de oxígeno que queremos que llegue al paciente.
Es el mejor sistema para aquellos pacientes crónicos con disnea severa (ej. EPOC), ya que
podemos ir controlando la cantidad de oxígeno que reciben.
4. VENTILACIÓN MECÁNICA (VM)
A diferencia de la oxigenación la ventilación mecánica además de oxígeno aporta la función
ventilatoria, por lo que estará indicada en todos aquellos casos en los que además de la demanda
de oxígeno, dicha función esté alterada.
INDICACIONES
-
Parada respiratoria o cardiaca.
-
IR hipoxémica grave: Suele deberse a enfermedades pulmonares que producen un desajuste
de la ventilación/perfusión y cortocircuito. Está presente cuando la SatO2 < 90%, tras aporte extra de O2 con una FiO2 > 0,6. En este cuadro puede aparecer (y, por tanto, indicación de VM):
o Pausas respiratorias con disminución del nivel de conciencia.
o Inestabilidad hemodinámica con mala respuesta terapeútica.
o Imposibilidad manejo de secrecciones.
-
IR hipercápnica. Se debe a una enfermedad que produce un descenso de la ventilación por
minuto o un aumento del espacio fisiológico muerto de modo que, a pesar de una ventilación
por minuto adecuada, la ventilación alveolar es inadecuada para cubrir las demandas metabólicas. Se caracteriza por niveles de CO2 arterial > 50mmHg y un Ph arterial<7.30.
o Acidosis respiratoria.
o Alteración nivel de conciencia.
-
Hipertensión endocraneal.
-
Riesgo elevado de aspiración.
Otras: Insuficiencia cardiaca congestiva (para reducir el trabajo respiratorio), postoperatorio,
hipertensión pulmonar.
TEMA 1A
Dra. Soto
12
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
4.a. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Supone el aporte ventilatorio por medio de una intubación orotraqueal. Conlleva posibles complicaciones relacionadas con este hecho y está indicada en
todas las situaciones anteriores.
4.b. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
DEFINICIÓN
Consiste en la asistencia ventilatoria sin necesidad de intubación traqueal. Consiste en una mascarilla adherida fuertemente a la cara del paciente (para evitar cualquier fuga) y por la que pasa aire a
una presión muy elevada.
Ventajas:
-
Mantiene funciones fisiológicas: fonación, deglución, expectoración.
-
Evita complicaciones de: intubación, ventilación, y fármacos sedantes y relajantes.
INDICACIONES EN IRA (aguda)
La VM no invasiva supone grandes ventajas, pero presenta indicaciones muy específicas y en
otras muchas patologías ni siquiera está demostrada su eficacia.
-
Exacerbación severa del EPOC. Mejora signos vitales, disnea y evita intubación. Menor morbilidad, mortalidad y estancia hospitalaria.
-
Enfermedades restrictivas.
-
Edema pulmonar cardiogénico. De elección CPAP12.
-
Neumonía comunitaria grave. Reducción intubación y estancia UCI.
-
Infección en inmunodeprimidos. Reduce necesidad de intubación, complicaciones y mortalidad.
-
Soporte en situación de riesgo:
o Postcirugía reducción de volumen.
o Postcirugía correctora de columna.
o Postcirugía de by-pass aortocoronario.
o Puente al trasplante.
-
Apoyo en retirada de ventilación mecánica invasiva.
-
Asma. Ensayos no controlados.
-
Fibrosis quística, bronquiectasias. Eficacia no probada.
-
Fallo respiratorio hipoxémico. Pocos estudios.
-
Traumatismo torácico.
____________________
12
IMP!! Diferentes presiones en la ventilación mecánica no invasiva:
CPAP: consiste en una presión continua durante toda la respiración, por lo que aumenta el nivel de reabsorción
del líquido. Indicada en edema pulmonar.
BPAP: consiste en dos niveles de presión diferentes; uno inspiratorio más alto, y otro espiratorio más bajo. Esto
permite que no se cierre el alvéolo durante la espiración.
TEMA 1A
Dra. Soto
13
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
INDICACIONES EN IRC (crónica)
Deformidades de la caja torácica:
- Cifoescoliosis severa.
- Secuelas Tbc (toracoplastia).
- Enfermedades neuromusculares de progresión lenta – moderada.
- Síndrome hipoventilación – obesidad.
- Síndrome hipoventilación central.
- EPOC con IRC hipercápnica.
_________________________________________________________________________________________________
Ésta es mi primera clase y como novata, me hace mucha ilusión eso de la dedicatoria :P y como no, se la dedico
a una persona muy importante; a aquella que me ha dado el año y 3 meses más felices de mi vida, a la que le debo no
sé cuantas sonrisas diarias y a la que más quiero. S.T.M
María José Mayor Gambín
TEMA 1A
Dra. Soto
14
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
TEMA 1B
SDRA: SÍNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO DEL ADULTO
Ó
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDO
NOTA AVISO AGOBIOS ÚLTIMA HORA: La profesora me dijo que de este tema no solía
hacer muchas preguntas. Xro yo no me abstengo a consecuencias :P
DEFINICIÓN
Es un cuadro agudo debido a la alteración de la membrana alveolo-capilar, con el
consiguiente aumento de permeabilidad de la misma y acumulación de edema pulmonar. Por
tanto, se va a caracterizar por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares
bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar.
Es la forma más severa del daño o lesión pulmonar agudo (DPA) y constituye la manifestación
pulmonar de un trastorno sistémico o inflamatorio.
Radiográficamente: se observan infiltrados
bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y sin
cardiomegalia, esto nos servirá para diagnóstico
diferencial del edema agudo de pulmón de origen
cardiogénico
Los criterios diagnósticos para establecer SDRA son:
- Comienzo agudo.
- Infiltrados alveolares bilaterales.
- La hipoxemia producida en esta enfermedad es refractaria y progresiva, esto se traduce en un
cociente PaO2/FIO2 < 200 mmHg (Presión arterial de oxígeno/Facción de O2 inspirada).
- Una presión capilar pulmonar < 18 mmHg.
ETIOLOGÍA
En el 80% de los casos el SDRA es causado por un número pequeño de procesos clínicos:
sepsis grave, neumonía bacteriana, traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración y
sobredosis de fármacos1.
El riesgo de padecer SDRA aumenta el los pacientes que tienen más de un trastorno
médico o quirúrgico.
ETIOLOGÍA I: ORIGEN LOCAL 2:
- Infección Bacteriana o vírica.
- Semiahogamiento (ej. por agua).
- Aspiración contenido gástrico.
- Contusión y traumatismo de la vía aérea.
1
2
-
Neumonitis por radiación.
Toxicidad por oxígeno.
Inhalación de tóxicos…
Entre el 30%y el 40% de las personas con uno de estos diagnósticos en algún mo mento presentará un SDRA.
En clase puso mas causas, pero dijo que las importantes, las que tenemos que saber son las que están en letra grande.
TEMA 1B
Dra. Soto
1
CMG
NEUMOLOGÍA
ETIOLOGÍA II. ORIGEN SISTÉMICO:
- Infección y sepsis.
- Shock.
- Politraumatismo.
- Grandes quemados.
- Alteraciones metabólicas.
-
CMG
Alteraciones hematológicas;politransfusión, CID
Hipertensión endocraneal.
Intoxicaciones medicamentosas.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El SDRA puede ser la manifestación
pulmonar de un proceso general y la
consecuencia de un exceso de expresión de la
respuesta inflamatoria normal, cuyo suceso
precipitante, como una sepsis, provoca que tanto
células inmunitarias como no inmunitarias
produzcan y liberen mediadores y citoquinas
como TNFα, IL-1e IL-8 (que intervienen en la
activación celular).
Posteriormente las células efectoras
como los neutrófilos son activadas y una vez se
encuentran en el pulmón liberan metabolitos
reactivos del oxígeno y proteasas, que producen
el daño celular y la consiguiente alteración de la
Mb
alvéolo
capilar;
aumentando
su
permeabilidad.
Es este aumento de la permeabilidad
vascular a las proteínas y lípidos la característica
fisiopatológica del SDRA; de modo que incluso
elevaciones leves de las presiones capilares
pulmonares (debido al aumento de la
administración de líquido intravenoso y/o
depresión miocárdica, que pueden producirse en
la sepsis) aumentan mucho el edema intersticial
y alveolar; haciendo que el alveolo se llene de
líquido y proteínas provocando un shunt
(alveolos incapacitados funcionalmente).
Además el daño alveolar conlleva destrucción de
neumocitos, lo que disminuye el surfactante y
puede conducir a un colapso alveolar.
Aunque estas regiones atelectásicas y llenas de líquido favorecen la reducción de la
distensibilidad pulmonar en su conjunto (al estar los alveolos llenos de líquido el pulmón va adquiriendo rigidez) ,
quedan zonas del pulmón no dependientes con propiedades mecánicas y de intercambio gaseoso
normales. Pero de todos modos la disminución global de la distensibilidad requiere de presiones
inspiratorias elevadas y en consecuencia un mayor trabajo respiratorio.
F ASES DE LA LESIÓN. CLÍNICA.
Se distinguen tres fases:
 Fase exudativa
Cubre los primeros días después de la lesión pulmonar; comienzo agudo, a las primeras
horas de haber tenido origen la causa.
TEMA 1B
Dra. Soto
1
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NEUMOLOGÍA
CMG
Se produce:
- Una lesión de las células del epitelio alveolar por la destrucción de los neumocitos tipo I.
- También se produce una lesión de las células endoteliales; se hinchan, con aumento del
tamaño de las uniones intercelulares (dando lugar al edema).
- Formación de membranas hialinas (compuestas de fibrina y otras proteínas de la matriz) en los
conductos alveolares y alvéolos.
- En los capilares alveolares y en las arterias pulmonares más pequeñas, pueden observarse
trombos de fibrina.
Clínica de la fase exudativa:
- Se corresponde con la clínica del edema.
- Se da en las primeras 12 – 24 horas.
- Disnea y taquipnea.
- Taquicardia, sudoración profusa.
- Aumento trabajo respiratorio.
- Hipoxemia.
- Auscultación patológica: estertores.
- Anormalidades en Rx de tórax; infiltrados.
- Aumento d (A-a) O2; gradiente alvéolo arterial de O2.
En esta fase los pacientes van a ser tratados con ventilación mecánica.
 Fase proliferativa
Va desde el 7 al 21 día.
- En algunos casos se produce una progresión a fibrosis.
- En otros casos se inicia la reparación pulmonar:
o Se resuelve la inflamación neutrofílica.
o Se produce la proliferación de neumocitos tipo II que segregarán surfactante y se
diferenciarán a neumocitos tipo I.
o En esta fase también existe síntesis de colágeno y proliferación fibroblástica (por lo que
algunos pacientes podrán quedar con cierto grado de fibrosis y obstrucción).
Tto: Aquí a algunos pacientes se les podrá quitar la ventilación mecánica (en caso de mejoría) y a
otros no (si siguen con un deterioro progresivo).
 Fase de fibrosis
Acontece durante la 3ª – 4ª semana.
Consiste en una fibrosis extensa de conductos alveolares e intersticio pulmonar, también se
produce una proliferación de la íntima, favoreciendo la oclusión vascular y el desarrollo de
hipertensión pulmonar.
Todo esto conlleva una importante morbilidad.
En los pacientes con SDRA se pueden suceder una serie de COMPLICACIONES , en cualquiera
de las fases:
- Taquiapnea creciente.
- Sobreinfección. Sepsis.
- Progresión del paciente a un fallo multiorgánico.
- Barotrauma (Se define en pacientes sometidos a ventilación mecánica, como la presencia de
aire extraalveolar en sitios donde normalmente no se encuentra).
- Hipoxemia refractaria.
- Hipercapnia, que precede en horas a la muerte.
TEMA 1B
Dra. Soto
2
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DIAGNÓSTICO3
El diagnóstico se estable de forma conjunta por la sospecha que nos puede dar la placa de
tórax, así como la enfermedad asociada, ya que el SDRA no es una enfermedad en sí misma sino
una respuesta a un determinado proceso.
Radiográficamente: se observan infiltrados bilaterales difusos, intersticiales o alveolares, y
sin cardiomegalia. (véase rx de tórax pag.1)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-
-
Edema Agudo de Pulmón de origen cardiogénico. En este caso la diferencia entre SDRA y el
EAP se atribuye a la existencia o no de cardiomegalia, hecho visible en placa de tórax y
también, en caso de dudas nos orienta la presencia de enclavamiento (hipertensión arterial
pulmonar), la cual se mide por cateterismo.
Hemorragia Alveolar difusa.
Bronconeumonía.
Neumopatías intersticiales agudas.
Neumonitis por hipersensibilidad.
Lesión por toxinas.
TRATAMIENTO
Lo más importante es la identificación y tratamiento de los procesos causantes enfermedad
de base (sepsis, traumatismos…).
TRATAMIENTO DEL SDRA EN SÍ
Actualmente no existen tratamientos específicos que corrijan las anomalías subyacentes a
la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, sin embargo, el uso de estrategias dirigidas de
ventilación mecánica han conducido a un resultado más favorable para estos enfermos críticos, ya
que en presencia de un SDRA no suele mantenerse una oxigenación adecuada cuando el oxígeno
se suministra por medio de medidas no invasivas. (LO MÁS IMPORTANTE EN UN PACIENTE
CON SDRA ES MANTENERLO BIEN VENTILADO).
EN CUANTO A LA VENTILACIÓN
Elegiremos un tratamiento conservador en aquellos
pacientes que se encuentren con ligera disnea. Éste
consiste en:
o Mascarilla Venturi (oxigenoterapia de alto flujo.)
o Una CPAP o BPAP4 (ventilación mecánica no
invasiva (sin intubación orotraqueal)).
Si con lo anterior conseguimos resolver el problema,
nos mantenemos en este paso del tratamiento. Si no,
habremos de recurrir a Ventilación Mecánica invasiva;
generalmente con una presión positiva teleespiratoria
3
La profesora no habló de diagnóstico como tal del SDRA y en el Harrison tampoco a parece dicho apartado. De lo que
dijo la profesora se puede deducir lo explicado a continuación.
4
CPAP: consiste en una presión continua durante toda la respiración, por lo que aumenta el nivel de reabsorción del
líquido. Indicada en edema pulmonar.
BPAP: consiste en dos niveles de presión diferentes; uno inspiratorio más alto, y otro espiratorio más bajo. Esto permite
que no se cierre el alvéolo durante la espiración.
TEMA 1B
Dra. Soto
3
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NEUMOLOGÍA
CMG
PEEP (la cual es muy eficaz en estos pacientes ya que evita el colapso alveolar en la espiración).
Comenzamos la ventilación con una saturación del 100% y vamos disminuyéndola conforme el
paciente se va estabilizando, ya que si mantenemos el oxigeno elevado por mucho tiempo
podremos ocasionar problemas derivados de la toxicidad del mismo.
EN CUANTO AL RESTO DEL TRATAMIENTO
Fluidoterapia: A estos pacientes hay que intentar no sobrecargarlos con líquidos exógenos ya que
las elevaciones de la presión hidrostática intravascular pueden contribuir a un empeoramiento del
edema. Por tanto en estos pacientes estableceremos:
- Restricción de líquidos.
- Uso de diuréticos para disminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda.
Corticoides: Debido a sus propiedades antiinflamatorias, los corticoides han sido utilizados en
pacientes con SDRA, pero no se ha demostrado su eficacia. Se pueden utilizar de forma empírica
en pacientes que no mejoran.
Tratamiento con surfactante exógeno: Estos pacientes tienen alteraciones tanto cualitativas
como cuantitativas de surfactante, lo que convierte al tratamiento de sustitución en una modalidad
terapeútica; sin embargo su eficacia no quedó demostrada en la aplicación.
Nuevas técnicas:
- Óxido nítrico: Vasodilata los vasos pulmonares adyacentes a los alvéolos bien ventilados,
mejorando así el desajuste ventilación-perfusión (disminuye la FiO2), sin embargo esta
vasodilatación es selectiva, sin efectos hemodinámicos generales. No demostrado que mejore
la mortalidad.
- Decúbito prono: Cuando a estos pacientes se les rota de decúbito supino a decúbito prono
pueden experimentar una mejora de la oxigenación, sin embargo esta posición no está exenta
de complicaciones, por tanto no disminuye la mortalidad. El hecho de que el decúbito prono
pueda mejorar la oxigenación se sustenta en que con esta posición se consigue una
distribución más uniforme de la presión pleural, mejorando la PaO2 y por tanto, con mejor
ajuste de la ventilación /perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.
A parte de todas estas acciones hay otros aspectos a tener en cuenta:
- Reducción de procedimientos y sus complicaciones.
- Toma de medidas profilácticas en cualquier intervención a llevar a cabo sobre estos pacientes.
- Identificación de infecciones nosocomiales.
- Nutrición adecuada.
COMPLICACIONES
-
Pulmonares: Barotrauma, fibrosis, toxicidad por O2.
Gastrointestinales: Hemorragia, Íleo, distensión gástrica, Neumoperitoneo.
Renales: FRA (fracaso renal agudo), edemas.
Cardiacas: Arritmias, HTA, Bajo gasto.
Infecciosas: Sepsis, neumonía nosocomial.
Hematológicas: Anemia, trombocitopenia, CID.
Otras: hepáticas, endocrinas, neurológicas, malnutrición.
TEMA 1B
Dra. Soto
4
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
PRONÓSTICO
- Presenta una mortalidad elevada (50% - 70%).
- Como factores de mal pronóstico se destacan:
o Edad avanzada.
o Un mayor número de órganos afectados.
o Alteración grave del intercambio gaseoso.
- Los enfermos que sobreviven presentan una recuperación progresiva, algunos sufren fibrosis
residual.
Bueno, este tema quiero dedicarselo a Almudena en especial, por que es la tía más curranta, más luchadora y con más
iniciativa que conozco. Que sepas que admiro muchísimo tu forma de afrontar la vida, incluso en los momentos malos,
siempre tienes una sonrisa. Sigue así, por que las recompensas llegarán y tú mereces mucho!!
MJMG
TEMA 1B
Dra. Soto
5
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
TEMA 2A
ENFEMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
DEFINICIÓN
Proceso patológico caracterizado por una limitación al flujo aéreo, parcialmente
reversible, es una patología crónica, progresiva, sistémica y prevenible. Además está
asociado con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos (tabaco).
Se caracteriza por una disminución del flujo aéreo de manera crónica que cada vez va a
más y con manifestaciones sistémicas. Se da en personas psicológicamente dependientes (¼ de
los fumadores son psicológicamente dependientes), un 20% de los fumadores hacen un EPOC.
Para diagnosticar la enfermedad hacemos una medición de los flujos aéreos en litros,
mediante una espirometría y será un patrón obstructivo cuando: FEV1/FVC sea menor del
70%, además hay que realizar esta espirometría tras broncodilatador1 como por ejemplo,
Salbutamol.
Debemos tener muy presente que el EPOC NO es reversible con medicación. El EPOC
está constituido por bronquitis crónica (BC), enfisema y bronquiolitis obstructiva (BO). Se define:
o BC como el exceso de moco proveniente de las vías principales que provoca una obstrucción,
tos productiva diaria durante 3 meses y al menos durante 2 años consecutivos.
o Enfisema como la destrucción de las paredes alveolares, ensanchamiento anormal de los
espacios aéreos, pérdida de elasticidad pulmonar, deterioro del intercambio gaseoso y
obstrucción de las vías aéreas.
o BO como la obstrucción de las vías aéreas pequeñas con inflamación y fibrosis.
En general la BC se define por sus síntomas clínicos, sobre todo la broncorrea, en
enfisema tiene un carácter más anatomopatológico y es cuando el acino aumenta de tamaño y
tiene rotas sus estructuras sin fibrosis y la
3 ,0
3.0
BO siempre se da en bronquios de menos
Coronary
All Other
Stroke
Other CVD
COPD
Heart
Causes
de 2mm, con lo cual no es muy 2 ,52.5 Disease
representativa, pero las tres tienen en 2 ,02.0
común que son un proceso obstructivo,
aunque el en 70% de los casos el EPOC 1 ,51.5
está constituido por BC más enfisema.
1.0
1 ,0
Además
el
EPOC
es
una 0 ,50.5
enfermedad que ha aumentado en los
–59%
últimos años a diferencia que otras 0 ,0 0 1965 - 1998
enfermedades tal como se puede ver en la
gráfica 2.1
–64%
–35%
+163%
–7%
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Gráfica 2.1
____________________
1. La espirometría siempre se hace a los 20 min. de haber aplicado el broncodilatador (Ej. Salbutamol) pero NUNCA se
hace basal.
TEMA 2A
Dr. Lorenzo
1
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
PREVISIONES DE EVALUACIÓN
El EPOC como bien se comentó en el
apartado anterior es una enfermedad que está
aumentando, no solo su incidencia, que pasará
del 12º al 5º en la escala de enfermedades más
frecuentes, sino también su mortalidad va a
aumentar pasando al 3º puesto en la escala de
enfermedades con mayor mortalidad. Además
esta patología que se presenta de forma crónica
se da con mayor frecuencia en personas
mayores, sobretodo pensionistas, lo cual supone
un elevado gasto económico.
La magnitud del problema es tal que se
realizó un estudio en España con el censo de
1.991, se realizó espirometrías a personas entre
40-70 años fumadores de más de 10 cigarrillos, el
estudió se realizó tanto en zonas rurales como en
zonas industrializadas y se concluyó que el EPOC
afecta al 9% de la población española, en general
se calcula que habrán unos 1.228.000 casos de
EPOC, además es una enfermedad que está
aumentando en mujeres de forma más gradual de
lo que lo hace en hombres.
En el mismo estudio realizado de los 363 casos de EPOC, tan solo 79 de ellos (22%)
estaban diagnosticados previamente, el resto 284 (78%) estaban sin diagnosticar, además se
observó que la enfermedad iba aumentando conforme aumentaban el número de paquetes años2 y
con la edad, es por tanto una enfermedad infradiagnosticada que predomina a partir de los
60 años.
%
16
14
12
10
8
6
4
2
30
25
20
15
10
5
0
0
<50
50-59
60-69
0-15
15-30
>30 paquetes año
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de obstrucción crónica al flujo aéreo en España es el 9% para edades
comprendidas entre los 40 y 70 años (> 65años es de 20%)3. Se considera la EPOC como cuarta
causa de mortalidad en nuestro país. Además la prevalencia de EPOC está estrechamente
ligada al hábito tabáquico, 33,7% de los españoles mayores de 16 años fuman.
Esta enfermedad ocupa del 10-12 % de las consultas de MFYC y el 35-40% Neumología y
produce 33 muertes por 105 habitantes.
____________________
2 .Recordad la fórmula de paquetes años que hay en la comisión de PG del año pasado.
3. Aunque se dice lo mismo que en el punto anterior como el profesor lo dio así os lo pongo para que no os liéis con
vuestros apuntes.
TEMA 2A
Dr. Lorenzo
2
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NEUMOLOGÍA
CMG
EPIDEMIOLOGÍA DE ESPAÑA4:
El EPOC en España ocasiona un gran consumo de recursos sanitarios, tenemos 1.300.000
enfermos (33 muertes/100.000 habitantes/año) de los cuales el 10-12% ocupa las consultas en
atención primaria y suponen el 7-8% de los ingresos hospitalarios (100.000/año), lo cual conlleva
un gasto de 1.500-2.500 euros/enfermo/año que hace un total de 700 millones euros/año que
corresponde con el 2% del presupuesto del Ministerio de Sanidad y Consumo, nada más y nada
menos que el 0,25% del PIB. Además según la OMS en un estudio del año 2000 la mortalidad en
España era de 45/100.000 en varones y 5/100.000 en mujeres.
AGENTES ETIOLÓGICOS
El principal de los agentes etiológicos es el tabaco, es muy raro que la enfermedad se
de en personas no fumadoras tan solo por herencia, hay una forma de presentación del EPOC que
es la forma juvenil y se da por déficit de α-1 antitripsina, pero tan solo se da en un 1% del total
de los casos.
Otro de los agentes etiológicos que puede provocar EPOC, aunque con menor medida, y
sobretodo en España, es la exposición reiterada al humo de las cocinas de leña cuando se dan
en hogares poco ventilados como en América Central. También se puede asociar el EPOC con la
inhalación de cromo o níquel, pero siempre en personas que también sean fumadoras.
Además se ha comprobado que en días de mayor contaminación hay mayor número de ingresos
(esto cuenta como una anécdota).
FACTORES ENDÓGENOS:
Deberíamos hacernos una pregunta ¿por qué todos los que fuman no hacen un EPOC?, lo
que está claro es que no todas la personas fumadoras hacen un EPOC, sino que influyen
factores endógenos, por ejemplo una persona haya nacido de forma prematura, con bajo peso y
con un deterioro del desarrollo pulmonar es más posible que sufra un EPOC, aunque por el
contrario, hay teorías que afirman que cuando se sufren infecciones respiratorias frecuentes en la
infancia, el sistema inmune está más desarrollado y se van a defender mejor del EPOC.
También se han hecho estudios acerca de cómo influye la dieta a la hora de poder sufrir un
EPOC, y se cree que una dieta rica en vitaminas antioxidantes (A, C y E) y aceite de pescado y
proteínas, tiene cierto efecto protector o al menos ayuda a disminuir la gravedad del EPOC,
aunque es solo una teoría.
ASPECTOS PATOLÓGICOS PATOGENESIS
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías aéreas, el
parénquima pulmonar y las arterias pulmonares, tiene un signo de Reid >0.5, que aunque no es
patognomónico, ayuda5.
____________________
4. Aunque es más de lo mismo....esto lo dio como un apartado especial dentro de la epidemiología y además un año fue
PREGUNTA DE EXAMEN asiq…
5. Sería bueno repasar la anatomía de la segmentación pulmonar, y la estructura de los bronquios y bronquiolos, no la
pongo porque sino este tema se hará todavía (si es que es posible) más largo.
TEMA 2A
Dr. Lorenzo
3
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
El infiltrado inflamatorio característico de la
EPOC está constituido principalmente por
macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos
(CD8+), que liberan una variedad de mediadores
como: leucotrieno B4 (LTB4), la interleucina 8 (IL8)5-7, el factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α)
y se acompaña de cambios estructurales que
producen estrechamiento de la luz en las vías
aéreas, sobre todo en los bronquiolos donde la
posibilidad de deformidad es mayor (el 80% de las
obstrucciones se dan a este nivel) y en las arterias
y enfisema en el parénquima pulmonar. Además
hay una disminución del número de cilios con lo
cual la secreción bronquial se acumula. También
habrá un incremento en el uso de la musculatura
accesoria.
Según donde se de la destrucción del
parénquima pulmonar hablaremos de un enfisema
centro lobulillar (es la más típica del fumador),
aunque si la destrucción afecta a todo el
parénquima, será panlobular, y se da en casos de
déficit de α-1 antitripsina, también tenemos una
forma que es paraseptal en la periferia del
lobulillo secular, pero es una de las menos frecuentes.
Se va a dar una hipoxia crónica, que llevará a una vasoconstricción pulmonar que dará una
hipertensión pulmonar (HTP), lo que llevará a una hiperplasia de la intima de los vasos, a una
fibrosis y una destrucción del parénquima que nos hará un cor pulmonare que provocará un edema
generalizado, además si no lo solucionamos no llevará a la muerte del paciente. Se han
encontrado lesiones también en los vasos con una disminución de la luz y un incremento de las
células inflamatorias.
Los cambios inflamatorios pueden persistir
tras el abandono del tabaco, por lo que otros
factores, posiblemente de susceptibilidad genética o
inmunológica, pueden contribuir a su patogenia. La
EPOC se caracteriza por presentar efectos
sistémicos. Los efectos sistémicos más frecuentes
son la inflamación sistémica, pérdida de peso,
miopatía, patología cardiovascular, osteoporosis,
cáncer de pulmón, diabetes y depresión.
La inflamación sistémica se caracteriza por
aumento en sangre de la cifra de leucocitos,
citoquinas proinflamatorias y proteína C reactiva.
El carácter heterogéneo y sistémico de la
EPOC aconseja tener en cuenta también otras
variables, además del FEV1, en la valoración clínica
de los pacientes, como el intercambio gaseoso, los
volúmenes pulmonares, la percepción de los
síntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de
las exacerbaciones, la presencia de alteraciones
nutricionales (pérdida no intencionada de peso).
TEMA 2A
Dr. Lorenzo
4
CMG
NEUMOLOGÍA
CMG
FISIOPATOLOGÍA
El pulmón de un EPOC podríamos decir básicamente que contiene mucho aire en el
parénquima pulmonar, pero que de él sale muy poco, y como además hay una destrucción de los
tabiques y el tejido pulmonar sin fibrosis (recordemos que EPOC es una bronquitis más enfisema),
habrá una pérdida del retroceso elástico.
El humo del tabaco y oxidantes de combustibles, contaminación industrial, emisiones de tráfico
etc. son los agentes causantes de las lesiones típicas el EPOC. Estas agresiones van a provocar
una inflamación la cual podrá cursar con, la resolución del problema, en cuyo caso no habrá
fisiopatología alguna, si por el contrario conlleva una hipersecreción de moco, dando una
bronquitis crónica, o una proteolísis, dándonos un enfisema, la fisiopatología que presentará será
la siguiente:
•
Obstrucción de la vía respiratoria, lo que nos va a llevar a una reducción del flujo
espiratorio forzado y a un aumento del volumen residual, CFR y CPT.
•
Hiperinsuflación de las vías aéreas.
•
Alterac. En la relación ventilación-percusión.
•
Intercambio de gases, es este podremos encontrar una PaO2 normal hasta FEV1 <50% y
una PaCo2 alta cuando FEV1 <25%, con lo cual tendremos una insuficiencia respiratoria
hipóxica
•
Hipertensión Pulmonar.
•
Cor pulmonale se da cuando tenemos una gran afectación vascular.
Cuando el EPOC se agrava y se convierte en una patología de rasgos sistémicos, con
inflamación sistémica y patología muscular, nos llevará a una caquexia con debilidad de los
músculos respiratorios y periféricos.
CLÍNICA
Al hacer la historia clínica tenemos que preguntar por factores de riesgo tales como,
consumo de tabaco, en caso de que es consumo sea positivo tendremos que ver, cuantos
cigarrillos fuma y medir los paquetes año6, el tipo de cigarrillo (rubio, con filtro, de pipa etc.), y
sobre todo cuantos intentos de dejarlos lleva y si esta vez tiene voluntad. Otros factores de riesgo
son los productos químicos, el humo de la cocina de leña etc. En la historia hemos de reflejar si
hay una historia médica previa donde consten infecciones, si tiene asma, alergia, pólipos nasales,
TBC, neumonía etc, reflejar si toma medicamentos y reflejar por último si hay historia familiar de
tabaquismo, cáncer de pulmón, EPOC, asma o enfermedad vasculares.
El principal problema de los pacientes EPOC es que son fumadores adictos. Los
síntomas que presenta un paciente con EPOC son:
TOS:
A menudo está despreciada por el paciente porque la considera propia de su tabaquismo.
Suele ser una tos matutina, nada más levantarse y que no interrumpe el sueño, además la calman
con un cigarro. Con frecuencia esta tos empeora en los meses de invierno y tras una infección
respiratoria. Tiene un comienzo intermitente, pero más tarde se presenta a diario y a menudo
durante todo el día, además suele ser productiva, a pesar de la limitación del flujo aéreo.
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6. (Cigarrillos diarios x años fumando) / 20.
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DISNEA:
Es el síntoma clave en el EPOC. Es la sensación de mayor esfuerzo para respirar, se
siente como un respirar dificultoso, habitualmente está es la razón que lleva al paciente a la
consulta médica. La disnea se presenta insidiosamente al realizar esfuerzos, antes tolerados y al
igual que la tos se vuelve progresiva y persistente y empeora con las exacerbaciones. La disnea la
podemos clasificar en7:
Grado 0: Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso.
Grado 1: Disnea al andar deprisa o subir una cuesta pronunciada.
Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de personas de la misma edad, caminado llano
debido a la dificultad respiratoria o tener que parar para descansar al andar en llano al propio
paso.
Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros, o a los pocos minutos de
andar en llano.
Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o
desvestirse.
PRODUCCIÓN DE ESPUTOS:
Al principio son mucoides y no excesivos (se considera expectoración masiva cuando son
más de 4 o 5 por día o 20 c.c), pero en las exacerbaciones del EPOC son purulentos, una
expectoración continua de esputos purulento sugiere bronquiectasia. La expectoración diaria
durante tres meses o más en dos años consecutivos son la definición de epidemiológica de BC.
Suele ser difícil identificar los esputos ya que la mayoría se degluten en lugar de expectorarse.
SIBILANCIAS Y OPRESIÓN TORÁCICA:
Las sibilancias son más características del asma que del EPOC, se van a dar tanto a nivel
inspiratorio como espiratorio.
La opresión se pectoral suele darse después de realizar esfuerzos, y puede apareces a
partir de la contracción isométrica de los músculos intercostales.
OTROS SÍNTOMAS:
Los dolores torácicos pueden deberse a cardiopatía isquémica o cansancio de los músculos
intercostales.
El edema maleolar puede se signo de Cor pulmonale y de insuficiencia cardiaca derecha.
Puede producirse hemoptisis durante la infección respiratoria, o se si asocia con TEP, A cor
pulmonale.
Anorexia, pérdida de peso, debilidad y pérdida de masa muscular, suele ocurrir cuando la
enfermedad está avanzada (mal pronostico, enfermedad muy avanzada).
EXPLORACIÓN FÍSICA
En el EPOC vamos a encontrar dos tipos de pacientes bien diferenciados físicamente y el la
sintomatología, por ello su exploración será distinta, distinguimos entre, paciente tipo A (pink
puffer) y paciente tipo B (blue bloater).
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7. Es una de las miles de clasificaciones de disnea que tenemos, pero el Dr. Lorenzo se guía por esta, por eso os la
pongo, ok???
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Aunque tengamos dos patrones de pacientes diferentes en la exploración, la gran mayoría
de ellos (80%) tienen síntomas mixtos. El parámetro más importante a valorar es de número de
respiraciones por minuto, consideramos taquipnea cuando tenemos más de 16 r.p.m., además
suelen tener insuficiencia cardiaca, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema. En la
auscultación pulmonar, cuando sea un grado de EPOC muy avanzado, habrá una ausencia de
murmullo vesicular, en caso de que el paciente esté reagudizado tendremos roncus y
sibilancias, con predominio espiratorio, además cuando están muy agudizados suelen adoptar
una posición característica para respirar.
Vamos a describir los dos tipos de pacientes que se pueden presentar en un EPOC,
aunque no se suele dar solamente uno.
PINK PUFFER:
Es un paciente de complexión delgada, con buen impulso respiratorio, con tórax en tonel,
aunque presenta disnea con respiración resoplante. Adopta una posición característica para
respirar, que es, inclinado hacia delante utilizando la musculatura accesoria. Presenta una
hiperinflación con la capacidad total pulmonar elevada, si realizamos una espirometría veremos
una obstrucción severa en las vías aéreas. Este tipo de paciente tiene poco volumen de
esputos, además presenta caquexia y pérdida de masa muscular, (son los típicos abuelillos
delgaditos y debiluchos). Este tipo de paciente tarda en hacer una insuficiencia cardiaca o
respiratoria, además si realizamos una gasometría veremos que la perfusión es casi normal. En
estos pacientes podemos ver el enfisema fácilmente haciendo un TCAR.
BLUE BLOATER:
Este paciente es prácticamente diferente al anterior, tiene una complexión gruesa, con muy
poco impulso respiratorio y presenta una disnea relativamente leve. Tiene una constante sensación
de mareo. Este paciente presenta cianosis central en reposo o con pequeños esfuerzos, se pueden
observar labios, mucosa oral y punta de los dedos azulados. Al realizar una espirometría veremos
una obstrucción moderada de las vías aéreas, presenta insuficiencia respiratoria con hipoxia
e hipercapnia. Tiene un gran volumen de esputos. Este paciente presenta, con más frecuencia
que el anterior, cor pulmonale con insuficiencia cardiaca, por lo tanto tendrá edema maleolar,
mayor presión venosa yugular y hepatomegalia, también presentará policitemia. En estos
pacientes el enfisema no se suele detectar haciendo un TCAR.
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
En cualquier enfermedad para hacer un buen diagnóstico hacen falta una serie de pruebas
complementarias, solo que dependiendo de la gravedad de la enfermedad, o lo difícil de su
diagnóstico harán falta más o menos pruebas, por ello vamos a diferenciar entre pruebas iniciales
(y necesarias para el diagnóstico), pruebas adicionales y pruebas opcionales.
PRUEBAS INICIALES:
Como primera medida ante una sospecha de EPOC tenemos que hacer una espirometría8,
y como siempre basal y tras broncoditador. Para diagnosticar un EPOC en la espirometría
tendremos que tener: un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) disminuido, el
FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y del riesgo
operatorio.
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8. Sería bueno repasar el significado de los distintos parámetros que puede medir una espirometría, además de tener en
cuenta que las capacidades pulmonares son la suma de varios volúmenes pulmonares.
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Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo cuando el FEV1 es menor del 80%. En la
espirometría de un EPOC también vamos a encontrar una capacidad vital forzada (FVC)
disminuida, un cociente espiratorio forzado (FEV1 /FVC) menor del 70% y un pico flujo espiratorio
(PEF) también disminuido, y por supuesto la capacidad pulmonar total (CPT) estará aumentada
(todos estos parámetros son tras broncodilatador). Se estima que la prueba es positiva cuando el
FEV1 aumenta más del 12% (tras aplicar el broncodilatador) y, en términos absolutos, más de 200
ml. La espirometría se debe realizar en todo sujeto mayor de 40 años con antecedentes de
exposición de humo de tabaco o combustión de biomasa y en todo paciente mayor de 40 años
fumador, aunque no tenga síntomas respiratorios. Esta prueba es fundamental para el
diagnostico, la valoración inicial y el seguimiento, además esta deber realizarse anualmente en
pacientes de riesgo.
Obviamente tenemos que hacer una Rx de tórax, como siempre haremos dos, una AP y
una lateral. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación
pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, se puede ver también como se horizontalizan
las costillas por el aumento de volumen, además se puede ver parénquima por detrás del 11º arco
costal, todos estos signos que sugieren la presencia de enfisema, También pueden detectarse
bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar. Debe realizarse una
radiografía de tórax si aparecen nuevos síntomas, dada la alta incidencia de carcinoma pulmonar
en estos pacientes.
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PRUEBAS ADICIONALES:
Realizaremos estas pruebas dependiendo de lo grave del EPOC. Haremos una gasometría
arterial con EPOC grave o muy grave, si en la espirometría la relación FEV1 /FVC es menor del
50%, este paciente podrá tener una PaO2 disminuida (<60 mmHg)9, con lo cual tendrá una hipoxia
que tratada con oxigenoterapia mejorará la calidad de vida del paciente.
Esta prueba también se puede hacer para valorar la posible presencia de insuficiencia
respiratoria. Debe realizarse en pacientes con EPOC moderada que presenten un valor de SaO2 <
90%. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor gravedad a la EPOC y tiene valor
pronóstico.
Otra de las pruebas adicionales es la pulsioxmetria, es una técnica transcutánea que se
mide en el lóbulo de la oreja o en un dedo, nos va a dar la sat. de O2 al captar los hematíes, con
una SaO2 <90% se debe de poner oxigenoterapia, esta prueba es bastante eficaz y evita
gasometrías.
Podemos hacer en estos pacientes una analítica de sangre, más bien un hemograma para
detectar poliglubulia secundaria a la hipoxia, el hematocrito en hombres será >52% y en mujeres
>47%, lo cual indicará una hipoxia crónica, más típica del paciente blue bloater. En la bioquímica
podemos encontrar un desequilibrio electrolítico, sobre todo en los casos de cor pulmonale
tratados con diuréticos, en los que la hipocalemia puede significar un problema.
Otras pruebas realizadas adicionalmente son el electrocardiograma y la α-1 antripsina. En
electrocardiograma es poco sensible para valorar la presencia o severidad de la hipertensión
pulmonar, pero es útil para detectar conmorbilidad cardiaca (arritmias, isquemia, etc.). La α-1
antitripsina se hace en todo paciente (con menos de 50 años) con una EPOC, al menos una vez,
por su valor pronóstico, por la posibilidad de instaurar un tratamiento sustitutivo y por la importancia
del estudio familiar y, en su caso, los beneficios derivados del consejo genético.
PRUEBAS OPCIONALES:
Estas pruebas no se realizarán tanto por la gravedad del paciente, sino más bien teniendo
en cuenta la disponibilidad que el hospital tenga de ellas. Una de estas pruebas es el Test de
difusión de CO2 esta prueba está descendida en los casos de EPOC con predominio de enfisema
y este descenso permite descartar asma. Se recomienda su medición en los pacientes con EPOC
grave o muy grave, en la valoración preoperatoria de candidatos a cirugía pulmonar y en cualquier
caso de EPOC en el que se sospeche enfisema.
Otra de las pruebas a realizar, siempre que se disponga de ella será la pletismografía10,
puede estar indicada en los pacientes con un EPOC moderado o grave. Permite analizar el
componente restrictivo en los enfermos con una disminución de la FVC y valorar, así, el grado de
atrapamiento aéreo. En ella podemos encontrar la capacidad pulmonar total (CPT), y la capacidad
residual funcional (CRF) aumentadas (con esta técnica al igual que con la difusión de helio se
puede conocer el volumen residual que, por supuesto, estará elevado), todos estos parámetros nos
muestran una hiperinflación.
Podemos realizar en el paciente el Test de marcha de 6 minutos, proporciona información
integrada sobre el impacto funcional de la enfermedad, tiene valor pronóstico y se relaciona con la
capacidad física de los pacientes. Es un examen sencillo que se correlaciona con las mediciones
objetivas de la actividad física habitual.
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9. Los valores normales son: PaO2: 80-100 mmHg; PaCO2: 40 ± 5 mmHg; pH: 7,35.
10. Esta en una técnica que permite registrar los cambios en la impedancia eléctrica que se produce en el organismo al
cambiar el flujo sanguíneo en una determinada extremidad. El flujo se modifica a través de un cojinete hinchable que
altera la circulación. El flujo estará en relación con el volumen de las extremidades.
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Está indicada en los casos de EPOC grave, en la evaluación del efecto de diversas modalidades
terapéuticas (farmacológicas, rehabilitación o quirúrgicas), en la valoración del riesgo quirúrgico en
la resección pulmonar, en la valoración de la capacidad laboral y en cualquier paciente con EPOC
muy sintomático a pesar de tratamiento óptimo.
Una prueba que se puede realizar de forman opcional, si se dispone de los medios y el
paciente lo requiere es la Polisomnografía o pulsioximetría nocturna, sólo está indicado si se
sospecha la coexistencia de síndrome de apnea del sueño (SAS o SAOS), son pacientes obesos,
roncadores, soñolientos durante el día, con EPOC establecido, que pueden tener problemas de
desaturación durante la noche, a estas características se las conoce como el Síndrome de
Overlap o Sdr. Intermedio, a estos pacientes se les pone oxígeno por la noche por que, entre
otros, corren el riesgo de sufrir hemorragías. La Polisomnografía se puede usar si existe
poliglobulia y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Como prueba opcional también podemos realizar un TACAR de tórax (de alta resolución)
tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax en la detección de enfisema y permite evaluar
la presencia de bullas y su tamaño. Se recomienda su uso en el estudio prequirúrgico de la cirugía
de la EPOC y para el diagnóstico de procesos concomitantes como bronquiectasias o neoplasias.
En estos pacientes con EPOC se puede realizar también un estudio hemodinámico
pulmonar, está indicado en los casos de sospecha de hipertensión pulmonar desproporcionada a
la gravedad de la enfermedad (presión sistólica pulmonar estimada por ecocardiograma > 50
mmHg) que se consideren tributarias de tratamiento específico. Como podemos comprobar unas
de las pruebas opcionales que se le pueden realizar al paciente es el Ecocardiograma, indicado si
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se sospecha hipertensión pulmonar significativa e indicado también para el estudio de
conmorbilidad cardiaca y permite detectar un cor pulmonale.
Otros estudios a realizar, aunque mucho menos frecuentes son: El estudio de la
distensibilidad (compliance) pulmonar no se aconseja en la valoración rutinaria de los pacientes
con EPOC y la ergometría respiratoria.
CLASIFICACIÓN DEL EPOC
El EPOC lo vamos a clasificar en función de los síntomas que tengan los pacientes, así
como del nivel de FEV1 que tengan (los niveles que se dan son tras broncodilatadores), los vamos
a clasificar siguiendo la guía GOLD 2003 (también pondremos la clasificación que se dio en esa
guía en el año 2001), así tendremos:
Grado 0, en riesgo (G.01 O): Tendremos síntomas crónicos con un FEV1 normal y una relación
FEV1/FVC normal. En realidad este grado no es un EPOC pero si tiene factores de riesgo,
aunque tenga una espirometría normal, deberemos hacer un seguimiento de estos pacientes,
es un grado preventivo.
Grado 1, leve (G.01 I): Tendremos unos síntomas crónicos y además contará con tos y
esputos. Tendrá un FEV1 > 80% y una relación FEV1/FVC < 70%.
Grado 2, moderada (G.01 IIA): tendrán síntomas crónicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 será
del 55%-80% con un FEV1/FVC menor del 70%.
Grado 3, severa (G.01 IIB): tendrán síntomas crónicos, tos, esputos y disnea. Su FEV1 será del
30%-50% con una relación FEV1/FVC menor del 70%.
Grado 4, muy severa (G.01 III): tendrán tos, esputos, disnea, insuficiencia respiratoria y/o
insuficiencia cardiaca derecha. El FEV1 será <30% y la relación FEV1/FVC será < 70%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando valoremos a un paciente con sospecha de EPOC hemos de tener en cuenta las
posibles enfermedades respiratorias que nos puedan llevar a confusión. Tendremos que hacer
diagnóstico diferencial sobre todo con el asma, pero hemos de saber que esta tiene un inicio
temprano a menudo en la infancia, a diferencia del EPOC que comienza a mitad de la vida,
además los síntomas del asma pueden cambiar día a día y suele tener exacerbación nocturna y a
primera hora del día, mientras que los síntomas del EPOC son lentamente progresivos. En el asma
solemos tener una historia familiar de asma, así como los típicos síntomas de rinitis, alergia,
eccema etc., además responde a los β2-agonistas inhalados a diferencia del EPOC que la
limitación del flujo aéreo es irreversible.
Otras de las enfermedades con las que hay que hacer diagnóstico diferencial es con la
bronquiectasia, pero hemos de tener en cuenta que estás son una dilatación bronquial con
supuración, con lo cual tiene grandes volúmenes de esputos, a diferencia de los pacientes con
EPOC, y frecuentemente se asocia a infección respiratoria. Hemos de tener en cuenta que en las
bronquiectasias tenemos crepitantes a la auscultación y si realizamos un TAC o una Rx de tórax,
aunque veamos dilatación bronquial como en el EPOC, veremos una dilatación y deformidad
bronquial algo que no se da en el EPOC.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con la tuberculosis (TBC), ésta comienza a
cualquier edad, en la Rx vemos infiltrados pulmonares o lesiones nodulares, además es fácil de
confirmar con un estudio microbiológico y es raro que se de TBC en población no inmigrante.
Otra de las enfermedades con las que hacemos diagnóstico diferencial es con la bronquiolitis
obliterante, esta se da a una edad más joven en pacientes no fumadores, en pacientes que
pueden haber tenido historia de artritis reumatoide o de exposición a humos. Otra enfermedad a
tener en cuenta en este diagnóstico es la panbronquiolitis, pero es fácil porque, la mayoría de los
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pacientes que la sufren son varones no fumadores y casi todos padecen sinusitis crónica, en la
Rx y en el TACAR se ven pequeñas opacidades centro lobulares difusas e hiperinflación.
Pero el diagnóstico diferencial del EPOC es relativamente fácil de hacer, porque casi
siempre el paciente con EPOC será fumador, mientras que en el resto de patologías no suele
fumar.
PRONÓSTICO
El criterio antiguo con que se mide el
pronóstico es el FEV1. Con la edad el FEV1 va
disminuyendo, pero esta disminución se hace
diferente según si la persona consume o no
tabaco, en la gráfica 2.2 podemos observar
como van disminuyendo las curvas de FEV1,
pero vemos como el grado de disminución es
diferente según fume o no, es más cuando
deja de fumar vemos que su expectativa de
vida se iguala con pacientes que no han
fumado, aunque su FEV1 sea algo menor, pero
el ritmo de pérdida es similar a la de estas
personas no fumadoras. Cuando una persona
está al 50% de sus capacidades ya presenta
disnea con ciertas actividades. 11
Gráfica 2.2
El índice BODE (criterio moderno) es una clasificación multidimensional que mejor predice
que el FEV1 y el riesgo de muerte en los pacientes con EPOC avanzada. Incluye la valoración de
cuatro factores: B (índice de masa corporal), O (obstrucción bronquial, medida por el FEV1 % de
referencia), D (disnea), y E (distancia caminada en 6 min.). A través de una puntuación de 0 a 10
se establece un valor que es útil para valorar la probabilidad de supervivencia, para ello valoramos
cada parámetro con puntos de 0-3 de la siguiente forma.
PUNTOS
VARIABLE
0
1
B: IMC
>21
≤ 21
O: Obstrucción (FEV1%)
≥65
D: Disnea
E: distancia caminada en
6min (en m)
2
3
50-64
36-49
≤35
0-1
2
3
4
≥350
250-349
150-249
≤149
Según la puntuación que tenga el paciente en este índice se valorará la supervivencia de
dicho paciente, siempre teniendo en cuenta que cuantos menos puntos tenga en el BODE
mayor será su supervivencia. La supervivencia a los 3 años con un BODE de 2 es del 90%,
mientras que con un BODE de 6 es del 75% y con un BODE de 10 es del 50%
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11. En realidad no tengo muy claro el sentido de esta gráfica en este apartado pero puesto que lo explico aki….
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NOTA: Haciendo caso a gente que es experta en el arte de las comisiones y por experiencia
propia he decidido dividir este tema, para que así sea más asequible.
Bueno parece una que se va a tomar como costumbre (al menos en esta comisión) dedicar cada uno de los
temas…asiq este primero se lo dedico a mis dos compis de comisión, porq sin ellos no creo q me hubiera embarcado
en este “apasionante mundo de la neumología” jejejeje, esta parte del EPOC es todito para ellos. Venga niños que
esto nos sale bordado!!!!!!!
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ENFEMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento del EPOC según la guía del SEPAR-SEMFYC1 son:
Abandonar el tabaquismo.
Aliviar los síntomas.
Prevenir las agudizaciones.
Mejorar la calidad de vida y la tolerancia al esfuerzo.
Reducir tasa de deterioro función pulmonar.
Prevenir, detectar y tratar precozmente las agudizaciones.
Minimizar los afectos adversos de la medicación.
Los objetivos según la guía GOLD son:
Prevenir la progresión de la enfermedad.
Aliviar los síntomas.
Mejorar la tolerancia al ejercicio.
Mejorar el estado de salud.
Prevenir y tratar las complicaciones.
Prevenir y tratar las agudizaciones.
Reducir la mortalidad.
TRATAMIENTO EN EL EPOC ESTABLE
La cesación tabáquica es la medida más coste-efectiva para evitar el desarrollo y la progresión
de la enfermedad.
Ningún tratamiento farmacológico disponible hasta la fecha ha demostrado incidir en la
progresión de la enfermedad, incluso aunque dejen de fumar sigue habiendo células
inflamatorias, es por ello por lo que se piensa que puede ser una enfermedad autoinmune una
vez que se instaura, aunque se cree que los corticoides aumentan la supervivencia.
Los broncodilatadores constituyen la piedra angular en el tratamiento farmacológico de la
enfermedad.
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1. Son las guías preferidas por el profesor….
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Los broncodilatadores de acción prolongada son más efectivos y convenientes en el tratamiento
regular de la EPOC que los de acción corta, aunque mas caros. En enfermos crónicos es más
incómodo hacer pulsaciones cada 6 horas, esto lleva a que se olvide el tratamiento.
Los corticoides inhalados, en adición a los broncodilatadores, están indicados en los pacientes
que tienen un FEV1 < 50% y exacerbaciones repetidas más de 2 por año.
Los corticoides sistémicos deben evitarse por su escasa efectividad y sus importantes efectos
secundarios.
La rehabilitación respiratoria consigue mejorar la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Se
suele hacer cuando no conseguimos disminuir la disnea 2.
La oxigenoterapia continua domiciliaria más de 15 horas al día mejora la supervivencia en los
pacientes que tiene una insuficiencia respiratoria crónica.
La vacunación antigripal administrada anualmente reduce la mortalidad y el número de
hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo que debe recomendarse a todos los
pacientes con EPOC.
La vacuna antineumocócica debe ofrecerse al paciente con EPOC de 65 ó más años, ya que
reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparición de neumonías, especialmente en
pacientes con menos de 65 años y en aquellos con obstrucción grave.
Un tratamiento global del EPOC estable debe estar caracterizado por: Incremento
escalonado de la medicación dependiendo de la severidad de la enfermedad y por una
educación sanitaria, que puede jugar un papel importante mejorando conductas, habilidades
para enfrentarse a la enfermedad y el estado general de salud. Esta medida es eficaz en alcanzar
ciertos objetivos, incluido el cese del tabaquismo.
BREVE ESTRATEGIA PARA AYUDAR AL PACIENTE A DEJAR DE FUMAR
Debemos identificar sistemáticamente a todos los fumadores en cada visita, hemos de
transmitir la imperiosa necesidad del abandono del tabaco a todos los fumadores, tenemos que
determinar la voluntad de realizar un intento de abandono y guiar al paciente en la retirada. Para
medir el grado de dependencia que tiene haremos en test de Frageström y para ver la motivación
que tiene para dejar el tabaco realizaremos en test de Richmond.
TEST DE RICHMOND
1.- ¿Quiere dejar de fumar?
Si 1
No 0
2.- ¿Con que ganas quiere dejarlo?
Ninguna 0
Poca 1
Bastante 2
Mucha 3
3.- ¿Intentará dejarlo en las próximas dos semanas?
No 0
Dudoso 1
Probable 2
Si 3
4.- ¿Cree que dentro de seis meses no fumará?
No 0
Dudoso 1
Probable 2
Si 3
Puntuación total: ≤6: Baja motivación; 7-9: Moderada motivación; 10: Alta motivación.
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TEST DE FAGERSTRÖM
1.- ¿Cuánto tiempo pasa después de despertarse hasta que se fuma el primer cigarrillo del día?
En cinco minutos o menos 3
Entre seis y treinta minutos 2
Entre treintaiuno y sesenta minutos 1
Después de sesenta minutos 0
2.- ¿Tiene dificultad para abstenerse de fumar en lugares donde está prohibido?
Si 1
No 0
3.- ¿A qué cigarrillo le costaría más renunciar?
El primero de la mañana 1
Todos los demás 0
4.- ¿Cuántos cigarrillos fuma al día?
Diez o menos 0
Entre once y veinte 1
Entre veintiuno y treinta 2
Treintaiuno o más 3
5.- ¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de despertarse que durante
el resto del día?
Si 1
No 0
6.- ¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que pasar la mayor parte del día en la cama?
Si 1
No 0
Grado de dependencia: 1-3 puntos: leve; 4-6 puntos: moderada; 7 ó mas puntos: alta
BRONCODILATADORES:
Los fármacos broncodilatadores son cruciales en el tratamiento sintomático de la EPOC.
La vía inhalada es de elección. La elección entre anticolinérgicos, agonistas β-2, meltilxantinas
(teofilina) y la combinación de entre ellos dependen de la disponibilidad de la medicación y
de la respuesta individual de cada paciente desde la perspectiva de la efectividad para aliviar
los síntomas y los efectos secundarios. La mejoría de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no
siempre se correlacionan con los cambios espirométricos, pero sí parecen relacionarse mejor con
la disminución del atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación pulmonar.
En el EPOC moderado se usarán 2 fármacos, anticolinérgicos, sólo por vía inhalatoria y β-2,
se puede usar la vía inhalatoria o subcutánea u oral o intravenosa (pero sólo en casos raros porque
puede dar taquicardia, arritmias etc.), pero se usarán primero los anticolinérgicos y después los β-2
agonistas. En caso de EPOC leve se usará solamente anticolinérgicos que son los que menos
efectos tienen, estos relajan el músculo bronquial y reducen la expectoración, el único problema
es en pacientes con glaucoma. En el último de los casos se dará teofilina, aunque el tratamiento
según la gravedad del EPOC lo veremos más adelante.
Los Broncodilatadores de acción corta, como los agonistas β-2 de acción corta
(Salbutamol y Terbutalina) y los anticolinérgicos (bromuro ipratropio u oxitropio), son fármacos
eficaces en el control rápido de los síntomas. Se recomienda su empleo a demanda cuando de
forma circunstancial exista deterioro sintomático. El empleo de preparados que asocian bromuro de
ipratropio y agonistas β-2 de acción corta produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos
de forma aislada.
Los Broncodilatadores de acción prolongada, como los β-2, salmeterol o formoterol y el
anticolinérgico bromuro de tiotropio, deben ser utilizados en todos aquellos pacientes que precisan
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tratamiento de forma regular porque reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida. Estudios
recientes han demostrado un descenso en el número de exacerbaciones con formoterol,
salmeterol, y tiotropio, aunque no existe información suficiente para recomendar uno u otro
broncodilatador en el inicio del tratamiento. La asociación de agonistas β-2 de acción prolongada
con tiotropio consigue mayor efecto broncodilatador que el empleo individual de cada uno de estos
fármacos.
El tratamiento con metilxantinas produce una mejoría clínica y espirométrica leve. Deben
incorporarse al tratamiento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de segunda línea,
siempre que su introducción sea posible. La dosis deberá ajustarse en función de la respuesta,
además su vía de administración ha de ser vía oral (en preparados de liberación lenta) o
intravenosa, no se puede poner intramuscular porque provoca necrosis. La vía intravenosa se
hará en paciente agudizados y se puede poner 6 ampollas de 250 mg diluidos, aunque lo más
frecuente es poner 2 ampollas de 500 mg diluidas cada 8h.
Una de las metilxantinas más usadas es la teofilina, aumenta la capacidad de no fatigar a
los músculos, el problema es que se tiene que dar en unas dosis muy pequeñas, 10-20
nanogramos/ml. Si las dosis son superiores a las establecidas dará problemas tales como,
pérdida de apetito, náuseas, vómitos, descompensación de la diuresis, dolor de cabeza, insomnio,
inquietud, temblor, dificultad para el aprendizaje, ataques de epilepsia, palpitaciones, taquicardia,
entre otros. Además tendremos que tener precaución en caso de que haya patología de base,
como una insuficiencia cardiaca o hepática, porque pueden aumentar las dosis. Por ellos este
fármaco tan solo se usará en situaciones agudas y con pacientes ingresados los cuales están
monitorizados y podemos controlar los niveles de teofilina en plasma, muy raramente se usa la
teofilina a nivel ambulatorio.
•
Diferentes tipos de inhaladores:
Tenemos los inhaladores clásicos, consiste en un cartucho reservorio que contiene la
medicación bajo presión, la mezcla se liberan por pulsación a una cámara dosificadora y se
expulsa mediante una boquilla en forma de spray fino, el problema esta en el mecanismo de salida,
en que se volatiza muy rápido, y además como sale por un mecanismo a mucha presión de la
medicación se queda incustada en la cara posterior de la faringe, y tan solo llega un 1-2% al
pulmón. Estos inhaladores se pueden usan también con cámaras, es el mismo mecanismo, solo
que la salida del fármaco pasa por una cámara antes de ir al paciente, así evitas que el impacto de
la pulsación vaya directamente a la faringe, pero se queda parte de la medicación el la cámara, se
usan sobre todo en niño para no dañar tanto la faringe.
Un nuevo mecanismo, es el de inhaladores en polvo, estos almacenan el fármaco en un
reservorio y girando su base nos dará una dosis del fármaco correspondiente, este mecanismo es
mucho mejor porque con él conseguimos que llegue hasta un 30% de la medicación.
TRATAMIENTO DEL EPOC SEGÚN LA SEVERIDAD:
En general el tratamiento del EPOC como ya hemos visto es evitar factores de riesgo,
abandono del tabaquismo, reducción de la contaminación en espacios cerrados, reducción de
exposición ocupacional (en discotecas, pubs, hogar del pensionista etc.) y vacunación de la gripe,
entre otras. Pero podemos dividir el tratamiento según que grado de severidad presente el
paciente.
•
Estadío 0, en riesgo:
Presentará los síntomas crónicos de tos y esputos, además tendrá una espirometría normal,
así pues se les aconsejará a estos pacientes dejar el tabaco, para ello uno de los recursos que
podemos usar es el económico, también puede sustituirse su uso por el de la nicotina con parches
transcutáneos que se ponen cuando te levantas y se quitan al acostarse, además podemos
complementar esta terapia con antidepresivos como “Zyntabaco y Champix” durante 2 o 3 meses.
En este caso si no hay obstrucción no se pone la vacuna antigripal.
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•
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Estadío 1, leve:
Estos pacientes ya presentan cierto grado de obstrucción, por ello habrá que tratar la
sintomatología y usar broncodilatadores de acción corta a demanda del paciente, bien
anticolinérgicos o agonistas β-2, el uso de uno u otro es indiferente, salvo que los anticolinérgicos
presentan menos efectos secundarios.
•
Estadío 2, moderado:
Al igual que los otros pacientes en estos también se ha de tratar la sintomatología, en estos
usaremos broncodilatadores de acción corta a demanda, además de un tratamiento regular con
uno o más broncodilatadores de acción prolongada, según la situación del paciente. En estos
casos también se puede tratar a los pacientes con rehabilitación respiratoria.
•
Estadío 3, grave:
En estos casos al igual que en los anteriores se usarán broncodilatadores de corta acción a
demanda del paciente, además en este caso usaremos al igual que antes la combinación de uno o
dos broncodilatadores de acción prolongada, y en caso de agudización usaremos éstos
combinados con corticoides. En general usaremos corticoides inhalados, la vía sistémica la
mantendremos como mucho 6-8 días, no más porque puede provocar miopatía esteroidea, con lo
cual agravaríamos la debilidad espiratoria que ya presentan estos pacientes, actualmente hay
preparados farmacéuticos que contienen β-2 estimulantes de larga duración con corticoides. Pero
lo mejor es usar corticoides solo en agudizaciones y el menor tiempo posible.
Estos pacientes, además presentan una gran disnea que podremos tratar con
rehabilitación para fortificar la musculatura respiratoria, sobre todo la de los músculos de los
miembros superiores. Hemos de valorar la posibilidad de que el paciente necesite
oxigenoterapia.
•
Estadío 4, muy grave:
En estos pacientes trataremos como es evidente la sintomatología, en este caso también
usaremos broncodilatadores de acción corta a demanda, tratamiento regular con uno o más
broncodilatadores de acción prolongada, glucocorticoides inhalados si existen exacerbaciones
repetidas. Habrá que tratar las complicaciones y hacer rehabilitación en estos pacientes.
En este estadio del EPOC la oxigenoterapia será fundamental, se hará una
oxigenoterapia de una media de 15 horas diarias, porque se ha visto que aumenta la
supervivencia. Se usará oxigenoterapia siempre que el paciente tenga una PO2 < 55 mmHg, y se
le pondrá hasta que alcance una saturación de aproximadamente del 93%. También se usará
oxigenoterapia cuando tenga una PO2 de 55-60 mmHg y tenga hipertensión pulmonar y/o
insuficiencia cardiaca, en caso de que el paciente presente taquicardias o cualquier tipo de
arritmia se pondrá oxigenoterapia cuando haya una repercusión orgánica por la hipoxemia, en
estos casos se usarán 18 horas diarias, además el paciente no podrá estar más de noventa
minutos si ella, puesto que comenzará la hipoxia.
En estos pacientes hay que considerar opciones quirúrgicas, se puede hacer una
reducción del volumen pulmonar mediante broncoscopio. Esta medida se tomará en pacientes
que sabes que no fuman y que son colaboradores. Cuando hay un gran enfisema el diafragma no
parte de su nivel, sino que estará más bajo, por ello se reduce a nivel de los vértices pulmonares,
para compensar, (además estos tienen menos actividad), en un primer momento esta técnica no
tuvo mucho éxito por la gran mortalidad que suponía, pero con las nuevas suturas con grapas y
unos parches pericárdicos para evitar fugas está técnica está en alza. Lo que se hace es una
resección fisiológica, se abre a nivel del lóbulo posterior y se una válvula que deja salir el aire
pero no entrar, el problema es que esta solución solamente dura unos 6 años.
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INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA:
Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) exigen una PaO2 < 55
mmHg, o entre 55-60 mmHg cuando se acompaña de hipertensión pulmonar o de poliglobulia o de
signos de insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es
mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 >90%. La OCD no disminuye la mortalidad en pacientes
con hipoxemia moderada (PaO2>60 mmHg).
El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su administración. Con 18
horas/día los efectos son superiores a los producidos con 15 ó 12 horas/día, aunque no se
recomienda menos de 5 horas al día. La educación del paciente sobre los efectos de la utilización
de la OCD puede mejorar el cumplimiento.
En los pacientes con criterios de OCD y limitación para el esfuerzo por disnea puede
completarse la oxigenoterapia con sistemas portátiles que faciliten la deambulación, ya que mejora
la disnea, la tolerancia al ejercicio, la confianza, la autonomía y disminuye la hiperinsuflación
pulmonar dinámica. Si no existen criterios de OCD puede considerarse la oxigenoterapia durante el
ejercicio sólo si se comprueba de manera objetiva la mejoría en síntomas y en la tolerancia al
esfuerzo.
En pacientes con PaO2 diurna >60 mmHg, puede plantearse la indicación de oxigenoterapia
únicamente durante el sueño si presentan durante más del 30% del tiempo de sueño una SaO2
<90% o hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o poliglobulia. En pacientes con
hipoxemia diurna y criterios de OCD, el aumento nocturno del flujo de oxígeno evita desaturaciones
frecuentes y prolongadas.
REHABILITACIÓN:
Antes de incluir a un paciente en un programa de rehabilitación, y para valorar sus efectos,
debe medirse la intensidad de la disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Hay que
evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio físico cotidiano que es beneficioso para
el paciente con EPOC y debe recomendarse de forma generalizada.
La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad
de esfuerzo, por ello se recomienda su empleo cuando el paciente sigue limitado por síntomas a
pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. Además, la rehabilitación respiratoria disminuye el
número de visitas al médico, es por tanto económicamente eficaz y mejora el índice BODE en la
mayoría de los pacientes.
Existen distintos tipos de programas de rehabilitación. Los programas de rehabilitación
deben incluir entrenamiento de extremidades inferiores y superiores e incorporar
componentes de educación. El entrenamiento de los músculos respiratorios no debe
recomendarse rutinariamente pero puede considerarse en situaciones de debilidad muscular
respiratoria. Los programas de entrenamiento más habituales, aeróbicos a resistencia, pueden
complementarse o sustituirse por los programas de entrenamiento a fuerza o mixtos, que aportan
resultados similares en términos de síntomas y de calidad de vida.
NUTRICIÓN EN EL EPOC:
Es un signo de mal pronóstico que el paciente comience a adelgazar. En agudizaciones
se usarán suplementos de oligoelementos, estos pacientes suelen tener disnea grave que les
impide terminar de comer, por ello lo ideal es que hagan 6 comidas con poco volumen, y que
contengan bastantes proteínas y una vez al mes han de incluir vitaminas.
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EXACERBACIÓN DEL EPOC
La exacerbación de EPOC se define como el empeoramiento mantenido respecto a la
situación basal, más allá de la variabilidad diaria, de comienzo agudo y que requiere cambio
en la medicación habitual.
Según el estudio de Anthonisen, en los pacientes con EPOC había, un empeoramiento
de la disnea, un aumento de la purulencia del esputo y un aumento de su volumen; con lo
cual, según presentara uno, dos o tres de estos agravamientos, el paciente tendría una
exacerbación leve, moderada o severa, respectivamente. A partir de este estudio se hizo una
nueva definición de exacerbación del EPOC: empeoramiento sostenido de la enfermedad del
paciente, desde un estado estable y más allá de las variaciones que se producen día a día, agudo
desde el principio y que necesita un cambio en la medicación habitual del paciente con EPOC
subyacente. Aunque las definiciones son casi iguales se suele usar la primera. Lo que realmente
marca la agudización es un cambio brusco de 24-48 horas.
La importancia de las exacerbaciones del EPOC vienen determinadas por:
Media de 2 exacerbaciones/año (más frecuentes en EPOC severo), se suelen dar con más
frecuencia en otoño.
Un 10% requieren ingreso, la supervivencia disminuye tras los ingresos, cuantas más
exacerbaciones menos años de vida porque empeora el pronóstico.
Deterioro importante de la calidad de vida, cuesta recuperar la función pulmonar.
Según los estudios son la causa observable de muerte más frecuente en la EPOC, porque es
muy difícil mantener viva a una persona que ha sufrido múltiples exacerbaciones.
Importante coste sanitario y personal.
Sobre todo hemos de tener en cuenta que las exacerbaciones van aumentando al mismo nivel
que disminuye el FEV1.
ETIOLOGÍA DE LAS EXACERBACIONES:
En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un agente
infeccioso (virus y/o bacteria potencialmente patógena), en el resto de los casos el agente causal
está mal definido, pero la exposición a contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, muy
probablemente se relacione con estas exacerbaciones. La exacerbación de la EPOC debe
distinguirse de otras entidades que pueden cursar con síntomas similares, como neumonía,
insuficiencia cardiaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar y
arritmias.
Las causas no infecciosas suelen dar una sola de las causas de Anthonisen, y no necesitan
tratamiento antibiótico, alguna de estas causas no infecciosas son: hiperreactividad bronquial,
polución ambiental, tabaco, abandono de la medicación, iinsuficiencia cardiaca, arritmias,
neumotórax, tromboembolismo pulmonar, reflujo gastroesofágico y/o aspiración, medicación
inadecuada: hipnóticos, beta-bloqueantes, etc., déficit de nutrición y/o fatiga de los músculos
respiratorios, entre otros.
Entre las causas infecciosas, y que por tanto si que necesitan tratamiento antibiótico
tenemos2:
Infecciones víricas (30%):
VRS
Influenza y parainfluenza
Adenovirus y rinovirus
____________________
2. El profesor dijo que podía se una posible pregunta de examen las causas infecciosas más frecuentes.
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Infecciones bacterianas (70%):
Haemophilus Influenzae (40-50%)
Streptococus Pneumoniae (15-25%)
Moraxella catarrahalis (8-15%)
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae en menor cuantía.
¿CUÁNDO DEBEMOS INGRESAR AL PACIENTE?
El paciente con EPOC leve o moderada será tratado ambulatoriamente como primera
opción, aunque en todos los episodios de exacerbación deberá realizarse un seguimiento en las
primeras 72 horas. Deberemos trasladar al paciente a un hospital cuando presente alguno de estos
síntomas:
Cianosis intensa.
Marcado aumento de la disnea.
Obnubilación u otros síntomas neurológicos, como pérdida de conciencia, de la relación
espacio temporal etc.
Frecuencia respiratoria > 25-30 r.p.m.
Frecuencia cardiaca > 110 latidos/minuto.
Uso de la musculatura accesoria.
SaO2 < 90% (valorar según la basal).
Insuficiencia respiratoria.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Empeoramiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Fiebre (>38,5 ºC).
Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.
Comorbilidad asociada grave: ICC, arritmias, DM, insuficiencia renal o hepática, presencia de
neumonía, tromboembolia pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la vía aérea
superior.
Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación.
Se ingresará al paciente EPOC que presente estos síntomas, independientemente del grado de
EPOC que presente, además se ingresará a un EPOC grave (grado 3) cuando presente el FEV1
<50%.
¿CUÁNDO DEBEMOS DAR ANTIBIÓTICOS?
Debemos dar antibióticos siempre que sospechemos que hay una infección bacteriana,
además está justificado dar antibiótico si presenta al menos dos de las causas de Anthonisen, o
una de ellas pero en un paciente de riesgo, porqués está demostrado que aumenta la
supervivencia, disminuye el riesgo de fracaso del tratamiento, aunque aumenta ligeramente el
riesgo de diarreas. El criterio de Anthonisen más fiable para dar antibioterápia será el
aumento de la purulencia del esputo. Además daremos antibióticos cuando no encontremos una
mejoría a los tres días de estar hospitalizado.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES
El tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC se basa en la broncodilatación.
Administrar β-2 agonistas inhalados de acción rápida a dosis elevadas, se puede añadir un
anticolinérgico inhalado hasta que los síntomas mejoren. En caso de escasa respuesta o en
pacientes con EPOC severa (FEV1 < 50%) se administrarán corticoides por vía oral, porque se
ha visto que el uso de estos junto con los agonistas β-2 en EPOC severos reduce la tasa de
fracasos a los 3 días, y mejoran la función pulmonar y la disnea, aunque puede tener efectos
adversos como aumentar la glucemia. Se realizará tratamiento antimicrobiano si se cumplen al
menos dos de los siguientes criterios: aumento de la disnea habitual, del volumen de la
expectoración y/o de la purulencia del esputo. Si el paciente padece una EPOC severa de
base, el antimicrobiano podría recomendarse ante la presencia de uno sólo de esos síntomas.
A la hora de recetar un antibiótico hemos de tener en cuenta las resistencias locales y los
gérmenes más frecuentes e intentar cubrir el máximo espectro posible hasta que confirmemos el
microorganismo. Podemos recetar:
•
EPOC leve FEV1 > 80%: Sin Factores de riesgo asociados, por lo general no hará falta
tratamiento antibiótico, haremos una valoración individualizada, si hay factores asociados o
mala evolución: Amoxi-clavulánico 875 mg/8 horas (10 días).
•
EPOC moderada FEV1 80 - 50%: (> 2 criterios Anthonisen) como tratamiento básico usaremos
Amoxi-clavulánico 875 mg/ 8 horas (10 días). A modo de alternativa podemos utilizar:
Levofloxacino 500 mg/24 h (5-10 días), Moxifloxacino 400 mg/ 24 h (5-10 días), aunque este
es bueno reservarlo para casos de TBC; o Telitromicina 800 mg/24 h (5 días).
•
EPOC severo y muy severo FEV1 < 50%: como tratamiento de elección tenemos el Amoxiclavulánico 875 mg/8horas (10 días) si tenemos factores de riesgo usaremos Levofloxacino
500 mg/24 horas (5-10 días) Moxifloxacino 400 mg/24 horas (5-10 días). A modo de alternativa
por si hay riesgo de Pseudomona, o ha habido bronquiectasias, FEV1 < 30%, se han usado
más de 4 ciclos de antibióticos en el último año o ha tenido un ingreso reciente usaremos
Ciprofloxacino 750 mg/ 12 horas, 10-15 días.
En caso de EPOC exacerbado se hará una gasometría, lo ideal es tener al paciente sin
oxigenoterapia durante 10 minutos para poder hacer una gasometría basal. El paciente se nos
puede presentar con dos situaciones: insuficiencia respiratoria con hipoxia pero sin
hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2, pH, HCO3 normal y Sat O2 <92%), o bien insuficiencia
respiratoria con hipoxia e hipercapnia (PO2 <60 mmHg, PaCO2,> 45 mmHg, pH 7.36, HCO3
normal y Sat O2 <92%),en ambos casos habrá que poner oxigenoterapia, en el primero elevar al
fracción de oxigeno inspirado de manera controlada monitorizando los gases arteriales, en el
segundo elevar la fracción de oxigeno inspirado y utilizar ventilación por presión positiva no
invasiva. En ambos casos si la oxigeno terapia falla habrá que usar ventilación mecánica no
invasiva.
La ventilación mecánica no invasiva se hace en los pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria aguda que no mejoran con tratamiento médico y oxigenoterapia,
pueden precisar asistencia ventilatoria. La ventilación no invasiva (VNI) disminuye
significativamente la mortalidad, evita las complicaciones de la intubación endotraqueal y acorta la
estancia hospitalaria de los pacientes. La VNI debe ser realizada por personal sanitario bien
adiestrado y requiere una adecuada monitorización del paciente. La VNI debe realizarse
preferentemente en una unidad de cuidados intermedios o intensivos, pero algunos casos de
acidosis respiratoria no grave (pH:7,30 -7,35) pueden manejarse en una planta de hospitalización.
La combinación de presión de soporte (10-15 cm H2O) y presión espiratoria positiva (PEEP; 4-6 cm
de H2O) ha demostrado ser la forma más efectiva de ventilación. Aunque la mayor parte de los
casos pueden manejarse con VNI (preferiblemente con mascarilla facial), en determinadas
circunstancias debe utilizarse la ventilación invasiva (VI). Tenemos una serie de criterios para la
exclusión de VNI como son: paro respiratorio, inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias,
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IAM etc.), somnolencia, estatus mental deteriorado, alto riesgo de aspiración, cirugía facial o
gastroesofágica reciente, trauma cráneo facial, quemazón, obesidad extrema entre otras.
La mortalidad de los pacientes con exacerbación que requieren VI no es elevada y es,
incluso, inferior a la que se presenta cuando la VI se emplea por otras causas de fallo respiratorio
agudo. No obstante, cuando no se consigue una extubación precoz, la probabilidad de
complicaciones aumenta de forma considerable. En estos casos, la VNI puede facilitar la
extubación. Los casos en los que se debe ingresar al paciente en la UCI o poner VI son, los
establecidos en la tabla 2.1.
Las terapias que no están recomendadas en los casos de agudización del EPOC son:
mucolíticos y expectorantes, fisioterapia respiratoria, sobrehidratación, o profilaxis antibiótica en
caso de no ser una exacerbación por infección vírica o bacteriana.
Tabla 2.1
¿SE PUEDEN PREVENIR LAS EXACERBACIONES?3
Según el estudio realizado por la Contemporary Management of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease se vio que hay ciertos tratamientos que pueden prevenir las exacerbaciones, o
al menos reducirlas:
Β-2 de larga duración y Tiotropio: Reducen las exacerbaciones en un 20-25%
pacientes con EPOC moderada-severa.
en
Glucocorticoides inhalados: Reducen también las exacerbaciones en un 25 %.
Glucocorticoides inhalados + β-2 larga duración: Reducen exacerbaciones en un 30%.
Esta reducción es más acusado en pacientes con FEV1 de 1-2 litros.
Rehabilitación pulmonar: Mejora la calidad de vida en EPOC moderada-severa pero no
se observan mejorías en supervivencia u hospitalizaciones.
OCD: Mejora la supervivencia en pacientes con PaO2 < 60 mmHg.
3
Esto os lo pongo porque está en las diapositivas, pero el profesor no le dio mucha importancia, asiq…cada cual...
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CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Los criterios para dar a un paciente el alta hospitalaria tras un ingreso por exacerbación son:
La terapia con β-2 agonistas se requiere con una frecuencia superior a 4 horas.
El paciente, si previamente ha sido ambulatorio, puede deambular por la habitación.
El paciente ha permanecido clínicamente estable durante 12-24 horas.
La gasometría arterial ha permanecido clínicamente estable durante al menos 12-24 horas.
El paciente (o su cuidador) comprende completamente las pautas del tratamiento.
Se han completado el seguimiento y los trámites de cuidados domésticos, por ejemplo,
visita de enfermera/o, suministro de oxígeno…
El paciente, su familia y el médico confían en que el paciente se vale por sí mismo.
Pero aun así habrá que hacer un seguimiento del paciente, valorando la capacidad de valerse
en un entorno habitual, habrá que medir el FEV1, reevaluar la técnica que tiene con el inhalador,
además de comprobar que realmente ha entendido las pautas del tratamiento y comprobar si el
paciente necesita oxigenoterapia y/o nebulizador a largo plazo (pero solo en paciente con EPOC
severa).
Nota de autora: en primer lugar siento lo largo del tema, he intentado hacerlo lo más ameno
posible, pero no he podido resumir más las 120 diapositivas que tiene este tema, además está
todo contrastado con la SEPAR y corregido por el profesor, es muy posible que veáis que se
repiten conceptos, pero es que cuatro clases dan para eso y más. Macarena.
Siguiendo con la tónica de dedicar los temas de la comisión, este es para ellas, para Judith porque siempre
tiene una sonrisa a las 8 de la mañana, para Amalia por se tan buena gente, para Almu por estar desde el principio y
verle el lado positivo a todo y porque le encanta que le dediquen temas :P y para Blanca por ser siempre ese apoyo
incondicional, pase lo que pase, ¡¡¡¡¡este tema es para vosotras!!!!. Queda un poco ñoño pero después de tanto
EPOC la neurona no me da para más, sorry!!!!!!!
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ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
El asma es un trastorno definido por sus características clínicas, fisiológicas, y
patológicas. La característica predominante de la historia clínica son los episodios de dificultad
respiratoria, particularmente en la noche, y acompañada frecuentemente por tos. Las sibilancias
en la auscultación del tórax es el hallazgo físico encontrado más frecuentemente. El asma
tiene importantes componentes genéticos y ambientales, pero debido a que su patogénesis no está
clara, mucho de su definición es solamente descriptiva
El asma bronquial lo podemos definir como la Inflamación crónica de las vías aéreas en
la que juegan un papel destacado determinadas células y mediadores, incluyendo mastocitos,
eosinófilos y linfocitos T. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que
produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente
durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor
grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento1.
Podemos diferenciar entre asma extrínseca que es el que se produce por el pelo de gato,
por el polen, por ácaros etc., y el asma intrínseca es el que se da en personas mayores, pero esto
lo explicaremos más adelante.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del asma varía de un país a otro, incluso dentro del mismo país la
prevalencia varía (en España varía del 2% al 12% de unas regiones a otras), varía por las
condiciones de vida, como por ejemplo la polución, ésta abunda más en la ciudad que en el campo.
En algunos países como Nueva Zelanda o Australia el asma afecta hasta a un 20% de la
población, en Nueva Zelanda se llegó a convertir en los años 80 en una epidemia debido a la
cantidad de muertes que fueron causadas por el asma.
Además al igual que ocurría con el EPOC el asma es una enfermedad que está
aumentando en los últimos años. Los cambios en la prevalencia y en la gravedad se pueden
atribuir a. cambios en la dieta, aumento de alérgicos domésticos y ambientales, polución
atmosférica, disminución de las infecciones víricas en la infancia, entre otras, aunque todas estás
posibilidades no son más que hipótesis que no han sido probadas. Una de las causas por las que
ha aumentado la prevalencia del asma es porque se tratan problemas no infecciosos con
antibióticos, con lo cual disminuyen los niveles de Th1 y aumentan los niveles de Th2 que
son los que favorecen las alergias y asma.
Esta enfermedad se da con más frecuencia en personas jóvenes sobre todo antes de
los 10 años, donde hay una incidencia del 50%, siendo esta del 30% en personas de entre 10 y 30
años y del 20% en personas mayores de 30 años. Además es más probable que las embarazadas
fumadoras tengan hijos asmáticos.
1
Aunque se dice que el asma es como el amor que “todo el mundo sabe lo que es, pero nadie puede definirlo con
exactitud” (esto pá ti Andrés, que te gustó :P ).
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Se han relacionado múltiples casos de alteraciones cromosómicas relacionadas con el
asma, las más frecuentes son las alteraciones de los cromosomas 5 y 13, el Cr. 5 es el que
interviene en la génesis de las IL-4 y la IL-5 que son responsables de la secreción de IgE y de la
captación de células inflamatorias, y el Cr. 13 porque interviene en la génesis de las IgE y la IgA.
Pero además de estos también están implicados los cromosomas: 6, 11, y 12.
EPIDEMIOLOGÍA EN ESPAÑA:
En España el asma se da con una prevalencia del 4-5% en adultos y del 6-15% en niños y
sobre todo en niño menores de 10 años. Además se ha visto que el 52% de la población asmática
está sin diagnosticar y de ellos un 26% se encuentra sin tratamiento.
La mortalidad del asma en España es de 10,1 en hombres y del 13,2 en mujeres (tasas
estandarizadas por millón de habitantes).
FACTORES DE RIESGO
Podemos encontrar diversos factores de riesgo como por ejemplo los alérgenos, aunque
los alergenos intradomiciliarios y los extradomiciliarios son reconocidos como causantes de
exacerbaciones del asma. Para algunos alergenos, como aquellos derivados del ácaro del polvo
casero la prevalencia de la sensibilización parece ser correlacionada directamente con la
exposición.
Otro de los factores de riesgo para el asma que podemos encontrar es el tabaco, el
tabaquismo se asocia a la rápida disminución de la función pulmonar en los pacientes con
asma, aumenta la severidad de los síntomas, puede hacer a que los pacientes respondan
menos a los tratamientos con esteroides inhalados y sistémicos y reduce la posibilidad de que el
asma sea controlada. La exposición al humo del tabaco en las etapas prenatal y postnatal se
asocia a efectos dañinos incluyendo un mayor riesgo de desarrollar síntomas similares a asma en
la niñez. Estudios de la función pulmonar inmediatamente después del nacimiento ha demostrado
que el tabaquismo materno durante el embarazo tiene una influencia en el desarrollo
pulmonar. La exposición al humo ambiental del tabaco (fumador pasivo) aumenta el riesgo de
padecer enfermedades del tracto respiratorio inferior en la lactancia, y en la niñez.
Si duda uno de los factores de riesgo que más se a relacionado con el asma es la
infección por virus respiratorio sincitial (VSR) produce un patrón de los síntomas incluyendo
bronquiolitis que son similares a muchas características del asma en la niñez. Se ha comprobado
que aproximadamente el 40% de los niños que han sufrido VSR continuarán con sibilancias o
desarrollaran asma al final de la niñez Por otra parte, la evidencia también indica que ciertas
infecciones respiratorias tempranas en la vida, incluyendo el sarampión y en algunas ocasiones
incluso el VSR, pueden proteger contra el desarrollo de asma.
Entre los posibles factores de riesgo también encontramos la obesidad. Los aumentos en
el índice de la masa corporal (IMC) se han asociado con un aumento en la incidencia de asma, la
pérdida de peso en pacientes obesos con asma ha demostrado que mejora la función pulmonar,
síntomas, morbilidad, y el estado de salud.
Uno de los factores que influye en la prevalencia del asma es la dieta. El papel de la
dieta, particularmente la leche materna, en lo referente al desarrollo del asma se ha estudiado
extensamente y, en general, los resultados revelan que los lactantes alimentados con fórmulas de
leche de vaca intacta o proteína de soja, comparada con la leche materna tienen una incidencia
más alta de tener enfermedades de sibilantes en la niñez temprana. Ciertos datos sugieren que las
características de dietas occidentales, tales como uso creciente de alimentos procesados y
reducción de antioxidantes (frutas y vegetales), aumento omega-6 del ácido grasos poliinsaturados (encontrados en margarina y el aceite vegetal), y disminución de productos poliinsaturados del ácido graso omega-3 (encontrado en pescados) hayan contribuido a los aumentos
recientes en asma y enfermedades atópicas.
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Además de estos factores de riesgo, como ya hemos podido ver, tenemos ciertos factores
protectores, tales como la leche materna o una dieta sana y equilibrada. También tenemos la
“hipótesis de la higiene” del asma que sugiere que la exposición a infecciones tempranas en la
vida influyen en el desarrollo del sistema inmune a través de una vía “no alérgica” dando como
resultado un menor riesgo de asma y otras enfermedades alérgicas2.
FACTORES DESESENCADENANTES:
Los factores que pueden desencadenar la enfermedad asmática los podemos clasificar en,
factores directos e indirectos.
-
Los factores directos son los que por sí mismos son causa de la enfermedad, entre ellos
encontramos: infección respiratoria, alérgenos, tabaco, contaminantes atmosféricos (polución) y
frío y humedad.
-
Los factores indirectos, no son en sí mismos causa de la enfermedad pero, en determinadas
situaciones la pueden llegar a desencadenar. Uno de ellos es el ejercicio, la actividad física es
una causa importante de síntomas asmáticos para la mayoría de los pacientes con asma, y
para algunos de ellos es la única causa. Sin embargo, la broncoconstricción inducida por el
ejercicio a menudo indica que el asma del paciente no se encuentra bien controlada.
Otros de estos factores indirectos pueden ser los fármacos, como por ejemplo la Pirazolonas
o el ácido acetil salicílico (AINEs en general). También son factores indirectos los cambios
bruscos de temperatura, o una mala alimentación y los aditivos alimentarios como el azafrán
o conservantes como la triazolona, la sinusitis o la menstruación entre otros
ETIOPATOGENIA
El patrón característico de la inflamación encontrado en las enfermedades alérgicas se
encuentra en el asma, con activación de las células cebadas, aumento en el numero de eosinófilos
activados y un aumento de las células T receptoras, células T asesinas (Tk) y linfocitos Th2, que
desencadenan la salida de mediadores que contribuyen a los síntomas. Las células inflamatorias
de la vía aérea asmáticas son:
Cel. Cebadas: Las cel. Cebadas activadas de la mucosa, liberan mediadores de la
broncoconstricción (histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2). Activadas por alergenos
a través de receptores de alta afinidad para IgE, también están activadas por estimulo
osmótico (en asma inducida por ejercicio). El Aumento en su concentración en el músculo
liso de la vía aérea puede que estar relacionado a la hiperreactividad de la vía aérea.
Eosinófilos: están presentes en gran número en la vía aérea. Pueden tener un papel en la
liberación de los factores de crecimiento y de la remodelación de la vía aérea.
Linfocitos T: Están presentes en un número elevado en la vía aérea provocando la salida
de citocinas específicas incluyendo IL-4, IL-5, IL-9 e IL 13 que provoca la inflamación
eosinofílica y la producción de IgE. Un aumento en la actividad de las células Th2 puede
deberse en parte a la reducción en las células T reguladoras que normalmente las inhiben.
Células dendríticas: captan los alergenos de la superficie de la vía aérea y migran a los
nódulos linfáticos regionales donde interactúan con las células reguladoras y estimulan
finalmente la producción de la células Th2 a partir de células T madres.
Macrófagos: están aumentados en la vía aérea y pueden ser activados por los alergenos a
través de los receptores para IgE de baja afinidad, para liberar los mediadores inflamatorios
y las citocinas que amplifican la respuesta inflamatoria.
2
Esta teoría continúa en investigación, pero este mecanismo podría explicar por ejemplo, porqué los niños menores con
hermanos mayores y los que van a una guardería están en un riesgo creciente de infecciones, pero gozan de la
protección contra el desarrollo posterior de enfermedades alérgicas, incluyendo asma.
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Neutrófilos: están presentes en gran cantidad en la vía aérea y el esputo de pacientes con
asma severa y en asmáticos que fuman, pero su papel fisiopatológico es incierto y su
aumento puede deberse a la terapia con glucocorticoides.
Además de las células inflamatorias propiamente dichas, nos encontramos que las células
estructurales de la vía aérea también están implicadas en la patogénesis del asma. Las células
epiteliales de la vía aérea detectan su ambiente mecánico y expresan múltiples proteínas
inflamatorias en el asma y liberan citocinas, quimocinas y mediadores de lípidos, además tenemos
unas formaciones que son los cuerpos de Creola que son acumulos de células bronquiales.
También las células del músculo liso de la vía aérea expresan proteínas inflamatorias similares a
las células epiteliales, tenemos que los fibroblastos y los miofibroblastos producen
componentes del tejido conectivo como colágeno y proteinglicanos, que están implicados en el
remodelamineto de la vía aérea. Además este mecanismo inflamatorio tiene un papel nervioso
importante por medio de los nervios colinérgicos, que pueden causar broncoconstricción y la
secreción del moco.
En los procesos inflamatorios crónicos, los ciclos continuados de daño-reparación pueden
llevar a una pérdida de la integridad anatómica del tejido, determinando trastornos funcionales con
cierto grado de irreversibilidad. El conjunto de cambios histológicos inducidos en la pared
bronquial por la inflamación crónica en el asma (fenómenos de fibrosis, hiperplasia e hipertrofia,
acompañados de pérdida de epitelio) se ha denominado remodelado bronquial, y condiciona un
engrosamiento y una mayor rigidez de la pared, con pérdida del calibre bronquial y mala respuesta
terapéutica. El proceso inflamatorio afecta a casi todas las estructuras anatómicas de la pared
bronquial. En el epitelio bronquial, la presencia de conglomerados de células epiteliales en el
esputo de los asmáticos (cuerpos de Creola) y la presencia de amplias zonas de membrana basal
denudada, o cubierta sólo por algunas células basales, es un hallazgo habitual en el asma, incluso
en aquella de carácter leve. Esta situación permite que partículas inhaladas puedan acceder con
facilidad al territorio subepitelial, lo que puede justificar la hiperrespuesta del enfermo asmático
frente a estímulos inespecíficos. La membrana basal sufre un engrosamiento que se debe al
depósito subyacente de colágeno I y III y a la presencia de fibronectina, una de las alteraciones
anatómicas del asma. Este depósito, conocido como membrana o lámina reticular, difiere del
patrón que presentan otras enfermedades crónicas como la EPOC. Se ha observado un
incremento de la superficie capilar que contribuye al aumento del grosor de la pared. Por otra
parte, se ha demostrado que la angiogénesis inducida por los procesos inflamatorios da como
resultado capilares más permeables, con mayor facilidad para la producción de edema, y mayor
expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales, lo que facilita la diapédesis celular.
La pérdida del epitelio bronquial coincide, en los asmáticos, con una hipertrofia e hiperplasia de las
células caliciformes que colonizan amplias zonas de la membrana basal, contribuyendo a la
formación de tapones mucosos. Por otra parte, las estructuras glandulares submucosas sufren una
hipertrofia, lo que confiere una gran rigidez a toda la pared bronquial.
El volumen de las estructuras musculares de los asmáticos llega a ser hasta cuatro veces
superior al de los sujetos sanos. La hipertrofia muscular parece secundaria a diversos estímulos:
mediadores de la inflamación, citocinas y, especialmente, a la actividad de factores de crecimiento.
Además, parece razonable la teoría de la hipertrofia secundaria a un estímulo contráctil repetido.
Esta hipertrofia muscular, ausente en otras enfermedades obstructivas como la EPOC, aparte de
conferir gran rigidez a toda la pared bronquial, tiene una especial capacidad para producir una gran
constricción de los bronquiolos.
En resumen la inflamación del asma se puede caracterizar por: presencia de
abundantes eosinófilos activados, presencia de linfocitos Th2 y células cebadas activadas.
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ALTERACIONES FUNCIONALES
Los trastornos funcionales característicos del asma son la hiperrespuesta bronquial y la
obstrucción variable de las vías aéreas, si bien también se pueden observar otras alteraciones,
aunque menos típicas
La hiperrespuesta bronquial, es el resultado de la inestabilidad del tono muscular de las
vías aéreas, por la que los bronquios se estrechan con facilidad y de manera exagerada a
concentraciones variables de estímulos físicos, químicos o biológicos. En los asmáticos, la
inhalación de un estimulante colinérgico produce la caída progresiva del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (FEV1), mientras que en sujetos no asmáticos la caída es inferior y
en meseta.
0
En los límites
de referencia
Caída
de FEV1
%
Asma moderada
20
Asma grave
PC20 PD20
Broncoconstrictor
El mecanismo de la broncoconstricción es selectivo para cada agonista: la metacolina o la
histamina estimulan directamente el músculo liso, el ejercicio y el estímulo hiper o hipoosmolar lo
hacen indirectamente liberando sustancias activas de las células efectoras (mastocitos) y la
bradicinina actúa excitando las neuronas sensoriales no mielinizadas. El estudio de la
hiperrespuesta tiene un marcado interés en clínica e investigación, pero en el ámbito asistencial los
agentes utilizados se limitan a metacolina (u otro colinérgico), histamina, frío y ejercicio
(hiperrespuesta inespecífica); o bien a alergenos y productos ocupacionales (hiperrespuesta
específica). La hiperrespuesta se explica sólo en parte por la inflamación bronquial, ya que no
responde totalmente a los glucocorticoides. Probablemente dependa también de cambios crónicos
en la estructura bronquial y de factores hereditarios subyacentes.
La obstrucción bronquial, se produce por constricción del músculo liso bronquial, edema y
exagerada secreción mucosa. De forma característica, a diferencia de lo que ocurre en otras
enfermedades bronquiales, es reversible. El mecanismo típico de la obstrucción es el de la
reacción inmediata dependiente de IgE, con liberación de histamina, prostaglandinas y
leucotrienos. Se produce de forma aguda en la fase inicial de la inhalación de alergenos y
contaminantes aéreos, en personas sensibles a antinflamatorios no esteroideos (AINE), tras
ejercicio o tensiones psíquicas. En otras ocasiones es más subaguda, con un mayor componente
inflamatorio, debido al incremento de la permeabilidad microvascular y a la cascada inflamatoria
tardía. En las crisis mas graves, la luz bronquial se ocluye con tapones intraluminales formados por
exudados y restos mucosos espesos, lo que explica la peor respuesta a broncodilatadores y
glucocorticoides. La obstrucción se traduce en la caída del FEV1, de los flujos espiratorios y del
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índice FEV1/FVC (%). Es característico del asma que estas alteraciones reviertan a los pocos
minutos de inhalar un agonista adrenérgico-beta.
La hipersecreción de moco puede conducir, como ya hemos dichos a la obstrucción del
lumen por la formación de tapones de moco, la hipersecreción del moco resulta del aumento en el
número de las células goblet en el epitelio de la vía aérea y del aumento en el tamaño de las
glándulas submucosas.
CLASIFICACIÓN
Como ya dijimos antes el asma lo podemos clasificar en extrínseca e intrínseca según se
detecten o no alérgenos, pero no existen diferencias anatomopatológicas entre ambas.
En el asma extrínseca se detectan alérgenos responsables. Comienza cuando se pone
en contacto el paciente y el alérgeno en el campo o cuando se hace limpieza, los primeros
síntomas, picor de nariz, lagrimeo, rinorrea etc., y al poco tiempo comienza con la opresión en el
pecho, opresión que no te deja respirar. Suele darse en pacientes menores de 30 años y en su
infancia cuenta con alguna alergia o dermatitis atópica, además suele tener familiares con alergia
y/o asma. Además en este tipo encontramos la Ig E muy aumentada y sus pacientes presentan
una escasa mortalidad.
En el asma intrínseca no es posible detectar alérgenos, no se sabe si es porque no hay o
porque no se pueden encontrar. En este tipo de asma no se dan los síntomas de lagrimeo, rinorrea
etc., pero si que se da la opresión en el pecho y podemos encontrar poliposis nasal. El asma
intrínseca se da en personas mayores de 30 años, y es este asma el que causa la muerte en los
asmáticos. En este caso no hay antecedentes familiares a diferencia del otro. Una diferencia que
podemos encontrar con respecto al asma extrínseco es que la Ig E se halla normal, y es
corticodependiente.
Además también podemos clasificar el asma según su gravedad clínica, para ello hemos de
hacer preguntas encaminadas a los síntomas del último mes, además de hacer una espirometría
basal y/o una determinación pico flujo:
SÍNTOMAS
DIURNOS
SÍNTOMAS
NOCTURNOS
FUNCIÓN
PULMONAR
INTERMITENTE
2 días a la semana
2 veces al mes
FEV1 o PEF 80%
Variabilidad PEF <20%
PERSISTENTE
LEVE
>2 días a la semana
pero no diario
>2 veces al mes
FEV1 o PEF 80%
Variabilidad PEF 20-30%
PERSISTENTE
MODERADA
Síntomas diarios
Los síntomas afectan la
actividad normal diaria y
el sueño
PERSISTENTE
GRAVE
Síntomas continuos
Crisis frecuentes
Actividad habitual muy
alterada
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>1 vez a la semana
FEV1 o PEF >60-<80%
Variabilidad PEF >30%
Frecuentes
FEV1 o PEF ≤60%
Variabilidad PEF >30%
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DIAGNÓSTICO
Antes de todo debemos saber que los asmáticos la mayoría del tiempo se encuentran en
intercrisis, cuando están en crisis, con sus síntomas típicos, habrá que saber si es una “crisis
asmática” y por lo tanto durará un día tan solo, o si lo que presenta es un “ataque asmático”,
cuya duración será de entre 1-14 días, o bien saber que, si el paciente se encuentra con
hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria nos encontraremos con un “status asmático”, en el
cual el paciente estará muy cerca de la muerte.
1. HISTORIA CLÍNICA
Lo mejor para el diagnóstico del asma es una buena historia clínica, en la cual debemos
buscar síntomas como sibilancias, disnea episódica, la cual será distinta a la del paciente con
EPOC, opresión torácica, tos y expectoración tenaz, uso de la musculatura accesoria etc.
Debemos preguntar al paciente cuándo aparecen los síntomas, puesto que la variabilidad
estacional de los síntomas y los antecedentes familiares positivos del asma y de una enfermedad
atópica son también guías de diagnóstico provechosas. Las características de los síntomas que
sugieren fuertemente un diagnóstico de asma son su variabilidad; su precipitación por los
irritantes, tales como humo del tabaco, o por ejercicio; o bien tras cambios bruscos de temperatura
por ejemplo. Pero sin duda la clave es que los síntomas varían de la noche a la mañana.
En la anamnesis además de cuándo se dan los síntomas hay que preguntar, qué le pasa,
(partimos de la base que todos estos episodios son reversibles a la normalidad), tenemos que
saber si el pacienta ha presentado:
Sibilantes torácicos
Tos, en cuyo caso saber cómo es (nocturna, tras risa, hiperventilación...)
Esputos (escasos, perlado o molde bronquial )
Percepción de tirantez torácica.
Edad de inicio, frecuencia y severidad de las crisis
Estímulos capaces de provocar los síntomas, en este caso tenemos estímulos específicos,
como alergenos inhalados, alimentos, medicamentos, agentes ocupacionales. O bien estímulos
inespecíficos, ejercicio, aire frió, contaminantes, reflujo esofágico...
Que Terapéuticas previas ha tenido, porque por ejemplo, el tratamiento con IECAs pueden
provocar tos, sibilancias y si no se quitan el paciente no mejorará.
Historia personal y familiar enfermedades alérgicas
Alérgenos a investigar:
Los alérgenos que hemos de investigar, o sospechar por ser los que con más frecuencia
causan asma son (los que están en negrita son los más frecuentes):
Pólenes:
Gramíneas: Phleum pratense, Cynodon dactylon
Malezas: Parietaria j., Plantago l.,Salsola k. Artemisia v.
Árboles: Olea e., Platanus a., Cupressus s, Chenopodium.
Ácaros:
Dermatophagoides pt., Lepydoglyphus d., Tyrophagus p.
Epitelio de animales: Gato, perro; y según historia clínica hámster, caballo, conejo, látex...
Hongos:
Alternaria a., Cladosporium h., Aspergillus spp.
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2. EXPLORACIÓN FÍSICA
Hemos de tener en cuenta en que estado se encuentra el paciente, porque si se
encuentra en intercrísis, como los síntomas son variables, podemos tener una exploración
totalmente normal, pero aun así debemos fijarnos si el paciente presenta tórax en quilla,
conjuntivitis, rinitis, o poliposis nasal.
Cuando el paciente se encuentra en crisis generalmente lo más normal es encontrar en el
examen físico son las sibilancias bilaterales en la auscultación, un hallazgo que confirma la
limitación del flujo de aire. Sin embargo, puede se que las sibilancias se detecten solamente es
espiración profunda, incluso en presencia de una limitación significativa al flujo de aire. De vez en
cuando, en exacerbaciones severas del asma, las sibilancias pueden estar ausentes debido a una
seria reducción en el flujo de aire y a la ventilación, sin embargo, los pacientes en este estado
usualmente tienen otros signos físicos que reflejan la exacerbación y su severidad, tal como
cianosis, somnolencia, dificultad del habla, taquicardia, tórax hiperinsuflado, el uso de músculos
accesorios y la retracción intercostal. Pero lo más significativo que hemos de buscar en la
exploración física, en el periodo de crisis, son los signos de severidad, como son la no tolerancia
al decúbito, la utilización de músculos accesorios, el silencio auscultatorio, que el paciente presente
taquipnea y taquicardia (> de 30 r.p.m. y > 120 l.p.m) o que haya extrasístole o presente pulso
paradójico (> 18 mmHg), debemos comprobar además, si existe imposibilidad para acabar frases,
con lo cual tienden a levantar lo brazos para, usando el ECM, poder respirar mejor, comprobar
también si existe desorientación temporo-espacial. La detección de esto signos de severidad son
bastante importantes puesto que son los que pueden causar la muerte del paciente.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tenemos toda una batería de pruebas para realizar al paciente con asma, como pueden ser
pruebas de función respiratoria, análisis complementarios, radiografía de tórax y pruebas
inmunológicas.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA:
Se hace siempre una espirometría es el método recomendado para medir la limitación al
flujo del flujo de aire y la reversibilidad que tiene el asma. Se hace en primer lugar basal, y en caso
de que esta resulte patológica se hará otra tras aplicar broncodilatador. Si al realizarla vemos que
el FEV1 ha mejorado en un 12% o más de 200cc, diremos que será una espirometría positiva
para asma3, porque muestra reversibilidad. A pesar de esto la mayoría de los pacientes asmáticos
no muestran reversibilidad en cada determinación, particularmente aquellos con tratamiento, por
ello habrá que repetir el examen en diferentes ocasiones. Hay casos en los que tenemos un
paciente con claros síntomas de asma, pero con una función respiratoria normal, realizaremos un
test de provocación con metacolina para provocar una bronconstricción controlada para ver cual
es el límite del paciente, y diremos que la prueba es positiva cuando el FEV1 hay una caída del
20% con respecto al basal, estos test son sensibles para el diagnóstico del asma, pero muy poco
específicos.
La determinación del pico flujo (PEF) es muy buena tanto para el diagnóstico del asma
como para su control. Es una determinación que tiene una buena correlación con el parámetro
FEV1. Esta es una prueba de esfuerzo, por ello se recomienda hacerla correctamente, se suele
realizar a diferentes horas del día, lo mejor es realizar una por la mañana justa al levantarse y
antes de tomar la medicación, y 12 horas después o justo antes de acostarse, se realiza varias
veces a lo largo del día porque la obstrucción puede variar, además habrá que realizar las
mediciones siempre a las mismas horas. Una vez realizada la medición PEF habrá que comparar
los valores obtenidos con los predichos, y si hay una variación menor del 15% o sus cifras son
menores del 80% habrá que ajustar el tratamiento o adoptar un control especial. Lo bueno de
3
En algunas guías se considera positiva cuando el FEV1 mejora en un 15%.
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esta técnica es que puede ser realizada por el paciente en su propia casa, el problema es que
como es una prueba de esfuerzo hay que realizarla correctamente, y además se han de realizar
tres espirometrías en cada medición. El objetivo de esta técnica es determinar una variación
superior al 20% en más de tres días durante una semana en un registro de al menos 2 semanas,
para determinar esta variación aplicaremos la siguiente fórmula:
(Valor mayor – valor menor) x 100 /valor
Ejemplo:
Valor mayor: 400 L/min.; Valor menor: 300 L/min.
Amplitud de la variabilidad = 400 – 300 / 400 x 100 = 25%
También podemos realizarle al paciente un test de dilución de CO que será positivo para
asma cuando este disminuido con respecto a los valores normales. La gasometría se realizará
cuando el paciente se encuentre en status asmático, el cual solo se dará cuando esté en acidosis
respiratoria. Otra de las pruebas de función respiratoria que podemos realizar, aunque no siempre
se tiene disposición de ella, es la pletismografía y nos servirá para ver la resistencia de la vía
aérea.
ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS:
Una de las analíticas que hemos de realizar es la de sangre, en ella tenemos que prestar
especial atención al nivel de eosinófilos si estos son mayores de 300 mm3 y si son superiores a
3000 mm3, aunque hay que tener cuidado con los niños porque pueden sufrir una infección por
parásitos, aunque estos también aumentan en las neumonías, pero está claro que es diagnóstico
del asma la eosofilia pero no tan elevada.
En el análisis de esputo tenemos que buscar, como es evidente, eosinófilos que han de ser
superiores al 15% de los valores establecidos, pero hemos de tener en cuenta que si el paciente se
encuentra en intercrisis los valores de estos serán normales. También tenemos que buscar, ante
la sospecha de asma, cristales de Charcot Leyden, que son restos de eosinófilos, espirales de
Curshman y Cuerpos de Creola, que se van a ver sobre todo en las crisis.
RADIOLOGÍA:
Debemos realizar una radiografía de tórax postero-anterior y una lateral, teniendo en cuenta
que en periodos de intercrisis estas van a resultar normales. En adultos no se requiere
rutinariamente una radiografía de tórax, pero debe solicitarse si se sospecha de una complicación
cardiopulmonar, en los pacientes que requieren hospitalización, y en aquellos que no responden al
tratamiento en donde un neumotórax puede ser difícil de diagnosticar clínicamente.
Cuando el paciente está con síntomas podemos encontrar en la radiografía una insuflación
pulmonar, un aplanamiento diafragmas etc. Pero sobre todo debemos realizar una radiografía de
tórax para descartar complicaciones como un neumotórax, neumomediastino, y sobre todo
atelectasias.
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS:
Las pruebas inmunológicas que realizamos a los pacientes con asma pueden se de dos
tipos in vivo o in vitro. In vivo realizamos las pruebas cutáneas, concretamente el prick test, es el
método diagnóstico de elección por su bajo coste, simplicidad, rapidez de realización, alta
sensibilidad y seguridad. La prevalencia de pruebas cutáneas positivas en los asmáticos es
elevada (75-80%).
Respecto al estudio de la alergia in vitro, la determinación de IgE total (sérica) ofrece un
bajo valor predictivo. La presencia de IgE específica (RAST) indica sensibilización, de forma similar
a las pruebas cutáneas, y no enfermedad. Además, no guarda correlación con la intensidad de los
síntomas.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para hacer un diagnóstico correcto de asma, tenemos que tener en cuenta ciertas
enfermedades pulmonares, o no, que pueden tener síntomas y signos similares a los presentados
por el asma, puesto que el asma puede cursar con síntomas tan inespecíficos como la disnea. La
enfermedades que hemos de tener en cuenta a la hora de realizar un diagnóstico diferencial son:
EPOC
Bronquiectasias
Bronquitis eosinofílica
Disfunción de cuerdas vocales
Otras obstrucciones laríngeas (malformaciones)
Traqueitis
Traqueomalacia
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal
Cuerpo extraño inhalado
Fibrosis quistita
Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías
Reflujo gastro-esofágico
Tos por IECA
Tromboembolismo pulmonar
Disnea psicógena
De todas estas la que más en cuenta debemos tener a la hora del diagnóstico diferencial
es sin duda el EPOC. Lo primero que las diferencia es la edad de inicio, el asma se puede iniciar
a cualquier edad, sobre todo con predominio infantil, y el EPOC se ve después de los 40 años,
además en el EPOC el tabaquismo se da prácticamente siempre, y suele ser el mayor causante
de esta patología, mientras que en el asma nos es indiferente si existe o no habito tabáquico a la
hora de hacer el diagnóstico. En el asma podemos encontrar algunas enfermedades asociadas
como pueden ser rinitis, conjuntivitis o dermatitis entre otras, mientras que en el EPOC no se da
ninguna enfermedad asociada. El asma presenta una gran carga genética, mientras que en el
EPOC los antecedentes familiares no son valorables, además el asma se caracteriza por la
variabilidad de sus síntomas, algo que no ocurre con el EPOC, puesto que sus síntomas son
siempre lo mismos además de progresivos. En el asma encontramos una reversibilidad
significativa de la obstrucción algo que no se da en el EPOC, o al menos no de forma
significativa. En cuanto al tratamiento podemos observar como el paciente asmático mejora con
los glucocorticoides, mientras que el paciente con EPOC tiene una respuesta a glucocorticoides
indeterminada o muy variada.
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente asmático variará según el estadio de gravedad en que se
encuentre, así tendremos:
Asma Intermitente: en este estadio el paciente únicamente se tratará con agonistas β-2
inhalados de corta acción a demanda.
Asma persistente leve: aquí se usarán agonistas β-2 inhalados de corta acción a
demanda, además de esteroides inhalados (<500 µg/día), como alternativa a estos se
puede tratar con ALRT (antagonistas de los receptores de leucotrienos) vía oral.
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Asma persistente moderada: en este caso usaremos agonistas β-2 inhalados de corta
acción a demanda, ponemos después esteroides inhalados 200-1000 µg/día, además de
agonistas β-2 de larga duración, 50-100 µg/día de salmeretol y 9-36 µg/día de formoterol.
Podemos añadir ARLT vía oral si las dosis de esteroides inhalados son >800 µg/día.
Asma persistente grave: en este estadio usaremos agonistas β-2 inhalados de corta
acción a demanda, ponemos después esteroides inhalados >1000 µg/día, además de
agonistas β-2 de larga duración, 50-100 µg/día de salmeretol y 9-36 µg/día de formoterol.
Podemos añadir ARLT vía oral si el control es insuficiente. Ponemos en casos extremos
Teofilina 100-300 mg/12h vía oral y esteroides orales en caso de control insuficiente, pero
tenemos que ajustar la dosis.
Los agonistas β-2 de acción corta más conocidos son: Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol, lo
de acción larga son: Formoterol, Salmeterol. Entre los esteroides inhalados tenemos:
beclometasona, budesonida, fluticasona, flunisolida, triamcinolona y ciclesonida (aun no está
comercializado en España), los tres primeros son los más frecuentes, y se usa la mitad de la dosis
con ellos. Entre los esteroides orales encontramos: prednisona, metilprednisolona, deflazacort.
Los ARLT más usados son: montelukast o zafirlukast (V.O).
Como novedad en el tratamiento del asma se están usando unos anticuerpos monoclonales
anti-IgE que se inyectan de forma subcutánea, pero solo se tratan con ellos a los pacientes que
presentan asma de difícil control, además es un tratamiento bastante caro.
Debemos de evitar cierto tipo de fármacos en el paciente asmático, como pueden ser los β
bloqueantes, que no han de darse a ningún asmático. También debemos evitar algunos AINEs
como el ácido acetil salicílico, y en lugar de dar usar ibuprofeno es más aconsejable, sobre todo en
los asmáticos intrínsecos, usar paracetamol. Otros fármacos que se han de evitar a la hora de
tratar a un paciente asmático son: Contrastes radiológicos, Dipiridamol, Heroína4, Hidrocortisona,
IL-2, fármacos nebulizados (Beclometasona5, Pentamidina, Propelentes) Nitrofurantoína,
Propafenona, Protamina, Vimblastina.
Los objetivos del tratamiento son el control de la enfermedad lo antes posible para que
permita realizar las actividades cotidianas, el tratamiento también consiste en la prevención de la
obstrucción crónica al flujo aéreo y por supuesto la reducción de la mortalidad por asma.
A la hora de prescribir un medicamento hemos de escoger el dispositivo atendiendo a la
edad, destreza, preferencias y eficacia clínica, hay que explicar las características del sistema y
de la técnica, porque la mayoría de los pacientes no suelen tomar bien la medicación. Cuando se
prescribe un fármaco inhalado tenemos que explicarle al paciente que, primero ha de hacer una
espiración prolongada seguida de una inspiración muy profunda, en la que se inhale el fármaco, y
después hacer una apnea prolongada para que el medicamento se deposite correctamente en los
alveolos. Además de explicarle al paciente hay que demostrarle como se utiliza y comprobar la
realización de la técnica, por parte del paciente, corrigiendo errores, además de reevaluar y
controlar la técnica de utilización en las visitas de control.
1. TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIÓN
La agudización asmática constituye un evento potencialmente letal si no es evaluada y
tratada de forma adecuada. La valoración inicial debe encaminarse a confirmar el origen asmático
de la crisis, establecer la gravedad e identificar a los pacientes de alto riesgo de asma letal.
En las agudizaciones podemos diferenciar dos tipos de tratamientos, el que se da a nivel
ambulatorio y el que se da a nivel hospitalario.
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No es precisamente un medicamento….pero vamos, hay que evitarlo!!!!
Supongo que hay que evitarlo en la forma nebulizada, no inhalada, la verdad es que no lo explicó, pero en la diapositiva
está.
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NIVEL AMBULATORIO:
Si se trata de una agudización leve en la el FEV1 es mayor del 70% se tratará al paciente
con fármacos β2 inhalados de acción corta, poniendo por ejemplo 4 inhalaciones de terbutalina o
Salbutamol, 4 inhalaciones cada 10 min o bien poniendo 5mg nebulizados muy lentamente. La
estabilización del PEF a los 60 min y la mejoría clínica permiten el alta. El tratamiento en las
siguientes horas, hasta ser valorado por su médico en 24-48 horas, debe incluir β2 inhalados de
larga duración y β2 de corta a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales
(40 mg/día).
En pacientes con una agudización moderada-grave, donde el FEV1 se encuentra en entre
el 70-50% o menor del 50% respectivamente, se tratarán con una nebulización con β2 (salbutamol
2,5-5 mg) y bromuro de ipratropio (0,5 mg), esteroides sistémicos (metilprednisolona 40-60 mg i.v)
y oxigenoterapia, si se dispone. A los 15-30 minutos se vuelve a evaluar. Si el PEF o el FEV1
persiste entre el 50 y el 75%, debe administrarse nuevamente β2 hasta completar 3 veces. Los
criterios para remitir a estos pacientes al hospital son: presencia de signos de riesgo vital
inminente, PEF o FEV1 inferior al 33%, PEF o FEV1 inferior al 50% o respuesta clínica
inadecuada a pesar del tratamiento, pacientes con sospecha de asma de riesgo vital:
exacerbaciones recientes, ingreso previo en UCI, duración crisis mayor de 1 semana, o menor de 2
horas pero con problemas psicosociales, e imposibilidad de ser controlado médicamente en las
siguientes 24 h.
A la hora de hacer el traslado al hospital se hará con oxígeno y manteniendo la nebulización
con β-2.
NIVEL HOSPITALARIO6:
La primera acción consiste en administrar oxígeno en concentraciones inspiratorias
altas (40-60%), controlando que la SatO2 sea siempre >92%. Los β2 de acción corta por vía
inhalatoria (salbutamol 2,5-5 mg) constituyen el tratamiento de elección de agudizaciones
graves del asma (AGA), tanto por su eficacia como por la rapidez de acción broncodilatadora. La
administración precoz de esteroides durante la AGA disminuye la mortalidad, los índices de
admisión y las recaídas a corto plazo. La dosis de esteroides recomendada es 100-200 mg de
hidrocortisona al inicio. En aquellos pacientes en los que inicialmente existían alteraciones de la
saturación, debe repetirse la gasometría arterial y realizarse una radiografía de tórax si no se
produce mejoría inicial. La falta de respuesta clínica y funcional obliga a añadir otros
broncodilatadores. La administración de sulfato de magnesio, en dosis única de 1,2-2 g durante
20 min, ha mostrado un efecto beneficioso en las crisis más graves, la administración de
aminofilina (5 mg/kg durante 20 min) constituye otra alternativa terapéutica. Tras el tratamiento
inicial, debe evaluarse nuevamente la respuesta.
La mejoría clínica y funcional (PEF o FEV1 >70%) en pacientes sin factores de riesgo de
asma de riesgo vital permite el alta, el tratamiento del alta debe incluir β2 inhalados de larga
duración y β2 de corta acción a demanda, esteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales
(40 mg/día). En caso de que no haya mejoría (PEF o FEV1<50% o deterioro progresivo en el
PEF), se procederá a ingresar al paciente en la UCI. Las causas que justifican el ingreso en la
UCI son: necesidad de intubación y ventilación mecánica, deterioro progresivo del nivel de
conciencia o fatiga muscular, parada cardiaca o respiratoria, insuficiencia respiratoria global (pH
<7,3; PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxígeno en
concentraciones altas.
6
El tratamiento del asma leve es igual a nivel hospitalario que a nivel ambulatorio, así que aquí se explican solo las
pautas del tratamiento en los pacientes con asma moderada-grave.
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2. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
Los criterios que debemos de tener en cuenta a la hora de dar el alta a un paciente son:
1. Mejoría significativa en los síntomas asmáticos y capacidad para deambular correctamente sin
disnea.
2. No requiere medicación broncodilatadora de rescate durante la noche. Tiempo mínimo entre
cada administración de broncodilatador > 4 horas.
3. La exploración física es normal o casi normal.
4. El FEV1 o el PEF > 70% o del mejor valor personal, con una variabilidad diaria < 25%
5. SatO2 > 90%.
6. El tratamiento administrado al paciente se hace de forma oral o inhalada, y de forma adecuada.
ASMA DE DIFÍCIL CONTROL (ADC)
Se entiende por asma de difícil control aquella que sigue teniendo síntomas a pesar de
tener un tratamiento adecuado. Se dice que un asma es de difícil control cuando el paciente
presenta dos criterios mayores y dos menores7.
Criterios mayores:
Empleo de glucocorticoides orales continuos o durante más de 6 meses en el último
año.
Empleo de glucocorticoides inhalados en dosis elevadas:
– Budesonida >1.200 µg/día.
– Fluticasona >880 µg/día.
Criterios menores:
Necesidad de añadir otro fármaco antiasmático.
Necesidad de adrenérgicos β-2 de acción corta diario.
FEV 1 <80% del teórico, o variabilidad del PEF >20%.
Una o más visitas a urgencias en el año previo.
Tres o más pulsos de glucocorticoides orales en el en el año previo.
Episodio de asma de riesgo vital previo.
Rápido deterioro de la función pulmonar.
DIAGNÓSTICO:
Se requiere un buen estudio para confirmar el ADC, sobre todo hay que optimizar el
tratamiento, y descartar un falso ADC. El falso ADC consiste en que otras causas ajenas a la
enfermedad, como pobre o ausente adhesión al tratamiento, deficiente técnica de inhalación,
conducta inadecuada de evitación de alergenos y diagnóstico erróneo de asma («seudoasmas»),
ocasionan una desfavorable evolución.
Para hacer un buen diagnóstico podemos hacerlo en distintas fases:
1. NIVEL I: confirmar ADC, optimizar tratamiento, descartar falso ADC (se hace a nivel
ambulatorio)
• Anamnesis exhaustiva y específica en asma. Exploración física. Rinoscopia.
• Espirometría con prueba broncodilatadora. Control variabilidad del PEF en domicilio
• Otras exploraciones: Rx tórax y prick-test alergenos prevalentes.
• Educación (adhesión, técnica inhalación) y tratamiento farmacológico adecuado
7
Pregunta de examen!!!! El Dr. Lorenzo, dijo que podía poner algunos criterios y ver cuales son mayores y menores
para decir si es de difícil control o no
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2. NIVEL II: confirmar ADC, descartar otras neumopatías. Exploraciones no agresivas:
• Función pulmonar: volúmenes, transferencia. Broncoprovocación con metacolina.
• Estudio de la inflamación de la vía aérea: NO aire exhalado, contaje de células inflamatorias
en esputo.
• Análisis en sangre: eosinófilos, IgE total, precipitinas Aspergillus, p-ANCAs, cortisol (si hay
corticodependencia), hormonas tiroideas (si síntomas de hipertiroidismo).
• TAC torácica, para descartar bronquiectasias.
• Test del sudor (sospecha fibrosis quística).
3. NIVEL III: descartar “pseudoasmas”. Exploraciones agresivas:
• Laringoscopia y valoración por ORL (disfunción cuerdas vocales).
• Broncoscopia (malformaciones, tumores, cuerpo extraño inhalado, traqueomalacia).
• pH-metría esofágica 24 h (reflujo gastroesofágico).
• Valoración con psiquiatría (si ansiedad).
TRATAMIENTO:
Los tratamientos que se aplican en el ADC son los mismos, salvo que se aumentan las
dosis. Fundamentalmente se aumentan los esteroides inhalados, pero el problema es que pueden
provocar candidiasis bucal o faríngea, por ello se le aconseja al paciente enjuagarse con un
antifúngico o con bicarbonato tras usar el broncodilatador.
ASMA PROFESIONAL
Se entiende como asma profesional (AP) al asma caracterizada por la existencia de
limitación variable al flujo aéreo o hiperreactividad bronquial, debida a causas y condiciones
atribuibles a un determinado medio laboral, y no a estímulos que se encuentran fuera del
trabajo. Actualmente se ven menos casos porque se están usando mascarillas en determinadas
profesiones como pintor, carpintero etc., además las empresas cuentan con un buen sistema de
aireación. Las profesiones en las que más se suele dar son en pintores, en las que se usa el látex
o en las que se trabaja con derivados del petróleo.
El diagnóstico de asma ocupacional, se hace como todo buen diagnóstico, mediante una
buena historia clínica, lo fundamental es saber cuándo se dan los síntomas, ya que estos se
presentarán en vacaciones o cuando se termina la jornada laboral. Para confirmar el diagnostico de
AP lo mejor es hacer una provocación con el producto que supuestamente es el causante.
ASMA DE RIESGO VITAL
Es muy parecida al asma de difícil control, es un asma grave que cursa con aumento de
la morbilidad, tiene escaso tratamiento preventivo y no tiene control médico, suelen ser malos
cumplidores de las pautas terapéuticas. Además se puede asociar con otras enfermedades
psiquiátricas y/o alexitimia, o con intolerancia a los AINEs, sobre todo al ácido acetil salicílico.
Tiene una alta morbilidad, por ello lo mejor es remitirlo cuanto antes al especialista.
Para prevenir el asma de riesgo vital lo mejor es la identificación de los pacientes de riesgo,
extremar medidas educativas, tales como: evitación de alergenos, fármacos (AINE) establecer
planes de autotratamiento, empleo de medidor de PEF domiciliario. Hacer un tratamiento
antiinflamatorio preventivo con esteroides inhalados y ofrecer ayuda psicológica o psiquiátrica en
caso de que lo necesitase.
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GRAVEDAD Y CONTROL
La gravedad se establece antes de iniciar tratamiento y puede definirse como una
estimación de la intensidad de los procesos patológicos subyacentes (síntomas, alteración de
la función, consumo de medicación de rescate) y el control que es un juicio a posteriori, se puede
definir como estimación “a posteriori” de la eficacia del tratamiento.
A la hora de la revisión de un paciente hay que hacer mucho hinca pié en la toma del
tratamiento, porque aunque no tengan síntomas siguen siendo unos pacientes asmáticos todavía,
además el tratamiento es fundamental para tener una buena calidad de vida, y lo mejor es que el
paciente esté controlado con las menores dosis posibles.
¿Cómo puede saber el médico si el paciente tiene o no su asma controlada?, para ello lo
mejor es preguntar por la sintomatología y la necesidad de tratamiento:
Características
Síntomas diurnos
Actividades limitadas
Síntomas nocturnos y al
despertar
Necesidad de tratamiento de
rescate
Función Pulmonar (PEF o
FEV1)
Exacerbaciones
Controlada
Parcialmente Controlada
(Todas las siguientes)
(Cualquier medida presente en
cualquier semana)
Nunca (dos veces o
menos/semana)
Más de dos veces/semana
Ninguna
Cualquiera
No
Cualquiera
Ninguno (dos veces o
menos/semana)
Más de dos veces/semana
Normal
< 80% predicho o mejor marca
personal (si se conoce)
Ninguna
Una o más/año
Cualquier exacerbación obliga a revisar el tratamiento para asegurarse que es el más
adecuado. Cuando hablamos de asma no controlada estamos haciendo referencia a que el
paciente presenta tres o más de las características anteriormente dichas en alguna de las
anteriores semanas, además de una exacerbación en alguna de las semanas, con lo cual por
definición, una exacerbación, en cualquier semana la convierte en una semana con asma no
controlada.
Cuando se alcanza el control total, el seguimiento del asma es esencial para mantener el
control y establecer la dosis efectiva de tratamiento tan baja como sea posible. El control del asma
deberá ser monitorizado por el profesional y el paciente, para ello disponemos de unas
herramientas clínicas como son los cuestionarios o de herramientas de función pulmonar. La
frecuencia de las visitas ha de ser, de 1 a 3 meses desde la visita inicial, cada 3 meses en las
visitas sucesivas y en caso de exacerbación las visitas deben hacerse entre 1 o 2 meses.
En cuanto a las herramientas clínicas, aplicamos un cuestionario (el único validado en
castellano) para ver si el paciente tiene o no controlada su asma. El cuestionario se llama ACT
“asthma control test”.
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La ventaja que tiene este cuestionario es que es bastante fácil de medir, así según la suma
total diremos que:
>25, muy bien controlado.
>20-24, bien controlado.
<20, mal controlado
Como es obvio si está mal controlado habrá que aumentar las dosis, o cambiar el tratamiento.
Además de esta, otras ventajas que pueden suponer las herramientas clínicas son: Facilitan la
entrevista, estandarizando, sistematizando y mejorando la comunicación médico paciente, se
pueden realizar antes y durante la entrevista, además de que son fáciles de conseguir, puesto que
los podemos encontrar en internet. Como todo, tiene sus inconvenientes y es que, no valora la
función pulmonar, ni contempla la colaboración del paciente así como enfermedades como la
alexitimia.
SEGÚN LA GINA:
Según la guía GINA (Global Initiative for Asthma) aunque el asma no se cura, es razonable
esperar que en la mayoría de pacientes asmáticos, el control de la enfermedad se puede, y se
debe alcanzar y mantener.
PUNTOS CLAVE PARA EL CONTROL:
El principal objetivo es alcanzar y mantener, el control total. Para ello se usarán
herramientas clínicas, como las que hemos citado, además de hacer una espirometría y el VEMS1
es el volumen espirado en el primer segundo, que será bueno siempre y cuando sea mayor del
70%, lo cual indicará su control.
Tenemos varios escalones terapéuticos, nos quedaremos en cualquiera que consiga el
control total. Además tenemos que hacer un seguimiento para establecer que tenemos ese control
total, una vez que lo tenemos hay que hacer monitorizaciones e intentar mantener el control con el
mínimo número de fármacos y a las dosis mínimas.
Por fin, se acabo el asma, perecía interminable pero no!!!! Este tema se lo quiero dedicar a Andrés (ese
enfermero guapetón que a todos encanta) se lo dedico a él por aguantar todas las clases de neuma, por
ser la persona más generosa que conozco, porque siempre está dispuesto a ayudar y por apoyarme tanto,
tanto con esta comisión, este tema es todo tuyo!!!!!!!!!!
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TRASTORNOS VENTILATORIOS
SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
H IPOVENTILACIÓN CRÓNICA
En la gasometría, se define la hipoventilación alveolar como el aumento de la P CO2 arterial
(PaCO2) por encima de 45 mmHg, siendo considerados valores de 50-80 mmHg en síndromes clínicos de hipoventilación alveolar mantenida o crónica.
La hipoventilación crónica puede deberse a numerosas enfermedades pero en todos los c asos el mecanismo subyacente incluye un defecto del sistema de control respiratorio (impulso respiratorio alterado), del sistema neuromuscular respiratorio o del aparato de ventilación.
IMPULSO RESPIRATORIO ALTERADO
Quimiorreceptores periféricos y centrales
El defecto a este nivel puede ser provocado por:
Disfunción del cuerpo carotídeo, debido a un traumatismo cervical
Hipoxemia prolongada, debido a una alteración a nivel bulbar.
Alcalosis metabólica
Neuronas respiratorias del tronco encefálico
La alteración de este tipo de neuronas, sobre todo a nivel bulbar y pontino, puede producir una h ipoventilación crónica a causa de:
Lesiones desmielinizantes o degenerativas
Poliomielitis, encefalitis bulbar
Infartos, hemorragias o traumatismos a nivel de tronco y médula.
Administración crónica de fármacos que alteran el umbral excitatorio de dichas neuronas
Síndrome de hipoventilación alveolar primaria, trastorno muy infrecuente.
Diagnóstico
Los síndromes de hipoventilación crónica producidos por el mecanismo de fallo de control ventilat orio pueden ser diagnosticados de la siguiente manera:
- PIM y PEM normales. La medición de las presiones inspiratorias y espiratorias máximas se
realiza con el paciente sentado con el transductor colocado en la boca y nariz pinzada y se
le incita a realizar movimientos respiratorios máximos. En caso de fallo del control ventilatorio se registrarán presiones normales.
- Hiperventilación voluntaria normal.
- Apneas centrales en el sueño. La afectación de los centros neurales darán paradas respiratorias transitorias durante el sueño.
- EMG (electromiografía) diafragmática discretamente disminuida.
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P0,1 disminuida. Este valor está relacionado con PIM y PEM y es registrado en el paciente
sentado que respira normalmente durante los primeros 100 mseg (0,1 seg) de la inspiración
contra una vía ocluida. Esta técnica se utiliza para descartar la alteración de origen neuromuscular, ya que una disminución de esta presión respecto a los valores normales nos ind icará que el fallo es de origen neural.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida
SISTEMA RESPIRATORIO NEUROMUSCULAR DEFECTUOSO
Nervios de la médula espinal y periféricos
Traumatismo cervical alto
Poliomielitis
Enfermedad de las motoneuronas (ELA)
Neuropatía periférica
Musculatura respiratoria
Miastenia grave
Distrofia muscular
Miopatías crónicas, debido a tratamiento prolongado con corticoides
Diagnóstico
-
PIM y PEM disminuida
P0,1 disminuida. Estas enfermedades incluyen la primera motoneurona
Apneas centrales del sueño
Hiperventilación voluntaria disminuida
EMG (electromiografía) diafragmática disminuida.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida
APARATO DE VENTILACIÓN ALTERADO
Pared torácica
Cifoescoliosis
Fibrotórax
Toracoplastia
Espondilitis anquilosante
Vías respiratorias y pulmones
Hipoventilación de la obesidad
EPOC
Síndrome de Apnea obstructiva del sueño (SAOS)
Fibrosis quística
Diagnóstico
-
PIM, PEM y P0,1 normales
Hiperventilación voluntaria disminuida debido al aumento de las resistencias o de la elastic idad pulmonar que podrán llevar a la claudicación por cansancio
EMG (electromiografía) diafragmática normal.
Respuesta ventilatoria a CO 2, hipoxia disminuida
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Respuestas CO2, hipoxia
Lugar del defecto
Vent
P0,1
EMGdi
Sistema de control
metabólico
↓
↓
↓
Sistema neuromuscular
respiratorio
↓
↓
↓
Aparato de ventilación
↓
N
N
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Estudios
del sueño
Hipervent.
Voluntaria
PIM
PEM
Tasas de
flujo
volumen
Resistencia,
distensibilidad
(A-a) PO2
↑Hipovent,
N
N
N
N
N
↓
↓
↓
N
N
↓
N
Anormal
Anormal
↑
apneas
centrales
↑ Hipovent,
apneas
centrales
Variable
FISIOPATOLOGÍA
↑ PA CO2
↓ pH
↑ HCO3 ↓ Cl-
Vasodilatación
cerebral
Cefalea matutina
Despertares del
sueño
Sueño alterado, somnolencia
diurna, confusión, fatiga
Desaturación de Hb
↑ Eritropoyesis
Cianosis
Policitemia
↓ PAO2
Vasoconstricción
pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva
SÍNDROMES DE HIPOVENTILACIÓN
Hipoventilación Alveolar Primaria o Idiopática
Es un trastorno ventilatorio de causa desconocida en el que existe hipercapnia e
hipoxemia crónicas en ausencia de enfermedad neuromuscular. Se cree que se debe a un defecto
del sistema de control respiratorio. Es muy poco frecuente y se da de forma aislada en el grupo de
edad de 20-50 años, aunque se han descrito casos familiares en seres humanos que indica un papel importante de factores genéticos.
Es importante en el diagnóstico la existencia de acidosis res piratoria crónica en ausencia de debilidad del músculo respiratorio o alteraciones mecánicas respiratorias. La hipercapnia
puede ser compensada por el paciente, ya que puede hiperventilar de forma voluntaria.
Con el paciente despierto, la respiración es rítmica aunque el nivel de ventilación es inferior al normal, con presiones PIM y PEM normales y P0,1 un poco disminuida. Durante el sueño,
cuando la respiración depende esencialmente del sistema de control metabólico, es característico
un deterioro adicional de la ventilación con episodios frecuentes de hipopnea o apnea centrales.
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Síndrome de Obesidad-Hipoventilación
La obesidad masiva representa una carga mecánica para el sistema respiratorio que reduce la distensibilidad de la pared torácica y constituye un peso añadido sobre la caja torácica y el
abdomen, disminuyendo así la CRF (capacidad residual funcional), siendo más acusado en decúbito supino.
Al trabajar con volúmenes bajos, algunas vías respiratorias, sobre todo en la base del
pulmón, pueden cerrarse durante toda o parte de cada respiración corriente, con la consiguiente
infraventilación de las bases pulmonares y el ensanchamiento de la (A-a)PO2. Algunos obesos tienen aumentado el impulso respiratorio, de forma que mantienen un Pa CO2 normal, aunque es posible que pueda existir una hipercapnia crónica, hipoxemia y, a veces, policitemia, hipertensión pu lmonar e insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonare).
Trastornos respiratorios neuromusculares
Son alteraciones que muestran hipoventilación crónica que aparece de forma gradual
durante un período de meses a años, que suele apreciarse por primera vez cuando un aumento
trivial de la carga ventilatoria mecánica (como la obstrucción leve de las vías respiratorias) produce
insuficiencia respiratoria aguda.
Las características de laboratorio importantes son un rápido deterioro de la ventilación
durante una maniobra voluntaria máxima de ventilación y unas PIM y PEM reducidas.
TRATAMIENTO DE LA HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR CRÓNICA
Los pacientes que experimentan hipoventilación crónica relacionada con trastorno del
impulso ventilatorio o enfermedad neuromuscular acaban por necesitar apoyo mecánico de la vent ilación para el tratamiento eficaz. En la mayor parte de los casos la asistencia ventilatoria no invasiva (CPAP, presión positiva con máscara en la nariz) sólo durante el sueño produce mejoría impresionante de la clínica y la gasometría arterial durante el día. La gravedad del trastorno indicará m edidas más invasivas. La oxigenoterapia debe prescribirse con prudencia, ya que con FiO 2 elevadas
podemos agravar la retención de CO 2 y desencadenar síntomas neurológicos asociados.
Los fármacos que estimulan la respiración, sobre todo los análogos de la progesterona
(droxopram) pueden ser beneficiosos para algunos pacientes, aunque en general los resultados
son decepcionantes.
En los pacientes con impulso respiratorio reducido pero con neuronas motoras respiratorias inferiores, nervios frénicos y músculos respiratorios intactos, puede ser muy eficaz como tratamiento de la hipoventilación crónica un marcapasos diafragmático por medio de un electrodo frénico implantado. En pacientes con defectos en los nervios y los músculos respiratorios está contraindicado. Para estos últimos puede ser eficaz la ventilación intermitente de presión positiva mediante
traqueostomía o máscara en la nariz (CPAP), también eficaz para los trastornos restrictivos de la
pared torácica.
H IPERVENTILACIÓN ALVEOLAR
Aquí la PaCO2 disminuye por debajo del intervalo normal de 37-43 mmHg. No debemos
confundir hiperventilación con hiperpnea, que sería el aumento del volumen de ventilación por minuto sin referencia a la PaCO2.
La etiología más frecuente es la ansiedad y la hipoxemia en altitud. También puede estar desencadenada debido a drogas (fármacos) como los salicilatos (AAS) para conseguir la alcalosis metabólica compensadora.
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ALTERACIONES RESPIRATORIAS ASOCIADAS
AL SUEÑO. APNEA DEL S UEÑO
El Síndrome de apnea del sueño es un trastorno del sueño, y no tanto de la respiración. Por
ello, la mayoría de los síntomas se deben a no dormir bien, como accidentes de tráfico, problemas
cardiovasculares, etc.
SUEÑO FISIOLÓGICO1
La mayoría de los adultos duerme 7-8 horas cada noche (se trata de la mediana, no de la
media de horas), aunque el momento, la duración y la estructura interna de sueño varían entre las
personas sanas, y en función de la edad. En los extremos se sitúan los lactantes y los ancianos,
que tienen un sueño fragmentado con interrupciones frecuentes. Existen culturas como la nuestra
en las que el sueño puede estar dividido en una siesta después de comer y un período de sueño
nocturno más corto.
El ciclo sueño-vigilia está gobernado por dos sistemas neurobiológicos principales: uno que
genera activamente el sueño y los procesos relacionados con él, y otro que “programa” el momento
del sueño dentro del ciclo diario de 24 horas. Las alteraciones en estos sistemas, intrínsecas o
extrínsecas (ambientales, relacionadas con fármacos o enfermedades), pueden causar trastornos
del sueño o del ritmo circadiano.
ESTADOS Y F ASES DEL SUEÑO (R EFFSTAKEN K ALES, 1996)
Estos se definen según los perfiles característicos que se obtienen mediante el electroencefalograma (EEG), el electrooculograma (EOG, medición de la actividad de los movimientos oculares) y el electromiograma de superficie (EMG) de los músculos del mentón y del cuello. El registro
continuo de este grupo de parámetros eletrofisiológicos para definir el sueño y la vigilia se denom ina polisomnografía.
Se definen dos estados del sueño:
1.
Sueño desincronizado o de movimientos oculares rápidos (REM, rapid-eye-movement)
2.
Sueño sincronizado o sin movimientos oculares rápidos (nREM, non-rapid-eye-movement), que
según el umbral del despertar se clasifica en cuatro fases en orden creciente de umbral y lentitud del EEG cortical:
a. Fase 1. Posee un EEG de baja amplitud y de frecuencia mixta, similar al del sueño REM.
b. Fase 2
c. Fase 3. Ondas lentas (SWS)
d. Fase 4. Ondas lentas (SWS)
Organización del sueño
Después de conciliar el sueño, éste suele evolucionar en las fases 1 a 4 del nREM durante
45 a 60 minutos. El sueño de ondas lentas (nREM fases 3 y 4) predomina durante el primer tercio
de la noche, y abarca de 15-25% del sueño nocturno total en los adultos jóvenes. La privación previa de sueño aumenta la rapidez con que se inicia el sueño de ondas lentas y también la intensidad
y la duración de éste.
1
La parte de “Sueño fisio lógico” es simp lemente introductoria de los siguientes temas, así que recomiendo leerla, pero
no os agobiéis.
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El primer episodio de sueño REM suele ocurrir en la segunda hora de sueño. El inicio más
rápido del sueño REM en un adulto joven puede indicar la presencia de alteraciones como depr esión endógena, narcolepsia, trastornos del ritmo circadiano (trastorno de higiene del sueño) o abstinencia de drogas o fármacos psicotropos. En conjunto, el sueño REM ocupa de 20-25% del tiempo de sueño total y las fases 1 y 2 del sueño nREM, de 50-60%.
La edad tiene una gran importancia en la organización de los estados de sueño. El sueño de
ondas lentas predomina durante la infancia y disminuye repentinamente en la pubertad y durante el
segundo y tercer decenios de la vida. Con el envejecimiento, hay una disminución progresiva, casi
lineal, de la cantidad de sueño de ondas lentas, y también se reduce notablemente la amplitud de la
actividad delta del EEG que comprende el sueño de ondas lentas, junto con una disminución de la
profundidad del sueño de ondas lentas, medida por el umbral de despertar frente a estímulos auditivos. En el anciano por lo demás sano puede desaparecer del todo el sueño de ondas lentas, part icularmente en varones.
REM
noREM
100
80
60
40
20
0
RECIEN
2 SEM.
6 MESES
6 AÑOS
12 AÑOS
NACIDO
20-30
31-50
51-90
AÑOS
AÑOS
AÑOS
El sueño REM tiene un perfil diferente según la edad. En el lactante, el sueño REM puede
comprender 50% del tiempo de sueño total, siendo este porcentaje inversamente proporcional a la
edad de desarrollo. La cantidad de sueño REM disminuye repentinamente hacia el primer año de
vida, a medida que se desarrolla el ciclo REM-nREM. Durante el resto de la vida, hasta la ancianidad extrema, el sueño REM ocupa un porcentaje relativamente constante del tiempo total de sueño.
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Conducta y Estados del sueño
Durante la fase de transición de la vigilia al sueño (fase 1 del sueño) los sujetos pueden
responder a estímulos auditivos o visuales débiles sin “despertar”. Además, la incorporación dentro
de la memoria se inhibe al inicio de la fase 1 del sueño nREM, por lo que las personas que se despiertan en esta fase suelen negar que han estados dormidos.
El despertar del sueño REM se acompaña de recuerdo vívido de las imágenes de los sueños en más de 80% de los casos. La fiabilidad del recuerdo de los sueños aumenta en los epis odios de sueño REM que se producen avanzada la noche. Tras la interrupción del sueño nREM
también pueden recordarse las imágenes de los sueños, pero éstas carecen normalmente de los
detalles y viveza de las imágenes de los sueños REM.
Fisiología de los estados del sueño
Durante el sueño nREM se producen una serie de alteraciones de la función cardiovasc ular
como la disminución de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, sobre todo durante las fases
de ondas lentas, junto con una regularización de la frecuencia respiratoria. La ventilación por minuto también disminuye de forma no proporcional al descenso en el ritmo metabólico al inicio del sueño, produciendo un ascenso de la PCO2.
Durante el sueño REM aumenta la variabilidad tanto de la presión arterial como de la frecuencia cardíaca, gobernadas principalmente por el nervio vago, propiciando la aparición selectiva
de arritmias cardíacas. Aquí la frecuencia respiratoria se vuelve muy irregular.
TRASTORNOS DEL
SUEÑO Y VIGILIA.
DISOMNIAS2
DISOMNIAS POR HIPERSOMNIA DIURNA
Síndrome de piernas inquietas
Los pacientes describen una disestesia de hormigueo o reptante dentro de las pantorrillas o
de los pies, o incluso en las extremidades superiores, con una sensación irresistible de mover las
extremidades afectadas. Estas disestesias disminuyen en movimiento y aumentan en reposo, por lo
que por la noche este estado suele empeorar, dificultando la conciliación del sueño, dándose sobre
todo en las fases del sueño nREM.
Trastorno de movimiento periódico de las extremidades
Se trata de un mioclonía nocturna. Durante el sueño nREM se producen extensiones estereotipadas y rítmicas del dedo gordo del pie y dorsiflexión del pie. Esto conlleva despertares frecuentes y un mayor número de fases de transición al sueño. La incidencia aumenta con la edad.
Narcolepsia
Trastorno de la capacidad para mantener la vigilia de forma voluntaria y un trastorno de la
regulación del sueño REM. La “tétrada de la narcolepsia” clásica está formada por somnolencia
diurna excesiva (prevalencia 100%) junto a otros tres síntomas específicos relacionados con una
intrusión de las características del sueño REM (p.ej., atonía muscular, sueños vívidos) en la trans ición entre vigilia y sueño:
1.
2.
Cataplejía, debilidad o pérdida aguda del tono muscular sin pérdida de conciencia que a menudo se desencadena por una emoción (76%).
Alucinaciones al inicio del sueño (alucinaciones hipnagógicas, 68%) o durante el despertar
(alucinaciones hipnopómpicas).
2
Esta parte es algo más importante que la anterior, pero menos que la siguiente. El Dr. Ru iz López lo pasó casi sin det enerse, y sus presentaciones son esquemáticas. Así que volvemos a lo mis mo, no os agobieis.
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3. Parálisis muscular al despertar (parálisis del sueño, 64%).
El diagnóstico se realiza mediante el Test de latencia múltiple (TLM), a través de control EEG y de
la respiración se objetiva durante 24 horas periodos de sueño de 2 horas.
P ARASOMNIAS
(Casi) todas ellas se originan en el sueño nREM:
• Sonambulismo.
• Terrores del sueño.
• Alteraciones de conducta de sueño, es la única parasomnia que ocurre durante el sueño REM.
• Bruxismo.
• Eneuresis
• Trastornos de higiene de sueño.
• Jet lag.
• Trastorno del trabajo a turnos.
•
Alteraciones del sueño-vigilia no 24h.
EVALUACIÓN DE LA D ISOMNIA
Motivo de consulta
Debemos estar alerta al motivo de consulta del paciente, ya que nos orientará hacia el trastorno del
sueño. Prestaremos especial atención a los siguientes:
1. Insomnio
2. Fatiga crónica, somnolencia o cansancio diurno
3. Alteración del comportamiento
Anamnesis
Es importante evaluar los siguientes aspectos:
1. Duración de síntomas.
2. Severidad.
3. Alteración de la vida diaria.
4. Anamnesis al partener (compañero/a)
TEMA 4
Dr. Ruiz López
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NEUMOLOGÍA
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Pruebas complementarias
Es de gran utilidad realizar un Registro día a día durante 15 días de hábitos de sueño.
Los neumólogos disponen del Test de Epworth para determinar el grado de somnolencia del
paciente. Una puntuación >11 indica una somnolencia importante y requiere un estudio con pol isomnografía.
TEMA 4
Dr. Ruiz López
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NEUMOLOGÍA
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Polisomnografía en fase de sueño REM
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO (SAHS) 3
Concepto
Es una disomnia (alteración del sueño) muy prevalente, se da en el 4% de los hombres y en
el 2% de las mujeres.
Se trata de un trastorno consistente en frecuentes alteraciones ventilatorias (>5 eventos/hora), episódicas que provocan la fragmentación del sueño. En la mayoría de los casos, el primer síntoma es la somnolencia diurna 4, por no poder dormir bien por la noche.
Constituye per se un factor de riesgo cardiovascular, aumentando el riesgo de HTA en c asos de >30 eventos/hora, y de ictus para >5 eventos/hora.
Eventos
Por convención, se pueden definir diferentes tipos de eventos en la ventilación:
Apnea: es el cese de la respiración durante el menos 10 segundos
o
Obstructiva: El cese de la respiración es consecuencia de la oclusión de la vía aérea
superior.
o
Central: El cese de la respiración es consecuencia de falta de estimulo ventilatorio. No
existen movimientos de lucha de los músculos de tórax y abdomen 5.
o
Mixta: Cese parcialmente por falta de estimulo y obstrucción.
Hipopnea: disminución del flujo de la respiración en un 30% durante al menos 10 segundos,
asociado a alteraciones en el intercambio gaseoso, caída SatHbO2 de un 3%, despertar
transitorio por EEG o aumento del esfuerzo respiratorio posterior.
3
Esta parte diría yo que sería la más importante de este tema, junto con los trastornos ventilatorios. En realidad, se trataria de 2 temas diferentes, que fueron dados en una sola clase.
4
Este sería el mot ivo de consulta del paciente.
5
Esto es IMPORTA NTE
TEMA 4
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NEUMOLOGÍA
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Síndrome de apnea central del sueño (SACS)
Consiste en la eliminación pasajera del impulso central hacia los músculos ventilatorios. Varios mecanismos pueden dar lugar a una SACS:
Defectos del sistema de control metabólico de los músculos respiratorios y aparato
neuromuscular respiratorio. Éstos suelen producir un síndrome de hipoventilación alveolar crónico (además de la SACS) que se agrava durante el sueño cuando el efecto estimulante del despertar al respirar se anula. Se acompaña de debilidad de los músculos respiratorios.
Inestabilidad transitoria en el impulso respiratorio central.
o
Comienzo del sueño. Es común en estos pacientes una P CO2 que cae durante el inicio
del sueño hasta por debajo del nivel crítico para la generación del ritmo respiratorio, que
junto a la pérdida del efecto estimulante del despertar se desarrolla la apnea hasta que
la PCO2 se incrementa hasta un nivel crítico. El SNC puede fluctuar entre “dormido” y
“despierto”, desarrollando un tipo de respiración periódica.
o
Hipocapnia inducida por la hiperventilación:
TEMA 4

Idiopática. La respiración periódica y apneas centrales durante el sueño aumenta
por cierto grado de hiperventilación crónica durante el despertar que lleva el nivel
de PCO2 por debajo del umbral necesario para la generación del ritmo dura nte el
sueño.

Hipoxia (altitud elevada, enfermedad pulmonar) incrementa la tendencia a la respiración periódica y SACS por un mecanismo semejante al anterior.

Enfermedad cardiovascular, en los que la respiración periódica es de tipo CheyneStokes (patrón creciente y decreciente)

Tiempo de circulación prolongado
Dr. Ruiz López
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NEUMOLOGÍA
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TRATAMIENTO DEL SACS
•
Si es por hipoventilación. Ventilar.
•
Si es por inestabilidad del estimulo respiratorio. Oxigenoterapia.
•
Inducción de acidosis metabólica con acetazolamida, para pacientes con SACS idiopático.
•
Mejoría de la función cardiaca.
•
CPAP en ocasiones.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)
Consiste en la oclusión de vía aérea superior en orofaringe que provoca un despertar transitorio breve para restaurar la respiración. Así de forma repetitiva más de 5 episodios/hora de sueño
o 3 periodos de Cheyne-Stokes durante el sueño >10 minutos. La consecuencia principal es la
fragmentación del sueño.
Las causas de la aparición de SAOS son:
•
Inspiración presión subatmosférica.
•
Musculatura dilatadora de orofaringe ineficaz en el sueño.
•
Dismorfias. Factores predisponentes:
o
Hipertrofia adenoidea
o
Retrognatia
o
Macroglosia
o
Cuello corto
TEMA 4
Dr. Ruiz López
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NEUMOLOGÍA
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Este esquema representa la fisiopatología del SAOS, y fue valorado por el Dr. Ruiz López,
ante mí como ESENCIAL, por lo que es tan importante saberlo como entenderlo.
TEMA 4
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TRATAMIENTO DEL SAOS
•
Aumentar el tono muscular evitando el uso de sedantes, alcohol, tabaco.
•
Aumentar el tamaño de la luz, reducción de peso, evitar postura supina, incorporar cama
30º, prótesis orales (efectiva para casos de SAOS con >20 eventos/hora), uvulopalatofaringoplastia (UPPP).
UPPP con láser (antes y después)
•
Disminución de la presión subatmosférica.
o
Evitar obstrucciones nasales.
o
CPAP. Indicada para casos con sucesos obstructivos con despertar >30 eventos/hora durante el sueño o somnolencia diurna intensa.

Bien tolerada por el 80% de los pacientes.

Reduce los accidentes de tráfico por somnolencia.

Mejoría de la calidad de sueño, disminuye la fragmentación.

Beneficia en caso de fallo cardiaco y SAS.
Bypass de la oclusión:
-
Traqueostomía.
Este tema te lo dedico a ti, tú que me acompañas en muchas de mis horas de estudio, que me escuchas, que
me ayudas en más de lo que crees y que sin ti nada sería lo mismo. Sólo decirte que cuentes conmigo, que te aprecio un
montón y que siempre me tendrás. Gracias por ser como eres, por tus consejos, por tus palabras, por dar ese último
aliento de alegría entre la desesperación, por esos cigarritos a mitad de tarde en la biblio (aunque yo no fume) , porque tú
vales mucho y lo sabes. Ya sabes que me refiero a ti.
José M. Moreno
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NEUMOLOGÍA
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TEMA 5A
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
DEFINICIÓN
La neumonía es una infección del parénquima pulmonar producida por un microorganismo
determinado que puede acceder a los pulmones por diferentes vías.
La NAC hace referencia a aquellas neumonías que se dan en individuos de la población
general e inmunocompententes. Se excluyen de las NAC:
-
Neumonía extrahospitalaria en pacientes inmunodeprimidos, ej. SIDA, niños y aquellos pacientes con tratamiento prolongado de corticoides.
-
Neumonía en ancianos que viven en residencias.
Neumonía extrahospitalaria antes del día 10 de alta. En este caso se consideran nosoc omiales.
Neumonía tuberculosa.
-
CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada para los pacientes afectados por neumonía es aquella que se
basa en la GRAVEDAD y ésta en el lugar donde requieren atención médica . Pueden distinguirse
los siguientes tipos:
- Grupo 1: NAC leve. Los pacientes no requieren hospitalización. Son tratados de forma ambulatoria.
- Grupo 2: NAC de gravedad intermedia. Estos pacientes sí requieren ingreso en el hospital.
- Grupo 3: NAC grave. Se refiere a aquellas neumonías que no sólo requieren hospitalización, sino que también precisan de ingreso en UCI.
IMPORTANCIA y EPIDEMIOLOGÍA
La NAC continúa siendo un problema médico importante a pesar de los nuevos y mejores
antibióticos y de la disponibilidad de nuevas técnicas diagnósticas.
Tiene una incidencia de 2-15 personas/1000 habitantes/año. Esta aumenta en los períodos de invierno y en determinados grupos de edad como los ancianos. Otras causas del incremento de la
incidencia son:
- Actualmente vivimos más años, pero con más enfermedades; más debilitados y muchas
veces inmunodeprimidos por los fármacos, lo que nos hace más propensos a padecer una
neumonía.
- Cada vez hay una gama más diversa de microorganismos causantes de la neumonía, como
por ejemplo la chlamydia pneumoniae. Y en ocasiones más agresivos.
- Las resistencias de los patógenos ante los antimicrobianos va en aumento como cons ecuencia de su uso desmedido. En algunas zonas más del 50% de la cepa del neumococo ya es resistente a su tto antibiótico.
TEMA 5A
Dr. Nieto
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En cuanto a la mortalidad ésta es diferente en función de la gravedad:
- Aquellas NAC que requieren hospitalización tienen una mortalidad del 14%.
- Aquellas que ingresan en UCI tienen una del 50-60%.
Con respecto a la hospitalización no hay pautas fijas para decidir que pacientes se pueden beneficiar del ingreso y quiénes no, todo se individualiza; el nº de neumonías que se ingresan está entorno al 20-25%.
ETIOPATOGENIA
Los microorganismos pueden alcanzar el pulmón mediante cuatro mecanismos diferentes:
1. Por extensión directa desde un foco pulmonar o un abceso subfrénico.
2. Por una propagación hematógena desde un foco infeccioso extrapulmonar, por ejemplo
desde una endocarditis.
3. Por inhalación de microorganismos.
La mayoría de microorganismos residen en el aire ambiente suspendidos en forma de aerosoles y en función de su capacidad de sobrevivir en el ambiente hasta ser trasportados, de
su capacidad de evitar los mecanismos defensivos del huésped y de su tamaño van a ser
capaces o no de llegar a las vías respiratorias. Con respecto al tamaño 1 señalamos que
sólo las partículas más pequeñas (menores de 5micras) van a ser capaces de alcanzar los
alvéolos. Las bacterias convencionales tienen un tamaño de 1-5micras, por lo que alcanzan
la tráquea, sin embargo, al humedecerse forman agregados y aumentan de tamaño, quedando atrapadas por los bronquios principales. Por tanto únicamente aquellas partículas
con un diámetro final < a 5μm van a conseguir alcanzar los alveolos, siendo las principales
causantes de las neumonías. En esta situación es donde cobran importancia los microorganismos atípicos, como la chlamydia que tiene un tamaño 50 veces menor que el de las bacterias convencionales y los virus que tienen un tamaño muy pequeño.
4. Por aspiración de contenido orofaringeo.
Mientras se está despierto los reflejos glóticos normales evitan la aspiración, sin embargo,
cuando dormimos más del 50% de las personas tenemos microaspiraciones de secreciones
orofaríngeas. Éstas contienen microorganismos de la flora normal que van a ser capaces de
producir o no neumonía en función de su agresividad y del estado de las defensas del paciente2. También hay que tener en cuenta que parte de la flora normal puede estar colonizada por microorganismos como el pneumococo, el staphylococcus aureus, streptococcus
pyogenes y en ocasiones por bacilos gram negativos.
Estos dos últimos son los mecanismos de producción de neumonía más frecuentes.
1
-
-
Aquellas partículas con un diámetro superior a 100 μm se precipitan rápidamente y no son inhaladas.
Aquellas con un diámetro > de 10μm quedan atrapadas en las secreciones nasales.
Aquellas con un diámetro < de 10μm van a alcan zar la tráquea, sin embargo, cuando se humedecen aumentan
suficientemente de tamaño como para quedar atrapadas en los bronquios principales. Co mo ocurre con las bacterias
convencionales.
Únicamente aquellas con un diámetro final < 5μm van a conseguir alcanzar los alvéolos.
2
Otros aspectos también pueden potenciar el desarrollo de neumon ía en estas situaciones. Por ejemp lo: pacientes a lcohólicos con mala h igiene bucal, d iabéticos, desnutridos, personas con comorbilidades graves…
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ETIOLOGÍA
En la siguiente tabla podemos observar que las características etiológicas de la NAC son
diferentes según la gravedad de la enfermedad. Pero también existen otros factores condicionantes
de la etiología; edad, presencia o no de enfermedades coexistentes…
Microorg. CAUSAL
NAC AMBULATORIA %
NAC
NAC
HOSPITAL UCI
%
%
De esta tabla podemos extraer varios aspectos importantes:
1. El neumococo es el más freNeumococo
19
26
22
cuente.
H. Influenzae
3
4
5
2. En las NAC que no requieren
Legionella pneumop2
4
8
hospitalización los microorgahilia
nismos causales más frecuentes
Staph. Aureus
0,2
1
8
son:
Enterobacterias
0,4
3
7
Atípicos
22
12
3
- Atípicos (chlamydia y micoVirus respiratorio
12
11
5
plasma).
No identificados3
60
44
42
- Neumococo.
- Etiología viral.
3. En las NAC que requieren hospitalización el microorganismo causal por excelencia es el neumococo.
4. En las NAC graves, que requieren ingreso en UCI los microorganismos causales más frecuentes son:
MICROORGANISMOS CAUSALES SEGÚN LA GRAVEDAD:
- Neumococo.
- Legionella.
NAC QUE NO RENAC QUE RENAC QUE RE- Staphylococcus aureus.
QUIERE HOSPIQUIERE HOSPIQUIERE UCI
- Haemophilus influenzae.
TALIZACIÓN
TALIZACIÓN
5. También destaca el hecho de que la Atípicos
Neumococo
Neumococo.
legionella causa una proporción conside- Neumococo
Virus.
Legionella.
Atípicos.
Staph. Aureus
rablemente más alta de NAC que requie- Virus
re hospitalización que de NAC que no la
requiere.
6. El resto de patógenos son poco frecuentes.
En el caso de neumonías polimicrobianas por aspiración masiva de contenido orofaringeo predominan los microorganismos anaerobios que son los que frecuentemente se encuentran en la boca.
OTROS FACTORES CONDICIONANTES
Como hemos nombrado anteriormente existen otra serie de factores condicionantes de la
etiología, a parte de la gravedad, así como otros que influyen en una mayor o menor probabilidad
de sufrir una neumonía. Son:
-
Edad:
o Niños; la neumonía continúa siendo una de las principales causas de comorbilidad entre
los niños.
 El neumococo y el virus sincitial respiratorio (VSR) son las causas más frecuentes de
neumonía en niños menores de 2 años.
 El mycoplasma es el microorganismo que con más frecuencia provoca neumonía en
niños mayores de 2 años.
o Ancianos; la incidencia de neumonías aumenta en las personas mayores, aunque este
hecho es difícilmente separable de las comorbilidades.
3
Hay que tener en cuenta que en las neumonías el diagnóstico etiológico no se consigue en muchísimos casos: 4060% . En muchas ocasiones porque no se solicita, ya que si el paciente es tratado de forma ambulatoria, ya que su estado
no es grave se le instaura tto empírico, se suele pedir mucho más en pacientes en UCI muy graves en los que el conoc imiento del microorganis mo causal es vital. Todo esto será vista ampliamente más adelante :P.
TEMA 5A
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Los microorganismos predominantes en este grupo de edad son; el neumococo, H. influenzae y
S. auerus.
También es de destacar que la incidencia y gravedad de las neumonías es mayor en aquellos grupos de ancianos que conviven en asilos.
-
-
Comorbilidades. Las enfermedades asociadas son frecuentes en los pacientes hospitalizados
con NAC. Las más destacables son el EPOC y las bronquiectasias. Los pacientes con estas
enfermedades no sólo tienen más probabilidad de ser colonizados por diversos microorganismos, sino que además tienen alteraciones importantes de sus defensas.
Otras comorbilidades: insuficiencia cardiaca, diabetes….
Hábitos tóxicos:
o El alcohol. El alcohol 4 afecta negativamente a muchos aspectos de los mecanismos de
defensa de las vías respiratorias y como consecuencia aumenta el riesgo de neumonía.
Es un factor de riesgo independiente para neumonía. El neumococo es el patógeno más
común en estos casos.
o El tabaco. El tabaco5 aumenta la predisposición a infecciones respiratorias por neumococo y legionella pneumophilia.
CLÍNICA
FIEBRE + ALTERACIÓN DEL ESTADO GENERAL + SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Estos son los tres pilares de la clínica de la neumonía. Son muy poco específicos; los de cualquier
proceso infeccioso respiratorio; por lo que van a ayudar poco al diagnóstico.
Entre los síntomas respiratorios distinguimos: tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis.
NEUMONÍA TÍPICA / ATÍPICA
Desde el punto de vista clínico la división de la NAC en las categorías típica/atípica nos va a
ser útil a la hora de predecir los patógenos y seleccionar una terapia empírica adecuada. (Aunque
no debe ser el único aspecto en el que fundamentemos el diagnóstico y tto).
-
-
La neumonía típica es una neumonía causada por bacterias como el neumococo y el h. influenzae. Los pacientes presentan comúnmente una comorbilidad como el EPOC.
Su comienzo es agudo (bajo valor predictivo) y grave con escalofríos intensos, tos productiva,
expectoración herrumbrosa, crepitantes a la auscultación (alto valor predictivo), dolor torácico y
pleurítico. Este último puede faltar, pero cuando se da es el síntoma más fiable para sospechar
de una neumonía neumocócica.
La neumonía atípica es una neumonía causada por microorganismos atípicos o virus; Chlamydia, Mycoplasma….Estos suelen dan lugar a un cuadro no tan grave y que afecta más frecuentemente a personas jóvenes y previamente sanas.
Consta de un cuadro subagudo con fiebre sin escalofríos, tos seca, síntomas extrapulmonares como cefalea, artralgias, etc. En cuanto a la auscultación, ésta es anodina, con ausencia de crepita ntes a diferencia de la típica.
SI BASÁSEMOS NUESTRO DIAGNÓSTICO ÚNICAMENTE EN LOS SÍNTOMAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA SÓLO DETECTARÍAMOS EL 50% DE LAS NEUMONÍAS.
EL SIGUIENTE PASO EN CUALQUIER PACIENTE CON SOSPECHA DE NEUMONÍA ES LA
REALIZACIÓN DE UNA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
4
El alcohol favorece la colonización bacteriana de la faringe por bacilos Gram - , daña los reflejos de la tos, altera la
deglución y el transporte mucolítico y daña las defensas del pulmón. Hace un botelleo ¿?? :P
5
El tabaco altera el transporte mucociliar, las defensas y las células epiteliales favoreciendo la neumonía.
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DIAGNÓSTICO
R ADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Con respecto a la placa de tórax hay que tener en cuenta diversos aspectos:
-
La recomendación es universal para todo paciente con sospecha de neumonía.
A la hora de buscar el diagnóstico no nos sirve por sí misma, siempre hay que tener en
cuenta la clínica.
Es muy sensible: si en una placa no hay infiltrado a nivel alveolar (lobar o segmentario) lo
más seguro es que no haya neumonía. Salvo excepciones; deshidratación o incluso que la
placa se haya realizado precozmente. Este suele ser unilateral
Sin embargo es muy poco específica, nos dice lo que hay pero no a qué es debido. Y su interpretación puede variar en función del radiólogo.
A parte del infiltrado nos informa de su localización, extensión, la presencia de enfermedades respiratorias asociadas, de las complicaciones y evolución de la enfermedad.
o Pensaremos en complicaciones del proceso cuando: el infiltrado sea bilateral o multifocal, haya derrame pleural(mal pronóstico; hay que drenarlos) y cuando hayan focos de necrosis o cavitación (más frecuentes con gram – y anaerobios).
o En cuanto a la evolución de la enfermedad siempre hay que tener presente que la
resolución radiográfica del cuadro es posterior a la resolución clínica. (Es decir puede ser que el enfermo esté ya curado y que la placa no se vea normal hasta 2-3 semanas después).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El diagnóstico microbiológico es difícil de alcanzar; no se establece hasta en la mitad de las
NAC hospitalizadas Las causas de esta dificultad pueden ser diversas:
-
Las pruebas utilizadas son poco sensibles o poco específicas, como el análisis del esputo.
-
El tratamiento previo a la prueba altera los resultados.
-
Dificultad y riesgo a la hora de obtener muestras o realizar la prueba; como punciones y
técnicas invasivas.
La elección de una u otra prueba va a depender de la
gravedad del paciente, la sospecha clínica inicial y
del ámbito de atención médica. Así:
-
-
En las NAC ambulatorias no hay indicación de
estudio microbiológico. Sólo clínica y placa.
En las NAC que requieren hospitalización
(gravedad intermedia) sí se suele hacer mediante técnicas no invasivas, que no supongan riesgo para el paciente. Técnicas serológicas, estudio de esputo o antígeno en orina.
En las NAC graves o inicialmente no graves
sin respuesta al tto o que requieren de ingreso
en UCI sí hacemos técnicas invasivas.
NAC
HOSPITAL
NAC
AMBULATORIA
No estudio
microbiológico
(clínica y plac a)
Técnicas
no
invasivas (esput
NAC
grave.
NAC
UCI.
No respues ta.
o,
serologíay
antígenos
en orina).
Técnicas
invasivas .
El diagnóstico de certeza de que el microorganismo obtenido sea el causal de la enfermedad se alcanza por medio del aislamiento del agente en muestras no contaminadas o por la detección de porciones de ADN del microorganismo (aunque esto último no se usa en la clínica).
TEMA 5A
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Hoy en día está discutido si el uso de técnicas invasivas influye en el pronóstico del paciente. Lo
que realmente influye en la evolución del enfermo no es el Dx etiológico en sí, si no la prontitud con la que se instaura un tratamiento adecuado , a lo que llegamos por los estadíos iniciales de la evaluación clínica (sospecha, gravedad…). De esto deducimos que NUNCA el inicio del
tratamiento debe esperara a expensas de la realización de una prueba.
1. ANALÍSIS DE ESPUTO (tinción de Gram del esputo)
Sólo en un tercio de los pacientes es posible obtener una muestra de esputo de buena calidad para el diagnóstico microbiológico, debido a la dificultad de obtener una muestra representativa, por que se altera con el tto y se contamina con mucha frecuencia por la flora orofaríngea.
Los criterios aceptados de calidad del esputo dependen de la proporción y número de células encontradas. Se acepta que el esputo es de buena calidad cuando en él encontramos:
-
Menos de 10 células epiteliales escamosas por campo.
-
Más de 25 polimorfonucleares por campo a 100 aumentos.
Es una técnica diagnóstica poco sensible y poco específica, sólo tiene utilidad cuando en ella e ncontramos un microorganismo patógeno obligado (ej. la legionella), en el caso de que hallemos uno
colonizante como el neumococo no sabremos si realmente éste es el agente causal o no.
2. ESTUDIO DE ANTÍGENO
La detección de antígenos en orina es una prueba rápida, fiable y accesible, con la ventaja
adicional de que puede ser positiva aunque el paciente esté recibiendo tratamiento antibiótico.
Esta técnica se utiliza especialmente para la legionella pneumophilia tipo I y para el neum ococo. En ambos casos tanto la especificidad como la sensibilidad ronda entorno al 80-90%.
3. HEMOCULTIVOS
El uso de los hemocultivos como técnica diagnóstica está muy controvertido, ya que son
muy específicos pero muy poco sensibles (sólo son positivos en un 10% de las NAC hospitaliz adas). Recordemos que la presencia sistémica del microorganismo es poco común, las vías de llegada de los bichitos
más frecuentes son la inhalación y aspiración. Para que su rentabilidad aumente debemos tomar la muestra
antes de instaurar el antibiótico.
Sólo están indicados en las NAC de cierta gravedad (donde su sensibilidad parece ser algo mayor).
4. SEROLOGÍA
Esta técnica se emplea para la detección de anticuerpos circulantes contra ciertos microorganismos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetti y virus respiratorios).
Se considera diagnóstica cuando se detecta un aumento de 4 veces el título inicial de anticuerpos en dos muestras obtenidas en dos momentos: la primera en el momento del diagnóstico y la
segunda tras 2-4 semanas de evolución. Por tanto el diagnóstico por esta técnica es tardío.
Va a tener varios inconvenientes:
-
La sensibilidad para la legionella pneumophilia es menor que para los otros microorganismos.
-
Requiere un período de tiempo largo.
-
Pueden haber falsos positivos por reacciones cruzadas con otros microorganismos y también
por que en determinadas áreas puede haber títulos altos de anticuerpos en población general.
Debido a todo ello esta prueba tiene poca utilidad clínica, pero sí epidemiológica.
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5. LÍQUIDO PLEURAL
El derrame pleural es la mayor complicación de la NAC pudiendo darse hasta en un 20-60%
de las NAC graves y su drenaje es vital a fin de evitar complicaciones.
En cuanto al análisis de las características bioquímicas del líquido pleural éste nos va a
proporcionar gran información y nos va ser de utilidad para detectar la posible infección del mismo
(en estas situaciones el Ph y la Glc estarían disminuidas. Cuando PH ↓ indicación de drenaje
urgente). En este caso hay que drenarlo rápidamente, con el fin de evitar diversas complicaciones
como la formación mallas de fibrina y posterior tabicación por sustancias presentes en el líquido.
TÉCNICAS INVASIVAS6
Distinguimos dos tipos:
- PAAF o punción transtorácica aspirativa bajo control tomográfico.
- Técnicas broncoscópicas:
o Legrados bronquiales por catéteres protegidos.
o Lavado broncoalveolar.
Estas pruebas sólo van a estar indicadas en aquellos pacientes críticos y en algunos hospitalizados
graves o que no hayan respondido al tratamiento.
RECOMENDACIÓN DE LAS PRUEBAS SEGÚN GRAVEDAD
AMBULATORIO HOSPITAL UCI
ESPUTO (Tinción GRAM)
HEMOCULTIVO
AG.ORINA LEGIONELLA
AG. ORINA
NEUMOCOCO
SEROLOGÍA
TÉCNICAS INVASIVAS
SÍ
SÍ
SÍ
NO
SÍ
SÍ
NO
SÍ
SÍ
No establecida del todo
NO
No establecida del todo
SÍ/NO. (En
función gravedad y respuesta al tto)
SÍ
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
Para dar con el diagnóstico de NAC, además de tener una clínica de infección aguda con
presencia en la placa de tórax de un infiltrado pulmonar de reciente aparición, se deben de tener
en cuenta los siguientes aspectos:
-
-
6
Seguir una orientación etiológica:
o Edad, comorbilidades asociadas, hábitos tóxicos.
o Placa de tórax para evaluar las posibles complicaciones.
Valorar la gravedad del paciente:
o Insuficiencia respiratoria como consecuencia de la ocupación de espacio pulmonar
por el infiltrado.
o Existencia de shock o inestabilidad hemodinámica del paciente.
Estos procesos son explicados con más detalle en el tema 5C.
TEMA 5A
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INICIAL EMPÍRICO
A la hora del tratamiento hay 4 factores a considerar:
-
Tenemos que considerar la gravedad del paciente.
Atender a la prevalencia de las resistencias del microorganismo que estamos tratando en
las diferentes zonas.
Atender a la etiología más probable.
Tener en cuenta que prima la precocidad en el tratamiento.
La decisión del tratamiento inicial se realiza de forma habitual de manera empírica, ya que
en el momento del diagnóstico no se suele conocer el agente causal y es vital instaurar el tto cuanto antes (es lo que más influye en el pronóstico). Para guiarnos y orientarnos en el tratamiento podemos seguir las normativas vigentes publicadas por las sociedades científicas. El problema es
que las opiniones varían en función de la sociedad que tengamos en cuenta y que no hay estudios
que nos confirmen que un determinado fármaco es mejor que otro; no hay buenos estudios de
eficacia.
Sin embargo sí hay estudios que nos orientan en función de características específicas de los pacientes al microorganismo que puede estar causando la neumonía.
DIME POR QUÉ TE CARACTERIZAS Y TE DIRÉ QUE BICHITO TIENES:
NEUMOCOCO RESISTENTE
- Edad > 65 años.
- Haber tomado
Βlactámicos en los
últimos 3 meses.
- Alcohol.
- Tratamiento inmunosupresor o con corticoides.
- Comorbilidad asociada.
- Contacto con niños que
acuden a guarderías.
BACILO ENTÉRICO GRAM - Residencia en asilos.
- Enfermedades cardiopulmonares.
- Múltiples comorbilidades.
- Tratamiento antibiótico
reciente de amplio espectro.
PSEUDOMONA AERUGINOS.
- Bronquiectasias de larga evolución.
- Tratamiento esteroideo
(> 10mg/día).
- Tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
- Malnutrición.
TRATAMIENTO SEGÚN LA NORMATIVA SEPAR
En función de la gravedad la normativa SEPAR establece:
1. NAC AMBULATORIAS.
Dentro de estos pacientes el tratamiento variará en función de:
- Aquellos que NO TIENEN factores de riesgo o comorbilidades asociadas para presentar
microorganismos atípicos serán tratados con telitromicina (macrólido de nueva generación, con menos resistencias que los anteriores y buen espectro para microorganismos específicos).
- Aquellos pacientes que SÍ TIENEN comorbilidades asociadas o han tomado previamente
antibióticos, serán tratados con fluoroquinolona (buen espectro para neumococo resistente a betalactámicos, también cubre a los Gram – y a microorganismos atípicos)
2. NAC HOSPITALARIA.
El tratamiento a seguir en este caso son cefalosporinas de 3ª generación ó amoxicilinaclavulánico más macrólidos. También existe la opción de administrar quinolonas (fluoroquinolona) como monoterapia.
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NEUMOLOGÍA
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La terapia combinada de amoxicilina-clav + macrólidos ó fluoroquinolona ha demostrado conllevar
una menor mortalidad cuando se ajusta por otros factores de riesgo y en las NAC bacteriémicas
por neumococo.
La elección inicial de una terapia combinada o de una fluoroquinolona puede hacerse en base a los
tratamientos antibióticos que ha llevado previamente el paciente en los últimos 3 meses , no dando
el mismo por las resistencias. Si se conoce el microorganismo causal dar tto específico.
3. NAC GRAVES O NAC UCI.
Dentro de este grupo dividimos en dos:
-
NO factores de riesgo para infección por pseudomona: Tratamiento:
Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Macrólido ó Fluoroquinolona.
-
SÍ factores de riesgo para infección por pseudomona: Tratamiento: (2 opciones)
o Cefepina (cefalosporina de 4ª)+ aminoglucósido ó fluoroquinolona.
o Imipenen + aminoglucósido ó fluoroquinolona.
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA NAC
GRAVEDAD
NAC AMBULA TORIA
NAC HOSPITA LIZACIÓN
NAC GRAVE O NA C UCI
TRATAMI ENTO
No c omorbilidad o no atb previo: telitromicina
Comorbilidad o atb previo: fluoroquinolona
Cefalosporinas de 3ªgeneración
ó
Amoxicilina-clavulánico + macrólidos.
ó
Fluoroquinolona
NO riesgo pseudomona:
cefalosporina de 3ªo 4ª generación +
macrólido ó fluoroquinolona
SÍ riesgo pseudomona:
Cefepina +macrólido ó fluoroquinolona
Imipenen+ aminoglucósido ó fluoroquinolona.
NEUMONÍA POR LEGIONELLA
La legionella es una bacteria bastante frecuente en nuestro medio (El 90% de las legionellas pneumophilias son del serotipo I). Es muy ubicua y vive en ambientes húmedos y c álidos;
lagos, grandes torres de refrigeración, etc y su proliferación se ve favorecida por factores como una
temperatura ambiente > 28ºy estancamiento de las aguas. Se transmite por inhalación de aeros oles procedentes de aguas contaminadas.
Es una de las causas más comunes de NAC graves (la cuarta parte de los pacientes con
NAC por legionella acaban en UCI), sobre todo en pacientes inmunodeprimidos y posee una serie
de características específicas:
- Su sintomatología suele ser extrapulmonar: diarrea, fiebre, dolor de cabeza, confusión y mialgia.
- Otras características: los infiltrados suelen ser bilaterales y tienden a extenderse rápidamente
generando una insuficiencia respiratoria en pocas horas.
Con respecto al tto de la NAC por legionella neumophilia destacamos que los macrólidos
y fluoroquinolonas son activos frente a ella. En las NAC leves o moderadas el tratamiento en monoterapia por vía oral (en las ambulatorias) ó por vía i.v (en las hospitalizadas) es suficiente.
En las NAC graves el tto anterior se asocia a: levofloxacino + azitromicina ó claritromicina.
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NEUMOLOGÍA
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NEUMONÍA POR ANAEROBIOS (necrotizante y
abcesos)
En algunos pacientes con NAC pueden asociarse factores de riesgo de aspiración de
material gástrico u orofaringeo a la vía aérea. La etiología de la NAC suele ser polimicrobiana con
predominio de anaerobios que tienden a desarrollar una neumonía necrotizante (que consta de
una infección supurativa del parénquima pulmonar), que suele acabar en necrosis.
El tratamiento para esta enfermedad consta de amoxicilina-clavulánico o imipenem.
PRONÓSTICO DE LA NAC
FACTORES PRONÓSTICOS
Los factores de riesgo asociados con una mayor morbilidad son múltiples y se clasifican
en función sean dependientes del paciente (edad, comorbilidades) o independientes (hallazgos
clínicos, analíticos o radiográficos). Igualmente los factores asociados a una m ayor mortalidad son
muchos, por ejemplo; síntomas: escalofríos y alteración del estado mental, hallazgos físicos: taquipnea, hipotensión e hipotermia, comorbilidad: insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica…,
hallazgos analíticos: urea alta, leucopenia…
ESCALAS PRONÓSTICAS
Existen diferentes escalas que nos ayudan a conocer la posible evolución del paciente,
así como la necesidad de una atención u otra. Las más importantes son 2:
-
Escala de Fine o PSI (Pneumonía, Severity, Index). Esta escala valora más de 20 parámetros, a los que otorga diferente puntuación, y por los que clasifica de forma muy precisa la
probabilidad de muerte. Aunque tienen varias limitaciones e inconvenientes como que es
muy compleja de realizar.
-
Escala CURB (Confusión, Urea(no siempre se mide quedando CRB), frecuencia Respiratoria (>30rpm) y Blood pressure (presión sanguínea. PAS<90mmHg)). Esta escala es mucho
más sencilla; valora los cuatro parámetros anteriormente expuestos; y en función de la presencia o no de la alteración de los mismos asigna un valor a cada paciente. Por cada parámetro alterado 1 point;
o
o
o
Valor de 0 puntos: Mortalidad del 1´2%. Tratamiento domiciliario.
Valor de 1-2 puntos: Mortalidad del 8´5%. Ingreso en hospital.
Valor de 3-4 puntos: Mortalidad del 31%. Ingreso urgente y probablemente UCI.
INGRESO EN UCI
Un paciente con NAC ingresa en UCI cuando:
7
-
Necesita ventilación mecánica o tiene un shock séptico.
-
Cuando presenta dos de las siguientes características:
o PAS<90mmHg.
o Infiltrados múltiples.
o PO2/FiO27 < 250.
-
Puntuación de la escala CURB 3-4.
Presión de O2/Fracción inspirada de o xígeno.
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INGRESO EN HOSPITAL
El paciente con NAC necesita de hospitalización cuando
presente alguna de las siguientes características:
1.
2.
3.
4.
SOSPECH A
DE NAC
Alteraciones radiográficas importantes.
Problemas para seguir el tratamiento en casa.
Problemas de tolerancia a administración oral.
Comorbilidad importante u otro factor que nos haga
sospechar que el paciente puede evolucionar mal.
Si presenta alguna de estas características
directamente lo hospitalizamos. Si no, podemos seguir
planteando la posibilidad en función de si presenta:
CRB de 2 o más ó edad mayor de 65 años. Si se da uno
de esto lo hospitalizamos.
-
Alteraciones Rx importantes.
Problemas tto en casa.
Problemas tolerancia oral.
Comorbilidad….
SÍ: INGRESO
NO: Seguimos
comprobando
CRB 2 ó +.
ó
EDAD > 65
Realmente en la práctica no se sigue siempre
lo anterior; nos basamos más en la clínica del paciente e
individualizamos mucho más.
NO: A CAS A
SÍ: INGRESO
VACUNACIONES
Debido a que un gran porcentaje de neumonías se producen tras un proceso infeccioso
más leve (como una gripe) que facilita la sobreinfección, es importante prevenir parte de estas infecciones.
VACUNACIÓN ANTIGRIPAL
Tanto esta vacuna como la siguiente se presentan como medidas preventivas. La recomendación de la vacuna contra la gripe es casi universal (ya que ésta afecta de un 1 a un 5% de la
población general); debería aplicarse a partir de los 6 meses de vida, sin embargo se reserva para
grupos de riesgo como los ancianos, personal sanitarios, inmunodeprimidos, pacientes con EPOC,
etc, donde la incidencia de la gripe es la mayor.
Esta vacuna ha dado resultados muy buenos;
- Protege del 50-80% de los adultos sanos.
- Disminuye el riesgo de complicaciones graves o mortalidad por gripe o neumonía en ancianos hasta en un 80%.
VACUNACIÓN ANTINEUMOCÓCICA
Esta vacuna es de gran importancia ya que el neumococo es la causa más frecuente de
otitis media, meningitis y NAC. La vacuna que utilizamos consta de polisacáridos 23-valente que
cubre del 80-90% de los serotipos causantes de la enfermedad.
Al igual que la anterior también disminuye la mortalidad por neumonía.
AMBAS VACUNACIONES
La vacunación de ambas en conjunto supone una gran ventaja para el grupo de riesgo
formado por los ancianos: disminuye el ingreso por gripe y neumonía, disminuye la bacteriemia, y
disminuye la mortalidad hospitalaria debida a neumonía.
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Este tema va dedicado para mis compis de comisión Macarena y Josico. He de reconocer que al principio
me daba un poco de susto esto de las comisiones pero con vosotros ha sido más llevadero de lo que imaginaba, todo ha
estado super organizao y sobre todo nos hemos apoyado mutuamente, trabajando por los demás cuando era necesario.
Y Mac la coordinadora, siempre dispuesta a ayudar MUACK. (macarena presidenta!!!!)
Gracias.
Esto era un perro con una pata de goma, se rascó y se borró:P.
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TEMA 5B
CASOS CLÍNICOS DE NAC
CASO 1: Varón de 57 años, que acude a Urgencias con Fiebre alta, tos seca y escalofríos, dice
llevar así 5 días y tras recibir la vacuna antigripal. Se ha estado tratando con Augmentine
(amoxicilina-clavulánico) y antitérmicos durante 3 días en los que no ha habido mejoría. Como
antecedentes tiene que es fumador de 1,5 paquetes al día, DM-2 dx hace 2 años y controlada con
antidiabéticos orales. Sin alergias ni evidencias de EPOC. En la Exploración Física se auscultan
crepitantes en parte superior de hemitórax derecho. En placa de tórax se ve un infiltrado alveolar
en hemotórax derecho, la analítica y el hemograma son normales y la Sat 02 es del 95%.
En este caso hay que valorar la edad, los factores de riesgo y conocer la etiología más
frecuente de las neumonías para establecer la sospecha, que debido a la ausencia de factores de
riesgo para neumonías atípicas y la edad caerá sobre el neumococo. Se le pedirán cultivos de
esputo y sangre y análisis de orina en busca del microorganismo y se iniciará un nuevo
tratamiento, que en este caso podría ser de amoxicilina-clavulánico a dosis altas (con este habría
que temer resistencias; lo ha estado tomado) por lo que podríamos comenzar el tratamiento con las
nuevas quinolonas.
CASO 2: Mujer de 18 años que presenta desde hace una semana dolores articulares, tos seca,
cefalea y fiebre con 38°C. La Exploración Física es normal y en la placa se ve un leve infiltrado
intersticial en hemitórax izquierdo. Hay que destacar que vive en un medio rural y trabaja en una
granja (no hay que descartar neumonías atipicas).
En Urgencias inician tto con Cefuroxíma y antiiinflamatorios.
En este caso solo hay un leve infiltrado, por lo que tampoco parece muy claro que se este
ante una neumonía. Las opciones pasan por ver la evolución de la paciente sin hacer nada más o
pedir cultivos y serologías frente a bacterias atipicas(presenta un cuadro característico de
neumonía atípica). Si la paciente no mejora se cambian los antibióticos, usando macrólidos o
quinolonas.
CASO 3:
Varón de 61 años. Hace dos
semanas refiere tos productiva, dolor
pleuritico y fiebre de 38º. Acudió a urgencias
donde se detectó un infiltrado pulmonar
derecho y se trató con Levofloxacino. Al
principio presenta cierta mejoría pero a los 10
días presenta fiebre, tos, expectoración
sanguinolenta y dolor torácico por lo que se
decide su ingreso. Como antecedentes de
interés tiene DM tratada con ADO's y operado
de cataratas hace dos años.
Presenta una boca séptica con múltiples piezas
dentarias en mal estado.
En la auscultación pulmonar se
escuchan roncus bilaterales con disminución
del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo.
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Una vez ingresado se le realiza una analítica en la que se observa una leucocitosis con incremento
de polimorfonucleares; en la placa de tórax se evidencia una cavidad aérea rellena de contenido
purulento; se le realiza análisis de esputo resultando las tinciones y los cultivos negativos; por
último se le realiza una broncoscopia para hacer el diagnostico diferencial con otras patologias
como el cáncer que también sale negativa.
Con estos datos (sobre todo el de la imagen cavitaria del pulmón) se sospecha de la presencia de
gérmenes anaerobios como consecuencia de su mala higiene bucal, por lo que se suspende el
Levofloxacino (ineficaz para anaerobios) y se inicia un nuevo tratamiento antibiótico combinando
amoxi-clavulánico, gentamicina y/o carbapenems.
Este tema quiero dedicarselo a dos bombocines que aunque no conozco de hace mucho me parecen
excelentes personas y un cielo de amigos. Para Paula y Miguel: y a ver cuando cae ese karaoke eh???? MUACK
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TEMA 5C
NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA (NN)
DEFINICIÓN
Entendemos por neumonía nosocomial a una infección del parénquima pulmonar que se desarrolla a partir de las 48h de un ingreso hospitalario.
-
NO se incluyen dentro de este grupo a aquellos pacientes que desarrollan una neumonía hospitalaria a consecuencia de un estado de inmunosupresión previo (ej. por trasplante).
-
SÍ se incluyen:
o Aquellos pacientes que desarrollan una NN antes de las 48h de pero que han requerido
una intubación orotraqueal al ingreso.
o Aquellos que se encuentran en una situación de “hospitalización domiciliaria”.
o Aquellos que reciben quimioterapia ambulatoria.
o Aquellos ancianos que viven en residencias politratados.
EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía nosocomial es la segunda causa de infecciones hospitalarias más frecuente,
después de la infección de orina (5casos cada 1000 pacientes en menores de 35 años y hasta 15 casos/1000
pacientes en mayores de 65 años) . Además:
- Es la que presenta mayor tasa de morbilidad y mortalidad (20-50%, dependiendo del paciente).
- Su incidencia aumenta con la edad y con la presencia de factores de riesgo asociados.
- La neumonía es la complicación más frecuente que presentan los pacientes ventilados, estableciéndose así la NAV (neumonía asociada a ventilación). En los últimos años el uso de la
ventilación mecánica no invasiva está disminuyendo mucho la frecuencia de neumonía.
FACTORES DE RIESGO
Con respecto a las circunstancias que favorecen la NN se dividen en extrínsecas e intrínsecas.
EXTRÍNSECOS
-
Intubación orotraqueal. Es el factor de riesgo más importante ya que supone una ruptura de las
barreras fisiológicas.
Malas medidas de control e higiene hospitalaria.
Sedantes. Los sedantes suponen una situación de disminución de conciencia favoreciendo la
posibilidad de aspiración de contenido gástrico u orofaringeo.
Sonda nasogástrica. Permite la colonización desde el tubo digestivo.
Inmunosupresores.
Uso prolongado de antibióticos.
Uso de protectores gástricos que aumentan el Ph gástrico favoreciendo el crecimiento bacteriano, que puede llegar al pulmón por episodios de aspiración.
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INTRÍNSECOS
-
Edad avanzada.
Alcohol, tabaco.
Enfermedades pulmonares como el EPOC, insuficiencia respiratoria…
Insuficiencia renal, diabetes mellitus.
Alteraciones de la conciencia y enfermedades neurológicas (favorecen la aspiración).
Malnutrición.
Hospitalización prolongada.
Cualquier otra enfermedad aguda o crónica grave.
NAVMI (neumonía asociada a ventilación mecánica invasiva)
Como se ha nombrado anteriormente la ventilación mecánica invasiva es el factor de riesgo más importante para desarrollar una neumonía nosocomial, ya que aparte de suponer la ruptura
de la barrera anatómica de defensa del tracto respiratorio superior:
o Anula el reflejo de la tos, disminuyendo la capacidad de eliminar microorganismos.
o Disminuye el movimiento ciliar.
o Crea una especie de película o biofilm que tapiza todo el árbol orotraqueal, en la que se
favorece el crecimiento bacteriano.
Aunque el tubo posee un globo para evitar el paso de cualquier contenido a la vía aérea,
no siempre lo consigue, pudiendo pasar material colonizado orofaringeo o gástrico, que es el que
potencialmente va a causar la neumonía (microaspiraciones).
Estos microorganismos aspirados caen por gravedad hasta las zonas más declives, distribuyéndose de forma extensa y bilateralmente por el parénquima pulmonar y dando lugar a múltiples focos
de infección en distinto estadio evolutivo (van dando lugar a los focos a distinto tiempo), lo que origina las características radiográficas que caracterizan a esta neumonía.
ETIOLOGÍA
Las bacterias son los patógenos más comúnmente implicados en el desarrollo de la NN.
Sólo de forma excepcional los virus y hongos tienen un papel en el proceso.
A modo general podemos afirmar que los microorganismos predominantes son los bacilos
Gram - , pero esto va a variar en función de las siguientes situaciones:
En el caso de la NAV el patrón etiológico está claramente influido por la duración del ingreso hospitalario:
Así las neumonías que aparecen de forma precoz: en los primeros cuatro días; suelen estar producidas por la propia secreción bucal del paciente que pasa a pulmón al intubar, por lo que
los microorganismos causales van a ser los comensales. Los más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, H. influenzae y el SAMS (staphylococcus aureus meticilin sensible).
Las neumonías que aparecen de forma tardía, a partir del 5º día suelen estar causadas por
los microorganismos intrahospitalarios, el paciente ya ha tenido tiempo de contaminarse. Estos son
bacilos gram - : pseudomona aeruginosa, acinetobacter y SAMR (staphylococcus aureus meticilin
resistente).
En los pacientes sin ventilación las enterobacterias serían los agentes etiológicos de mayor importancia. Seguidas por la legionella pneumophilia 1 y anaerobios.
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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICOS
Se basa en los siguientes criterios:
- Presencia en la placa de tórax de múltiples focos de infección en diferentes estadios evolutivos.
- Fiebre.
- Leucocitosis.
- Secreciones y esputos purulentos.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El diagnóstico clínico es poco específico pero debe servirnos para plantearnos sospecha de
una neumonía nosocomial y así iniciar el tratamiento empírico. (Igual que en las NAC la prontitud
en el inicio del tto va a ser lo que más condicione el pronóstico del paciente). Tras el tratamiento
empírico debemos dirigir las pruebas a localizar el microorganismo específico causal del proceso
para poder ajustar bien el tratamiento. Las pruebas a utilizar serán diferentes en función del estado
del paciente:
-
PACIENTE NO VENTILADO
Se realizan las mismas técnicas diagnósticas que para los pacientes con NAC. Estas son:
o Estudio del esputo (tinción de gram y cultivo).Muy sensible pero poco específica. Su rentabilidad es cuestionada por su alta tasa de contaminación y sus cambios tras la administración
de antibióticos.
o Hemocultivos.
o Técnicas invasivas. Dada la limitación de las anteriores supone un buen método para la obtención de muestras representativas. Son:
o Punción transtorácica. Consiste en una punción guiada por TAC hasta el foco infeccioso,
donde se administra una solución salina que se aspira
rápidamente. Tiene una sensibilidad variable y una alta
especificidad. Además no hay riesgo de contaminación
por otros microorganismos. Su principal complicación es
el neumotórax, que aunque presente en todos los casos
el riesgo es mucho mayor en pacientes ventilados, ya que
tienen aire a presión intrapulmón, por ello en estos pacientes nunca se ha de realizar.
o Técnicas broncoscópicas (legrados bronquiales y lavado broncoalveolar). Están indicadas
en los casos de no respuesta al tto empírico y neumonías graves, donde se necesite una
orientación etiológica para el adecuado tratamiento.
- PACIENTE CON VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA (NAVMI).
En estos pacientes se da la circunstancia de que existe una comunicación directa con el árbol tr aqueobronquial; esto ha planteado la utilización de diversos métodos de obtención de muestras respiratorias distales con un potencial diagnóstico mucho mayor que el aspirado traqueal simple. Por
tanto el hecho de que estén intubados va a condicionar las técnicas diagnósticas que usemos.
o
Esputo. En estos pacientes el análisis del esputo no puede realizarse por la imposibilidad de obtener la muestra al estar el enfermo intubado y por tanto inconciente.
o
Hemocultivos. Sí se realizan.
o
Aspirado endotraqueal: Es la técnica más sencilla para la recogida de secreciones traqueobronquiales en un paciente ventilado. Clásicamente ha sido desechada por que al
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igual que el esputo posee una sensibilidad alta, pero poca especificidad. Sin embargo
se ha demostrado que la utilización del análisis cuantitativo del material obtenido as umiendo un punto de corte de 10 5 UFC/ml(unidades formadoras de colonias) como indicativo de patogeneicidad mejora mucho la especifidad.
o
“Técnicas a ciegas” o métodos no broncoscópicos de muestreo distal: Son similares a
las técnicas broncoscópicas pero sin el uso del broncoscopio1.
o
Consisten en introducir por el tubo orotraqueal un catéter o sonda parra tomar s ecreciones del tracto respiratorio. El principal problema que plantean es la correcta localización del lugar de la toma. (Aunque esto en ocasiones no supone un gran inconveniente
ya que las NN suelen ser multifocales).
o
Técnicas broncoscópicas. Son dos fundamentalmente: el legrado o cepillado bronquial
por el catéter telescópico ocluido (CBCO ó CTO), que permite obtener muestras respiratorias no contaminadas mediante fibrobroncoscopia y el lavado broncoalveolar.
CEPILLADO O LEGRADO BRONQUIAL MEDIANTE CATÉTER TELESCÓPICO OCLUIDO (CBCO Ó CTO).
Fue la primera técnica broncoscópica que permitió la recogida protegida de secreciones
bronquiales. Combinando este sistema con el procesado cuantitativo de la muestra obtenida se
consiguió aumentar considerablemente la sensibilidad y sobre todo la especificidad del estudio. (Se
considera que el microorganismo causal es aquel que se encuentre en concentraciones iguales o
mayores de 103 UFC/ml).
Es una técnica muy especializada, que sólo se lleva a cabo en determinados centros. Consiste en la toma de muestras por fibrobroncoscopia accediendo al pulmón por medio de un catéter
telescópico ocluido.
Es un sistema telescópico con un anillo que hace avanzar el cepillo que hay dentro del catéter y que es el que va a recoger la muestra. Este cepillo también está tapizado por un catéter interno, por tanto el sistema es de doble funda (o doble catéter). Todo ello cerrado en e l extremo
distal por un tapón de cera. Todas estas puertas de sello son las que permiten que la muestra no
se contamine.
El proceso consiste en que una vez en el lugar de
donde queremos tomar la muestra hacemos avanzar el
anillo, éste a su vez va a hacer progresar al catéter interno
con el cepillo hasta que salga por el extremo distal protegido por el tapón. El cepillo al salir empuja al tapón que se
pierde y queda en el pulmón (pero no pasa nada por que
es inocuo y se disuelve rápidamente). Y rápidamente este
cepillo raspa la pared bronquial cogiendo la muestra. Acto
seguido se recoge todo el sistema y se extrae del pulmón.
Es un sistema con alta especificidad y sensibilidad, aunque
hay que tener presente que la fiabilidad del método disminuye cuando la muestra ha sido recogida después del inicio del tratamiento antibiótico.
LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)
Es una técnica diagnóstica muy útil en el estudio de neumopatías intersticiales y en las infecciones pulmonares de pacientes inmunodeprimidos (ya que es muy eficaz para detectar aquellos microorganismos que más frecuentemente los colonizan). Es usada para recoger muestras del
tracto respiratorio inferior y estas son protegidas de contaminación por un balón de oclusión y un
tapón distal.
1
Tubo con una pequeña cámara en un extremo que se inserta en los pulmones a través de la nariz o boca.
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Consiste en la instilación de 140-160ml de solución salina que posteriormente es recogida.
Se realiza en aquellas zonas donde se han localizado los infiltrados y si no hay, en las zonas que
estén menos implicadas en la oxigenación.
Tiene buena sensibilidad (un poco más que el cepillado por que el volumen de la muestra
es mayor y especificidad (un poco menos por que las posibilidades de contaminación son mayores), siempre y cuando se efectúen análisis cuantitativos de las muestras (se considera patógeno
causal a aquel que se encuentra en concentraciones mayores o iguales a 10 4 UFC/ml). Es similar
al CBCT sin embargo este último es más sencillo, rápido y genera menos complicaciones.
El LBA además de la información microbiológica permite el estudio citológico y en concreto
el contaje de células inflamatorias (macrófagos y PMN conteniendo bacterias fagocitadas). Así
puede establecerse que la presencia de más de 2-5% de gérmenes intracelulares en los macrófagos o PMN del líquido recuperado en el LBA es un método fiable de diagnóstico de NN con una
sensibilidad y especifidad altas (75% y 98%).
Este aspecto es muy importante ya que podemos tener un paciente en el que se observen
infiltrados radiográficos y realmente no saber si estamos ante un cuadro infeccioso o no y también
para instaurar el tratamiento específico en pacientes graves. Los resultados se obtienen a las 23horas.
Sin embargo el LBA también se ve influenciado por la ingesta previa de tratamiento antibiótico.
P AUTA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NN
En cuanto a la PAUTA DIAGNÓSTICA, lo que se establece es que estas últimas técnicas diagnósticas complejas no deben usarse en un primer momento. Primero se debe generar una sospecha clínica-radiológica (paciente ventilado, infiltrados radiográficos, leucocitosis y fiebre) y usar los
métodos diagnósticos más sencillos como los cultivos o el aspirado endotraqueal cuantitativo en
los ventilados. En base a esto se inicia el tratamiento empírico y en casos de no respuesta al tto,
neumonías nosocomiales graves, otras que empeoran o previamente a cambiar el antibiótico, realizaremos estas complejas técnicas a fin de ajustar más el tto y conseguir una mejora del paciente.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La existencia de fiebre asociada a la aparición de infiltrados pulmonares no es únicamente
imputable a una neumonía, ya que existen otras patologías no infecciones que pueden presentarse
de forma parecida.
Se han propuesto una serie de criterios clínicos y microbiológicos para el diagnóstico de la
NN, que permiten evaluar tanto al paciente con respiración espontánea como al que está con vent ilación asistida. Estos son:
CRITERIOS CLÍNICOS
Fiebre
Secreciones purulentas.
Leucocitosis
Cavitación con cultivo+del
abceso por Punción Trans-
PROBABILIDAD DE NEUMONÍA NOSOCO.
Probable.
Probable.
Probable.
Seguro.
torácica.
Infiltrados pulmonares persistentes.
Muy probable.
CRITERIOS MICROBIOLÓGICOS E
TOLÓGICOS
CBCT ≥ 103 UFC/ml
LBA ≥ 104 UFC/ml
GIC > 2-5% (gérmenes intracelulares)
Hemocultivos +
Histopatología compatible con neumonía
HIS- PROBABILIDAD DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL.
Muy probable.
Muy probable.
Seguro.
Muy probable.
Seguro.
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CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LAS NEUMONÍAS
Asumimos que una neumonía es grave o está adquiriendo gravedad cuando:
- Hay necesidad de ingreso en UCI.
- Se produce un fallo respiratorio. (Necesidad de ventilación mecánica antes no existente o necesidad de
au-
mentar la FiO2 para poder mantener las cifras de saturación de oxígeno del paciente).
-
Progresión radiológica rápida.
Neumonía multilobar.
Cavitación de un infiltrado pulmonar.
Sepsis severa con hipotensión y/o fallo de algún órgano (shock, insuficiencia renal, diuresis
disminuida severamente…).
TRATAMIENTO2
En la práctica la prescripción del tratamiento antibiótico en la NN se realiza de forma empírica teniendo en cuenta diferentes factores como la flora microbiana propia del hospital, sus partic ulares resistencias antibióticas y en el caso de que el paciente ha ya estado tratado, los antibióticos
de su tratamiento. También se tienen en cuenta características inherentes al huésped que pueden
predisponerle a uno u otro microorganismo.
Resumiendo la recomendación del tratamiento antibiótico empírico según SEPAR se hace
en función de tres criterios clínicos:
1. Gravedad de la neumonía: grave o no grave. Se acepta que es grave si se da una o más de
las circunstancias anteriormente descritas (ingreso en UCI, fallo respiratorio…)
2. Presencia o ausencia de factores de riesgo para determinados patógenos. Dichos factores
serían los siguientes:
a. Cirugía abdominal reciente y/o aspiración masiva. Microorganismos anaerobios.
b. Coma, traumatismo cráneoencefálico, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica:
S.Aureus.
c. Hospitalización reciente y corticoterapia: Legionella.
d. Estancia en UCI y antibioterapia previa: P. Aeruginosa y Acinetobacter.
3. Periodo de tiempo transcurrido hasta la aparición de la neumonía:
a. NN precoz: neumococo, h.influenzae y SAMS.
b. NN tardía: bacilos Gram –
PREVENCIÓN DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Debido a la elevada morbilidad y mortalidad de esta neumonía, así como el considerable
coste económico, cobran gran importancia las medidas de prevención.
Las recomendaciones del centro de control y prevención de enfermedades infecciosas para
prevenir la adquisición de NN se dividen en tres niveles de evidencia:
IA. Pertenecen a este grupo todas las actividades preventivas avaladas por estudios cient íficos: altamente recomendables y deben aplicarse a todos los hospitales.
IB. Pertenecen a este grupo aquellas medidas que son recomendadas pero que no están
avaladas por estudios científicos.
II. Son medidas que se sugieren como recomendaciones pero que no son aplicables a todos los hospitales.
Las medidas establecidas son:
1.
Educación a personal sanitario sobre epidemiología y métodos de contagio.
2
El profesor no dio nada del tratamiento específico, que es muy comp lejo. Hab laremos con él y si se necesita sacaremos
un anexo.
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2.
Control de la infección y vigilancia epidemiológica de la incidencia en pacientes de riesgo,
ejemplo en aquellos que están con ventilación mecánica se debe hacer un estudio de forma
periódica para intentar detectar los focos de aparición más frecuentes. Nivel de recomendación
IB.
3.
Prevención de la transmisión de microorganismos.
3.a Esterilización, desinfección y mantenimiento de los equipos de terapia respiratoria.
En cuanto a la intubación se recomienda mantener la presión del manguito por encima
de los 20 cm de agua, ya que es una medida de gran eficacia y bajo coste que impide
el paso de contenido subglótico a los pulmones, impidiendo así la colonización e infección. (IB)
En cuanto a los equipos de terapia respiratoria no hay ventajas en la técnica de cambiar los circuitos del ventilador, si bien se debe evitar el reflujo de líquido condensado
en los ventiladores ya que puede contener microorganismos.
Nebulización. La nebulización de medicamentos es muy importante ya que se inserta
en el circuito del ventilador mecánico y puede estar contaminada por el líquido condensado contaminado. Se recomienda el uso de viables desechables. (IB)
3.b Prevención de la transmisión de bacterias persona-persona.
Precuciones estándar: higiene de las manos y uso de guantes estériles.Por ejemplo lavarse las manos disminuye hasta en un 30% la probabilidad de infección. Nivel de recomendación IA.
Aspiración de secreciones subglóticas.
4.
Modificación de los factores de riesgo del paciente.
4.a Mejora de las defensas por ejemplo la vacunación con antineumocócica en pacientes de
riesgo (IA).
4.b Prevención de la aspiración.
 Prevención de la aspiración asociada a la intubación.
- Se recomienda el uso de VMNI siempre que nos sea posible, disminuye mucho la
tasa da NN (Permite la tos, el movimiento ciliar….). (II)
- Del mismo modo es recomendable acortar el tiempo de la VMI (el destete) . En este
proceso se usa para apoyo del comienzo de la respiración espontánea la VMNI. (II).
- Es recomendable evitar las intubaciones repetidas (II).
- Elegir la intubación orotraqueal frente a la nasotraqueal, ya que con ésta última se
arrastran más microorganismos. (IB).
- También se recomienda la aspiración de secreciones subglóticas antes de la extubación o de los recambios de los tubos endotraqueales. (II).
 Prevención asociada a la nutrición enteral.
- Se recomienda elevar la cabecera de la cama unos 30-45º, de forma que se evite el
paso de contenido gástrico a la vía aérea. (II)
- También se recomienda verificar rutinariamente la localización del tubo de alimentación, para comprobar que sigue en su sitio y que no se ha salido (IB).
 Prevención de la colonización orofaríngea.
- Se recomienda limpieza e higiene bucal.
- Sin embargo el posible uso de antimicrobianos no está establecido,ya que aún con
ventajas puede conducir a la aparición de resistencias.
Llega un negro a la consulta del médico con un sapo en la cabeza:
DR: pero hombre que le ha pasado?
SAPO: Q me ha salido un bicho en los cojones!!!
Pa q luego digan q los chistes d Luis son malos :P
MJMG
TEMA 5C
Dr. Nieto
7
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NEUMOLOGÍA
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TEMA 5D
NEUMONÍA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDO
INTRODUCCIÓN
El número de enfermos inmunodeprimidos crece continuadamente y su manejo clínico se
está convirtiendo en un problema sanitario de primer orden.
Las causas de este aumento son:
-
La población sufre un proceso de envejecimiento progresivo; se viven más años pero con
más enfermedades, muchas de las cuales necesitan de tratamiento inmunomodulador.
El aspecto más relevante es el gran aumento de trasplantados.
Enfermedades que afectan al sistema inmune como el SIDA.
La utilización cada vez más de inmunosupresores más potentes (para el tratamiento de
neoplasias, el proceso del trasplante…).
Los pacientes inmunodeprimidos presentan un equilibrio a veces precario de la inhibición de
la respuesta inmune y el riesgo potencial de sufrir una enfermedad secundaria a este estado.
La infección es la más frecuente y más letal de las complicaciones pulmonares que puede
sufrir un paciente inmunodeprimido. Pero aunque sea la más prevalente hay otras enfermedades
comunes en estos pacientes que pueden dar el mismo patrón radiográfico de infiltrados y que
habemos de tener en cuenta. Son:
-
El edema pulmonar.
La hemorragia alveolar difusa.
Broncolitis obliterante criptogenética.
Neumopatía intersticial por efecto tóxico de fármacos.
Infarto pulmonar.
ETIOLOGÍA
Como se ha comentado la infección es la más común de las complicaciones pulmonares,
afecta al 30-70% de los pacientes inmunodeprimidos. La alteración del sistema inmune hace que
los gérmenes potencialmente causales sean muy variados y que la progresión de la infección sea a
menudo muy rápida conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria aguda que conlleva
una mortalidad del 30-50%.
La situación se agrava si tenemos en cuenta que el cuadro clínico y radiológico no son específicos y que por tanto no podemos basarnos en ellos con muchas garantías a la hora de establecer el tto antibiótico empírico. Existen una serie de consideraciones que nos van a ayudar a delimitar las posibilidades diagnósticas:
1.
2.
3.
4.
El tiempo trascurrido post-trasplante.
Tipo de inmunosupresión que sufre el paciente
Rapidez de instauración del cuadro clínico.
Tipo de afectación predominante en la radiografía.
TEMA 5D
Dr. Nieto
1
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NEUMOLOGÍA
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1. C ALENDARIO DE COMPLICACIONES PULMONARES EN PACIENTES TRASPLANTADOS.
30 primeros días después del trasplante:
- Primero pensamos que la infección está producida por Bacterias y hongos.
- 2º opción: herpes virus y virus respiratorio.
- Complicaciones no infecciosas en este periodo: edema pulmonar y HAD (hemorragia alveolar difusa).
2-6 meses después del trasplante:
- 1º: infecciones bacterianas y fúngicas.
- 2º: Virus inmunomoduladores: Virus EB (Epstein Barr) y CMV (citomegalovirus).
- Hongo: Pneunocystis carinii.
Más de 6 meses tras el trasplante.
- Virus respiratorios y bacterias.
- En pacientes con alteración funcional del injerto considerar infecciones oportunistas.
2. RELACIÓN ENTRE EL TIPO DE INMUNOSUPRESIÓN Y EL AGENTE CAUSAL.
-
Inmunidad humoral (↓Ig. Mieloma múltiple). H. inflluenzae y S. pneumoniae.
-
Inmunidad celular (sobre todo trasplante órgano sólido, SIDA y linfomas) Micobacterias, Virus, Hongos ( os más frecuentes aspergillus y pneumocystis carinii en VIH) y parásitos.
-
Alteración de los neutrófilos (aplasia, neuotropena y leucemia) Aspergillus.
A modo de interés aquí tenéis unarepresentación de los grupos microbiológicos más frecuentes en función de la alteración inmunitaria.
Distribución de las diferentes infecciones pulmonares (bacterias, hongos o virus) en 200 pacientescon diversos estados
de inmunodepresión. HM, hemopatías malignas; TIC, tratamiento inmunosupresor crónico; TOS, trasplante órgano
sólido; TPH, trasplante precursores hematopoyéticos .
Bacterias
Hongos
Virus
TPH
HM
TOS
TIC
3. R APIDEZ EN LA INSTAURACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO.
Instauración Rápida: Típica de bacterias. Aunque también de hongos como: aspergillus y pneumocysti carinii.
Instauración lenta o subaguda: Aspergillus.
Instauración muy lenta: Nocardia (bacteria) y tuberculosis.
4. TIPO DE INFILTRADO RADIOGRÁFICO.
Difuso: Destacan CMV y pneumocystis carinii.
Nodular cavitado (focal): Nocardia.
Signo del halo o corona de aire: es un signo precoz y muy característico de la infección fúngica
por aspergillus.
TEMA 5D
Dr. Nieto
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NEUMOLOGÍA
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DIAGNÓSTICO
A pesar de las recomendaciones anteriormente descritas siempre conviene realizar un diagnóstico etiológico, ya que la situación de los pacientes suele ser grave y los microorganismos
causales pueden ser muy diversos.
En primer lugar se va a instaurar el tto empírico en base a la sospecha y acto seguido se procede
al diagnóstico etiológico, casi siempre a expensas de técnicas invasivas ya que en estos pacientes
las no invasivas tiene poca efectividad.
TÉCNICAS NO INVASIVAS :
-
-
Análisis de esputo (tinción Gram y cultivo). En ocasiones puede ser útil como orientación al
tratamiento empírico y a veces también permite identificar microorganismos específicos
como la nocardia y aspergillus.
Lavado nasofaríngeo. Es al igual que el esputo una técnica sencilla, barata y disponible.
Está adquiriendo importancia en el diagnóstico de infecciones víricas.
Determinaciones séricas. La detección seríca del antígeno del CMV se ha convertido en
una técnica imprescindible para el manejo de los pacientes con riesgo para desarrollar la
enfermedad por este herpervirus. También se puede detectar la presencia de aspergillus
por medio de la detección de un antígeno polisacárido de su pared.
TÉCNICAS INVASIVAS. Éstas son las realmente importantes. Son:
-
-
-
Lavado broncoalveolar (LBA). Muy eficaz para la detección de carinii.
Cepillado bronquial mediante catéter telescópico ocluido. (CBCTO)
Broncoscopia. Es una técnica endoscópica que en muchos casos evita las biopsias.
Además se puede utilizar en la mayoría de pacientes inmunodeprimidos, incluso en aquellos con insuficiencia respiratoria aguda.
Punción transbronquial aspirativa o biopsia transbronquial. Es una técnica muy útil, especialmente en lesiones pulmonares localizadas, sobre todo si el acceso a la lesión es fácil, ó
cuando se sospecha de complicaciones no infecciosas.
Biopsia pulmonar. Muy raramente será necesario practicar biopsia pulmonar para el estudio
de una complicación pulmonar, ya que conlleva muchos riesgos. Se reserva para aquellos
pacientes en los que impera el diagnóstico etiológico para su curación.
La realización de todas estas técnicas se valora en un contexto individualizado del paciente
en base al patrón radiográfico que muestra:
 Recomendación diagnóstica en un paciente con INFILTRADO FOCAL O LOCALIZADO.
1º. Asegurarnos de que la lesión es reciente; que no estaba presente en rx anteriores.
2º. Si no estaba en radiografías anteriores o no disponemos de las mismas instauramos un
tto empírico en base a la sospecha y esperamos 24-48h a ver la respuesta al tto.
-
Si el paciente responde al tratamiento continuamos con él.
Si no responde debemos realizar una broncoscopia.
o
o
TEMA 5D
Si con esta técnica alcanzamos el diagnóstico etiológico establecemos el tratamiento específico.
Si NO alcanzamos el diagnóstico etiológico debemos realizar una biopsia pulmonar por toracotomía o biopsia transbronquial. La biopsia es el último escalón diagnóstico, si no encontramos el microorganismo por ella el paciente va a quedar
sin diagnóstico y su tratamiento va a ser empírico. Además hay que tener en
cuenta que el rendimiento de las biopsias es variable; un tercio de los pacientes
que son sometidos a ella quedan sin diagnóstico.
Dr. Nieto
3
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NEUMOLOGÍA
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 Recomendación diagnóstica en un paciente con INFILTRADO DIFUSO.
1º
Tenemos que asegurarnos de que la lesión es reciente.
2º
De principio establecemos tratamiento empírico y acto seguido realizamos una broncoscopia. (El infiltrado difuso supone una situación más grave que el focal, por lo
que en estos casos no esperamos a ver la respuesta al tratamiento).
-
Si con la broncoscopia establecemos el diagnóstico etiológico, instauramos el
tratamiento específico.
-
Si no establecemos el diagnóstico etiológico realizamos una biopsia pulmonar:
o Si encontramos el microorganismo: tto específico.
o Si no lo encontramos seguimos con tratamiento empírico.
RENDIMIENTO DE LAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS EN FUNCIÓN DEL MICROORGANISMO.
BAS (broncoaspirado) Muestra: secreciones.
CBCTO (cepillado bronquial por catéter telescópico ocluido). Muestra: secreciones.
LBA (lavado broncoalveolar). Muestra: fluído alveolar.
BTB (biopsia transbronquial). Muestra: tejido pulmonar.
P.carinii
Virus
Micobacterias
Hongos
Bacterias
Nocardia
BAS
++
+
++
+
CBCTO
+
+
+
+++
+++
LBA
BTB
+++
+++
++
++
++
++
++
++
+++
+++
DIOS!!! No me puedo creer que se haya acabado mi parte de la comisión. Ha sido un trabajo duro, pero hecho
con cariño y esmero, así que a perdonar posibles errores :P. Espero de todo corazón que os sirva y que aprobéis todos
la neumo. Mucho ánimo que aunque parece densa es muy bonita. Especial mención para mis compis que han hecho un
gran trabajo; ha sido un placer compartir la comi con vosotros. También a mi rixi ( q el lo que más quiero ) y a mis col egiss de clase; sois un amor.
MJMG
TEMA 5D
Dr. Nieto
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NEUMOLOGÍA
CMG
TEMA 7
BRONQUIECTASIAS
DEFINICIÓN
Dilatación anormal, persistente e irreversible de uno o más bronquios con inflamación crónica de la pared bronquial, destrucción de sus componentes y con frecuencia afe ctación de las arterias bronquiales.
Aunque la manera de definirla es anatomopatológica, la realidad es que se diagnostica por
la clínica, ya que presenta infecciones de repetición, así como infección de las secreciones acumuladas en dichas vías.
Los hallazgos anatomopatológicos serían:
 Inflamación crónica de la pared bronquial.
 Destrucción del tejido elástico, muscular y cartílago.
 Epitelio escamoso o columnar reemplaza al epitelio ciliar.
 Hiperplasia glándulas mucosas.
 Hipertrofia de las arterias bronquiales.
CLASIFICACIÓN
Las bronquiectasias las podemos clasificar en función de su extensión siendo estas localizadas o difusas, o bien clasificarlas según su morfología, teniendo:
 Cilíndricas: bronquios dilatados de forma uniforme que terminan bruscamente en el punto
en que las vías respiratorias más pequeñas están obstruidas por secreciones.
 Varicosas: bronquios dilatados con formas irregulares (recuerda a las venas varicosas).
 Quísticas o saculares:
bronquios con aspecto de globo en la
periferia
que
terminan en fondos de sacos
ciegos.
QUÍSTICAS
TEMA 7
Dra. SOTO
1
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NEUMOLOGÍA
VARICOSAS
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CILÍNDRICAS
PATOGENIA
Todo comienza como consecuencia de una infección, que provocará un proceso inflamatorio con la consecuente liberación de enzimas proteolíticas por parte, sobre todo, de los
neutrófilos. Estas enzimas proteolíticas van a alterar la barrera mucociliar así como el resto de
estructuras del bronquio (cartílagos, musculatura etc.), que es lo más importante.
Las enzimas proteolíticas además de dañar las células epiteliales, van a provocar una
hiperplasia de las glándulas mucosas, haciendo que haya un aumento de secreciones mucosas, las cuales no se pueden eliminar, puesto que, como hemos ya dicho, el aparato mucociliar
está alterado. Esto nos lleva a la colonización de dichas secreciones y a la infección de las mismas, ocurriendo así un círculo vicioso al promover más inflamación.
ETIOLOGÍA
La etiología de las bronquiectasias la vamos a dividir en causas infecciosas y causas no infecciosas.
C AUSAS INFECCIOSAS
1. Infecciones:
 Bacterias: Klebsiella, Staphylococcus y anaerobios. Estas son muy importantes en
los casos de neumonías en las que se retrasa el tratamiento antibiótico.
 TBC: Puede producir bronquiectasia mediante un efecto necrosante sobre el parénquima pulmonar y las vías respiratorias y de forma indirecta como consecuencia de
la obstrucción de estas últimas debida a estenosis bronquial o a comprensión extrínseca de los ganglios linfáticos 1.
 Virus: Adenovirus e Influenza, son los principales, se asocian con afección de las
vías respiratorias bajas.
 M atípicas: Hongos. Micoplasma, son muy poco frecuentes.
1
. IM PORTA NTE Son las que más frecuentemente se ven en el hospital.
TEMA 7
Dra. SOTO
2
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NEUMOLOGÍA
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2. Obstrucción de la vía aérea:
En este caso lo que ocurre es un aumento de moco que da lugar a una infección, que en su
mayoría van a ser localizadas, sufriendo infecciones frecuentes o crónicas, estas obstrucciones
pueden estar provocadas por:
 Cuerpo extraño: se suele da por aspiración y se da con más frecuencia en niños
pequeños.
 Tumores endobronquiales: suelen ser neoplasias de crecimiento lento por ejemplo
un tumor carcinoide.
 Estenosis cicatriciales
 Compresión extrínseca: como las provocadas por los ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
3. Inmudeficiencias:
 Déficit de anticuerpos: E. Bruton. Inmunodeficiencia común variable, es la más frecuente de todas ellas. Déficit de subclases de IgG (sobre todo del subtipo IgG2) con
o sin déficit IgA.
 Otras: Defectos complemento. Sdr. Inmunodeficiencia adquirida, en este caso se da
porque estos pacientes sufren infecciones bacterianas de repetición.
4. Alteraciones mucociliares:
 Discinesia ciliar primaria: es una anomalía del sistema ciliar, que provoca disminución de su actividad propulsora coordinada, con lo cual dificulta la eliminación de
secreciones bacterianas. Provoca bronquiectasias, pero también puede haber otitis
media de repetición o sinusitis. En hombres esta patología afecta a la movilidad del
esperma provocando esterilidad. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
discinesia ciliar primaria sufren además el síndrome de Kartagener2 (Transposición
visceral, sinusitis y bronquiectasia).
 Fibrosis quística: se explicará más adelante.
C AUSAS NO INFECCIOSAS
1. Lesiones por inhalación o aspiración:
 Vapores tóxicos: provoca una respuesta inflamatoria intensa (ej. amoniaco).
 Aspiración contenido gástrico o cáusticos: en el caso del contenido gástrico el
problema se complica porque también se aspiran, frecuentemente, bacterias.
2. Respuesta hiperinmune:
 ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica): se suele dar en personas con
asma extrínseca con sensibilización a Aspergillus. La bronquiectasia se suele dar
con frecuencia en las vías respiratorias proximales y se acompañan de impactación
mucoide.
 Postrasplante pulmonar
3. Malformaciones congénitas:
 Traqueo bronquiales: S.Williams-Campbell. S Mounier-Kuhn.
 Vasculares: Secuestro.
2
Pregunta de examen
TEMA 7
Dra. SOTO
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4. Miscelánea:
 Déficit α-1 antitripsina: con esta afectación se suele provocar, sobre todo enfisema
panacinar, aunque también se pueden dar bronquiectasias.
 S. uñas amarillas 3: la triada característica es linfedema, derrame pleural y coloración amarillenta de las uñas, que se acompaña de bronquiectasia en el 40% de los
casos.
 S Young: Azoospermia y bronquiectasia.
CLINICA
Los pacientes comienzan con infecciones de repetición y tos crónica con producción
de esputo purulento que coincide con la infección, aunque en casos leves tan solo aparece la tos.
En la mayoría de los casos se da hemoptisis de cuantía variable, ésta se da, entre otras cosas,
por la creación de nuevos vasos, y en caso de ser masiva suele ser por rotura de las arterias bronquiales están hipertrofiadas.
Los pacientes que con bronquiectasias también pueden tener disnea y/o sibilancias, que
se da en general por bronquiectasias diseminadas y en estadio avanzado, o bien por un proceso
obstructivo subyacente, en este caso los síntomas podrán ser reversibles tras broncodilatador.
Así bien en algunos casos podemos encontrar pacientes totalmente asintomáticos en los
estadios más leves, sin embargo en los casos más graves y avanzados pueden sufrir una insuficiencia respiratoria crónica y/o un cor pulmonale.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Esta va a depender un poco de la enfermedad de base y de la zona del tórax que exploremos. En
la inspección vamos a tener que fijarnos en la movilidad del tórax, hemos de ver si hay cianosis,
en los casos más avanzados vamos a tener acropaquias y por lo general va a estar mal nutrido.
Según la zona del tórax que auscultemos podemos encontrar crepitantes asociados con
roncus y sibilancias, reflejo de los bronquios lesionados con secreciones significativas.
DIAGNÓSTICO
Este se va a hacer fundamentalmente por la radiología y por un estudio microbiológico.
RADIOLÓGICO:
Aunque la radiografía simple es importante para la evaluación de las bronquiectasias a
menudo va a ser poco sensible y especifica para detectar la enfermedad, aun así podemos hacer
algunas identificaciones. En una bronquiectasia quística vamos a encontrar espacios quísticos
con o sin niveles hidoaéreos correspondientes a los espacios aéreos aumentados de tamaño, que
serán difíciles de distinguir si el paciente sufre enfisema bufoso o algún tipo de enfermedad intersticial grave.
Otros hallazgos que podemos encontrar como consecuencia de la dilatación de los
bronquios y el engrosamiento de las paredes, son unas líneas aumentadas de densidad que,
cuando se ven en paralelo tienen aspecto de “raíles de tranvía” y cuando se observan en corte,
producen “sombras anulares”. Por supuesto, los bronquios llenos de secreciones se van a ver
como una estructura opaca tubular o ramificada. En realidad identificaremos estas estructuras tras
la historia clínica.
3
Pregunta de examen
TEMA 7
Dra. SOTO
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B. Cilíndrica
B. Quísticas
B. vasculares
La broncografía ofrece una excelente visión de las vías respiratorias bronquiectásicas, con
lo cual nos ayuda en el diagnostico. Pero en la actualidad esta técnica ha sido sustituida por la tomografía de alta resolución.
Con el TCAR (es la técnica diagnostica) podemos observar: bronquios dilatados con pared
gruesa, sombras anulares bronquios con apariencia
arrosariada, imágenes en racimo, ocasionales niveles hidroaéreos y opacidades redondas, tubulares
y ramificaciones en dedos de guante.
MICROBIOLÓGICO:
TEMA 7
Dra. SOTO
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NEUMOLOGÍA
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El examen de esputo es importante como guía terapéutica, además se suelen descubrir
gran cantidad de neutrófilos y colonización4 por varios microorganismos. La identificación de microorganismos es a veces difícil. Por supuesto una de las utilidades del diagnóstico microbiológico
es poder instaurar un tratamiento antibiótico adecuado.
Los microorganismos más frecuentes son: S. pneumoniae, H. influenzae y Staphyloccoccus
aureus, aunque al lo habitual en fases avanzadas es que el enfermo termine colonizado por
una P.Aeruginosa además supone un empeoramiento del pronostico, puesto que este microorganismo es muy difícil de tratar.
OTRAS EXPLORACIONES:
En bronquiectasias extensas podemos realizar pruebas para tratar de llegar a un diagnóstico definitivo tales como:
 Test de sudor.
 Determinación de IG.
 Valoración motilidad ciliar.
En un paciente que tiene asma y bronquiectasias proximales, que además presenta sospecha ABPA se les suele realizar pruebas cutáneas, serología y cultivo de esputo para Aspergillus.
Las pruebas de función pulmonar pueden demostrar la obstrucción del flujo de aire como
consecuencia de bronquiectasias difusas o como consecuencia de una patología obstructiva de
base. Es relativamente frecuente la hiperreactividad bronquial. Si la alteración es localizada las
pruebas de función pulmonar van a ser normales. En estadios avanzados vamos a tener problemas
de difusión y de ventilación.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las bronquiectasias lo podemos estructurar en varios pasos, tratamiento
del problema subyacente, mejorar la eliminación de secreciones, control de la infección y tratamiento de obstrucción bronquial. También tendremos que tratar las complicaciones que se presenten a lo largo de la enfermedad.
TRATAMIENTO DEL PROBLEMA SUBYACENTE:
El tratamiento de la enfermedad de base que presente el enfermo es bastante simple, por
ejemplo, si el enfermo presenta una bronquiectasia a consecuencia de una hipogammaglobulinemia, le tratamiento consistiría en la reposición de las inmunoglobulinas. En el caso de que la enfermedad de base fuese una TBC se trataría con antituberculosos. Cuando las bronquiectasias se
producen por déficit α-1 antitripsina o ABPA, en el primero de los casos se repondrá y en el s egundo lo trataremos con glucocorticoides.
Si el paciente sufre la bronquiectasia por una obstrucción localizada de un cuerpo extraño,
o de un tumor, se aplicaría el tratamiento pertinente para eliminar dicha obstrucción.
ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:
Las secreciones son en general bastante copiosas y densas y contribuyen a la sintomatología y a
la perpetuación de la infección y la inflamación. En estos pacientes resulta muy útil la fisioterapia
respiratoria, en la que se hace un drenaje postural, también podemos realizar maniobras de espiración forzada, tos vigorosa, percusión y vibración torácica para expulsar las mucosidades.
4
. Hablamos de colonización cuando tenemos 3 o más cultivos productivos en 6 meses tras tratar la infección.
TEMA 7
Dra. SOTO
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En cuanto al uso de mucolíticos no
está realmente comprobada su eficacia. La
DNasa recombinante aplicada por vía inhalada
ha demostrado ser de utilidad en las bronquiectasias causadas por fibrosis quística pero
no en bronquiectasias de otras etiologías.
CONTROL DE LA INFECCIÓN:
Los antibióticos son de gran utilidad
en el tratamiento de las bronquiectasias,
sobre todo en el tratamiento de las exacerbaciones. Lo más habitual es usa antibióticos de amplio espectro durante éstas, aunque la elección
del antibiótico, vía de administración y duración del tratamiento dependerán de los cultivos
y presencia o no de colonización, pero mientras tanto tenemos que tratar al paciente empíricamente, con ampicilina, amoxicilina, cefaclor ect.
Lo más habitual en estos pacientes es que acaben siendo colonizados por una pseudomona, en estos casos lo mejor es tratar con ciclos prolongados de antibióticos, los mejores son las
quinolonas como el ciprofluoxacino. En caso de ser muy grave la colonización se ingresará al p aciente y se tratará con una cefalosporina antipseudomona y con aminoglucósidos . Tratar con antibióticos inhalados porque son de gran utilidad en las frecuentes infecciones, disminuyen el nivel de
colonias, mejoran funcionalmente al enfermo y disminuyen el nivel de las reagudizaciones .
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL:
Una de las pautas a tener en cuenta es evitar el consumo de tabaco y exposición a humos y
gases tóxicos. Pero como tratamiento en sí se usan los broncodilatadores para mejorar la obstrucción y facilitar la eliminación de las secreciones que resultan particularmente útiles en los pacientes con hiperreactividad.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES:
Una de las complicaciones más frecuentes es la hemoptisis, esta la podemos clasificar en
hemoptisis leve, la cual trataremos con antibióticos y reposo, y en hemoptisis masiva. Esta
última la trataremos también con antibióticos y reposo, y en caso de que no resuelva vamos a us ar
la cirugía, siempre y cuando no se puedan usar otras técnicas como la embolización. La cirugía
realmente solo estaría indicada para bronquiectasias localizadas, y lo cierto es que en la actualidad
tampoco lo estaría tanto, sino que se utilizan otras técnicas medianamente invasivas como pudiera
ser la embolización de arterias bronquiales (técnica de elección).
Otra de las complicaciones que pueden surgir es un neumotórax. El tratamiento más indicado, si es posible, es el tratamiento conservador. Si el neumotórax compromete a más del 20% o
provoca compromiso respiratorio se hace drenaje del mismo. Hay que evitar pleurodesis mecánica
o sustancias esclerosantes.
En caso de que el paciente sufra una insuficiencia respiratoria habrá que tratarlo con oxigenoterapia.
CIRUGÍA:
La cirugía era un tratamiento muy utilizado antes de la era antibiótica. Hoy solo está recomendado en bronquiectasias localizadas, con infecciones frecuentes y mala respuesta al tratamiento o hemoptisis amenazante.
En enfermedad avanzada, empeoramiento progresivo de su función pulmonar e insuficiencia respiratoria debe plantearse el trasplante pulmonar.
TEMA 7
Dra. SOTO
7
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NEUMOLOGÍA
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FIBROSIS QUÍSTICA 5
DEFINICIÓN
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo
(la alteración se da en el gen CFTR situado en el brazo corto del cromosoma 7) que da lugar a
una proteína transmembrana alterada que altera el transporte iónico y provoca un aumento
de las secreciones de Na+ y Cl- y dando una serie de alteraciones según al sistema al que afecte,
como por ejemplo bronquiectasias, insuficiencia pancreática exocrina, disfunción intestinal, función
anormal de glándulas sudoríparas y disfunción urogenital entre otras.
PATOGENIA
Como ya hemos dicho la patología comienza a partir de la mutación de un gen, el CFTR,
dando lugar a las alteraciones del transporte iónico. El epitelio de las vías respiratorias de una persona con FQ muestra tasas elevadas de absorción de Na+ y una disminución de la secreción
de Cl.
En las vías respiratorias normales varían las tasas de absorción de Na + y secreción de Clcon el fin de ajustar la cantidad de volumen de líquido sobre las superficies de las vías respiratorias
para la eliminación eficiente de moco. Ahora bien, en personas que presentan FQ esta descompensación iónica hace que se reduzca el contenido de agua del moco, por tanto se produce la
adherencia de este a las vías respiratorias y con ello una incapacidad para eliminarlo por mecanismos tales como, la tos o los movimientos ciliares. Hemos de tener en c uenta que la depuración del moco parece ser un mecanismo de defensa primario contra la infección por las bacterias
inhaladas.
Este acumulo de moco lleva por tanto a la infección del mismo, provocando una infección y
con ello una lesión tisular, produciéndose, al igual que en las bronquiectasias, un circulo vicioso.
CLÍNICA
La mayoría de los pacientes presentan síntomas y signos en la infancia. La sinusitis crónica es uno de los síntomas más frecuentes en la infancia y causa obstrucción nasal y rinorrea. La
poliposis nasal bastante frecuente y a menudo requiere intervención quirúrgica. Los pacientes con
FQ también van a presentar bronquiectasias extensas, colonización e infección bronquial
crónica por S. Aureus, Haemophilus Influenzae o Pseudomona Aeruginosa, provocando todo ello
neumonías de repetición, sin embargo la infección por M tuberculosis es infrecuente. Un 10% de
los pacientes pueden presentar ABPA.
Estos pacientes también pueden sufrir alteraciones funcionales, sobre todo patrones obstructivos e hiperreactividad.
Presentan ciertas alteraciones radiológicas como puede ser un hiperinsuflación, reflejo de
la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias. Posteriormente se observan signos de impacción
luminar de moco, manguitos bronquiales y finalmente bronquiectasias.
Entre las complicaciones más frecuentes encontramos: la hemoptisis, si es masiva es
bastante peligrosa, el neumotórax, la insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale.
5
Aunque la fibrosis quística no es un de los temas de esta asignatura, la Dra. Soto lo incluyo como parte del tema de las
bronquiectasias, así que por eso lo incluyo.
TEMA 7
Dra. SOTO
8
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NEUMOLOGÍA
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Algunos de los síntomas de esta enfermedad a nivel sistémico son: íleo meconial en el recién nacido, síndrome de obstrucción intestinal distal, insuficiencia pancreática exocrina (malabsorción grasas, proteínas y vit liposolubles), pancreatitis recurrente, d. mellitas, afectación hepática o
azoospermia obstructiva (95%) son algunos de ellos.
DIAGNÓSTICO
Para hacer un buen diagnóstico es muy importante tener en cuenta si hay historia familiar
de FQ. Tenemos que tener en cuenta características fenotípicas, la presencia de enf respiratoria o
digestiva compatible con FQ, la ausencia bilateral de conductos deferentes, etc.
El diagnóstico se va a basar fundamentalmente en un análisis de la cantidad de Cl en sudor, considerándose FQ cuando obtenemos valores >60 mmol/l en dos determinaciones. También podemos usar para el diagnóstico la detección de dos mutaciones FQ, así como la alteración
de la diferencia de potencial nasal trasepitelial (DPN).
TRATAMIENTO
El principal tratamiento que debemos realizar en estos pacientes es fisioterapia respiratoria, es muy importante eliminar las secreciones, además este tratamiento retarda el deterioro clínico. También es recomendable la realización de ejercicio físico en estos pacientes. Otra manera de
tratar la secreción de moco es mediante mucolíticos, los de DNAsa recombinante, provocan una
mejoría funcional además de prevenir de las exacerbación a corto plazo. Los mucolíticos fisiológicos hipertónico también mejoran mucho al paciente.
Cuando el paciente sufre una agudización se trata con antibióticos, según sea la agudiz ación trataremos con:
 Agudizaciones leves: vía oral, antibióticos de amplio espectro, en ciclos de 14 días.
 Agudizaciones graves (según antibiograma): tratamiento intravenoso con cefalosporina
activa frente a PsA y aminoglucósido durante 14-21 días. En caso de multirresistencia tres
antibióticos.
En caso de que el paciente presente un cultivo positivo para pseudomona Aeruginosa6,
trataremos según la sintomatología del paciente:
 El paciente no presenta clínica: Ciprofloxacino oral + tobramicina inhalada, durante 34 semanas.
Cultivo al mes:
o Negativo: Tratamiento inhalado de 3 a 6 meses.
o Positivo: nuevo ciclo y cultivo. En caso de que este nuevo cultivo volviera
a ser positivo, se trata como una colonización.
 Infección: tratamiento iv con cefalosporina + tobramicina inhalada 14-21 días. Hemos
de adecuar al perfil de sensibilidad.
Para retrasar el acantonamiento de la pseudomona, haremos un tratamiento enérgico sobre
el primer cultivo en que se encuentre.
6
Supongo que a estas alturas de tema ya os habréis dado cuenta de que el bichito que SIEMPRE coloniza e s la pseudomona, vale????
TEMA 7
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En caso de que el paciente presente una colonización o infección crónica el tratamiento
antibiótico será diferente, trataremos:
 Azitromicina 500mg (peso >40 kg) tres días a la semana, ha de presentar una mejoría
funcional, menor numero y gravedad de las agudizaciones.
 Infección crónica PsA Tobramicina no fenólica inhalada (300 mg/12 h) ciclos de 28
días de tratamiento y 28 de descanso. Deberá haber una mejoría funcional, reducción
ingresos y hay que hacer un nuevo recuento de PsA en esputo.
Por último en estos pacientes también se pueden usar cierto tipo de fármacos antinflamatorios, tales como:
 Corticoides orales: para tratar el ABPA, con pautas cortas en agudizaciones que cursan con broncoespasmo y no responden al tratamiento convencional.
 Corticoides inhalados: para los casos de hiperreactividad bronquial.
 Ibuprofeno: Alternativa a los corticoides en el tratamiento de la inflamación.
Bueno la verdad esq ya quedan poquitos temas y mucha gente a la q me encantaría dedicárselos, asiq la dedicatoria de este tema es doble:
En primer lugar, para dos personas a las que quiero con locura, q aunq no entienden nada de esto q viene siendo la medicina, porq una solo entiende de números y la otra de guiris ;), siempre están ahí, aunq no soporten la sangre,
ni les guste hablar de enfermedades, ellas están ahí escuchando y ayudando a memorizar nombres q son casi impos ibles. Se lo dedico a ellas porq creo q son una de las mejores cosas q me han pasado en la vida, porq en todos los momentos buenos q recuerdo están ellas , porq nunca me fallan, porq siempre me animan, porq……un sin fin de porq, y
vamos porq me da la gana!!!!!! Esta dedicatoria es para mi Lola (Loli pa los amis :P) y para mi Soledad.
En segundo lugar y no menos importante, este tema se lo quiero dedica r a todas esas personas q Punta Cana
me dio la oportunidad de conocer m ás afondo, porq ellos han hecho q el viaje sea, sin ninguna duda, inolvidable, se lo
quiero dedicar a Rocío, Tere, Esther, Andrés, MMC, Angy, Irene Mtz, Paula y mucha gente más, pero sin duda, ellos,
gracias [email protected] de verdad q a Punta Cana le habría faltado algo sin [email protected]!!!!!!
TEMA 7
Dra. SOTO
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TEMA 8A
TUBERCULOSIS PULMONAR
AVISO A N AVEG ANTES: Los que entraron a esta clase disfrutaron de cerca de 1 hora de anécdotas y experiencias del
profesor Latour, quien repetidas veces nos encomendó a nuestro querido Harrison. Es por eso que este tema es ext enso
y, para mejor digestión, lo he dividido en un par de croquetitas. Espero que os guste, ¡PALA BRA DE H ARRISON !
DEFINICIÓN
La tuberculosis (TBC), una de las enfermedades más antiguas que afectan al ser humano1
es causada por bacterias pertenecientes al complejo de Mycobacterium tuberculosis2,
especialmente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK). Generalmente afecta a
los pulmones, existiendo afectación de otros órganos en un tercio de los casos.
Es la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, sin
tratamiento la mortalidad a 5 años es mayor del 50%.
EPIDEMIOLOGÍA
En el año 2001 se informó
a la OMS de más de 3.8 millones
de casos nuevos de TBC. Sin
embargo, ante el bajo nivel de
detección
y
los
informes
incompletos, los casos registrados
representan sólo una fracción del
total. Se estima que en 2001 se
produjeron en el mundo 8.5
millones de casos nuevos de la
enfermedad, 95% de los cuales
surgieron en países en desarrollo
de Asia (5 millones), África (2
millones), Oriente Medio (0.6 millones) y América Latina (0.4 millones).
También se ha estimado que en el año 2000 se produjeron 1.8 millones de muertes por
TBC, 98% de los cuales se produjeron en países en desarrollo.
Después del aumento en la frecuencia observado a fines del decenio de 1980, el número de
casos ha disminuido en los últimos años en algunos países industrializados. Los incrementos en
esas fechas dependieron en gran medida de problemas sociales (drogas, malnutrición,
hacinamiento), infección por VIH e inmigración de países de alta prevalencia de la enfermedad.
1
Siempre han existido recuerdos de lo mortal que era la TBC de antaño
2
M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus, M. microti, M. Canetti
TEMA 8A
Dr. Latour
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Las tendencias recientes de la enfermedad en países en desarrollo denotan estabilidad,
casi sin disminución de la frecuencia, con dos excepciones. En primer lugar, en el África
Subsahariana la epidemia cada vez más amplia de infección por VIH duplica y triplica el número
de casos de TBC registrados en los últimos 15 años. En segundo lugar, en países de la antigua
URSS y Rumania el número de casos ha mostrado un aumento al doble o triple en los últimos 10
años, principalmente a causa del deterioro de la situación socioeconómica y de la infraestructura
asistencial. También Bolivia, Perú, Ecuador y Magreb están experimentando un inc remento de la
prevalencia de TBC.
TB cases falling in 6/9 regions
of the world
TB cases have been rising in
Africa and E Europe
500
Incidence rate (/100K/yr)
Incidence rate (/100K/yr)
200
SE Asia
150
W Pacific
100
E Mediterranean
Latin America
C Europe
50
Est Mkts
0
1990
1992
1994
1996
1998
2000
2002
2004
rise in incidence slowing
400
Africa - high HIV
300
Africa - low HIV
200
Eastern Europe
100
incidence falling
0
1990
1992
1994
1996
1998
2000
2002
2004
HISTORIA NATURAL
1. EXPOSICIÓN
BK se transmite casi siempre desde un paciente con TBC pulmonar contagiosa a otras
personas por medio de las gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en
un aerosol. Estas gotas diminutas se secan pronto; las <10 m de diámetro3 pueden permanecer
suspendidas en el aire durante horas y alcanzar las vías respiratorias terminales al ser inhaladas 4.
Dependiendo del grado de contagiosidad, los pacientes de TBC se pueden clasificar
como:
 Los pacientes que padecen una TBC pulmonar cavitaria o una TBC de las vías respiratorias
(TBC endobronquial o laríngea) eliminan esputos altamente contagiosos.
 Los pacientes tuberculosos con frotis del esputo negativo y cultivo positivo son menos
contagiosos.
 Los enfermos con TBC pulmonar y extrapulmonar con cultivos negativos carecen
prácticamente de contagiosidad5.
3
Con cada golpe de tos se pueden expulsar nada menos que 3000 gotitas contagiosas
Las demás vías de contagio del BK, como la piel o la placenta, son raras y no tienen significación epidemiológica
5
La ausencia frecuente de cavidades en personas con infección por VIH puede aminorar su infecciosidad
4
TEMA 8A
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2
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Por lo tanto, el riesgo de transmisión de la TBC está determinado por una serie de factores
exógenos:
Probabilidades de entrar en contacto con un caso de TBC
Grado de contagiosidad
Virulencia y resistencia del germen
Duración e intimidad del contacto
Ambiente, es decir, la epidemiología del lugar 6 (condiciones socioeconómicas precarias,
países de alta prevalencia…).
En resumen, el riesgo de adquirir la infección tuberculosa dependerá principalmente de
factores exógenos. Debido al retraso en acudir al médico y en diagnosticar la enfermedad, se
calcula que cada caso de BAAR-positivo habrá contagiado a 20 personas antes de que haya
podido ser diagnosticado en localidades con gran prevalencia de la enfermedad.
2. INFECCIÓN TUBERCULOSA
El bacilo ha sido capaz de llegar hasta los alveolos, transportado por gotitas diminutas que
contienen de 1-3 bacilos. Es entonces cuando se desencadena una respuesta inmune
inespecífica que pretenderá suprimir el agente infeccioso.
Esta primoinfección tuberculosa subclínica (primoinfección latente, viraje tuberculínico o
infección tuberculosa) se caracteriza por la ausencia de síntomas y signos clínicos, radiológicos
y bacteriológicos, por lo que “infección no implica enfermedad”. Sólo la prueba de tuberculina es
positiva.
Son la predisposición natural a la enfermedad y la eficacia funcional de la inmunidad
celular los factores endógenos que determinarán el riesgo de enfermar.
3. ENFERMEDAD
La mayoría de los individuos infectados que acaban enfermando de TBC lo hace en el
primer o segundo año después de la infección (tuberculosis primaria), que puede ser grave y
generalizada, pero no suele ser contagiosa. Sin embargo, pueden quedar bacilos en estado latente
durante años antes de que se reactiven y produzcan la tuberculosis secundaria (o posprimaria),
que suele ser contagiosa7.
La reinfección de una persona anteriormente infectada, frecuente en zonas de tasas altas
de transmisión de TBC, contribuye junto a la infección por VIH al desarrollo de la enfermedad.
Podemos decir que hasta un tercio de los casos de TBC activa en EEUU se debe a contagios
recientes más que a la reactivación de infecciones latentes.
6
Uno de los factores más importantes para la transmisión del BK es el hacinamiento en espacios mal ventilados, porque intensifica el
contacto con el enfermo.
7
En conjunto, se calcula que alrededor de 10% de las personas infectadas acabará padeciendo una TBC activa.
TEMA 8A
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Otro factor importante que influye en el riesgo
de enfermar después de la infección es la edad.
Entre las personas infectadas, la incidencia de la
TBC es máxima al final de la adolescencia y
comienzos de la edad adulta; las razones de esto no
se conocen bien. En las mujeres se observa una
incidencia máxima entre los 25-34 años de edad. En
este grupo de edad, la incidencia es mayor en las
mujeres que en los varones, pero a edades más
avanzadas ocurre lo contrario. El riesgo de enfermar
puede ser mayor en los ancianos debido
posiblemente al deterioro de la inmunidad y a la
coexistencia de otras enfermedades.
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Factor de r iesgo d e TB activa en p erson as infectadas
Riesgo relativo
Infecci ón antigua
1
Infecci ón reci ente (< 1 año)
12.9
Lesiones fi bróticas (que “curaron” espontáneamente)
2-20
Malnutrición s evera y gran reducción de pes o
2
Otros trastornos coexistentes
Infecci ón por VIH
100
Silicosis
30
Insuficiencia renal crónica o hemodi álisis
10-25
Diabetes
2-4
UDVP
10-30
Tratami ento inmunos upres or
10
Gastrectomía (tratamiento preventi vo)
2-5
Derivación o by-pass yeyunoileal (dará desnutrición)
30-60
Si se trata correctamente, la TBC debida a
Periodo
ulterior
al
tras
plante
(renal
o
cardíaco)
20-70
cepas sensibles a ciertos fármacos se cura
prácticamente en todos los casos, pero sin tratamiento alrededor del 33% de los pacientes
fallecerían en el primer año tras el diagnóstico, y más del 50% de los enfermos sintomáticos en un
plazo de 5 años. Los pacientes con frotis del esputo positivo tuvieron una mortalidad a 5 años del
65%. Alrededor de 60% de los que sobreviven a los 5 años consiguen la remisión espontánea, el
resto seguía expulsando bacilos tuberculosos.
Además, un tratamiento inapropiado también origina un gran número de casos infecciosos
crónicos, a menudo con bacilos farmacorresistentes.
PATOGENIA
1. PERIODO ASINTOMÁTICO.
La interacción del BK con el hospedador humano comienza cuando las gotitas infecciosas
de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos
quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las
células de la mucosa (barrera primaria), pero una parte de ellos, por lo general menos de 10%,
llegan hasta los alvéolos. Allí son englobados inespecíficamente por los macrófagos alveolares. El
equilibrio entre la actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo 8 es el que determina
los fenómenos que siguen a la fagocitosis.
Puede ocurrir que los macrófagos con bacilos englobados inhiban su multiplicación, lo que
llevaría a la resolución de la infección, o que los bacilos comiencen a multiplicarse. Si se produce
esto último, su proliferación acaba por matar y lisar a los macrófagos. Otros macrófagos no
activados llegan al foco por quimiotaxis y fagocitan a los bacilos que fueron liberados por los
macrófagos lisados, pudiendo llegar a ganglios linfáticos como CPAs. Estas primeras etapas de la
infección suelen ser asintomáticas.
8
La virulencia del bacilo está determinada por la riqueza en lípidos de su pared celular y por su cápsula glucolipídica, que confieren
resistencia al complemento y a los radicales libres del fagocito. Además, se conocen varios genes que, según se supone, confieren
virulencia al BK: el gen katC codifica una catalasa, que protege frente a las agresiones oxidativas; el gen rpoV es el principal factor
sigma que inicia la transcripción de v arios genes.
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2. PATOGENIA.
Unas 2-4 semanas después de la infección se producen dos nuevas respuestas del
hospedador frente a M. tuberculosis:
Respuesta de lesión hística, se debe a la reacción de hipersensibilidad retardada o
tipo IV (delayed-type hypersensitivity, DTH) a diversos antígenos bacilares y
destruye los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en fase de
multiplicación.
Reacción de activación de los macrófagos es un fenómeno mediado por células
que activa los macrófagos y les confiere la capacidad de destruir y digerir a los
bacilos tuberculosos.
Estas dos clases de respuesta pueden inhibir el crecimiento de las micobacterias, pero el
equilibrio entre ambas determinará la forma de TBC que posteriormente se desarrollará.
Cuando se adquiere la inmunidad específica y se acumulan muchos macrófagos activados
en el sitio de la lesión primaria aparecen las lesiones granulomatosas (tubérculos). Estas
lesiones están formadas por linfocitos y macrófagos activados, como las células epitelioides y las
células gigantes (TBC primaria). Al principio, la respuesta denominada lesión hística que acaba de
producirse es el único cambio capaz de contrarrestar la proliferación de las micobacterias dentro
de los macrófagos. Esta respuesta no sólo destruye a los macrófagos, sino que también causa una
necrosis sólida precoz en el centro del tubérculo. Los bacilos pueden seguir vivos, pero su
proliferación queda inhibida en este ambiente necrótico debido a la anaerobiosis y al pH bajo. En
este momento, algunas lesiones pueden curar por fibrosis y calcificación, mientras que otras
siguen evolucionando.
La inmunidad celular en esta primera fase es esencial. En la mayoría de las personas
infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los
macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas. Estas células activadas
se acumulan rodeando la lesión y neutralizan eficazmente los bacilos tuberculosos sin provocar
nuevas destrucciones hísticas. En el centro de la lesión, el material necrótico se asemeja al queso
blando o caseum (necrosis caseosa). Aunque se produzca la curación hay bacilos viables que
permanecen en estado latente dentro de los macrófagos o del material necrótico durante años o
incluso durante toda la vida del paciente. Estas lesiones "curadas" del parénquima pulmonar y de
los ganglios hiliares pueden calcificarse más adelante.
En una minoría de casos 9, la respuesta de activación de los macrófagos es débil y la
proliferación micobacteriana sólo puede ser inhibida si se intensifica la destrucción hística. En ese
caso, la lesión tiende a aumentar de tamaño y a extenderse cada vez más al tejido circundante
(TBC secundaria). En el centro de la lesión, el material caseoso se licua. Se produce entonces la
invasión y destrucción de las paredes bronquiales y de los vasos sanguíneos, seguido de la
formación de cavidades. El material caseoso licuado, abundante en bacilos, se expulsa a través
de los bronquios (TBC secundaria progresiva). Dentro de las cavernas, los bacilos se multiplican y
propagan por las vías respiratorias y se expulsan con la expectoración.
9
Como en pacientes con infección VIH y niños menores de 1 año
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En las primeras fases de la infección muchos macrófagos transportan a los bacilos hasta los
ganglios linfáticos regionales, desde donde se difunden ampliamente a muchos órganos y tejidos
(TBC primaria progresiva). Las lesiones resultantes pueden evolucionar de la misma forma que las
pulmonares, aunque gran parte tiene tendencia a curar. En los niños pequeños, con escasa
inmunidad natural, la diseminación hematógena puede acabar en una TBC miliar o en una
meningitis tuberculosa.
3. INMUNIDAD.
La inmunidad celular confiere una protección parcial frente a BK, mientras que la inmunidad
humoral no tiene un claro papel protector. Hay 2 clases de células esenciales: los macrófagos que
fagocitan directamente a los bacilos tuberculosos y las células T (principalmente linfocitos CD4+)
que ejercen un papel protector gracias a la producción de linfocinas, en particular IFN-γ.
Tras la infección por el BK, los macrófagos alveolares segregan varias citicinas: IL-1, que
contribuye a la aparición de fiebre; IL-6 contribuye a la hiperglobulinemia, y el TNF-α, que favorece
la destrucción de las micobacterias, la formación de granulomas, y varios efectos generales, como
la fiebre y el adelgazamiento. Los macrófagos también son esenciales para procesar y presentar
los antígenos a los linfocitos T; el resultado es una proliferación de los linfocitos CD4+, que son
fundamentales para la defensa del hospedador. Los defectos cualitativos y cuantitativos de las
células CD4+ explican la incapacidad de los sujetos infectados por el VIH para detener la
proliferación de las micobacterias. Los CD4+ reactivos generan citocinas de tipo T H 1 y participan
en la destrucción (restringida por el MHC de clase II) de las células infectadas por el BK. Las
células CD4+ TH 1 producen IFN-γ e IL-2, que estimulan la inmunidad celular. Las células T H 2
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generan IL-4, IL-5 e IL-10 y favorecen la inmunidad humoral. La interrelación de estas diversas
citocinas y su regulación cruzada determinan la respuesta del hospedador.
Coincidiendo con la aparición de la inmunidad, surge la DTH a M. tuberculosis. Esta
reactividad sirve de base para la prueba cutánea del PPD (derivado proteínico purificado), única
prueba fidedigna en la detección de la infección a día de hoy. Esta respuesta es determinada por
los CD4+ previamente sensibilizados, que proliferan y producen sus citocinas en la región cutánea
donde se realiza la prueba.
Aunque la DTH se vincula con la inmunidad protectora (las personas PPD-positivas son
menos sensibles a una nueva infección por el BK que las PPD-negativas), en modo alguno confiere
un papel protector ante una reactivación. De hecho, algunos casos de TBC ac tiva conllevan
reacciones intensamente positivas a la prueba cutánea con PPD.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Antes de que se conociera la infección por el VIH, más del 80% de todos los casos de TBC
se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta el 66% de los pacientes infectados por VIH y
que enferman de TBC pueden padecer una enfermedad tuberculosa pulmonar y extrapulmonar, o
sólo extrapulmonar.
TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS PRIMARIA
La TBC pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infección inicial del BK.
Se presenta con un aspecto anatómico muy constante, el Complejo Primario. Éste se compone
de un chancro primario o foco de Ghon y una adenopatía regional. El foco de Ghon se presenta
como un nódulo caseificado de 0,5 a 2 cm de diámetro. Puede situarse en cualquier lóbulo 10. De
preferencia se localiza en las porciones mejor ventiladas, parte baja del superior y alta del
inferior. Muy raras veces en el vértice. Cualquiera que sea la localización, siempre es subpleural.
En la mayoría de los casos, el foco es único, raras veces doble y aún múltiple y bilateral.
El foco de Ghon aparece como una bronconeumonía caseosa; cuando aparece la
resistencia específica, se produce tejido granulomatoso con proliferación de células epitelioides
que delimitan el proceso (tubérculo). Desde este foco primario se desarrollan abundantes
tubérculos miliares a lo largo de los vasos linfáticos, hasta llegar a los ganglios hiliares. Dichos
ganglios, sufren un proceso de linfoadenitis caseosa considerable, con un gran aumento de
volumen (adenopatías).
10
Pero se encuentra con mayor frecuencia en el pulmón derecho (55% derecho; 45% izquierdo).
TEMA 8A
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EVOLUCIÓN DEL COMPLEJO PRIMARIO
Curación
En la gran mayoría de los casos cura completamente. Alrededor del foco de Ghon se
produce tejido granulomatoso específico con evolución a la fibrosis y encapsulamiento, pudiendo
finalmente calcificarse.
Todo este proceso de formación, desarrollo y curación del complejo primario es tan bien
controlado por la resistencia natural del individuo que casi nunca se manifiesta por síntomas.
Los individuos no saben que son portadores de la lesión y no representan peligro para los que lo
rodean (no contagiosos).
Complejo Primario Progresivo
Muy diferente es el curso en individuos sin resistencia natural efectiva o en los que han
sufrido infecciones masivas11. Las lesiones tienden a extenderse y causan frecuentemente la
muerte. Esto puede presentarse de diversas formas:
1. El foco de Ghon puede progresar por contigüidad. La lesión avanza por contigüidad a los
alvéolos, bronquíolos y vasos linfáticos y sanguíneos (diseminación pulmonar primaria).
El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar. Los focos caseosos pueden
reblandecerse, ulcerarse, abrirse a los bronquios y vaciar su contenido: se forma así una
caverna primaria. El material se aspira y llega a otros lóbulos y al otro pulmón, con lo que
se forman nuevos y múltiples focos caseosos.
2. Otras veces se produce la llamada diseminación bronquial primaria, que da origen a una
TBC pulmonar progresiva, extensa, muy destructiva, en un área limitada del pulmón,
mientras el foco primario se encuentra aún activo, pero en vías de curación. Esta evolución
se produce por propagación de BK de un ganglio hiliar del complejo primario o por
vaciamiento de material caseoso en un bronquio vecino, y se disemina por aspiración. De
esta manera se produce una bronconeumonía caseosa extensa, con desarrollo de grandes
cavernas.
3. Generalización o diseminación linfo-hematógena, es decir la extensión a distancia de la
infección. Puede ser vía linfo-ganglionar o hematógena, que determinará las formas de TBC
extrapulmonar. Destacar la TBC miliar (“granos de mijo”) y su importancia en el diagnóstico
diferencial con la granulomatosis, metástasis… Además, la rotura del nódulo al espacio
pleural producirá inflamación con daño pleural 12 y derrames (3-4 % de los casos).
TUBERCULOSIS SECUNDARIA O POSPRIMARIA
Llamada también de reactivación, o de tipo adulto, se debe a la reactivación endógena de
una infección tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de
los lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el crecimiento de las
micobacterias y el posible menor flujo linfático disminuya la probabilidad de barrido tisular. También
suelen afectarse los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. En la TBC secundaria
progresiva puede existir diseminación hematógena.
11
En n iños, sobre todo menores de 1 año, e in munodeprimidos no se produce encapsulamiento del foco ni se despierta
una resistencia específica eficaz.
12
TBC pleural, suele ir asociada a TBC pulmonar primaria, que pasa desapercibida.
TEMA 8A
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CLÍNICA
SÍNTOMAS
En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las
manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas:
Fiebre, a menudo ligera e intermitente, y sudores
nocturnos (diaforesis)
pérdida de peso
anorexia
malestar general
debilidad y astenia.
La sintomatología respiratoria suele ser poco frecuente en la TBC primaria (tos, dolor
torácico, expectoración, hemoptisis, etc.). Es la forma secundaria donde casi siempre acaba
apareciendo tos crónica de más de 3 semanas de duración, que al principio puede ser seca y
después se acompaña de expectoración purulenta y esputo hemoptoico13.
En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe dolor precordial
de tipo pleurítico, pero también puede deberse a la sobrecarga muscular causada por la tos
persistente. Las formas extensas de la enfermedad pueden producir disnea.
Es importante tener en cuenta que la TBC puede ser asintomática (sobre todo lo estadios
iniciales).
SIGNOS
Los signos físicos son poco útiles en la TBC pulmonar. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios en las
zonas afectadas, especialmente después de toser. En ocasiones pueden oírse roncus originados
por la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfórico en las zonas con cavernas
grandes. Los datos hematológicos más frecuentes son anemia ligera y leucocitosis.
13
Con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo, lo que nos obliga a la exploración de tórax.
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TEMA 8B
TUBERCULOSIS PULMONAR
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Fuera del pulmón, los sitios donde con mayor frecuencia se localiza la TBC son, por orden
de frecuencia: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y articulaciones, meninges
y peritoneo. Pero prácticamente todos los órganos y aparatos pueden resultar afectados. Dada la
diseminación hematógena en los individuos infectados por el VIH, la TBC extrapulmonar es más
frecuente hoy en día que tiempo atrás.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR (ADENITIS TUBERCULOSA)
Afecta ante todo a los pacientes infectados por el VIH. El ataque ganglionar tuberculoso
tiene como manifestación inicial la hinchazón indolora de los ganglios linfáticos, con gran
frecuencia los cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de escrófula),
pudiendo inflamarse y formar fístulas por donde se expulsa el material caseoso. El diagnóstico se
confirma realizando una PAAF o una biopsia quirúrgica. Aquí es muy importante el diagnóstico
diferencial con diversos procesos infecciosos y con las enfermedades neoplásicas, como linfomas
o metástasis de un carcinoma. Por lo tanto, para evitar equivocaciones, ante una adenopatía hay
que pinchar 1.
TUBERCULOSIS PLEURAL
Las lesiones de la pleura son frecuentes en la TBC primaria y se deben a la penetración de
algunos bacilos tuberculosos en el espacio pleural, dando derrame de trascendencia variable,
según la capacidad de reacción del hospedador. Las características de este derrame se analizarán
detenidamente en el tema de patología pleural de esta comisión.
1
“Con los ganglios no hay que tener ojo clínico, sino ojo anatomopatológico ”, Prof. García-Conde Brú
TEMA 8B
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TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
Representa cerca del 15% de todos los casos de TBC
extrapulmonar. La TBC genitourinaria suele deberse a la siembra
hematógena que sigue a la infección primaria y produce síntomas
predominantemente locales, siendo más frecuentes la polaquiuria, la
disuria, la hematuria y el dolor en la fosa renal. Sin embargo, hay
pacientes asintomáticos en los que la enfermedad sólo se descubre
después de producirse graves lesiones destructivas de los riñones. Se
obtiene un diagnóstico seguro cultivando 2 tres muestras de la primera orina de la mañana. Las
estrecheces ureterales intensas pueden producir hidronefrosis y lesiones renales. Otras
complicaciones puede ser la cistitis.
TUBERCULOSIS ÓSEA
La TBC vertebral (enfermedad de Pott o espondilitis
tuberculosa) suele afectar a dos o más cuerpos vertebrales
adyacentes. En los adultos se afectan más la región dorsal baja
y las vértebras lumbares superiores. Desde el ángulo
superoanterior o inferoanterior del cuerpo vertebral la lesión
alcanza al cuerpo vertebral inmediato y destruye también el
disco intervertebral. En fases avanzadas del proceso, el
colapso de los cuerpos vertebrales provoca una cifosis o giba.
También se puede formar un absceso "frío" paravertebral. Una
complicación catastrófica de la enfermedad de Pott es la
paraplejía, que suele deberse a un absceso o a una lesión que c omprime la médula espinal. La
paraparesia debida a un gran absceso es una urgencia médica que obliga al drenaje inmediato.
M ENINGITIS TUBERCULOSA Y TUBERCULOMA
La TBC del sistema nervioso central es más frecuente en los niños pequeños, pero también
afecta a los adultos, en particular a los infectados por el VIH. La meningitis tuberculosa se debe a
una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un
tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. La enfermedad puede manifestarse en
forma sutil por cefalalgia y trastornos mentales, o de forma aguda con confusión mental, letargo,
alteración sensorial y rigidez de nuca. La enfermedad suele evolucionar en 1-2 semanas, un curso
más prolongado que el de la meningitis bacteriana. Un signo frecuente es la paresia de algunos
pares craneales (en especial los oculomotores), y la afección
de las arterias cerebrales puede producir zonas de isquemia
focal. Muchas veces hay hidrocefalia. La punción lumbar
resulta esencial para establecer el diagnóstico.
El tuberculoma es una forma poco frecuente de la TBC,
que consiste en la formación de una o más lesiones ocupantes
de espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y
signos neurológicos focales. Para confirmar el diagnóstico es
necesaria la biopsia.
2
No Ziehl-Nielsen, debido a falsos positivos por otras micobacterias no tuberculosas de la flora urinaria
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NEUMOLOGÍA
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TUBERCULOSIS DIGESTIVA
Puede afectar a cualquier tramo del tubo digestivo, siendo más frecuente la afectación de
íleon terminal y ciego. El contagio se produce por 2 mecanismos: deglución de los esputos
(siembra directa) y por diseminación hematógena. El cuadro de dolor abdominal se asemeja a la
apendicitis; además puede cursar con obstrucción, hematoquezia y una tumoración abdominal
palpable. Puede acompañarse del cuadro inespecífico citado en el apartado de sintomatología de
la TBC pulmonar.
TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA
Consiste en una siembra hematógena de bacilos tuberculosos. En niños suele deberse a
una infección primaria reciente, pero en los adultos puede ser secundaria tanto a una infección
reciente como a la reactivación de focos diseminados antiguos. Las lesiones suelen consistir en
granulomas amarillentos de 1-2 mm de diámetro similares a las semillas de mijo.
La sintomatología se basa principalmente en el cuadro inespecífico ya citado. En la
exploración física encontramos hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. En un 30% de los
casos el examen ocular puede describir tubérculos en la coroides que son patognomónicos de la
TBC miliar. Hay meningismo en menos de 10% de los casos.
Es necesario mantener un alto índice de sospecha para diagnosticar esta forma de TBC. A
menudo, en la radiografía de tórax se observa un dibujo reticulonodular miliar (sobre todo en placas
poco penetradas), pero en las primeras fases del proceso e infectados por VIH puede no existir
alteraciones precoces.
DIAGNÓSTICO
SOSPECHA CLÍNICA
Lo esencial para diagnosticar la TBC es mantener siempre un alto índice de sospecha esta
enfermedad. El diagnóstico no es difícil en los pacientes de alto riesgo, por ejemplo, en un
alcohólico sin hogar que presenta los síntomas habituales y una radiografía de tórax con las
lesiones típicas de infiltrados y cavernas en los lóbulos superiores. En cambio, el proceso puede
pasar inadvertido en un anciano que habita en una residencia o centro de atención, o en un
adolescente que presenta un infiltrado focal.
Es de vital importancia que durante la práctica clínica enfoquemos el diagnóstico hacia
enfermedades:
tratables
frecuentes
graves
transmisibles
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Así pues, en el diagnóstico de la TBC debemos tener en cuenta una serie de puntos clave:
 Enfermedad tuberculosa, aunque la sintomatología puede ser muy inespecífica, incluso no
existir (fases iniciales asintomáticas).
 Diagnóstico bacteriológico. Identificar M. tuberculosis mediante tinción y/o cultivo.
 Estudio de la cepa. Analizar la farmacorresistencia a tuberculostáticos.
 Problemas para el tratamiento. Dificultades en la comunicación como idioma, o
enfermedades concomitantes que contraindiquen el tratamiento como hepatopatía.
 Acompañantes de la TBC. Otras patologías pueden debilitar al paciente y propiciar la
infección tuberculosa como cáncer, diabetes, SIDA…
 Diagnóstico social.
o
Estudio epidemiológico, donde será clave el estudio familiar y del ambiente 3, en
busca de casos no diagnosticados, contactos de riesgo, zona de alta prevalencia
o
Seguimiento del paciente.
RADIOLOGÍA
Muchas veces el diagnóstico se sospecha cuando se encuentra una radiografía de tórax
anormal en un paciente que se está estudiando a causa de unos síntomas respiratorios 4.
Si no hay ningún otro proceso o complicación que favorezca la inmunodepresión, en la
radiografía de tórax pueden encontrarse los signos característicos: infiltrados y cavernas de los
lóbulos superiores. Cuanto más tiempo transcurre entre el comienzo de los síntomas y el
diagnóstico, más probable es el dato de una forma cavitaria de la enfermedad.
En cambio, los pacientes inmunodeprimidos, como los infectados por el VIH, pueden tener
signos "atípicos" en la radiografía de tórax, por ejemplo, infiltrados en los campos inferiores sin
formación de cavernas.
Caverna infraclavicular izquierda
Lesiones exudativo-productivas, con lesiones
cavitarias asociadas
3
El personal sanitario es la profesión de mayor riesgo
4
Antiguamente, se realizaban programas de screening mediante seriaciones de radioscopia, sobre todo en colegios. Actualmente esto
se ha dejado de hacer.
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LABORATORIO
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA .
Mantoux, prueba de la tuberculina o cutirreacción con PPD.
Tiene poco valor para diagnosticar una TBC activa dada su escasa sensibilidad y
especificidad. Los resultados falsos negativos son frecuentes sobre todo en los pacientes
inmunodeprimidos. Se obtienen reacciones positivas en los pacientes infectados por M.
tuberculosis pero sin lesiones activas y en las personas sensibilizadas a las micobacterias no
tuberculosas o que fueron vacunadas con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
Por lo tanto, podemos decir que:
La negatividad no descarta la enfermedad 5.
La positividad no confirma enfermedad.
En algunas personas, la reactividad a la tuberculina se va perdiendo con el tiempo, pero se
puede recuperar practicando una segunda prueba cutánea pasada una semana o más de la
primera (es decir, la prueba en dos tiempos). En las personas que se someten periódicamente a la
prueba de tuberculina, como los profesionales sanitarios o los individuos ingresados en centros de
cuidados crónicos, una primera prueba en dos tiempos puede evitar que las reacciones de
recuerdo se interpreten erróneamente como casos en los que la prueba del PPD se ha vuelto
positiva.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA .
El diagnóstico definitivo de TBC requiere el aislamiento y la identificación del bacilo
tuberculoso. Por ello, tenemos que obtener muestras mediante:

Esputo. Siempre que sea posible recogeremos del paciente 3 esputos/día durante 3-5 días
seguidos, ya que la expulsión de bacilos no es constante, que deben cumplir los criterios de
calidad (sin saliva, cels. epiteliales <10 cc/campo, PMN >20 cc/campo).
o
5
Cuando es imposible conseguir que el paciente expectore esputos de calidad, sobre
todo en niños mayores, es preferible el esputo inducido con nebulización de una
solución de cloruro sódico.

En la infancia el mejor método de obtención de muestra es el aspirado gástrico matutino
realizado durante 3 días seguidos

Broncoscopia. Es poco recomendable, ya que se necesita aislamiento debido al alto riesgo
de transmisión por tos.

Biopsia. La muestra ha de trasladarse en un tubo seco al laboratorio

Líquidos biológicos. La orina y el aspirado gástrico deben mandarse para cultivo, no hacer
Ziehl por riesgo de falsos positivos, debido a la existencia de micobacterias no tuberculosas
comensales. LCR en meningitis tuberculosa, líquido pleural en las formas pleurales, etc.
Ha llegado a dar negativo hasta en el 50% de los derrames pleurales tuberculosos.
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El examen microscópico del frotis del esputo con los colorantes de fucsina básica de
Kinyoun o de Ziehl-Neelsen demuestran bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) pero no es
afirmativa de bacilo tuberculoso, exigiendo además más tiempo. La técnica de fluorescencia de
tinción con auramina-rodamina es algo más específica, aunque exige laboratorios más
modernos.
Los medios de cultivo en medio sólido se deben basar en huevo o agar como el
Löwenstein-Jensen o el Middlebrook 7H10 e incubarse a 37ºC con CO 2 al 5%. Estos medios se
siguen utilizando a pesar de que son muy lentos (4-8 semanas), identificando supuestamente a M.
tuberculosis según el tiempo que tarda en crecer y en la forma y pigmentación de las colonias.
Actualmente, se han diseñado métodos de detección rápida para el aislamiento como medios de
cultivo líquido, y para la identificación de especie como amplificación del ADN por PCR, que
empieza a realizarse cada vez más, etc.; obteniendo el resultado en 2-3 se manas.
Es muy importante la valoración de la sensibilidad a fármacos o lo que es lo mismo, el
estudio de farmacorresistencias de la cepa tuberculosa mediante PCR, sobre todo en los casos
en los que se detecta resistencia a uno o más fármacos del tratamiento o el enfermo no reacciona
al tratamiento inicial o tiene una recidiva después de terminar el tratamiento.
TRATAMIENTO
Los dos objetivos principales del tratamiento son interrumpir la transmisión del BK
combatiendo la infección en los enfermos (de modo que no infecten a otros) y evitar las
complicaciones y la muerte curando a los que ya padecen la enfermedad.
PAUTAS DE TRATAMIENTO
Existen multitud de pautas de tratamiento, que combinan varios fármacos durante intervalos
de tiempo. La más estandarizada para casos con positividad reciente en el frotis o el cultivo la
dividimos en 2 fases:
1. Fase inicial o bactericida: 2HRZE. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante
los 2 primeros meses. Podríamos sustituir el etambutol por estreptomicina.
2. Fase de continuación o de esterilización: 4HR. Isoniacida y rifampicina durante 4 meses.
Pueden existir situaciones especiales que requieran la supresión de alguno de los
fármacos, ya sea por intolerancia, toxicidad, etc. Por ejemplo, en pacientes embarazadas, a las que
está contraindicado el uso de rifampicina, por lo que la pauta sería la siguiente:
1. 2HRE
2. 7HR. La segunda fase se amplia hasta 7-9 meses.
CUMPLIMENTACIÓN
El incumplimiento de los regímenes terapéuticos, observado en todo el mundo, constituye el
impedimento más importante para la curación. La farmacorresistencia de los bacilos tuberculosos
aumenta en las personas que no cumplen el régimen.
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Existen una serie de barreras:
Incredulidad de que la enfermedad sea grave o la de que el tratamiento será beneficioso.
Toxicidad. Coexistencia de otros trastornos médicos, en particular el consumo de
estupefacientes.
Economía entendida como la falta de una red de apoyo social y la pobreza, ligada al
desempleo y la indigencia. Las medicinas son muy caras y no todo el mundo puede
comprarlas. En Murcia se les facilita Rifampicina-Isoniacida con el “punto negro”, por las
que no pagan el 40%.
Complejidad de las pautas de tratamiento
Podemos mejorar la cumplimentación del tratamiento con medidas como:
-
Implicación de las autoridades. Enseñanza y aliento brindado a los pacientes
-
Política social. Horarios cómodos para la atención clínica y la procuración de incentivos y otras
provisiones, como alimentos y dinero para el transporte.
-
DOT. Tratamientos directamente administrados
-
Combinaciones fijas, que eviten la complejidad del tratamiento y la probabilidad de errores de
prescripción y la aparición de resistencia favorecida por la monoterapia
VIGILANCIA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Y LOS
EFECTOS TÓXICOS
POSIBLES EFECTOS SECUNDARIOS
Rifampicina
-
En pacientes con hepatopatías crónicas, en particular los alcohólicos y los ancianos, existe
un riesgo excepcional de reacción nociva más grave, la hepatitis. Por ello se deben realizar
mediciones en orina (evitar orina matutina, ya que aparecerá oscura por la rifampicina). Se
prohibe rotundamente el consumo de alcohol.
-
Menos frecuentes son las erupciones cutáneas (0,8%), anemia hemolítica (<1%),
trombocitopenia (sobre todo con la combinación con isoniazida) e inmunosupresión.
-
Además disminuye la vida media de varios fármacos metabolizados en el hígado como los
anticonceptivos orales (riesgo de embarazos no deseados), anticoagulantes (warfarina) y
la digoxina.
-
Síndrome similar al resfriado
-
Orina color rojo-naranja
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Etambutol
-
Neuritis óptica6. Afecta a los haces de las fibras papilomaculares y provoca una menor
agudeza visual, un escotoma central y ceguera para el color verde. Su aparición puede ser
tardía (meses después de empezar el tratamiento) o de comienzo rápido. Por lo tanto
someteremos al paciente a un examen de la agudeza visual (optograma) y de la visión
discriminatoria para el color verde (libro de Ishihara de colores) en condiciones basales
(antes del inicio del tratamiento para conocer el estado basal de paciente) y siempre que
sufran cambios visuales subjetivos. Esta pérdida visual suele ser reversible, pero la
recuperación puede tardar más de 6 meses. Cuando surja el primer cambio de la visión,
interrumpir el uso de este medicamento y recurrir a la evaluación oftalmológica.
Pirazinamida
-
Ligera hiperuricemia asinsomática, que rara vez desemboca en gota. Si refiere artralgias,
tratar con AAS
Estreptomicina
-
Puede producir otoxicosis, que se caracteriza por sordera y, sobre todo, por trastornos
vestibulares que producen pérdida del equilibrio, vértigo y acúfenos. Por lo que está
indicada la audiometría en condiciones basales y cuando el paciente experimente
alteraciones auditivo-vestibulares.
CONTROL DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
El estudio bacteriológico es la mejor manera de vigilar la respuesta al tratamiento de la
TBC. El esputo de los pacientes con lesiones pulmonares debe analizarse mensualmente hasta
que los cultivos se vuelvan negativos.
Con el régimen recomendado de 6 meses, el esputo se negativiza en más de 80% de los
pacientes al final del segundo mes de tratamiento. Y al final del tercero, los cultivos de esputo
deberán ser negativos prácticamente en todos los enfermos.
En algunos, en particular los que tienen una forma cavitaria extensa y abundantes
microorganismos, el cultivo se negativiza antes que el frotis del esputo. Este fenómeno se debe
probablemente a que en la expectoración (y con el microscopio) se identifican bacilos muertos.
Requerirá tratamiento ampliado (9 meses) todo individuo con enfermedad cavitaria en quien
no se logre la conversión del cultivo de esputo en dos meses. Cuando los cultivos del esputo
siguen siendo positivos pasados tres o más meses debe sospecharse resistencia a los fármacos y
fracaso del tratamiento. Al final del tratamiento debe recogerse una muestra del esputo para
verificar que se haya conseguido la curación. Los frotis positivos pasados cinco meses indican que
el tratamiento ha fracasado.
6
El profesor me comentó que quería que esto quedara claro, ya que puede ser pregunta de EXAM EN.
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La vigilancia bacteriológica de los pacientes con TBC extrapulmonar es más difícil y a
menudo no se consigue. En esos casos, la respuesta al tratamiento hay que enjuiciarla a través de
la clínica.
ERRORES TÍPICOS (Iseman JAM A 1993) 7
-
Añadir un medicamento a un tratamiento que falla.
-
No detectar resistencias
-
Pauta inicial inadecuada
-
Quimioprofilaxis inadecuada
TRATAMIENTO DE LA EPIDEMIA
•
Diagnóstico y curación de los enfermos, sobre todo los casos que han tenido frotis del
esputo positivos.
•
Aislamiento. Las medidas para evitar los contagios en lugares de riesgo, como centros de
acogida, hospitales y cárceles, comprenden el aislamiento respiratorio de las personas
sospechosas de padecer TBC hasta demostrar que no son contagiosas (p. ej., por la
negatividad del frotis del esputo).
•
Estudio de contactos
•
Monitorización de la epidemia
•
Política sanitaria
•
Vacunación con BCG. No existe una vacuna eficaz. La vacuna BCG aporta escasa
protección, no evita la infección ni impide que aparezca la enfermedad. La protección que
confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene después de haber
padecido una primoinfección tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la
interpretación de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual,
desde el punto de vista preventivo, es más eficaz el control de los contactos y la
quimioprofilaxis secundaria.
•
Quimioprofilaxis o tratamiento de la TBC latente. Consiste en el tratamiento de aquellas
personas que han sido seleccionadas por padecer formas latentes de la infección
tuberculosa con el fin de evitar que la enfermedad se manifieste clínicamente. La duración
óptima del tratamiento es de 9-10 meses. Si no hay reinfecciones, se supone que el efecto
protector durará toda la vida.

Diferentes pautas en el adulto:
-
7
INH (isoniazida) durante 9 meses. En el caso de contacto íntimo de un
paciente PPD-positivo con otro con TBC pulmonar se recomienda INH
durante 3 meses y repetir tuberculina. Si se mantiene positiva se valorará
radiológicamente la existencia de enfermedad tuberculosa.
La mayoría de ellos llevan a una monoterapia, responsable del fracaso del tratamiento y aparición de resistencias
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NEUMOLOGÍA
-
•
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RFM (rifampicina) durante 4 meses. El régimen que solía recomendarse, de
rifampicina y pirazinamida durante 2-3 meses, pero debido a sus efectos
tóxicos, en general no se recomienda. El régimen de rifampicina debe
considerarse en personas que pudieran estar infectadas por una cepa
resistente a la INH.

Descartar enfermedad activa

Valorar riesgo de toxicidad. No debe administrarse INH a pacientes con
hepatopatía activa.
Otros tratamientos. Para el tratamiento de la TBC hemos de pensar en mantener una
actitud conservadora, sobre todo en pacientes jóvenes, pero durante muchos año, y
raramente en la actualidad, existen otras técnicas más agresivas como:
-
Toracoplastia, ya sea parcial o radical.
-
Plombaje. Es una técnica basada en el colapso terapeutico del pulmón enfermo
mediante la colocación de esferas de plomo.
Como al parecer que va a ser algo habitual en esta comisión hacer una dedicatoria al final de los temas, he aquí la mía:
Yo lo dedico a todos aquellos que dedican parte de su tiempo libre a crear y dar forma a las comisiones de apuntes ya
que a ellos les debemos seguir vivos en esta carrera. Y para aquellos que se benefician de este trabajo recordar les que
algún día no muy lejano puede depender de ellos que se lleve a cabo una comisión tal que ésta, y será en ese momento
cuando podrán demostrar su agradecimiento desinteresado por el bien común.
José M. Moreno
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INFECCIONES RESPIRATORIAS POCO FRECUENTES
ABSCESO PULMONAR Y NEUMONÍA NECROTIZANTE
DEFINICIÓN
Se trata de lesiones pulmonares necróticas típicamente secundarias a infecciones que destruyen el parénquima pulmonar, formando cavidades de contenido purulento. El patrón radiográfico es esencial para el diagnóstico, objetivándose niveles hidroaéreos.
La diferencia entre estos dos términos radica en el número y tamaño de las lesiones. Por
ello, si la cavidad es única y mayor de 2 cm. se le llama absceso pulmonar, mientras que si las cavidades son múltiples de menos de 2 cm. se trata de una neumonía necrotizante. Además, una
neumonía necrotizante puede evolucionar a absceso pulmonar por crecimiento de alguna de sus
lesiones.
Existen factores predisponentes que pueden inducir la aspiración de gérmenes saprofitos
bucales que, debido a la gravedad y en posición de decúbito supino, suelen asentar en los bronquios posterior del lóbulo superior y segmento superior del lóbulo inferior.
Aspiración
o Bajo nivel de conciencia. Como ocurre en alcohólicos, enfermedades neuromusculares,
en consulta del dentista por anestesia o en broncoscopia, tras crisis epiléptica, etc.
o Trastornos de la deglución. Divertículos, achalasias, etc.
o Instrumentación de la vía superior
Enfermedad periodontal y gingivitis. Están producidas mayormente por gérmenes anaerobios que crecen en una boca descuidada (falta de higiene), séptica. La sensibilidad a los antibióticos es diferente a los comunes de neumonía, por lo que esta mala respuesta al tratam iento
propiciará la formación de abscesos. Los mejores antibióticos para el tratamiento del absceso
pulmonar y la neumonía necrotizante son Amoxicilina-clavulánico y Clindamicina.
Pueden ser secundarios a cualquier patología que cause una obstrucción del bronquio afecto:
-
Bronquiectasias
Cuerpo extraño
Neoplasia primaria o metastásica
Infarto pulmonar
Siembra hematógena( foco séptico extrapulmonar)
Diseminación linfática (absceso infradiafragmatico)
Conglomerados silicóticos
TEMA 9
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ETIOLOGÍA
Predominan los anaerobios bucales como Prevotella, Bacteroides fragilis o Fusobacterium.
En general, estos gérmenes son muy resistentes a penicilina (el Fusobacterium es el más resistente), por lo que se combina con inhibidores de β-lactamasas como el clavulánico o macrólidos como
Clindamicina.
Es muy raro que sólo existan anaerobios en la infección de un absceso, ya que generalmente se trata de infecciones mixtas, donde existen bacterias aerobias como el S. aureus.
Es importante distinguir el absceso pulmonar por anaerobios de otros vinculados a tuberc ulosis (estudio epidemiológico), parásitos, hongos, etc.
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2
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Los datos que nos tienen que hacer sospechar de etiología por anaerobios son:
 Antecedentes de aspiración1
 Expectoración purulenta, fétida2
 Mala respuesta al tratamiento antibiótico
CLÍNICA
Se trata frecuentemente de una infección pulmonar subaguda, que cursa con el siguiente
síndrome clínico:
–
–
–
–
–
Síndrome constitucional 3
Fiebre elevada
Tos productiva
Expectoración fétida abundante
Hemoptisis
También puede presentarse de forma aguda con el siguiente cuadro sindrómico:
–
–
–
Fiebre alta, en picos
Escalofríos
Dolor torácico
DIAGNÓSTICO
Los datos analíticos muestran leucocitosis, anemia y una VSG elevada. Importante pedir
hemocultivos.
Radiología
En la Radiografía de tórax podemos objetivar el patrón característico que consiste en un infiltrado neumónico localizado con mayor frecuencia en segmento posterior de los lóbulos superiores
o segmento apical del lóbulo inferior, junto con una o varias lesiones con nivel hidroaéreo. El derrame pleural es poco frecuente.
En caso de dudas podemos hacer un TAC donde encontraremos el mismo patrón hidroaéreo. Es importante diferenciar estas lesiones, de pared gruesa e irregular, de los quistes, que tienen
una pared delgada y regular.
Confirmación microbiológica
Cepillado bronquial protegido. No podemos recoger el esputo debido a la flora habitual, por
lo que mediante broncoscopia y utilizando un catéter aislado 4 evitamos la contaminación de la
muestra por la flora orofaríngea.
Punción-aspiración transtorácica con control por TC (TC guiada)
Una vez recogida la muestra, procederemos al cultivo de anaerobios en medios especiales.
1
Exp licado al principio del tema.
Signo patognomónico.
3
Malestar general, pérd ida de peso.
4
Con la punta tapada.
2
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Diagnóstico Diferencial
Neoplasias
Pseudocavidades
Cáncer de pulmón, linfomas, metástasis
Neumotórax loculado, hidroneumotórax
Anomalías congénitas
Otros:
Quistes broncogénicos, secuestro pulmonar
Bulla enfisematosa infectada, bronquiectasias, infarto pulmonar, Wegener, conglomerados silicóticos.
Infecciones
TBC, micosis, quiste hidatídico
TRATAMIENTO
Drenaje postural. Facilita la movilización de pus, evitando que se abscesifique.
Antibióticos
o Penicilina G a altas dosis por vía intravenosa cada 4-6 horas 5.
o Amoxicilina-clavulánico 2 gr iv/8h. Si el paciente esta 72 horas sin fiebre podemos pasar a
vía oral 1 gr/8h.
o Clindamicina 600 mg iv/6h, pasando a los 4-5 días a la mitad de dosis vía oral (300 mg/8h
con seguimiento en consulta.
Sospecha de BGN nosocomial66→ Añadir un Aminoglicósido a la pauta anterior.
El tratamiento se ha de mantener de 4-8 semanas. Los síntomas mejorarán a los 14-30 días
del inicio del tratamiento. Tenemos que tener presente que un absceso es curable, pero requiere un
mayor tiempo de tratamiento.
Drenaje percutáneo
Esta indicado en los casos en los que continua el curso séptico (fiebre) a pesar del tratamiento antibiótico y drenaje postural.
Procedimientos:
5
6
o
Drenaje exterior (tubo de drenaje de toracostomía)
o
Punción-drenaje dirigida por Ecografía o TAC
o
Toracostomía abierta
El paciente enganchado al suero.
A dquisición intrahospitalaria
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MICOSIS PULMONARES
Excepto el Aspergillus, todos aparecen en pacientes inmunodeprimidos en tratamiento con
esteroides como la candidosis en boca, bronquios y esófago que se presenta en forma de pequeñas colonias blanquecinas, que se resolverá con tratamiento tópico en unos 10-12 días.
Los hongos dimórficos son más frecuente en determinadas áreas geográficas, como EEUU
o México.
ASPERGILLUS Y PULMÓN
Todas las especies habituales de Aspergillus que producen enfermedades en el ser humano
son ubicuas en el ambiente, crecen en las hojas muertas, el cereal de los graneros, los montones
de estiércol, el heno y otros vegetales en descomposición.
La inhalación de esporas de Aspergillus, sobre todo de A. fumigatus por sus esporas de 3-5
micras y por crecer bien a 37ºC, es sumamente frecuente pero casi nunca produce enfermedad. La
invasión del tejido pulmonar ocurre casi exclusivamente en los pacientes inmunodeprimidos con
déficit de actividad fagocítica y en tratamiento con glucocorticoides a dosis altas.
Puede presentar varios cuadros clínicos:
-
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
-
Neumonitis por hipersensibilidad
-
Aspergiloma
-
Aspergilosis pulmonar invasiva forma aguda y crónica
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Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
Entidad patológica con respuesta bronquial asmática, eosinofilia sanguínea y colonización
aspergilar de la mucosa respiratoria. La reacción inflamatoria produce deformidad bronquial dando
bronquiectasias, expectoración difícil por tapones de moco de color cobrizo.
Llegamos a su diagnóstico mediante la confirmación de 6-7 de los siguientes criterios, con el
cumplimiento de 7 criterios el diagnóstico es seguro, con 6 es muy probable:
Criterios mayores
-
Asma bronquial previa
-
Eosinofilia sanguínea >5%
-
Criterios menores
-
Expectoración bronceada en moldes
Pruebas cutáneas positivas inmediatas
-
Cultivo aspergillus en esputo
-
Eosinofilia en esputo
-
> IgE e anti IgG
-
-
Infiltrados pulmonares transitorios
Respuesta cutánea retardada positiva
-
Bronquiectasias proximales
Neumonitis por hipersensibilidad
Es un cuadro similar al asma bronquial. Se puede producir en personas sanas que inhalan
masivamente esporas de Aspergillus, sufriendo una neumonitis aguda difusa que cura espontáneamente. En estos casos se detectan granulomas epiteloides con células gigantes y zonas piógenas en el centro que contienen hifas. La evolución normal es la recuperación espontánea al cabo
de unas semanas.
Aspergiloma
El Aspergillus puede colonizar a los pacientes que experimentan una enfermedad pulmonar
subyacente y tienen lesiones del árbol bronquial, quistes o cavidades del parénquima pulmonar
(cavidades preformadas). Las hifas ocupan estos huecos (aspergiloma) que se situan por lo general en los lóbulos pulmonares superiores, pudiendo alcanzar varios centímetros de diámetro. No se
produce invasión mística.
El patrón radiográfico del aspergiloma corresponde al signo de la media luna o signo del badajo de campana.
Aspergilosis pulmonar invasiva
Se da en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados, con tratamiento inmunosupresor, por
infección de la herida quirúrgica en cirugía torácica.
Diagnóstico
Radiografía de tórax. Infiltrado pulmonar agudo, con consolidación, junto al patrón radiogr áfico característico del aspergiloma.
TC. Veremos las bronquiectasias como imágenes en diamante de anillo que serían los
bronquios dilatados. También veremos los aspergilomas.
Broncoscopia. Se ven colonias blanquecinas bien adheridas a la mucosa que no se pueden
aspirar.
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PARASITOSIS 7
ASCARIS LUMBRICOIDES
Tiene cierta importancia en España. Los más afectados son los niños pequeños de las z onas más pobres por su propensión a llevarse las manos a la boca, debido a la falta de instalaciones
sanitarias y a la existencia de suelos contaminados por uso de estiércol humano como fertilizante.
Es el mayor nematodo intestinal parásito de la especie humana, llegando a alcanzar los 40 cm de
longitud. La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmón dando signos de
neumonía eosinófila 8 (síndrome de Löffler)o como consecuencia de los efectos de los gusanos
adultos en el intestino.
7
IMPORTANTE!! A partir de aquí, el Dr. Loren zo me ha trans mit ido la poca relevancia de este contenido, así que le éroslo pero, ya sabéis, no os agobiéis.
8
Tos irritativa, no productiva, ardor retroesternal, fiebre elevada (>38,5ºC), eosinofilia y en la radiografía infiltrados redondos u ovalados de milímetros a centímetros.
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EQUINOCOCCUS GRANULOSUS
La equinococosis produce lesiones quísticas uniloculares, que se da mayoritariamente en
áreas donde el ganado se cría junto con los perros.
Se trata de una tenia de distribución mundial.
El perro es el hospedador definitivo o reservorio. El equinococo se ancla a la mucosa digestiva y va
soltando partes de su cuerpo que se diseminan como esporas. Algunos de los huevos se expulsan por las heces.
Tras la ingestión de los huevos, los quistes se desarrollan
en los hospedadores intermediarios o vectores (ganado
ovino, bovino, caprino, camellos y ganado equino). La infección pasa al ser humano por el consumo de carne poseedora de quistes (hidátidas) cruda o poco cocinada.
Los quistes formados tienen gran tendencia a romperse y
diseminarse.
La clínica aparece por la hidatidosis pulmonar, aunque también es frecuente la afección hepática. El paciente presenta vómica,
que una expectoración especial de “agua clara con restos de pellejo
de uva” 9, con grandes reacciones anafilácticas que pueden llevar al
shock.
Diagnóstico
Las técnicas de diagnóstico por imagen son importantes para
identificar y evaluar los quistes equinocócicos.
La Radiografía simple permitirá definir los quistes pulmonares
como masas irregulares redondeadas de densidad uniforme, pero
que pueden pasar por alto en otros órganos, a menos que exista
calcificación de la pared (como en el hígado).
La RMN, TC y Ecografía revelan quistes bien definidos con paredes gruesas o finas10.
El análisis serológico puede ser también de gran ayuda, aunque el método con mayor grado
de especificidad es la detección con inmunotransferencia del anticuerpo específico frente a los
antígenos equinocócicos.
Prevención y Tratamiento
En las zonas endémicas, la equinococosis puede prevenirse desparasitando a los perros
infectados y evitando su contacto con mataderos y despojos. La reducción de perros vagabundos
ayuda a disminuir la prevalencia de infección en humanos.
El tratamiento consiste en la eliminación completa del parásito mediante su extracción (conservadora) o la exéresis quirúrgica íntegra de la hidátide. Se ha de tener mucho cuidado por alto
riesgo de rotura y diseminación.
9
Líquido muy antigénico procedente de la rotura de quiste hidatídico pulmonar.
El hallazgo más específico, cuando se encuentra, es la presencia de los quistes hijos dentro del quiste mayor.
10
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INFECCIONES
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VIRALES
Cuando se dan las condiciones de transmisión idóneas, pueden darse brotes epidémicos virales capaces de infectar a mucha gente en pocos días. Este rápido contagio junto a un corto periodo de incubación propicia el rápido desarrollo de la epidemia e impide que se produzcan vacunas
a tiempo de prevenir la enfermedad, por lo que se administran antivíricos de forma empírica. Así, se
ha visto que desde 1918 y cada 7-10 años aparece una nueva epidemia.
La recomendación principal ante esta situación es el aislamiento y puesta en cuarentena de
los infectados y uso de mascarillas con el objetivo de prevenir la transmisión aérea a través de pequeñas gotitas.
El Síndrome respiratorio agudo severo11 (SARS) consiste en una neumonía bilateral atípica
de etiología desconocida, aunque se asocia a la familia vírica de Coronavirus, que aparece según
el patrón descrito. Se ha descrito una mortalidad del 15%.
DEFINICIÓN DE CASO
Caso sospechoso
Toda persona que después del 1 de noviembre de 2001 haya presentado:
Fiebre (temperatura >38°C) y uno o más de los siguientes signos y síntomas:
o Tos o dificultad respiratoria
Y se ha expuesto a una o más de las siguientes situaciones durante los 10 días anteriores a la
aparición de síntomas:
o Contacto directo12 con un caso sospechoso o probable de SARS;
o Antecedente de viaje internacional, a una zona en la cual se ha informado foco de transm isión de SARS;
o Residencia en el área afectada 13.
Caso probable
Caso sospechoso con radiografía de tórax que presenta evidencia de infiltrados compatibles
con neumonía o síndrome de distrés respiratorio.
Caso sospechoso con hallazgos anatomopatológicos consistentes con un síndrome de
distrés respiratorio de etiología desconocida.
TRATAMIENTO
Evitar intervenciones que puedan causar aerolización de las secreciones respiratorias:




11
Broncoscopia.
Nebulización.
Fisioterapia de tórax.
Cualquier procedimiento/intervención que pueda dispersar secreción respiratoria.
Reconocida al final de febrero de 2003.
12
Se refiere a cualquier acercamiento cercano o exposición a fluidos corporales o secreción respiratoria que el paciente pudo t ener con
un caso sospechoso o probable de SARS.
13
Se define como aquella área en el cual se notificó transmisión local. Para información actualizada sobre Área afectada consulte la
siguiente Pág. Web http://www.who.int/csr/sars/en/.
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De sostén
o
Antitérmicos
o
Oxigenoterapia
Antibióticos 14 para organismos causantes conocidos y como profilaxis de posibles infecciones bacterianas secundarias.
14
Durante mucho tiempo se usó ribavirina en el tratamiento del SA RS, aunque no se ha demostrado que t enga efecto
beneficioso alguno sobre la evolución de la en fermedad.
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ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS
CONCEPTO
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con manifestaciones clínicas, radiográficas y funcionales respiratorias comunes, en
las cuales, las principales alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolointersticiales.
El término EPID no describe realmente el substrato anatomopatológico de dichas entidades
clínicas, puesto que, el intersticio no es la única zona afectada, sino que también lo están los vasos
y los bronquios.
EPIDEMIOLOGÍA
Existen pocos datos sobre la epidemiología de las enfermedades intersticiales. En los estudios realizados, se observa que su incidencia y prevalencia son muy variables, ya que los
métodos utilizados y las entidades clínicas incluidas difieren de un estudio a otro. Además, los
cambios recientes en su clasificación impiden conocer con certeza la incidencia y prevalencia de
nuevas entidades clínicas, como por ejemplo, la neumonía intersticial no específica.
En España la incidencia estimada es de 7,6/100.000/año, siendo las enfermedades más
frecuentes: fibrosis pulmonar idiopática, seguida por sarcoidosis, neumonía organizada criptogenética, enfermedades intersticiales asociadas al colágeno y neumonitis por hipersensibilidad.
CLASIFICACIÓN
Aunque presentan ciertas características comunes, debido al gran número de EPID en los
últimos 4 años se llegó a un consenso para clasificarlas en:
 NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS:
o
o
o
o
o
o
o
Fibrosis pulmonar idiopática 1.
Neumonía intersticial aguda.
Neumonía intersticial no específica.
Bronquiolitis respiratoria/enfermedad pulmonar intersticial difusa.
Neumonía intersticial descamativa.
Neumonía organizada criptogenética.
Neumonía intersticial linfocítica.
1
Las que están en negrita son las que dio el profesor, pero yo os las pongo todas, por s i alguien tiene un interés especial.
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 DE CAUSA CONOCIDA O ASOCIADAS:
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Asociadas a enfermedades del colágeno.
Neumoconiosis (asociada a polvos inorgánicos).
Inducidas por fármacos y radioterapia.
Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitos alérgicas extrínsecas).
Asociadas a enfermedades hereditarias.
Hipercalciuria hipercalcémica.
Neurofibromatosis.
Síndrome de Hermansky Pudlak.
Asociadas a enfermedades inflamatorias del intestino.
 PRIMARIAS O ASOCIADAS A OTRAS ENFERMEDADES NO CONOCIDAS:
o
o
o
o
o
o
Sarcoidosis.
Microlitiasis alveolar.
Linfangioleiomiomatosis.
Eosinofilias pulmonares.
Histiocitosis X (granulomatosis de células de Langerhans).
Amiloidosis.
PATOGENIA
La mayoría de las EPID presentan una patogenia muy similar. Ya sea el agente causal c onocido o no, sabemos que va ha haber una lesión del epitelio alveolar, como consecuencia de
esa lesión, las células inflamatorias, tales como: macrófagos alveolares, neutrófilos, linfocitos,
eosinófilos, mastocitos y las células parenquimatosas van a secretar sustancias quimiotácitas, causando con ello una lesión. Dicha lesión va a provocar una migración de los fibroblastos,
con la consiguiente fibrosis.
Estas lesiones suelen ser de aparición muy progresiva, porque se está expuesto al agente causal de manera continua. Además no todos los pacientes con EPID tienen como estadio final
una fibrosis, para que esta se de, va a depender de factores tales como, el agente etiológico (no es
lo mismo una EPID por radiación que una por exposición a sílice), los factores genéticos de los
individuos, así como de los mecanismos de reparación que se pongan en marcha.
En caso de que sí que se produzca una fibrosis hemos de saber que ésta es una sustitución del parénquima por acumulación de fibroblastos y colágeno, que provocan un aumento
del las síntesis de los fibroblastos y además cambian las características del colágeno.
CLÍNICA
La clínica que presentan estos pacientes suele ser lenta, aunque en algunos casos podemos tener un comienzo agudo, como es el caso de las neumonitis intersticiales.
Los síntomas típicos que presentan estos pacientes son: tos seca y disnea de esfuerzo
progresiva, que es el síntoma cardinal. Esta disnea se suele asociar con alteraciones en la placa,
pero se nos puede presentar con una Rx de tórax normal y por el contrario podemos tener una Rx
de tórax patológica y el paciente no presentar disnea. Algunos pacientes pueden presentar dolor
pleurítico agudo, ocasionado por un neumotórax, como sucede en la Histiocitosis X.
A la hora de realizar la historia clínica hemos de tener muy en cuenta factores tales como,
el sexo y la edad, ya que pueden orientarnos, por ejemplo la Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) se
da en personas a partir de los 40 años, la Sarcoidosis a partir de los 50 años y la Histiocitosis X se
da con más predominio en gente joven. Hemos de reflejar en la clínica si el paciente es fumador,
y de cuanto, ya que este dato nos puede aclarar el diagnóstico, así como también nos va a ser de
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utilidad la profesión del individuo (por la exposición a posibles agentes etiológicos), los fármacos
habituales y saber si padece enfermedades sistémicas.
En cuanto a la exploración física, estos pacientes van a presentar crepitantes secos teleinspiratorios, así como acropaquias, aunque estas características no están presentes en todos
los pacientes.
Además de estas características generales, cada tipo de enfermedad posee peculiaridades
clínicas propias. A medida que la enfermedad progresa puede aparecer hipertensión pulmonar,
que ocasiona síntomas de cor pulmonale crónico.
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de una EPID contamos con una serie de pruebas tales como: radiografía, TACAR, pruebas de exploración de la función respiratoria, lavado broncopulmonar así como
una biopsia pulmonar.
R ADIOGRAFÍA
El 90% de los pacientes con EPID presenta alteraciones en la radiografía de tórax en el
momento del diagnóstico. La localización del patrón intersticial y la presencia de otras alteraciones radiográficas, pueden orientar hacia un diagnóstico determinado, por ejemplo la localización de una afectación en el lóbulo en inferior nos puede orientar a una FPI o a enfermedades
asociadas del colágeno, por el contrario si encontramos la lesión en el lóbulo superior esta nos va a
encaminar a una Sarcoidosis o una Histiocitosis X.
TACAR
La tomografía axial computarizada (TAC) es más sensible que la radiografía de tórax para
el estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar. Sin embargo en el estudio de las enfermedades intersticiales debe realizarse siempre TAC de alta resolución (TACAR).
Esta técnica permite la detección de la enfermedad en los casos con radiografía de tórax
normal. Además resulta útil para valorar la extensión de las lesiones parenquimatosas y su
naturaleza, ya que las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y las imágenes en vidrio
deslustrado, lo son de inflamación. No obstante, cuando las imágenes en vidrio deslustrado van
acompañadas de imágenes reticulares, pueden representar conglomerados de fibrosis, y no infl amación. En la fibrosis pulmonar idiopática, la Histiocitosis X, asbestosis y linfangiole iomiomatosis, los hallazgos de la TACAR son considerados como criterio diagnóstico.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
Primeramente hemos de tener en cuenta que una exploración funcional respiratoria
normal no excluye el diagnóstico positivo de EPID, sin embargo las alteraciones funcionales se
correlacionan con el grado de desestructuración del parénquima pulmonar, aunque no permite distinguir el tipo de alteración que se produce. Estas exploraciones son útiles para, además del diagnóstico, la evaluación y ver la respuesta al tratamiento.
En la espirometría forzada, el patrón funcional se caracteriza por un trastorno restrictivo, aunque algunas enfermedades pueden cursar con alteración ventilatoria obstructiva, como por
ejemplo la neumonitis por hipersensibilidad, la sarcoidosis o la Histiocitosis X, entre otras.
La capacidad pulmonar total y los diferentes volúmenes pulmonares están disminuidos, puesto que (salvo dichas excepciones) las EPID presentan un patrón restrictivo. La capacidad
de difusión de CO está disminuida y es uno de los indicadores más sensibles de las enfermedades intersticiales.
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La gasometría arterial muestra aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno con
moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial sólo aparece de forma evidente en las fases avanzadas de la enfermedad, y la hipercapnia en las fases finales.
L AVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)
Esta prueba es muy útil en los estadios iniciales puesto que nos orienta hacia el diagnóstico, porque nos permite hacer un análisis tanto celular como inmunohistoquímico del tracto respiratorio inferior.
Lo que encontraríamos normalmente, (en una persona sana) serían principalmente:
 Macrófagos (80-95%).
 Linfocitos (5-15%), sobre todo con predominio Th.
 Neutrófilos (<5%).
 Eosinófilos (<1%).
Estos parámetros se alteran en ciertas EPID, por ejemplo, en una alveolitis el número de
neutrófilos, así como el de eosinófilos estará aumentado, siendo el número de macrófagos y linfoc itos normal.
El LBA será diagnóstico en las siguientes enfermedades:
 Proteinosis alveolar.
 Histiocitosis X.
 Eosinofília pulmonar.
El LBA tendrá un valor orientativo en las siguientes enfermedades:
 Sarcoidosis.
 FPI.
 Asbestosis.
BIOPSIA PULMONAR
Es la prueba indicada para el diagnóstico definitivo y específico de las EPID. La biopsia
transbronquial puede permitir el diagnóstico de varias enfermedades: sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad, Histiocitosis X, amiloidosis, linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, neumonía organizada, eosinofilia pulmonar y algunas neumoconiosis. En cambio, no es rentable para
el diagnóstico de las neumonías intersticiales idiopáticas (excepto la neumonía organizada).
La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada en todos los casos en que no se ha obtenido
un diagnóstico específico con las exploraciones anteriormente citadas. Además lo más correcto es
realizarla después de un TACAR.
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P AUTA DIAGNÓSTICA
Evaluación clínica y
Exploración física
Analisis sanguineos;
pruebas funcionales;
Rx tórax
Otras exploraciones:
pruebas cutáneas,
ECG etc.
TACAR
Fibrinoscopia (Biopsia
transbronquial y/o
LBA)
Diagnóstico
No diagnóstico
Biopsia pulmonar
quirúrgica
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades que pueden cursar con manifestaciones clínicas o radiológicas similares, tales como el edema pulmonar con el que se puede
confundir sobre todo en los primeros estadios, las bronquiectasias en las cuales encontramos
desestructuración del parénquima con mucho contenido de aire, también tenemos que realizar diagnóstico diferencial con la linfangitis carcinamatosa, infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos, hemorragias pulmonares difusas, neumonía lipoidea y tuberculosis miliar
que presenta un patrón radiográfico micro nodular.
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento que podríamos realizar es retirar al paciente de la exposición del
agente causal, pero eso no es posible en todos los casos puesto que tenemos gran variedad de
enfermedades de origen desconocido.
En las enfermedades de origen desconocido el mejor tratamiento que podemos realizar es
la supresión del la alveolitis, ya que no se dispone en la actualidad de fármacos antifibróticos con
probada eficacia. Los fármacos que usamos para ello son glucocorticoides e inmunosupresosres, la duración del tratamiento será diferente para cada paciente.
Otra de las complicaciones que se pueden presentar en este tipo de pacientes es una hipertensión pulmonar secundaria, en este caso la trataremos oxigenoterapia y vasodilatadores. El
iloprost (análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz, otro de los fármacos que
podremos utilizar es el sildenafilo ocasiona vasodilatación pulmonar y mejoría del intercambio
gaseoso.
El trasplante pulmonar es la última opción terapéutica para las enfermedades intersticiales que progresan a fibrosis y causan insuficiencia respiratoria, pero los resultados no son
siempre buenos. No está consensuado cual es el periodo óptimo para la realización de dicho
transplante, por ello habrá que individualizar con cada paciente.
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS EN EPID
Podemos encontrarlos de tres tipos:
1. Neumonía intersticial usual:
 Máximo representante, la Fibrosis Pulmonar Idiopática
 Patrón heterogéneo.
 Amplia evolución.
 Lesiones parcheadas.
 Predominio mononuclear.
 Septos muy fibróticos.
2. Neumonía intersticial descamativa:
 Lesiones difusas.
 Patrón más uniforme.
 Predominio de macrófagos intraalveolares.
 Gran descamación intraalveolar.
 Septos poco fibróticos.
3. Neumonía organizada:
 Acumulos de tejido conectivo en los espacios alveolares.
 Lesiones parcheadas.
 Lesiones bronquiales céntricas.
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FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
Es la EPID idiopática más frecuente, se a entre un 20-10.000 adultos generalmente mayores de 50 años de edad.
ETIOLOGÍA
Como bien sabemos es de etiología desconocida, aunque probablemente sea consecuencia de la acción de factores ambientales en sujetos genéticamente predispuestos. Entre esos
posibles factores ambientales encontramos: tabaquismo, la exposición a metales (acero, latón,
plomo) y a polvos de madera, el tratamiento con antidepresivos, también se ha asociado a infecciones víricas (virus de la hepatitis C, adenovirus, virus de Epstein-Barr).
Más del 80% de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan reflujo gastroesofágico, lo cual podría sugerir que la aspiración crónica estuviera implicada en el desarrollo de la
enfermedad.
PRUEBAS
La radiografía de tórax muestra opacidades reticulares asociadas o no a imágenes en panal de abejas, de distribución basal y bilateral.
La TACAR muestra alteraciones características, que se consideran como criterio diagnóstico. Consisten en imágenes reticulares, engrosamientos septales irregulares, bronquiectasias de tracción e imágenes en panal de abejas, bibasales, subpleurales y simétricas.
Las alteraciones del LBA suelen consistir en neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La linfocitosis no es una característica de la FPI
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de FPI requiere la presencia del cuadro histológico de neumonía intersticial usual. En caso de no disponer de biopsias pulmonares, se han establecido unos
criterios clínicos que permiten realizar el diagnóstico. En los casos en que no se cumplan estrictamente estos criterios, debe practicarse una biopsia pulmonar quirúrgica.
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento que modifique el pronóstico de la enfermedad, que suele
ser muy malo puesto que más del 50% mueren a los 3-5 años de padecer la enfermedad. Las recomendaciones actuales consisten en la administración de glucocorticoides asociados a ciclofosfamida o azatioprina (inmunosupresores), pero que a veces pueden empeorar el pronóstico
por la invasión de enfermedades oportunistas.
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NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA (NOC)
Es la antigua bronquitis organizada con neumonía oblitelante (BONO). Es una forma de
reparación tisular inespecífica que puede estar asociada a otras enfermedades de etiología desc onocida.
CLÍNICA
La edad media de los pacientes que presentan esta enfermedad es de 55 años. El inicio de
la enfermedad es subagudo, con tos seca o con escasa expectoración mucosa y disnea de intens idad variable, a menudo con fiebre, lo que motiva su confusión con infecciones respiratorias, astenia y moderada pérdida de peso.
PRUEBAS
La radiografía de tórax muestra imágenes de consolidación unilaterales o bilaterales, en
ocasiones migratorias y recidivantes.
Los hallazgos de la TACAR consisten en áreas de consolidación y en vidrio deslustrado de
distribución subpleural o peribronquiolar.
El LBA evidencia linfocitosis marcada, a menudo con moderada neutrofilia y/o eosinofilia,
junto con un cociente linfocitos T CD4+/CD8+ disminuido.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es con glucocorticoides por vía oral a la dosis de 1 mg/kg peso/día durante un mes, que se disminuyen de forma progresiva. El único problema que se plantea
es la posibilidad de recidiva al disminuir las dosis, con los cual tendríamos que prolongar el trat amiento.
SARCOIDOSIS
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de origen desconocido que afecta al pulmón y
a ganglios linfáticos torácicos. La etiología de la enfermedad se asocia a factores ambientales y a
la predisposición genética.
Cuando afecta a personas menores de 40 años con una presentación aguda, con atralgias,
adenopatías hiliares bilaterales y eritema nodoso se denomina Sdr. Löfgren y tiene un buen
pronóstico.
Tenemos diferentes estadios2 de la enfermedad:
I. Adenopatías hiliares bilaterales.
II. Adenopatías hiliares bilaterales más infiltrados.
III. Afectación intersticial sin adenopatías.
IV. Fibrosis (en panal de abeja), retracción hiliar, bullas y quistes.
PRUEBAS
En el TACAR vamos a encontrar adenopatías más infiltrados. En el LBA vamos a tener una
linfocitosis marcada con el cociente CD4+/CD8+ aumentado en más de un 3.5, estos hallazgos
será casi patognomónicos de la enfermedad.
2
Posible pregunta de EXAMEN
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DIAGNÓSTICO
Al diagnóstico vamos a llegar por las manifestaciones clínico-radiológicas, tales como los
granulomas sarcoideos, que serán diferentes de los granulomas que podemos encontrar en la
TBC, además esta es una de las enfermedades con los que tendremos que hacer un diagnóstico
diferencial.
En ausencia de un diagnóstico histológico vamos a diagnosticar la enfermedad por el Sdr.
Löfgren, más el cuadro radiológico compatible y con la relación CD4+/CD8+ > 3.5.
PRONÓSTICO
Va a depender
I.
II.
III.
IV.
del estadio en que se encuentre el paciente:
85%.
40%-70%.
10%-20%.
0%.
TRATAMIENTO
El tratamiento de esta enfermedad es bastante controvertido. Se puede tratar a estos pacientes con glucocorticoides, aunque hay que tener cuidado porque pueden empeorar. En cuanto
al estadio I no se le instaura tratamiento porque suele revertir por sí mismo. Para el resto de estadios no hay una pauta común a seguir.
ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA
Esta EPID está asociada a la inhalación de productos isocianatos (inorgánicos) y algunos
orgánicos.
Tenemos tres formas de presentación:
 Aguda: (2-8 horas después de la exposición), se presenta con: tos disnea, fiebre, tirantez torácica, atromialgias etc. no suele ser motivo de consulta. Radiográficamente presenta un patrón micronodular o alveolar bilateral. En el TACAR podemos
ver una imagen de vidrio deslustrado parcheado o patón micronodular.
 Subaguda: (exposiciones masivas) se presenta con un síndrome constitucional, y con
febrícula. La Rx y el TACAR es similar a la de la forma aguda.
 Crónica: (toda su vida expuesto al agente) la clínica es similar a la de la FPI o a la de
un EPOC porque presentan tos y expectoración crónica.
Los hallazgos que vamos a obtener del LBA van a depender de la fase en la que lo realicemos. Al realizarlo en la fase aguda o subaguda vamos a encontrar una linfocitosis mu marcada
con una relación CD4+/CD8+ disminuida (<1),
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico hay que sospechar del agente causal, puesto que el paciente va
a presentar la enfermedad cuando lo alejas de éste.
Podemos realizar una serie de pruebas como una detección de IgG específica, test cutáneos (intradermorreacción), también le puedes realizar al paciente pruebas de función respiratoria
tras la inhalación del agente.
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PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
El pronóstico va a depender del grado de eliminación de exposición del agente causal. Un
10%-20% de los pacientes evolucionan a un EPOC o a fibrosis pulmonar.
El tratamiento se basa en evitar el contacto. El uso de corticoides en estos pacientes tiene
muy poca evidencia.
EOSINOFÍLIA PULMONAR
Es un grupo de enfermedades que se caracteriza por eosinofilia en sangre e infiltrados de
eosinófilos en el pulmón. Puede estar causada por diferentes cuadros:
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
 Fármacos.
 Parasitos.
 Neumonía eosinofílica crónica.
 Eosinofilia pulmonar simple.
 Vasculittis (fibrosis necrotizante de las paredes de los vasos).
 Sdr. Churg Strauss (asma severa con eosinofília intensa).
 Sdr. Negener (necrosis del tabique nasal).
 Sdr. Hipereosinofílico.
Conocemos las causas de las tres primeras enfermedades, pero por el contrario desconocemos la etiología de las dos siguientes (Neumonía eosinofílica crónica y Eosinofilia pulmonar simple).
La clínica es similar a la de una infección pulmonar, fiebre, sudoración, astenia, perdida de
peso etc.
En la Rx de tórax encontramos infiltrados alveolares periféricos bilaterales con predominio
en el campo superior, son infiltrados de tipo algodonosos y asimétricos. Son infiltrados recidivantes
y cambiantes.
En una analítica encontraremos una eosinofilia periférica del 85%, siendo en el LBA el 40%
de las células eosinófilas.
El diagnóstico se realizará por el cuadro clínico que presente el paciente, además de por las
características de la placa así como del LBA. Hay que realizar el diagnóstico diferencial con la ABPA, con una eosinofilia por fármacos, por parásitos y con la vasculitis.
El pronóstico va a variar según la etiología, en caso de una neumonía eosinofílica crónica
es muy bueno y responde muy bien a corticoides, aunque hay que realizar un tratamiento largo
porque sino se presentan recidivas.
EPID ASOCIADAS AL COLÁGENO
Entre estas enfermedades podemos encontrar:
 Artritis reumatoide.
 Lupus eritematoso sistémico. (es más frecuente en mujeres)
 Dermatomiositis.
 Sdr. Sjögren.
 Etc.
Producen un cuadro similar al de las neumonías intersticiales usuales.
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NEUMOCONIOSIS
Es una enfermedad provocada por la inhalación de polvo inorgánico. El tiempo de latencia
para presentar la enfermedad es de 15 a 20 años. Los síntomas dependerán del grado de exposición, así como la cantidad de polvo inhalado. Los minerales implicados más frecuentes son: sílice,
carbón, amianto, talco, hierro y berilio.
Se diagnóstica por la clínica y sobre todo por los antecedentes. Al realizar un LBA se van a
encontrar partículas de asbesto. También podemos realizar análisis inmunológicos específicos.
HISTIOCITOSIS X
Es una enfermedad sistémica con diversos perfiles clínicos en función de la edad (existe
una forma del lactante, de jóvenes…) se suele dar en personas menores de 40años y fumadores.
Los pacientes que la sufres tiene neumotórax frecuentes por rotura de espacios quísticos,
además también tienes lesiones quísticas en huesos del cráneo y el huesos largos.
En la Rx de tórax vemos infiltrados y quistes aéreos de predominio apical. El diagnóstico lo
realizamos mediante el TACAR, en el LBA encontramos CD1>5%, gránulos de Birbeck y AC.
S-100.
El pronostico va ha ser variable. Si se deja de fumar la enfermedad cura espontáneamente,
sino puede evolucionar a una fibrosis pulmonar.
Bueno hasta aki llegaron mis temas, la neumología para mí acaba ya (o empieza, la verdad no lo tengo muy
claro), y como este tema no iba a ser menos he aki mi dedicatoria:
Lo primero reafirmarme en todas y cada una de las dedicatorias anteriores, pero sobre todo en la primera, esa
dedicada a mis compañeros de comisión, porque sin ellos jamás de los jamases estaría escribiendo esto, porque ellos,
que comenzaron s iendo comisionistas inexpertos han demostrado ser todos unos maestros, se lo quiero dedicar a ellos
por su apoyo incondicional, por aguantar todas mis manías y la lata que les doy, porque sin ellos las clases serían disti ntas, y por supuesto se lo quiero dedicar a ellos porque espero, que algún día (ese en que seamos adjuntos y nos pod amos dedicar a vivir la vida a costa de los residentes) estemos juntos recordando historias y anécdotas, porque espero
pasar muuuuucho tiempo con vosotros, mil gracias niños por estar en esta comisión.
Este tema también va dedicado para esos que entraron a todas las clases de neumo, para los que nunca entr aron a una clase de neumo, va dedicado a todos esos grandes comisionistas porque gracias a ellos a probamos, y
además te puedes relajar y no pisar una clase, va dedicado a esos que no hacen comisión alguna, para invitarles a que
realicen este trabajo tan desinteresado y a veces tan criticado que quita el sueño y da dolores de cabeza, pero que cua ndo llega el día del examen y ves que la gente lleva tus apuntes porque han confiado en ti (algunos porque no tienen más
remedio) te llenas de orgullo, va dedicado a todos esos que buscaron el sol del caribe y se relajaron en la playa con un
coco-loco, va dedicado a esos que se quedaron en casa, va dedicado……a ti, que lees esta dedicatoria y que has agua ntado con resignación los largos temas de la neumología, gracias por confiar!!!!!!!!!
Macarena
TEMA 10
Dr. S. Nieto
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NEUMOLOGÍA
CMG
TEMA 11
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP )
CONCEPTO
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan a circ ulación arterial pulmonar o, paradójicamente a la circulación arterial a través de la persistencia del
agujero oval o de un defecto de tabicación auricular.
- Alrededor de la mitad de los pacientes con trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna sufren TEP (examen).
- Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor, pero son la fuente
más común de embolia paradójica. Es decir, por sí mismas no suponen un elevado riesgo, pero en ocasiones están asociadas a otro trombo en una vena de mayor calibre, silente, que no
detectamos y que sin embargo, sí que puede ser la causa potencial del TEP.
- La trombosis venosa de la extremidad superior se está convirtiendo en un problema cada vez
más frecuente debido al uso aumentado de: catéteres venosos centrales permanentes para la
hiperalimentación, quimioterapia, marcapasos y desfibriladores cardiacos internos permanentes. Estos trombos pueden desprenderse de igual modo y acabar produciendo un TEP.
Igualmente puede darse la situación de una embolia pulmonar no trombótica;
- Embolia grasa, después de un traumatismo contuso y las fracturas de los huesos largos.
- Embolismo tumoral; células neoplásicas que embolizan en sangre.
- Embolismo por cuerpos extraños; ej. los drogadictos que al inyectarse la droga pueden estar
introduciendo en el torrente sanguíneo diversas sustancias como pelo, talco o algodón.
- Embolia de líquido amniótico; se produce cuando la membrana fetal tiene pérdidas o se rasga
en el borde placentario.
El TEP constituye una PATOLOGÍA DE MAGNITUD GRAVE:
- 3ª causa de muerte.
- 1ª o 2ª causa de muerte inesperada.
- El 10% de los diagnosticados mueren en la primera hora.
- Con tratamiento fallece 1 de cada 12.
- Se calcula que de los no sospechados ni tratados mueren 1/3.
- Presenta Mayor incidencia en hospitalizados (postintervención quirúrgica, pacientes encamados, etc…), de ahí la importancia de la prevención y diagnóstico.
PREDISPOSICIÓN A LA EMBOLIA PULMONAR. F ACTORES DE RIESGO.
Diversos factores adquiridos y genéticos contribuyen a la probabilidad de que ocurra tromboembolia venosa. Estos factores están presentes en un tercio de los pacientes, sin embargo, su
ausencia no descarta el TEP.
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Las predisposiciones adquiridas incluyen: Edad, intervenciones quirúrgicas, neoplasia, viajes
aéreos prolongados, tabaco, obesidad, embarazo, empleo de anticonceptivos orales, hiperte nsión, EPOC, y problemas médicos como síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (lo que conlleva estados de hipercoagulidad).
TEMA 11
Dr. Latour
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CMG
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NEUMOLOGÍA
CMG
Factores congénitos: La trombofilia contribuye de manera notable al riesgo de trombosis venosa y las dos mutaciones genéticas autosómicas dominantes m ás frecuentes son: el factor V
de Leiden y la del gen de la protrombina. Suele darse en gente joven, frecuentemente con varios casos en una misma familia. Puede ser causa de abortos espontáneos y en ocasiones se
clasifican por confusión como idiopáticos. (Por lo que cuando un TEP tenga alguna de estas características debemos hacer un estudio de coagulación).
Sólo una minoría de los pacientes con tromboembolia venosa tiene factores genéticos predisponentes identificables y aunque los tengan no suele constituir causa única del TEP; es decir;
en el caso de que se produzca el TEP suelen darse asociados a factores adquiridos, potenciándose mutuamente.
PATOGENIA
La coagulación es un fenómeno dinámico en equilibrio, de tal forma que cuando se rompe
dicho equilibrio por alguna razón, se inicia la formación de trombos.
Virchow estableció la triada por la cual se favorece la formación de trombos:
- Estasis venoso.
- Lesión endotelial.
- Estado de hipercoagubilidad.
El tamaño de los trombos va a depender del calibre de los vasos en los que se forme.
FISIOLOGÍA
La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar, debida a la obstrucción de vasos pulmonares
por los trombos o a la secreción por las plaquetas de agentes neurohumorales, incluida la serotonina que pueden exacerbar la HT pulmonar.
2. Alteración del intercambio gaseoso, alteración V/Q, debido a:
a. Aumento del espacio muerto alveolar por obstrucción vascular (alvéolos ventilados pero no
prefundidos).
b. Hipoxemia como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no obstruido.
c. Cortocircuitos o shunts derecha-izquierda (debido al aumento de la resistencia vascular
pulmonar que producirá un aumento de presión retrógrado en aurícula derecha, esto junto
a la persistencia del agujero oval o un defecto en la tabicación auricular, producirán el paso
de sangre desde el circuito de baja presión al de alta).
d. Alteración de la difusión, por pérdida de superficie de intercambio, lo que conlleva una
transferencia alterada de monóxido de carbono.
3. Hiperventilación alveolar refleja (taquipnea), debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación y que lo que intenta es compensar la hipoxemia.
4. Aumento de resistencia de las vías aéreas, por constricción de vías respiratorias.
5. Distensibilidad pulmonar reducida, por un edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la
pérdida de surfactante.
Los dos aspectos más importantes, indicadores del grado de severidad son; el grado de hipertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha.
TEMA 11
Dr. Latour
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NEUMOLOGÍA
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DISFUNCIÓN VENTRICULA DERECHA
La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por TEP. Estudios realizados por el ICOPER1 asocian la presencia de disfunción ventricular derecha con una
duplicación del índice de mortalidad a los tres meses.
Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación:
- Se acentúa más la disfunción ventricular derecha.
- Este aumento de tensión de la pared ventricular derecha también puede llegar a comprimir la
arteria coronaria derecha dando lugar a una isquemia miocárdica con posible infarto.
En consecuencia a la distensión ventricular derecha el tabique interventricular está abultado
hacia el ventrículo izquierdo normal y lo comprime; dando lugar a un defecto de llenado del ventrículo izquierdo que produce una caída del gasto cardiaco ventricular izquierdo y la presión arterial
sistémica.
Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte. El diagnóstico de la disfunción ventricular derecha se establece por el ecocardiograma.
CLÍNICA
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El tromboembolismo es una patología muy inespecífica en cuanto a los signos y síntomas;
imita a muchas enfermedades y viceversa.
 La DISNEA es el síntoma más frecuente.
 La TAQUIAPNEA el signo más frecuente.
 OTROS: dolor pleurítico (66%de los pacientes), hemoptisis (13%), estertores(51%), taquicardia(30%), presencia de 4º ruido cardiaco(24%), refuerzo del componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco(23%), colapso circulatorio(8%), fiebre de bajo grado..
La presentación conjunta de algunos síntomas y signos nos puede orientar hacia distintos
tipos de TEP;
 La disnea, el síncope, la hipotensión, o la cianosis INDICAN un TEP masivo. Es decir el embolismo pulmonar masivo es aquel que cursa con un muy mal estado general del paciente; shock,
hipotensión arterial generalizada con presión venosa alta. Generalmente son muy extensos.
 Los pacientes con un TEP moderado a grande en el ecocardiograma presentan una hipocinesia ventricular derecha, pero una tensión arterial sistémica normal.
 El dolor pleurítico, la tos o la hemoptisis suelen INDICAR una e mbolia pequeña, situada distalmente; cerca de la pleura. En este tipo de TEP las tensiones arteriales y la función ventricular
derecha están conservadas.
En la exploración de las personas jóvenes sólo apreciamos ansiedad, por lo demás están
muy bien (carecen de los signos “clásicos” del TEP como: taquicardia, fiebre de bajo grado, distensión de las venas del cuello, un componente pulmonar intensificado del segundo ruido cardíaco
o un cuarto ruido cardíaco) incluso en casos de embolismos pulmonares anatómicamente grandes.
En los pacientes ancianos, en los que sólo se refiere aumento de disnea o molestias precordiales, el diagnóstico de embolismo pulmonar puede no ser aparente, excepto cuando existan
signos de insuficiencia cardíaca derecha.
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International Cooperative Pulmonary Embolism Registry
TEMA 11
Dr. Latour
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En estos casos las molestias torácicas suelen conducir a confusión por su similitud con un
cuadro de origen coronario. Por lo que ante este tipo de dolor hay que tener en cuenta siempre la
posibilidad del TEP.
Muchas de estas manifestaciones clínicas simulan ansiedad, estrés …, y en algunos casos
pueden presentarnos al enfermo como un paciente neurótico, lo que nos puede llevar a descartar
patología y a cometer un grave error; dejar de tratar un TEP, con el riesgo que esto conlleva para la
vida del paciente.
INFARTO PULMONAR
Es otra manifestación del TEP. Suele indicar un TEP pequeño y periférico lo que conlleva
un dolor particularmente intenso ya que se alberga cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales.
Sin embargo pueden ocurrir de manera concomitante TEP centrales de mayor tamaño con el infarto pulmonar periférico.
Sus síntomas son: dolor pleurítico intenso, hemoptisis y disnea, aunque también puede presentarse fiebre de bajo grado y pequeños infiltrados.
DIAGNÓSTICO
1. PROBABILIDAD CLÍNICA
Se establece por medio de técnicas que en base a unas premisas otorgan una mayor o m enor puntuación al paciente, que se traduce en una mayor o menor probabilidad de que esté padeciendo un TEP.
En el ámbito del TEP la más utilizada es El sistema de puntuación diagnóstica de Wells
por la sospecha de Embolismo Pulmonar, y establece:
- El diagnóstico de TEP sea más probable que otras patologías………………. 3 ptos.
- Signos de TVP.……………………………………………………………………. 3 ptos.
- TEP o TVP previas………………………………………………………………… 1´5 ptos.
- Frecuencia cardiaca > 100 latidos / minuto …………………………………….. 1´5 ptos.
- Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas..……………………………1´5 ptos.
- Cáncer en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo……………………..1 pto.
- Hemoptisis………………………………………………………………………….. 1 pto.
PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP: Baja 0- 1 pto. Intermedia 2-6 ptos. Alta: 7 ó >7 ptos.
SIMPLIFICADA: Improbable 0-4 ptos.
Probable > 4 ptos.
Este sistema es el más extendido, aunque es criticado por que el primer aspecto es muy
subjetivo y depende mucho de cada profesional.
2. EXPLORACIONES BÁSICAS.
PRUEBAS SANGUÍNEAS.
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Dímero D por ELISA (concentración de dímero D medido mediante ELISA).
Está elevado cuando > 500ng/ml; y su elevación indica trombolísis endógena detectando
productos de degradación de la fibrina.
Tiene un valor predictivo negativo alto; es decir, sirve para descartar el TEP cuando el DD
es normal. Sin embargo, sólo es útil en casos donde la probabilidad clínica de tener un TEP sea
baja, ya que si la probabilidad clínica de tener un TEP es alta, un DD normal no nos sirve para descartar el embolismo.
Además la prueba no es específica, el DD también se eleva en los pacientes que sufren
IAM, septicemia, o casi cualquier enfermedad sistémica grave.
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Péptido natriurético auricular (PNA) y troponinas.
Son de utilidad a la hora de identificar la repercusión del TEP sobre la función cardíaca y
por tanto la gravedad del mismo, así como para el diagnóstico diferencial con IAM, ya que se aumentan en tales situaciones.
GASOMETRÍA
Datos obtenidos de la PIOPED (prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis)
indican que, las pruebas de los gases sanguíneos arteriales carecen de uti lidad para el diagnóstico
diferencial del embolismo pulmonar. (En muchos casos los gases están alterados, pero no nos sirven para diferenciar el TEP de otras enfermedades).
ELECTROCARDIOGRAMA2
Las anomalías clásicas incluyen:
- Taquicardia sinusal.
- Arritmias: Fibrilación o flutter auricular.
- Patrón SI, QIII, TIII. (Una onda S en la derivación I, una
onda Q en la derivación III, una onda T invertida en la
derivación III).
El eje QRS es superior a 90º (a la derecha).
La inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4 quizás
sea el más común, pero el menos conocido.
Sin embargo todas estas características son difíciles de ver y no las presentan todos los pacientes con TEP; además aunque se encuentren no suponen un diagnóstico de certeza, lo único
nos orientan a solicitar unas pruebas u otras.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La Rx de tórax de una paciente con TEP puede ser normal o
casi normal. Pero también pueden aparecer algunos signos
característicos:
- Signo de Westemark: dilatación de las arterias pulmonares.
- Joroba de Hampton: una densidad periférica, en forma de
cuña encima del diafragma; que nos revela la presencia
de pequeños infartos.
La Rx de tórax ayuda a descartar otras patologías pero es
muy inespecífica.
ECOGRAFÍA DE VENAS DE MMII
La confirmación de trombosis venosa profunda generalmente es un sustituto adecuado del
diagnóstico de embolismo pulmonar.
Cerca de la mitad de los pacientes que experimentan un embolismo pulmonar ofrecen una
Eco de MMII normal, probablemente porque el coágulo ha embolizado de antemano al pulmón o se
encuentra en las venas pélvicas, en las que la Eco suele ser un estudio inadecuado.
Por lo que la investigación del embolismo pulmonar debe proseguir aún dando la prueba
normal, en aquellos casos en que es elevada la sospecha clínica.
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Qué bonita la card io!! Sobre todo esos profesores tan compasivos que sólo miran por el bien de sus alumnos y hacen
un examen acorde a clases/contenido :X
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TODAS LAS PRUEBAS HAST A AHORA DESCRITAS CONSTITUYEN EL PRIMER ESCALÓN
DIAGNÓSTICO: NOS ORIENTAN, PERO NO CONFIRMAR EL TEP, LAS SIGUIENTES SÍ.
3. PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN.
GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
Constituye el pilar diagnóstico del TEP3. Si es negativa, lo descarta.
-
PERFUSIÓN. Se inyectan por vía intravenosa pequeños agregados de partículas de albúmina marcada. Su alteración indica
flujo de sangre ausente o reducida, debido probablemente a un
embolismo pulmonar.
-
VENTILACIÓN. Se obtiene con gases radiomarcados inhalados, como xenón. Mejora la especificad de la gamma de perfusión y su alteración indica un pulmón anómalo no ventilado y
así proporciona una explicación posible de los defectos de perfusión distinta a la del embolismo pulmonar agudo (En el TEP
no se altera la ventilación).
Inconvenientes: es difícil de interpretar, ya que otras muchas patologías pulmonares también
pueden alterar la V/Q obteniendo los mismos resultados que un TEP (neumonía, cáncer de
pulmón…), y además hay que tener en cuenta al tipo de paciente, ej, un paciente con patología
pulmonar crónica, con enfisema y retención de secreciones también puede alterar la gammagrafía.
Establece criterios de probabilidad del TEP: alta, media y baja. Se define como gamma de alta
probabilidad de TEP a la que tiene dos o más defectos segmentarios de perfusión en presencia
de ventilación normal. Sin embargo esta probabilidad debe darse en combinación con la probabilidad clínica; patrón de alta probabilidad de gamma con alta probabilidad clínica: confirma TEP.
El resto de situaciones no permiten tomar decisiones definitivas. Por ejemplo si obtenemos
una gamma de baja probabilidad de TEP junto con una elevada probabilidad clínica, esto es indicativo de TEP. Es decir, debe acompañarse de la probabilidad clínica pero en casos de discordancia
siempre prevalecerá esta última sobre la de la gamma (sobre todo en los cuando hay una alta probabilidad clínica).
TAC DE TÓRAX
La tomografía computarizada de tórax con contraste intravenoso está sobrepasando a la
gammagrafía pulmonar como el principal método de imagen para el diagnóstico del TEP.
Permite diagnosticar la embolia pulmonar central de gran tamaño y los aparatos más m odernos pueden efectuar cortes múltiples de 1mm de espesor haciéndose posible la detección de
trombos de localización periférica en ramas vasculares de hasta 5º orden.
Las imágenes del parénquima pulmonar permiten establecer diagnósticos alternativos no manifestados en las radiografías de tórax que
explican los síntomas y signos de presentación; dan información de otras
patologías que también pueden ser causa del cuadro; como neumonía,
enfisema, fibrosis pulmonar, masas pulmonares o patología aórtica.
Como inconvenientes de esta técnica, los derivados del contraste
utilizado: posible alergia al mismo o imposibilidad de uso de aquellos que
tengan toxicidad renal en pacientes con insuficiencia renal.
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En el TEP no hay perfusión adecuada, pero sí ventilación.
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RESONANCIA MAGNÉTICA
La angiografía de resonancia magnética suele ofrecer unos resultados muy similares a los
del TAC, pero muestra una serie de ventajas sobre este;
- El contraste que se utiliza, a diferencia del yoyado que se usa para el TAC, no es nefrotóxico; el riesgo de que ocurra una reacción alérgica es muy bajo.
- No se usa radiación ionizante.
- Permite valorar también la función del ventrículo derecho y así evaluar la repercusión
hemodinámica del TEP.
4. MODALIDADES DIAGNÓSTICAS INVASIVAS.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
La arteriografía pulmonar selectiva es el examen más específico
del que se dispone para establecer el diagnóstico definitivo de TEP
(puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2 mm); es la técnica gold
estándar. (El diagnóstico definitivo de embolia pulmonar depende de la
visualización de un defecto de llenado intralumninal en más de una proyección)
Sin embargo presenta una serie de inconvenientes; necesita de
una infraestructura compleja, con radiólogos y cardiólogos intervencionistas muy especializados, además es difícil de interpretar y el contraste puede dar problemas. Es una técnica invasiva, por lo que actualmente se está viendo reemplazada por el TAC de
tórax intensificado con contraste (ya que ésta es
una técnica no invasiva).
Por tanto la angiografía sólo se utiliza en casos
especiales;
1. Pacientes con estudios de TC inadecuados
desde el punto de vista técnico (estudios que
no han permitido llegar a las arterias pulmonares de 4º y 5º orden).
2. Cuando existen dudas diagnósticas.
3. Previa a cirugía; pacientes que se someterán
a intervenciones como embolectomía con
catéter o trombolísis dirigida por un catéter intravascular.
FLEBOGRAFÍA CON CONTRASTE
Ésta ha sido sustituida por la ecografía venosa, ya que es costosa e incómoda y en ocasiones se acompaña de alergia al material de contraste o flebitis por ese agente.
5. ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO.
Es aconsejable un diagnóstico integrado para enfocar el estudio de un TEP. La estrategia
combina la probabilidad clínica del embolismo pulmonar, con los resultados de pruebas; sobre todo
dímero D, ecografía venosa, Angio TC o gammagrafía pulmonar, dando un diagnóstico bastante
fiable y aportando datos sobre si está indicada la arteriografía pulmonar o no.
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También indicar que la ECO y la angio TC se pueden intercambiar el orden. También se puede
realizar el angio TC en vez de una gammagrafía o viceversa.
1.
2.
3.
4.
Probabilidad clínica y dímero D.
Angio TAC /Gammagrafía
Ecografía venosa.
Arteriografía pulmonar (para descartar en casos
de probabilidad clínica alta)
EXPLICACIÓN:
El primer paso para el diagnóstico lo constituye la probabilidad clínica (PC). En función de la misma, vamos a proceder a distintos pasos;
a. PC baja. En este caso realizamos el dímero d (DD);
i. Si es negativo directamente excluimos el TEP (recordar ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO).
ii. Si es positivo el siguiente paso es realizarle al paciente un angioTAC o una gammagrafía
indistintamente;
o si los resultados son negativos excluimos el TEP.
o si los resultados son positivos procedemos a realizar una ecografía venosa;
 si los resultados son positivos admitimos el TEP.
 si los resultados son negativos, actuaremos en base a la probabilidad clínica:
PC baja: excluimos el TEP.
PC moderada: excluimos el TEP.
PC alta: arteriografía. Que es lo que nos va a confirmar o no el TEP.
Por tanto ante un paciente en sospecha de TEP la probabilidad clínica es lo que va a prevalecer sobre todo lo demás, de forma que si por ejemplo el enfermo da negativo a todas las pruebas
no invasivas y muestra una PC alta seguiremos manteniendo la sospecha y recurriremos a la angiografía pulmonar para el diagnóstico de certeza.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial del TEP es amplio, ya que sus signos y síntomas son compartidos por otras muchas enfermedades. Por ejemplo: cuando supuestamente se confirma un diagnóstico de TEP con una combinación de disnea, dolor torácico y gammagrafía pulmonar anormal,
12h después podría ser evidente el diagnóstico correcto de neumonía, cuando aparece un infiltrado
en la radiografía, se produce el primer esputo purulento… Aunque también puede darse la situación de que el TEP coexista con otra patología como una neumonía o una insuficiencia cardiaca.
En este caso no se producirá mejoría clínica a pesar del tratamiento de la enfermedad concomitante.
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El diagnóstico diferencial del TEP se establece con:
-
Síndromes coronarios: síndrome coronario agudo: angina inestable e infarto de miocardio.
Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o neumopatía obstructiva crónica (EPOC).
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis.
Pleuresía, costocondritis, fracturas costales, neumotórax y otros problemas musculoesqueléticos.
Hipertensión pulmonar primaria.
Ansiedad.
TRATAMIENTO4
TRATAMIENTO PRIMARIO/SECUNDARIO DEL TEP
El tratamiento primario consiste en disolver el coágulo con trombolísis o extraer el émbolo
por embolectomía.
El tratamiento secundario o prevención secundaria de una embolia pulmonar consiste
en la anticoagulación con heparina y warfarina o la colocación de un filtro en la vena cava inferior.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La estratificación del riesgo es de importancia crucial para diseñar la estrategia del tratamiento. El riesgo se establece en función de la existencia de:
- Inestabilidad hemodinámica; shock; hipotensión arterial.
- Disfunción del ventrículo derecho.
- Elevación de la concentración de troponina (a causa de microinfarto del ventrículo derecho).
En base a estos criterios, se establece que:
- El tratamiento primario debe reservarse para los pacientes con un riesgo elevado de que la
evolución clínica sea desfavorable.
- Cuando la función ventricular derecha sigue siendo normal, se obtienen buenos resultados
clínicos con la anticoagulación exclusivamente.
Resumiendo: al estratificar el riesgo podemos encontrar las siguientes situaciones , ante las que
vamos a actuar de diferente forma:
-
Normotensión más Ventrículo Dcho. normal: Prevención secundaria:
o Solamente anticoagulación o filtro de la vena cava en caso de contraindicación de la misma.
Normotensión más hipoquinesia del VD: Individualizar el tratamiento.
Hipotensión. Tratamiento primario:
o Anticoagulación más trombolísis.
o Embolectomía mediante catéter o cirugía.
FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO
Por tanto el tratamiento del tromboembolismo pulmonar va a depender del nº y tamaño del
émbolo así como del estado general del paciente y de la posibilidad o no de anticoagular.
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Este apartado de tratamiento incluye muchos aspectos, he intentado simplificar pero se repiten muchas veces los co nceptos. Ha sido con el ánimo de no dejar nada fuera y que dentro de este embrollo quede todo más claro :P.
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En función del estado general del paciente y tamaño del émbolo (síndrome clínico), distinguimos:
-
En los pacientes con un TEP masivo: shock, hipotensión arterial y presión venosa elevada la terapia primaria con trombolísis o embolectomía proporciona la mayor posibilidad de s upervivencia.
-
Los pacientes con un TEP moderado a grande: en la ecocardiografía presentan una
hipocinesia ventricular derecha, pero una tensión arterial sistémica normal. En éstos
existe controversia en cuanto al tratamiento con trombolísis o anticoagulación, pero parece ser que se benefician más de la trombolísis o de la embolectomía que con la anticoagulación administrada aisladamente.
-
Los pacientes con un TEP pequeño a moderado tienen una función cardíaca y presión
arterial normales. tienen buen pronóstico ante cualquier clase de anticoagulación adecuada.
PAUTA DE TRATAMIENTO
Como se ha dicho anteriormente, tanto el síndrome
clínico como la posibilidad o no de anticoagulación van a
orientar las posibilidades de tratamiento, las cuales son
fundamentalmente cuatro:
1. Anticoagulación. Para la mayoría de los pacientes.
2. Trombolísis. Para los pacientes más graves.
3. Filtro en la vena cava inferior . Cuando está contraindicada la anticoalgulación; es algo momentáneo ya que
con el tiempo puede constituir una fuente de trombos.
4. Embolectomía. Para algunos pacientes.
Esquema
LEYENDA ESQUEMA:
HBPM: heparina de bajo peso molecular
HNF: heparina no fraccionada
¡¡INR: razón normalizada internacional, que mide la anticoagulación (No se debe reducir la dosis ni
retirar las heparinas hasta que INR no sea de 2ó3)!!
El cuadro muestra los pasos a seguir en el tratamiento de un paciente con TEP:
A la hora de tratar a un paciente con un embolismo pulmonar lo 1º que habemos de plantearnos es sí lo podemos someter o no a anticoagulación; en el caso de que no fuera posible d ebemos recurrir al filtro de la vena cava inferior. El 2º paso torna en función de la estabilidad hemodinámica del paciente (shock, hipotensión arterial…); en caso de que esté estable podemos actuar
con anticoagulación exclusivamente; por el caso contrario ante la inestabilidad recurrimos al tto
primario: trombolísis seguida de anticoagulación o embolectomía. En los dos casos anteriores ante
la presentación de una hemorragia grave activa procederemos a colocar el filtro de la vena cava.
Por último continuaremos con anticoagulación.
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1. ANTICOAGULACIÓN Y CRITERIOS DE USO
HEPARINA
La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad, que es la de inhibir los factores de coagulación de trombina. La heparina impide la formación adicional de trombos y permite
que los mecanismos fibrinolíticos lisen el coágulo que ya se había formado. (La heparina no disuelve directamente el trombo ya existente).
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (clexane)
Estos fragmentos de heparina no fraccionada tienen menos capacidad de ligarse a las proteínas plasmáticas y a las células endoteliales; en consecuencia una mayor biodisponibilidad , una
relación dosis – respuesta más predecible y una vida media más larga.
Además no necesitan de controles periódicos y ajustes personalizados de las dosis; por lo que son
mucho más cómodas de usar que la heparina no fraccionada.
Complicaciones de la heparina y heparinas de BPM: El efecto adverso más importante
de la heparina es la hemorragia. La trombocitopenia y la osteopenia son mucho menos frecuentes
con las heparinas de bajo peso molecular.
Dosis: La HBPM se administra en un bolo inicial de 5000 a 10 000 U seguido de una aplicación continua de 1000 a 1500 U/hora.
WARFARINA
Es un antagonista de la vitamina K y evita la activación de algunos de los factores de la
coagulación. El efecto completo suele necesitar de unos cinco días y en casos de estados trombóticos agudos hay que administrarla junto con heparina ya que por si sola y en dichas situaciones,
tiene un potencial inicial trombógeno paradójico, de forma que la heparina administrada conjunt amente sirve de “puente” hasta que se consigue todo el efecto anticoagulante de la warfarina.
Complicaciones: Al igual que la heparina su principal complicación es la hemorragia.
Dosis: En un adulto de talla media suele empezarse con 5mg; en los pacientes obesos o de
gran tamaño un poco más 7,5 o 10 mg.
CONSENSO EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
A los pacientes con una embolia pulmonar hay que tratarlos por lo menos cinco días con
concentraciones terapéuticas de heparina no fraccionada por vía iv o heparina subcutánea y posteriormente sobreponer esta medicación con tratamiento anticoagulante por vía oral.
En la mayoría de los pacientes también puede indicarse la administración de heparina y la
anticoagulación oral de manera conjunta, con interrupción de la primera a los cinco o seis días si el
INR se ha normalizado.
La duración de la anticoagulación oral es variable:
- En la mayoría de los casos: 6 meses.
- Si el paciente presenta factores de riesgo reversibles (por ej. cuando el TEP ha sido desencadenado por una cirugía de larga duración); el tratamiento puede mantenerse 3 meses.
- Si la aparición del trombo ha sido idiopática el tratamiento se mantiene indefinidamente: prim ero 6 meses con un INR (razón normalizada internacional) 2-3 y después se continúa manteniendo el
INR entre 1´5-2.
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2. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR.
Las 2 principales indicaciones para la instalación de un filtro en la vena cava son:
-
Hemorragia activa que impide la anticoagulación.
-
Trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva.
Complicaciones: con el paso del tiempo el propio filtro puede ser fuente de trombos (A los 2 años
de su colocación duplica por 2 la tasa de TVP), es una medida temporal.
3. TROMBÓLISIS.
El tratamiento trombolítico resuelve rápidamente con buenos resultados la insuficiencia
cardíaca derecha y reduce las tasas de mortalidad y de Embolismo pulmonar recurrente. Por lo
general:
 Disuelve gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.
 Disuelve buena parte de la fuente de trombos en las venas pélvicas o profundas de la pierna.
 Evita la liberación continua de serotonina y otros factores neurohumorales que, de otro modo,
podrían exacerbar la hipertensión pulmonar.
La pauta preferida a seguir es 100 mg de activador del plasminógeno tisular administrado de
forma intravenosa periférica continua durante 2h. Los pacientes pueden llegar a responder a trombolísis hasta 14 días después del episodio del EP.
Su indicación es muy individualizada siendo los mejores candidatos los individuos que experimentan EP acompañada de inestabilidad hemodinámica, así como los que sufren trombosis iliofemoral
masiva.
Contraindicaciones: En casos de enfermedad intracraneal, la cirugía reciente o el traumatismo.
4. E MBOLECTOMÍA.
Se indica para aquellos casos en los que el riesgo de hemorragia intracraneal impiden la
realización de trombolísis.
PROFILAXIS DE LA ENF. TROMBOEMBÓLICA
La profilaxis contra el embolismo pulmonar tiene mucha importancia, porque la trombosis
venosa profunda es difícil de identificar y plantea una carga médica y económica excesiva.
Las medidas mecánicas y farmacológicas aplicadas conjuntamente en pacientes de alto
riesgo suelen tener buenos resultados. Son:
 Administración de minidosis de heparina, heparina de BPM o warfarina.
 Medias de compresión neumáticca.
 Filtro en vena cava inf. (Como se ha dicho antes, muy pocas veces se utilizan; sólo retiene trombos grandes y a la larga dan problemas, sólo como medida temporal!)
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SEGUIMIENTO DEL TEP
“ESTE APARTADO FUE NOMBRADO EN CLASE MUY POR
ENCIMA ; así que con los conceptos básicos del cuadro es
suficiente”
AY, que poquito espacio…bueno como mac se me ha adelantado le voy a hacer una dedicatoria especial a mis
niñas (como se las llama ya coloquialmente: P); sois unas guarrillas ¡!!! Que no; si es q es pa repetir lo dixo; q sois
un cielo y me hacéis esta infinita carrera mucho más llevadera y sobre todo más alegre, ya no imagino medicina sin
vosotras. Es un placer habeos conocido ¡!!!!
MJMG
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(HTP)
HIPERTENSIÓN PULMONAR
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
La circulación pulmonar es un sistema de baja resistencia y gran distensibilidad, de forma
que, a pesar de que por el lecho vascular pulmonar circula todo el volumen cardíaco, las presiones
intravasculares se mantienen muy por debajo de las de la circulación sistémica. Dichas presiones
varían con el gasto cardíaco, sin embargo gracias a los fenómenos de reclutamiento de capilares y
distensibilidad de los vasos, grandes variaciones del flujo sanguíneo pulmonar (como ocurre durante el ejercicio) apenas producen aumento de las presiones.
Hay que tener en cuenta que:
-
Las presiones pulmonares también varían con la altitud.
La repercusión clínica más importante de la HTP es el aumento de trabajo del VD. Pequeños
incrementos de presión no suelen tener repercusión hemodinámica, sin embargo, cuando el
aumento de presión es muy elevado, especialmente si ocurre de forma aguda, el VD puede ll egar a fracasar y producir la muerte.
Los valores normales de las diferentes hemodinámicas pulmonares son:
VARIABLE
VALOR MEDIO
LÍMITES NORMALES
GC Gasto cardiaco (l/min)
6,5
4-8
IC Índice cardiaco (l/min/m 2)
3,6
2,6 - 4,5
PAP presión media de la arteria 13
8 – 20. Se considera papulmonar (mmHg)
PCWP
presión de enclavamiento
capilar pulmonar (mmHg)
PAD presión media de la aurícula
derecha (mmHg)
PVR resistencia vascular pulmonar
tológico
mmHg.
a
9
5 – 14
5
2–9
85
40 – 200
partir
de
25
¡¡¡Este cuadro es
sólo orientativo, no
hay que aprenderse todas las cifras,
SÓLO la PAP.!!!!
Estas cifras se
refieren a adultos
en situación de
reposo y tomadas
al nivel del mar.
Se considera que existe HTP cuando:
-
-
La PAP es igual o superior a 25 mmHg en reposo.
La PAP es superior en 5 mmHg al valor medio de la población.
Este criterio se establece por
que por ej. en poblaciones que vivan a grandes alturas una presión de 25 mmHg puede ser normal;
así que se considera anormal cuando supera en 5 mmHg a la media de la PAP poblacional.
Hasta 2003 también se establecía HP cuando la presión sistólica en la arteria pulmonar es
> de 40mmHg. (Este fue el criterio más usado, ya que se puede medir con ecocardio y no es necesario el c ateterismo)
CLASIFICACIÓN1
1. Hipertensión arterial pulmonar. Dentro de ella distinguimos;
- Idiopática o primaria.
ESTAS DOS SON L AS CONSIDER ADAS HP PRIMARIAS O
o Familiar.
IDIOPÁTIC AS. EL RESTO SON HP SECUNDARIAS, YA QUE
EXISTE UNA CAUSA EVIDENCIABLE.
-
Asociada con:
1
Sólo tenéis que saber las que están en negrita y las principales de la arterial; que es la más importante. Las demás leerlas para tener una idea, por que se nombran en algunos apartados y x si aka.
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o
o
o
o
o
o
-
Enfermedades del tejido conectivo.
Cortocircuitos congénitos entre circulación sistémica y pulmonar.
Hipertensión portal.
Infección por VIH.
Fármacos o tóxicos.
Otros: trastornos tiroidales, enfermedades del depósito del glucógeno…
Asociada con alteración capilar o venosa significativa:
o
o
-
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Enfermedad venooclusiva pulmonar.
Hemangiomatosis capilar pulmonar.
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.
2. Hipertensión pulmonar asociada con enfermedad cardíaca izquierda.
-
Enfermedad auricular o ventricular izquierda.
Enfermedad valvular del lado izquierdo del corazón.
3. Hipertensión pulmonar asociada a enfermedades respiratorias y/o a hipoxemia.
-
EPOC.
Neumopatías intersticiales.
Trastornos respiratorios durante el sueño. (En esta causa debemos prestar especial atención, ya que cuando veamos al paciente puede tener una PO2 muy buena y sin embargo,
que la enfermedad esté causada por una hipoxemia nocturna).
Hipoventilación alveolar.
Exposición crónica a grandes alturas.
Anomalías del desarrollo.
4. Hipertensión pulmonar debida a enfermedad tromboembólica crónica.
-
Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares proximales.
Obstrucción tromboembólica de las arterias pulmonares distales.
Embolismo pulmonar no trombótico. (tumor, parásitos, material extraño…)
5. Miscelánea.
-
Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangiomatosis, compresión de vasos pulmonares…
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
La mayoría de las distintas formas que se incluyen dentro de la HAP comparten etiopatogenia, hallazgos anatomopatológicos, características clínicas , así como los métodos diagnósticos,
por lo que el tratamiento se considera análogo. Algunas poseen aspectos más específicos como la
idiopática.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR IDIOPÁTICA O PRIMARIA
La HAP primaria es aquella HP que se sucede en ausencia de causas; por tanto su diagnóstico es de exclusión; deberán descartarse los distintos factores de riesgo o condiciones clín icas que puedan producir o asociarse a HP.
Puede presentarse de forma esporádica (idiopática propiamente dicha, 10 veces más frecuente
que la familiar) o de forma familiar.
La esporádica:
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-
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Es muy poco frecuente (1-2 casos nuevos por millón de habitantes al año).
Suele presentarse entre la tercera y cuarta década de la vida. MEDIA 35 años.
Es más común en el sexo femenino 2:1
La distribución por raza es homogénea.
En la familiar:
En el 6% de los casos de la HAP idiopática existen antecedentes familiares de la enferm edad, que se transmite siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante. Estos casos son
considerados HAP de tipo familiar.
Se manifiesta con penetrancia 2 reducida (sólo del 10-20% de los individuos portadores padecen la enfermedad)
y presenta el fenómeno de anticipación genética 3.
En la mayoría de los casos de HAP familiar se han encontrado mutaciones en el gen del
receptor II de las proteínas morfogénicas del hueso (BMPRII), localizado en una región del brazo
largo del cromosoma 2 (2q33). Este receptor forma parte de la vía de señalización del factor de
crecimiento transformante β (TGF – β)4, este hecho se traduce en disfunción endotelial.
A raíz de estos hallazgos, se ha demostrado que al menos un 50% de las familias con HAP fam iliar y un 25% de los casos considerados esporádicos presentan mutaciones en este gen. Aún así,
dada la escasa penetrancia de la enfermedad se considera que deben existir más factores adicionales; bien otros de tipo genético o ambiental; para que la enfermedad se desarrolle.
FISIOPATOLOGÍA. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL:
La disfunción endotelial es el
mecanismo fisiopatológico más importante de la HAP.
El origen de dicha situación puede sucederse tanto en la HAP primaria
como en la secundaria, ya que existe
una gran variedad en la naturaleza del
estímulo capaz de producir el daño endotelial.
El endotelio juega un papel fundamental en la regulación del tono vascular y en el control de la proliferación
celular. El correcto funcionamiento del
endotelio implica el equilibrio entre la
producción de:
-
Agentes vasodilatadores y antiproliferativos, como son la prostaciclina y el óxido nítrico.
Agentes vasoconstrictores y mitógenos celulares, como son el tromboxano A2 y la endotel ina 1.
Sin embargo, en esta situación, existe un aumento de producción y expresión de los agentes mitógenos y vasoconstrictores así como una disminución de los inversos (antiproliferativos y vasodila2
Recuerdo de penetrancia: es el % de personas con un particular genotipo que expresan el fenotipo correspondiente.
Cuando está por debajo del 100 % hablamos de penetrancia reducida.
3
Anticipación genética: Es la disminución en la edad de aparición de los síntomas en generaciones sucesivas.
4
FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO: La función del TGF - β es la de inducir reversiblemente la transformación e inhibir
la proliferación de fibroblastos en situaciones normales (con respecto a la inmunidad y situaciones de infección son potentes mitógenos de distintas estirpes celulares), así como la de otras cé lulas como las endoteliales. De forma que la
interrupción de su vía de señalización por la alteración de su receptor RII impide esta la inhibición del ciclo celular, por lo
que las células endoteliales y los fibroblastos proliferan sin obstáculo(la consecuencia de esto último va a ser el aumento de depósito de matriz en los vasos pulmonares, con la consiguiente fibrosis), dando lugar a las alteraciones de los
vasos que caracterizan a la HAP.
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tadores), promoviendo el aumento del tono vascular (vasoconstricción), una hipertrofia del
músculo liso vascular y el desarrollo de lesiones estructurales que conforman el remodelado vascular, desencadenado la hipertensión arterial.
El incremento de la presión vascular pulmonar daña aún más el endotelio. Estos daños activan la
coagulación en la superficie de la íntima, pudiendo aparecer fenómenos de trombosis in situ, lo
que empeora la hipertensión.
La HAP supone un aumento del trabajo del VD (el aumento de las presiones arteriales, supone una
elevación de la postcarga del VD, va a tener que hacer más fuerza para poder expulsar la sangre) lo que va a acabar desencadenando una hipertrofia del VD seguida de su dilatación (la sangre que llega a los pulmones
va ir disminuyendo y por tanto también el llenado VI y el GC) y por último una insuficiencia cardiaca.
1.
2.
3.
4.
5.
Resumiendo, la patogenia de la HAP
se caracteriza por:
VASOCONSTRICCIÓN
HIPERTROFIA MUSCULAR.
REMODELACIÓN.
TROMBOSIS IN SITU.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los cambios anatomopatológicos en las arterias pulmonares en las distintas formas de HAP
(incluída la idiopática), se caracterizan por:
-
El remodelado de la pared vascular, que consiste en:
o Proliferación de la íntima.
o Hipertrofia de la capa media.
FIBROSIS
o Aumento del tamaño de la adventicia.
o También pueden observarse LESIONES PLEXIFORMES, que están formadas por la
proliferación de canales endoteliales rodeados de miofibroblastos, células musculares lisas y tejido conectivo.
-
Obliteración de las arterias pequeñas.
-
En ocasiones vasculitis y cambios en las paredes de las venas pulmonares.
CLÍNICA
SÍNTOMAS
Los síntomas de la HAP son poco específicos, muy similares a los de enfermedades comunes.
Los más frecuentes son:
-
Disnea de esfuerzo, fatiga. Es importante que desde el inicio de la valoración clínica, se d efina en qué medida la enfermedad limita las actividades de la vida diaria. Para ello se utiliza
la clasificación de la New York Heart Association (NYHA) modificada5 para la HAP.
Ansiedad.
Estos dos orientan a una mayor limitación del
Episodios sincopales o presincopales.
gasto cardiaco.
Dolor torácico con el ejercicio.
Hemoptisis.
5
POR SI ALGUIEN NO L A RECUERDA es muy parecida a la de la NYHA para la angina. TABLA DE LA ESCALA
FUNCIONAL DE LA HAP SEGÚN LA WHO (World Heart Organitazion).
CLASE I. Pacientes con hipertensión pulmonar que no produce limitación de la actividad física ordinaria. Ésta no causa ni disnea, ni
fatiga, ni dolor torácic o, ni episodios presincopales.
CLASE II. Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Los pacientes están c onfortables
en reposo pero la actividad física ordinaria les causa: disnea, fatiga, dolor torácico o epis odios presincopales.
CLASE III. Pacientes con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Los pacientes están confortables en reposo. La actividad física, incluso menor que la ordinaria, causa disnea, fatiga, dolor torácic o o episodios sincopales.
CLASE IV. Pacientes con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier activ idad física sin síntomas. Los pacientes manifiestan signos de insuficiencia cardiaca derecha. Puede presentarse disnea y/o fatiga incluso en reposo. La sensación de malestar aumenta con cualquier activ idad física.
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SIGNOS6
Los signos físicos más frecuentes son los derivados de las consecuencias de la HAP en el hemicorazón derecho;
-
Las presiones arteriales pulmonares están aumentadas lo que se traduce en:
o
Un aumento del trabajo de la válvula pulmonar para poder cerrarse: refuerzo del
segundo tono cardíaco. Al mismo tiempo puede que tarde más en cerrarse; por el
mismo motivo; que la válvula aórtica: desdoblamiento del segundo tono cardíaco.
o
La válvula tricúspide va a terminar dilatándose por la HAP, lo que se traduce en i nsuficiencia tricuspídea, que se manifiesta con:


Un soplo sistólico, ya que la sangre refluye a través de la válvula durante la
sístole.
Cuando la insuficiencia tricuspídea es muy importante, el flujo AV derecho
también y al pasar por la válvula incompetente se produce una estenosis relativa que se manifiesta con:
Un soplo diastólico.
Frémito palpable en borde esternal izquierdo.
o
La HAP de larga evolución va a acabar produciendo dilatación e hipertrofia del VD.
Cuando existe disfunción del VD, se produce transmisión retrógrada de la presión
dando lugar a un ↑ de la presión venosa central:

Aumento de la presión venosa yugular:
Aumento de la onda v del pulso yugular.
Ingurgitación yugular.
Reflujo hepatoyugular.
Edemas, hepatomegalia y en ocasiones ascitis.
DIAGNÓSTICO
El objetivo de las diferentes pruebas diagnósticas en los pacientes con sospecha de HP es:
determinar el tipo de la misma, identificar sus posibles causas y valorar la gravedad.
Estas pruebas son:
1. ANALÍTICA
En la analítica vamos a buscar marcadores que nos orienten a la posible etiología, como
marcadores del VIH, análisis de anticuerpos asociados a enfermedades del tejido conectivo (ant inucleares (ANA7) y otros), etc.
2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
La Rx de tórax en muchos casos va a ser normal, sin embargo,
también podemos encontrar:
- Ensanchamiento de las arterias pulmonares principales y de
sus ramas proximales.
- Cardiomegalia por el crecimiento del VD.
- También nos va a ser útil para determinar la asociación de
la HP con enfermedades pulmonares como el EPOC o
neumopatías intersticiales.
________________________
6
En este apartado lo que hay que saber es lo que hay en negrita, lo demás son
comentarios que intentan explicar los diferentes signos.
7
Los pacientes con HAP idiopática pueden presentar títulos elevados de ANA sin
que existan otros indicadores de enfermedad del tejido conectivo.
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3. ELECTROCARDIOGRAMA
Es anormal en el 90% de los casos.
Lo que observamos en él son las consecuencias de la sobrecarga derecha;
-
QRS desviado hacia la derecha.
Ondas R en V1.
Ondas S persistentes en V5 – V6.
Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales derechas.
4. ECOCARDIOGRAMA
Es una exploración imprescindible con la modalidad doppler, ya que permite:
-
Descartar la cardiopatía como origen de la HP. Así como las asociaciones entre ambas. En
muchos pacientes con HAP existe también derrame pericárdico, que se asocia a la insuficiencia del VD, que también podremos detectar con el ecocardio.
-
Valorar las características de las cavidades cardíacas;
o Suele observarse dilatación e hipertrofia del VD.
o En el caso de insuficiencia tricuspídea también nos va a informar del volumen regurgitado tricuspideo. La velocidad de flujo de dicha regurgitación nos va a orientar a
realizar unas y otras pruebas ante los pacientes con sospecha de HP.
-
Estimar, de forma no invasiva, la presión sistólica de la arteria pulmonar y en función de
ésta, se va a establecer la presencia o no de HP;
o Normal: si menos de 36mmHg.
o Probable HP si la presión es > 40mmHg.
o Remitir a un centro especializado si > 50mmHg.
5. PRUEBAS DE ESFUERZO
La medición de la tolerancia al esfuerzo y de los cambios fisiológicos que ocurren durante el
mismo, constituye un elemento básico de la valoración de los pacientes con HAP.
Estas pruebas pueden dividirse en:
-
-
Sencillas. Consiste en una marcha de 6 minutos de duración. Éstas son las más utilizadas
y las que se correlacionan con la mortalidad y el estado hemodinámico del paciente. Se ha
observado que una distancia recorrida inferior a 332m se asocia a una mayor mortalidad. Esta prueba también permite detectar los posibles descensos en la saturación arterial de oxígeno durante el
esfuerzo, y por tanto identificar a aquellos pacientes que puedan beneficiarse de la administración de oxígeno portátil.
Complejas. Prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Es la que proporciona mayor información
acerca de los factores fisiológicos limitantes de la tolerancia al esfuerzo y las alteraciones
de la misma se correlacionan con el estado funcional y hemodinámica del paciente. Están
indicadas en aquellos casos en los que sea de interés un estudio más detallado del estado
funcional del paciente y también como método de seguimiento pormenorizado de la respuesta al tratamiento.
6. CATETERISMO CARDIACO DERECHO.
Es un método invasivo, pero constituye el principal examen diagnóstico de la HP, ya que
nos da el diagnóstico de certeza, informa sobre la gravedad y por tanto pronóstico, así como del
grado de reversibilidad de HP.
-
Las mediciones hemodinámicas más importantes que nos proporciona son: La presión en la
arteria pulmonar (PAP), la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), la presión
en AD (PAD), el gasto cardiaco, la resistencia vascular pulmonar, y la saturación de O2 en
sangre venosa.
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-
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La reversibilidad del proceso la valoramos mediante el test de reactividad vascular pulmonar (TRVP), que estudia los cambios hemodinámicos que se suceden tras la administración de vasodilatadores de acción rápida (NO inhalado, prostaciclina i.v. y adenosina
i.v.). La disminución significativa8 de la HP tras la administración de cualquiera de estos
agentes indica que existe un tono vascular aumentado, que se manifiesta como causa de la
hipertensión, y por tanto estos pacientes podrán beneficiarse del tratamiento con vasodilatadores a largo plazo, mejorándose mucho su pronóstico y situación hemodinámica.
7. OTRAS EXPLORACIONES:
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
La gamma pulmonar de perfusión con macroagregados de albúmina marcados con Tc 99 debe
realizarse a todos los pacientes con HP, para descartar la enfermedad tromboembólica. Aunque en
la mayoría de los casos es normal a veces se observan pequeños defectos subsegmentarios. En
estos casos dudosos se debe realizar una arteriografía pulmonar para descartar o confirmar la presencia del embolo, ya que si éste es no oclusivo la gamma puede ser prácticamente normal.
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA.
Permite descartar una enfermedad respiratoria como origen de la HP y evaluar la reperc usión del proceso sobre la función respiratoria.
Con la espirometría puede observarse una alteración ventilatoria con descenso de la capacidad
vital y de la capacidad pulmonar total.
En la gasometría arterial y el test de difusión de CO (DLco) se observa una disminución de la
capacidad de difusión de CO que resulta de un menor volumen capilar para el intercambio gaseoso.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Se recomienda hacer TC de alta resolución cuando se sospecha de alteración de la función
respiratoria a fin de evaluar el parénquima. Se realiza cuando:
-
La capacidad pulmonar total (TLC) está disminuida: Igual o inferior del 70%del valor de referencia. ó
-
Cuando la capacidad de difusión del monóxido de carbono está disminuida:
Inferior al 50% del
valor de referencia.
La TC helicoidal también nos puede servir como sustituto de la gammagrafía para evaluar
un posible proceso tromboembólico.
PAUTA DE DIAGNÓSTICO
La eficacia del tratamiento va a depender en buena parte de lo que se haya tardado en establecer el diagnóstico, por lo que es muy importante conocer la secuencia del proceso diagnóstico.
En el éste distinguimos dos fases: la de detección y la de caracterización del proceso.
1. Fase de detección
La herramienta fundamental para la detección de la HP es el ecocardiograma con técnica
doppler para la estimación de la PAP sistólica y de la VRT (velocidad de regurgitación tricuspídea).
Su realización estará indicada en:
-
Pacientes con síntomas poco específicos; sospecha clínica; disnea, sensación de mareo
con el esfuerzo…
-
Pacientes en grupos de riesgo: familias con antecedentes de HAP, enfermedades del tejido
conectivo, TEP no resuelto, VIH…
________________________
8
El TRVP se considera significativo cuando existe un descenso de la PAP superior o igual a 10mmHg o del 20% del valor
basal. Siempre y cuando también se disminuya el GC
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PAP:
-
Si la PAP sistólica es < 36mmHg, que corresponde con una VRT < 2´8m/s: DESCARTAMOS QUE EL PACIENTE TENGA HP.
-
Si la PAP sistólica está entre 36-50mmHg, que corresponde con una VRT entre 2´8 – 3´4
m/s, estamos ante una caso DUDOSO, en el que se plantea : la HP en función de los
síntomas, repetir la prueba a los 6 meses o la realización de una prueba de esfuerzo.
-
Si la PAP sistólica es > 50mmHg, que corresponde con una VRT > 3´4 m/s, se trata de una
HP GRAVE, debiendo remitir al paciente a un centro especializado en el que se le realizará
un cateterismo para la confirmación diagnóstica. El cateterismo va a ser la prueba necesaria para la confirmación diagnóstica.
SOSPECHA CLÍNICA
CRIBAJE EN GRUPO DE
RIESGO
HALLAZGO C ASU AL
ECOCARDIOGR AMA
VRT >3,4m/s
PAPs >50mmHg
REMITIR A CENTRO
ESPECIALIZADO.
CATETERISMO
VRT 2,8-3,4m/s
PAPs 36-50mmHg
SEGÚN SINTOMAS
REPETIR EN 6 MESES
ESTUDIO DE ESFUERZO
VRT <2,8-m/s
PAPs <36mmHg
DESCARTA HP
2. Fase de caracterización
Los exámenes para la caracterización de la HP incluyen:
a. Exámenes básicos o esenciales: Rx de tórax, ECG, pruebas de función respiratoria, estudios inmunológicos de enfermedades del tejido conectivo y serología del VIH. También se
realizará una gamma pulmonar o un TC helicoidal para descartar enfermedad tromboembólica y una prueba de esfuerzo.
b. Confirmación. Siempre es necesario confirmar el diagnóstico mediante el cateterismo, que
también aprovecharemos para realizar el estudio de la reactividad vascular pulmonar
(TRVP).
c. En función de los resultados obtenidos de los exámenes básicos, puede ser necesario o no
realizar exámenes adicionales, como ecocardiograma transesofágico (cardiopatías congénitas) o el estudio de factores procoagulantes o angiografía pulmonar (TEP).
TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIÉNCIAS
Debe advertirse a los pacientes con HP que:
- Limiten la actividad física.
- Eviten aquellos fármacos que puedan agravar la HP (descongestionantes nasales, fcos βbloqueantes).
- Eviten las grandes alturas (>1800m). En los viajes en avión dispongan de oxigenoterapia.
- Eviten el tabaco.
- Las mujeres deben tomar medidas contra embarazo, se recomienda el uso de anticonceptivos orales, ya que la sobrecarga hemodinámica que supone el embarazo, sobre todo en el
postparto, es muy mal tolerada y puede llegar a producir la muerte.
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MEDIDAS DE SOPORTE
Las medidas de soporte están orientadas al tratamiento de las complicaciones asociadas con la
enfermedad, principalmente insuficiencia cardiaca derecha e hipoxemia.
-
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca derecha incluye:
o Dieta baja en sal.
o Diuréticos. Estos deben administrarse con cautela ya que la sobrediuresis puede dar
lugar a un llenado inadecuado del VD, comprometiendo aún más la función ventric ular.
o Digitálicos. Su uso es controvertido ya que tiene una acción escasa sobre la función
contráctil del corazón y pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. Algunos
autores recomiendan su uso en aquellos pacientes que reciben dosis altas de antagonistas del Ca, a fin de compensar su efecto ionotrópico negativo.
-
En los pacientes con hipoxemia arterial es de vital importancia el aporte suplementario de
oxígeno.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. ANTICOAGULANTES
El uso a largo plazo de anticoagulantes mejora la supervivencia de HAP. Su uso se fundamenta en la presencia de trombosis intravascular pulmonar, ya que el estrechamiento vascular
asociado al elentecimiento circulatorio producido por la disminución del gasto cardiaco, favorece la
aparición de estos fenómenos de trombosis in situ.
El anticoagulante que más se usa en estos pacientes es la acenocumarina. La dosis óptima
no está establecida, aunque se recomienda mantener un INR (International Normalizad Ratio) entre
1´5 y 2.
2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Sólo están indicados en aquellos pacientes que presenten una respuesta significativa en el
TRVP, que son muy pocos (15-25%). Además y debido a su efecto ionotrópico negativo, sólo se
usarán cuando NO existan indicios de insuficiencia cardiaca.
Los más comúnmente utilizados son: el nifedipino, diltiazem, y amlodipino. No se recomienda verapamilo por su escasa acción vasodilatadora y su efecto ionotrópico negativo. Las dosis necesarias para
obtener buenos resultados en estos pacientes son más altas de las que se usan para el tto de la
HTA sistémica y los efectos adversos incluyen hipotensión, edemas e hipoxemia.
NUEVOS FÁRMACOS (AGENTES ANTIPROLIFERATIVOS)
Los fármacos actualmente disponibles que pueden ejercer acción antiproliferativa sobre la pared de
los vasos pulmonares son: los prostanoides y los antagonistas de los receptores de endotelina 1.
1. PROSTANOIDES
La prostaciclina es una sustancia natural, sintetizada por el endotelio, con propiedades vasodilatadoraes y antiproliferativas. Hoy en día disponemos de prostaciclina sintética (epoprostenol)
y de preparados análogos que pueden administrarse por vía inhalada (iloprost), subcutánea (treprostinil) u oral (beraprost).
Se ha demostrado que los diferentes prostanoides mejoran la hemodinámica pulmonar,
aumentan la tolerancia al ejercicio y alivian los síntomas en pacientes con HAP grave en clase funcional III-IV. Estos efectos favorables se observan incluso en aquellos pacientes que no responden
significativamente al TRVP. Además el epoprostenol también aumenta la supervivencia.
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Los desencadenantes de este efecto beneficioso se desconocen, aunque se admite un m ecanismo multifactorial, ya que la prostaciclina, además de vasodilatadora y antiproliferativa, también inhibe la agregación plaquetaria y revierte el remodelado vascular.
Los efectos secundarios más comunes son: dolor mandibular, diarrea y artralgias.
El desarrollo de tolerancia es frecuente, por lo que suele ser necesario ir aumentando progresivamente las dosis.
1.a. Epoprostenol:
El epoprostenol debe ser administrado en infusión i.v continua (liberado por una bomba de
perfusión continua, conectada a un catéter venoso central permanente ), debido a que su vida media es extremadamente corta (3-5 min) y a que es inactivado por el PH gástrico.
Los efectos adversos son los derivados de su modo de administración: mal funcionamiento
de la bomba, infecciones relacionadas con el catéter….
La interrupción brusca de la perfusión del fármaco puede ser mortal.
1.b Iloprost:
Tiene una vida algo más prolongada que el epoprostenol y puede administrarse tanto por
vía i.v como por nebulización (cada 4h).
El efecto secundario más importante es la posible aparición de síncope.
Por la posible produc-
ción de una hipotensión brusca por su efecto VD.
1.c Treprostinil:
Se administra en infusión continua por vía subcutánea,( lo que evita las posibles complic aciones derivadas del uso de un catéter) , así mismo la interrupción del fármaco no da lugar a los
síntomas que se pueden suceder con el epoprostenol.
El efecto adverso más común es la aparición de eritema y dolor en el lugar de inserción del
catéter subcutáneo.
1.d Beraprost:
Es el único prostanoide que puede administrarse por vía oral, aunque su eficacia terapéutica es algo inferior a la de los otros.
2. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINA 1
La endotelina 1 (ET-1) es un péptido producido por las células endoteliales con una potente
acción vasoconstrictora y mitógena.
Se une a dos tipos de receptores: A y B que se encuentran en la célula muscular lisa y que
dan lugar a los efectos VC y mitógenos de la ET-1. Sin embargo la unión de la E T-1 con los receptores
B localizados en las células endoteliales tiene el efecto contrario, aumentándose la sínt esis y liberación de
NO y prostaciclina.
El fármaco utilizado a fin de inhibir estos receptores es el Bosetan, que se administra por
vía oral y mejora la sintomatología, la tolerancia al esfuerzo y la función ventricular derecha en pacientes con HAP en clase funcional III-IV.
El efecto secundario más importante es que puede provocar daño hepático, por lo que las
enzimas hepáticas han de estar monitorizadas frecuentemente.
TEMA 12
Dr. Latour
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NEUMOLOGÍA
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OTROS TRATAMIENTOS
Óxido Nítrico9: Es un potente VD pulmonar cuando se administra por vía inhalada, su acción va a
ser muy selectiva sobre la circulación pulmonar, ya que las moléculas que difunden a la sangre son
rápidamente inactivadas al combinarse con la hemoglobina evitando la vasodilatación sistémica.
Sin embargo su papel como tratamiento crónico está dificultado por la complejidad de su
administración.
Inhibidores de la fosfodiesterasa – 5 (pde-5): La PDE-5 se expresa abundantemente en los vasos pulmonares y su función es la de inactivar el GMPcíclico intracelular, por lo que la inhibición de
esta enzima va a aumentar la concentración intracelular del mismo produciéndose vasodilatación.
El fármaco usado para este fin es el Sildenafil que se administra por vía oral.
La aplicación de esta línea de tratamiento ha dado buenos resultados pero aún está siendo evaluada.
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante pulmonar se reserva para aquellos pacientes con HP en clase funcional III-IV
que no responden al tratamiento médico óptimo, incluida la administración i.v de epoprostenol.
La mortalidad del trasplante pulmonar en mayor en este tipo de paciente, por esto se reserva para los casos críticos.
SEPTOSTOMÍA AURICULAR
Consiste en la creación de un cortocircuito intracardiaco de la aurícula derecha a la izquierda a fin de disminuir las presiones de llenado del VD en los pacientes con insuficiencia cardiaca
que no responden al tto médico.
Indicaciones:
-
Síncope recurrente y/o fallo ventricular derecho, a pesar del tto médico adecuado que incluya epoprostenol.
Como puente al trasplante pulmonar.
Cuando no exista otra opción terapéutica.
Los candidatos deberán tener una saturación de O2 superior al 90%, respirando aire ambiente.
La mortalidad de este proceso es alta.
PAUTA DE TRATAMIENTO
Existe consenso acerca de la pauta de tto de la HAP en clase funcional III-IV, dado que hay
evidencia clínica suficiente. Sin embargo, no existe tanta información como para poder establecer
una pauta de tto de consenso para los pacientes en clase funcional I-II.
Tratamiento convencional. Es aquel que se instaura en todos los pacientes con HP. Incluye: ant icoagulantes, diuréticos, oxigenoterapia y digoxina.
Tratamiento específico. La administración de fármacos más específicos se establece en función
del resultado del TRVP:
-
Si hay una respuesta significativa: se administrarán antagonistas del Ca (nifedipino o diltiazem).
___________________
9
El NO activa la guanilato ciclasa en las células musculares lisas de la vasculatura pulmonar y sistémica, lo que da lugar
a un ↑ de GMPcíclico y la disminución de Ca intracelular, permitiendo la VD vascular.
TEMA 12
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-
En caso de que la respuesta no sea
significativa se tomará como negativa. En ambos casos;
o En los pacientes con TRVP negativo en clase funcional III se
han demostrado ser eficaces
los antagonistas de los Rc de la
ET-1 y algunos prostanoides.
Se recomienda comenzar con
aquellos de fácil administración
como oral, inhalada o subcutánea.
o El tto de elección en los pacientes en clase funcional IV y
TRVP negativo es el epoprostenol i.v. El epoprostenol i.v es
el último escalón de tto, junto
con las asociaciones de focos, considerándose la realización de métodos invasivos cuando el paciento no responde.
En el caso de que la evolución clínica no sea favorable, se considerará la asociación de varios
fármacos, el trasplante pulmonar o la septostomía auricular.
PRONÓSTICO
La HAP supone un proceso letal a corto plazo.
Sin tratamiento mueren el 50% en 2´5 años.
Con epoprostenol el 54% viven 5 años.
La probabilidad de supervivencia está inversamente relacionada don la PAP y PAD.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR ASOCIADA A OTROS PROCESOS
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
La hipertensión pulmonar es una de las posibles complicaciones pulmonares que pueden
ocurrir en las enfermedades del tejido conectivo.
En estos casos, la HP puede presentarse asociada a una neumopatía intersticial o constituir la única complicación respiratoria. En el caso de que no se de asociada a una neumopatía, el
proceso va a ser indistinguible de la HAP idiopática.
Las enfermedades en las que más frecuentemente aparece son: Esclerodermia, sde de
Crest y la enfermedad mixta del tejido conectivo10. Por lo que en estos pacientes, se recomienda la
realización de un ecocardiograma (que es la principal prueba de detección), una vez al año.
La clínica es similar a la HAP idiopática y su tto análogo al de la misma.
___________________________
10
Esclerodermia: es una conectivopatía donde se acumulan fibras colágenas en distintas localizaciones. Tiene dos fo rmas de presentación: Sde de Crest (que se caracteriza por: calcinosis, enfermedad de Rinaud, esclerodactilia, dismotil idad esofágica y telangiectasias) y la forma difusa o progresiva, que es más grave.
La enfermedad mixta del tejido conectivo se define como una combinación de manifestaciones de lupus eritematoso
generalizado, esclerodermia y polimiositis
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HIPERTENSIÓN PORTAL
La asociación de hipertensión portal e hipertensión pulmonar se conoce como hipertensión
portopulmonar y suele manifestarse en pacientes con hepatopatía avanzada.
La presencia de HP es un factor de mal pronóstico para el trasplante hepático, se considera
una contraindicación fuerte. Por este motivo es importante el screnning mediante ecocardiograma
en los candidatos al trasplante.
En cuanto a la actitud terapéutica a seguir en estas situaciones, no existe consenso, pero:
-
Se recomienda suspender, cuando sea posible, el tto con β-bloqueantes.
Evitar el uso de antagonistas del Ca, que empeoran la hipertensión portal.
En los pacientes con respuesta significativa en el TRVP puede administrarse mononitrato
de isosorbide: Vasodilatador.
En los pacientes con respuesta negativa en el TRVP: prostaciclina i.v continua.
En los casos que el paciente evolucione favorablemente se podrá plantear el posterior trasplante hepático.
INFECCIÓN POR VIH
La infección por VIH es un factor de riesgo para el desarrollo de HP. La presencia de ésta
no se asocia con la gravedad de la infección, pero sí comporta una mortalidad elevada.
HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDA A ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA
Un pequeño porcentaje de pacientes con tromboembolismo pulmonar puede llegar a desarrollar
HP, debido a la persistencia crónica de las lesiones trombóticas en el lecho vascular pulmonar.
En contraposición con las otras clases de HP, en las que la microcirculación pulmonar es la
que se afecta principalmente, en la enfermedad tromboembólica crónica se pueden abarcar tanto
los segmentos proximales como los distales del árbol arterial pulmonar. La distinción entre la localización es importante, ya que cuando las lesiones se sitúan proximalmente es posible corregir
quirúrgicamente el proceso mediante la tromboendarterectomía.
Este proceso se considerará cuando persiste la HP después de 6 meses de tratamiento anticoagulante correcto y únicamente se realizará cuando el estudio angiográfico demuestre la existencia de fenómenos trombóticos proximales y accesibles quirúrgicamente.
Tras el postoperatorio el paciente seguirá tratado con sildenafilo (inhibidor de la PDE-5) y
bosetan (antagonista de los receptores de la endotelina 1).
Aquellos pocos valientes que entrasteis a las clases de neumo os hab réis percatado que los temas del Dr Latour son
más largos que el contenido de clase. El motivo es que él me dijo que las preguntas de examen no iban a salir de lo que
él dio en clase sino de diferentes lib ros, (muy amenos y cortitos de leer :P). Por lo que los temas están hechos en b ase a
ellos. E ahí la cuestion…
Este tema quiero dedicárselo a la más guapa y a la más grande (oda a Miguel): a mí Judila o coquito que a parte de ser
mi mejor amiga (lo q da muxos puntos :P), es una b ellísima persona. Q sepas q puedes contar conmigo para lo q necesites y espero de todo corazón que siempre seamos tan amigas. ERES UN CIELO y aunq me abandones este veranito
por los b rasileños te voy a exar mucho de menos. GUAPA PIJO!!!!
Qué es un mudo???? :Una Paded , y un cazo???? Un ZUZEZO. 
MJMG
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Dr. Latour
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TEMA 13
PATOLOGÍA PLEURAL
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
La pleura, como toda membrana serosa, consta de dos hojas: la parietal, que recubre el m ediastino, el diafragma y la pared costal, y la visceral, que recubre el parénquima pulmonar. Ambas
delimitan una cavidad real, el espacio pleural.
En condiciones normales, el espacio pleural está ocupado por unos pocos mililitros de líquido
pleural, que actúa como lubricante entre las superficies pleurales permitiendo el deslizamiento de
las mismas durante los movimientos respiratorios. Existe una presión intrapleural negativa que representa el equilibrio entre dos fuerzas opuestas: la fuerza elástica de la pared torácica, dirigida
hacia afuera, y la fuerza elástica pulmonar, que actúa hacia dentro. Por ello, existe una secreción
constante de líquido, proveniente principalmente de la pleura parietal, que se reabsorbe por los
linfáticos de dicha pleura. Así pues, la formación y reabsorción de líquido depende de los gradie ntes de presión hidrostática y oncótica entre los vasos que irrigan ambas pleuras y el espacio pleural.
DERRAME PLEURAL
Un derrame pleural supone un exceso de líquido en el espacio pleural.
P ATOGENIA
Existen diferentes mecanismos que pueden producir derrame pleural:
-
Aumento de la presión hidrostática del capilar, como en la insuficiencia cardíaca derecha e hipertensión pulmonar
-
Disminución presión oncótica del plasma
-
Disminución presión intrapleural, sobre todo en casos de colapso pulmonar, como atelectasia (“pulmón atrapado”).
-
Aumento permeabilidad vascular, como en reacciones inflamatorias debidas a infecciones.
-
Alteración drenaje linfático pleural, como en infecciones, tumores.
-
Paso de liquido desde espacio peritoneal, como en casos de cirrosis, ascitis, diálisis peritoneal, etc.
SÍNTOMAS

Dolor localizado, pleurítico, originado en la pleural parietal (la visceral no tiene inervación
somática).

Tos, por la distorsión pulmonar e irritación pleural.

Disnea, dependiendo de la cantidad de líquido y de la integridad del pulmón afectado.
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EXPLORACIÓN
Inspección
En el paciente se puede observar una disminución de la movilización torácica y siempre en busca
de una posición antiálgica, como acostado sobre el lado afecto.
Palpación
El frémito vocal está disminuido
Auscultación
Se obtiene una disminución del murmullo vesicular1 y de las vibraciones vocales.
Percusión
Matidez
DIAGNÓSTICO
Radiología
La clínica del paciente nos obliga a realizar una radiografía de tórax.
El derrame pleural sólo es visualizable en la placa cuando se acumula más de 75 ml. de
líquido en el espacio pleural. Aparece un aumento de densidad localizado en el seno costofrénico
posterior con el borde superior curvado llamado Curva de Damoiseau, cóncavo, siendo el típico
signo del menisco.
Es importante establecer el
diagnóstico diferencial con la parálisis diafragmática, en la que se elevaría el hemidiafragma paralizado y
simularía la semiología radiográfica
del derrame pleural. Existe una pista
que nos ayudaría a diferenciarlos y
es fijarnos el los vasos sanguíneos
que discurren por el campo pulmonar, ya que en el derrame no existiría continuidad de los vasos por ser
borrados por la opacidad del líquido
de derrame. En el lado izquierdo, nos puede servir de gran ayuda la burbuja gástrica, pero en el
lado derecho el diagnóstico es más difícil.
En caso de seguir existiendo dudas podemos utilizar otras técnicas:
-
Ecografía. Es una prueba diagnóstica de alta sensibilidad que nos
ayuda a localizar placas, engrosamientos y tabiques pleurales, a la
vez que es de gran ayuda en el tratamiento, localizando un punto de
punción adecuado, evitando bandas de fibrina, sobre todo en derrames metaneumónicos.
-
Radiografía en decúbito lateral. Aquí observaremos cómo se moviliza el líquido hacia la zona más declive.
-
TAC. Con esta prueba podemos detectar masas, engrosamientos, patología pulmonar subyacente, diferenciar entre hidroneumotórax y absceso, etc.
1
Recordad que un error frecuente es decir que “no ventila”. En realidad es que la existencia de líquido en la pleural evita que se conduzca el sonido normal del murmullo vesicular o paso del aire por los alveolos.
TEMA 13
Dra. Soto
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NEUMOLOGÍA
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El derrame subpulmonar se caracteriza por una
imagen de elevación del hemidiafragma del mismo lado,
desplazamiento lateral de la cúpula diafragmática y aumento de la distancia entre el diafragma y la burbuja gástrica
(>2 cm).
Si el derrame ocupa el espacio pleural de las cisuras, mediante
radiografía se objetiva una imagen
denominada tumor fantasma, que no
es más que el derrame circunscrito
por las pleuras de la cisura. Así pues,
el derrame puede localizarse en cisuras y en alguna ocasión plantear dificultades en el diagnóstico diferencial.
Toracocentesis
Consiste en una punción subcostal, se debe realizar con
anestesia local (lidocaína), con el fin de extraer una cantidad de
líquido de derrame.
Es fundamental recoger 3 muestras de líquido de derrame para laboratorio. Si el paciente está con fiebre, se recoge
una más en una jeringa heparinizada (para pH), debido a la
sospecha de empiema.
Esta técnica puede ser además de diagnóstica, terapéutica mediante la evacuación de parte del líquido de derrame, lo
que otorgará al paciente de unos instantes de alivio.
Apariencia del líquido de derrame
El color del líquido nos puede informar de muchas cosas
-
Si es de color ambarino, analizaremos la bioquímica y realizaremos citología y cultivos.
-
Si es de color hemático, analizaremos el hematocrito del líquido con respecto al de sangre periférica:
o
>50% → Hemotórax
o
<1% → No relevante
o
>1% → Descartar:
TEMA 13

Neoplasia

TEP

Traumatismo

Asbesto, muy raro
Dra. Soto
3
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-
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Si es de color blanquecino, lechoso, turbio, centrifugaremos obteniendo un sobrenadante:
o
Si el líquido aclara → Empiema
o
Si persiste turbio → Quilo/pseudoquilotórax (análisis → lípidos)
Análisis bioquímico
En todos los casos hay que realizar el estudio bioquímico, y según orientación citológica y bacteriológica.
Exudado vs. Transudado.
El análisis de la LDH (lactato deshidrogenasa) y las proteínas es esencial para el diagnóstico diferencial.
Los Criterios de Light establecen unos valores que nos permitirán establecer un origen exudativo:
Protp / Prots > 0,5
LDHp / LDHs > 0,6
LDHp > 2/3 del límite superior normal del suero
Xp: del líquido pleural
Xs : sérica
Además, se pueden emplear otros indicadores séricos, para casos en los que sólo se cumple uno
de los criterios anteriores, junto la clínica de sospecha, que descartan el derrame transudativo:
Colesterolp / Colesterols > 0,3
Colesterol > 60 mg/dl
Albúminas – Albúminap < 1,2 gr/dl
En caso de que los resultados nos lleven al diagnóstico de derrame exudativo es fundamental realizar las siguientes pruebas en el líquido pleural:
 Descripción de la apariencia del líquido.
 Niveles de Glucosa
 Medición del pH
 Recuento celular diferencial
Glucosa
Cifras de glucosa <60 mg/dl o Glucosap / Glucosas <0,5 reduce el diagnóstico diferencial del
exudado a las siguientes posibilidades:
- Pleuresia reumatoide 2, es decir, existe una dificultad de transporte al líquido pleural s ecundaria a artritis reumatoide
- Derrame metaneumonico complicado o empiema
- TBC
- Derrame maligno
- Lupus
- Rotura esófagica
Destacar que los niveles más bajos de glucosa se encuentran en la pleuresia reumatoide y
el empiema, llegando hasta niveles indetectables. En cambio, las patologías restantes desc ienden
la glucosa del líquido de derrame a niveles de 30-50 mg/dL.
2
EXAM EN MIR
TEMA 13
Dra. Soto
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PH
Tenemos que tener en cuenta que pHtransud ado > pHsan gre
Si el pH del líquido pleural es <7,3 debemos considerar:
-
Paraneumónico complicado. TBC
-
Neoplasias.
-
Rotura esofágica
-
A. Reumatoide
Un pH bajo tiene valor diagnostico, pronostico y terapéutico en derrames metaneumónicos y
neoplásicos.
En derrame metaneumonico:
< 7,0 → drenar
> 7,2 → improbable
< 7,2 → está indicada la colocación de un tubo de drenaje y posible fibrinolisis.
Recuento celular diferencial
 Predominio PMN
Nos informa que el proceso es reciente:
o Paraneumónicos
o Empiemas
o TEP reciente
o TBC temprana
 Predominio Mononuclear (Linfocitos)
Aparece en derrames crónicos como en neoplasias y TBC, en los que la prueba más rentable y de mayor rendimiento es la biopsia, pudiendo visualizar granulomas en casos de TBC
y en casos dudosos se indicaría a pleuroscopia
 Células mesoteliales
Su presencia > 5% permite descartar TBC.
Su ausencia es común cuando la pleura está cubierta de fibrina (paraneumónico).
 Eosinofilia
Indica presencia de aire (neumotórax) o sangre (hemotórax) en el espacio pleural, debido
sobre todo a traumatismos, TEP, infarto pulmonar, hongos, parásitos, hipersensibilidad a
drogas,…
TEMA 13
Dra. Soto
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Amilasa
Si Amilasap / Amilasas > 1 nos indica que podemos estar ante un derrame pleural secundario a pancreatitis, siendo en este caso predominante la isoenzima de origen pancreático. En otras
patologías, como en la rotura esofágica, la amilasa del líquido de derrame estará aumentada, sobre
todo la de origen salivar.
Que dispongamos de toda esta batería de pruebas no significa que tengamos que mandarlas a todos los pacientes, debido a incremento de gastos innecesarios que supondría.
Es por ello, que debemos tener en cuenta la clínica del paciente, que nos llevará a la sospecha etiológica, encaminando nuestro diagnóstico mediante la petición de las pruebas que nos serán
de ayuda. Esto es el análisis dirigido.
Amilasa
Pancreatitis
Ac antinucleares
Artritis reumatoide. LES
Triglicéridos
Quilotórax
Creatinina
Urinotórax
Perforación esofágica
Neoplasia
Colesterol
Pseudoquilotórax
Quilotórax
Exudado vs. Transudado
ADA (adenosin diaminasa)
TBC
Derrame urémico
Interferón γ
TBC
Marcadores tumorales
Apoyan neoplasia
Recomendaciones
1. En el derrame pleural está indicado realizar toracocentesis, excepto en casos de derrame
mínimo, insuficiencia cardíaca congestiva o pleuritis viral.
2. Análisis dirigido para diferenciar entre transudado y exudado.
a. En sospecha de transudado, medir Proteínas y LDH, importante para el diagnóstico diferencial.
b. En el exudado, medir pH, glucosa, células y estudio citológico.
i. Si el exudado es de predominio linfocítico, medir marcadores de TBC (ADA en
casos de no seguridad, PCR, Interferón-γ) y citología. Hacer cultivo/baciloscopia
para posibles BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes).
3. Si la toracocentesis no nos lleva al diagnóstico, recogemos nueva muestra y biopsia pleural. Si
no obtenemos un diagnóstico, tomamos una muestra por toracoscopia o biopsia pleural abierta.
4. En caso de sospecha de TEP, podemos recurrir al AngioTAC o Gammagrafía Ventil ación/Perfusión.
TEMA 13
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C AUSAS DE D ERRAME
TRANSUDATIVO
Más frecuentes
Menos frecuentes
Insuficiencia cardíaca congestiva
Diálisis peritoneal
Como ya hemos visto, la toracocentesis no es precisa, excepto en los casos que
presenten fiebre y dolor, donde realizaremos
una toracocentesis diagnóstica (ya que puede
tratarse de otras causas como infección, TEP,
etc.) y junto al tratamiento diurético de base.
Cirrosis hepática
La cirrosis puede desarrollar una ascitis, que podrá dar derrame, principalmente
derecho. El derrame puede ser masivo y provocar disnea, por lo que nos centraremos en
el tratamiento de la enfermedad de base.
Urinotórax
Mixedema (Hipotiroidismo)
Pericarditis
Sd de Meigs. Tumoración ovárica benigna. Su extirpación resuelve el derrame.
Mujeres en tratamiento reproductivo, debido al síndrome de hiperestimulación
ovárica.
Tromboembolismo
Yatrogenia y otros
El tratamiento puede ser pleurodesis/derivación para casos recurrentes. Aunque será el trasplante el que mejorará el estado hemodinámico del paciente.
Síndrome nefrótico
Que lleva a una hipoproteinemia y
aparición de edemas y derrame pleural. El
tratamiento se basará en la reposición proteica y administración de esteroides.
EXUDATIVO
Neoplásico
Tromboembolismo
-
Primitivo.Mesotelioma
Origen abdominal
-
Metastático
-
Absceso hepático, esplénico, subfrénico.
-
Pancreatitis
-
Perforación esofágica
-
Endometriosis
Infeccioso
-
Metaneumónico
-
Empiema
-
Tuberculoso
Asbestosis
Conectivopatías
-
Artritis Reumatoide
-
LES
-
Otros menos frecuentes
TEMA 13
Medicamentos
Dra. Soto
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FORMAS ETIOLÓGICAS DE DERRAME PLEURAL
Derrames Infecciosos
Derrame tuberculoso. Pleuritis tuberculosa
Es la forma más frecuente de TBC extrapulmonar, que se presenta en adultos jóvenes por
primoinfección, reactivación o diseminación hematógena. Se cree que los derrames pleurales tuberculosos se deben sobre todo a una reacción de hipersensibilidad a la proteína tuberculosa en el
espacio pleural. La presentación clínica puede ser subaguda o aguda, con fiebre alta, pérdida de
peso, disnea y dolor torácico pleurítico.
El derrame pleural suele ser un exudado con predominio linfocitario, ADA > 45 UI/L, INFγ >
140 pg/ml (que equivale a ADA > 40 UI/L) o PCR positiva para DNA tuberculoso.
Es muy importante confirmar el diagnóstico mediante la detección microbiológica de bacilos
en el líquido pleural mediante técnicas directas, como tinción, o indirectas, como cultivo. El aislamiento del agente causal generalmente es poco frecuente (<40% tinción + cultivo), por lo que será
necesaria una biopsia con videotoracoscopia, mucho más rentable que “a ciegas”, consiguiendo
biopsiar los granulomas.
El tratamiento para los casos claros debe ser completo desde el inicio, ya que una quimioprofilaxis propiciaría la monoterapia y la aparición de resistencias. Diversos estudios han demostrado que el uso de corticoides no es útil, por lo que aunque se han utilizado durante mucho tiempo,
actualmente no están indicados en el tratamiento de la tuberculosis pleural.
Derrame metaneumónico
También llamados paraneumónicos, se asocian a neumonía bacteriana, abscesos pulmonares o bronquiectasias y probablemente son el derrame pleural exudativo más frecuente, casi el 40%
de las neumonías neumocócicas pueden cursar con derrame, presentándose como un cuadro agudo, con fiebre, dolor torácico de tipo pleurítico, expectoración (puede ser purulenta) y leucocitosis.
Este tipo de derrame pleural se acompaña de un componente inflamatorio importante donde predominan PMN y exudados de fibrina con el consiguiente riesgo de tabicación o loculación pleural,
dando así un derrame paraneumónico complicado.
La toracocentesis nos será de gran ayuda, ya que además de diagnóstica, puede ser terapéutica en el drenaje del líquido pleural. Así, este tipo de derrame puede ser un exudado con glucosa (<60 mg/dl) y pH (7-7,2) bajos, que indican aumento de actividad PMN y bacteriana respectivamente, junto una LDH > 1.000 UI/ml, que indica aumento de la actividad inflamatoria (s iempre se
debe valorar los datos de análisis del liquido pleural en el contexto clínico, presencia o no de loc ulación y datos bacteriológicos). Además, si los criterios radiológicos (radiografía en decúbito lateral,
TC o ecografía) demuestran la existencia de líquido pleural libre (que produce una separación
pulmón-pared torácica de más de 10 mm en la radiografía en decúbito) debe realizarse una toracocentesis terapéutica. Los criterios para realizar un procedimiento más invasor que la toracocentesis como la colocación de un tubo de drenaje, y que demuestran que se trata de un derrame
complicado, son (por orden de importancia creciente):
1. Loculación (tabiques).
2. pH < 7,2
3. Glucosa < 3,3 mmol/L (60 mg/100 ml)
4. Gram o cultivo positivo
5. Pus franco (empiema). El empiema puede aparecer de forma secundaria a:
Neumopatía infecciosa primitiva o secundaria como neumonía, absceso, bronquiectasias, parasitosis, obstrucción bronquial, infarto pulmonar, neumotórax con fístula
broncopleural.
TEMA 13
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Inoculación directa: Postraumática, posquirúrgica
Inoculación indirecta: Infección pared torácica, infección mediastinica, infección subdiafragmatica
Foco a distancia: sepsis o bacteriemia
Así pues, la fibrinolisis está indicada en el derrame pleural paraneumónico complicado, con
loculación o drenaje inadecuado en las primeras horas. La ruptura de los tabiques de fibrina favorecerá el vaciamiento del líquido pleural y mejorará el acceso de los fármacos. La técnica consiste
en la introducción al espacio pleural de sustancias fibrinolíticas como urokinasa (100.000 UI) o estreptoquinasa (250.000 UI) diluidas en suero fisiológico (50 cc) manteniendo el tubo de drenaje c errado unas 2-4 horas, para dejar actuar al fármaco, para después drenarlo. El procedimiento puede
repetirse varias veces al día hasta obtener un drenaje menor a 50 cl., y en muchas ocasiones, evitaría la cirugía.
La decorticación es un procedimiento agresivo indicado en casos de persistencia del engrosamiento pleural con afectación funcional tras varios meses (algunos autores consideran como límite 3 semanas desde que se formó la colección) del proceso pleural (no en condiciones agudas),
aunque puede estar indicado en las primeras semanas con el fin de controlar la infección.
Derrames virales
Los virus también puede producir derrames pleurales exudativos de muy difícil diagnóstico,
y que pueden resolverse espontáneamente sin dejar secuelas a largo plazo. Lo importante es que
no hay que ser agresivo en el diagnóstico de un derrame de causa no filiada, sobre todo si la clínica
va mejorando.
Los derrames pleurales son frecuente en pacientes con SIDA, secundarios sobre todo al
sarcoma de Kaposi y neumonías neumocócicas, también tuberculosis, linfomas, metástasis…
Derrames neoplásicos
Derrames metastásicos
Los derrames secundarios a un cáncer son el segundo tipo más común de derrame exudativo. Aproximadamente el 75% de los derrames neoplásicos corresponden a metástasis de carcinoma de pulmón en hombres (40%), mama en mujeres (25%) y linfoma (10%). Otros menos frecuentes son de tipo digestivo y ovárico. El derrame puede aparecer como primera manifestación o
una vez diagnosticado el cáncer.
El diagnóstico se basa en identificar el exudado de predominio linfocitario (pH variable), frecuentemente serohemorrágico mediante citologías del líquido de derrame y/o visualizar células
tumorales con la biopsia pleural.
El tratamiento quimioterápico es efectivo para controlar el derrame en aquellos tumores
quimiosensibles, ya que es muy pobre si ya hay derrame pleural, ya que se trataría de un tumor M1
en el estadiaje TNM, lo que indicaría enfermedad diseminada, reticente a la quimioterapia. Por lo
tanto, nos ceñiremos al tratamiento sintomático del paciente, siendo la disnea único síntoma atribuible al propio derrame. Para ello, debemos considerar la toracocentesis (inserción ambulatoria de
un catéter pequeño) y la pleurodesis, consistente en el drenaje pleural mediante un tubo con instilación de un esclerosante como doxiciclina (eficacia 60-70%) o talco (eficacia 90%, aunque requiere pleuroscopia) que producen la fusión de las pleuras y retirar tubo cuando el drenaje sea < 50 cl.
También pueden emplearse la pleurectomía y la derivación pleuro-peritoneal.
La presencia de derrame pleural supone que la enfermedad está evolucionada y suele tener
mala respuesta al tratamiento.
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Derrames por tumor pleural
El derrame debido a tumor pleural se debe a la
existencia de un mesotelioma (, tumor pleural más frecuente. Su aparición tiene relación con la inhalación de asbesto
(amianto), antiguamente muy utilizado en aislamientos
térmicos y que puede suspenderse en el aire y ser inhalado
por demolición u obras de un edificio. Es un tumor de muy
mal pronóstico (alta malignidad), que hará necesario un
estudio de extensión con TC, y un largo periodo de latencia.
El derrame pleural puede ser la primera manifestación, con
la clínica de dolor y disnea, muy espeso y con niveles elevados de ácido hialurónico.
El diagnóstico debe hacerse mediante biopsia pleural o citología del líquido de derrame con la que es difícil el
diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma. Las características radiográficas del mesotelioma consisten en engrosamiento y aspecto festoneado de la pleura, con afectación
de la pleura mediastínica.
El tratamiento del tumor presenta escasas posibilidades, salvo que raras veces que el mesotelioma sea localizado y resecable por cirugía. Por lo tante, se recomienda
un tratamiento paliativo de los síntomas mediante opiáceos
y/u oxígeno para el dolor torácico y la disnea respectivamente.
En relación con los tumores pleurales destacar que
el tumor fibroso localizado es un tumor pleural benigno que
se caracteriza por dar síntomas de compresión: hipoglucemia y osteoartropatía hipertrófica.
Derrame secundario a embolia pulmonar
Se trata de un gran olvidado en el diagnóstico diferencial de un derrame pleural no filiado. El
líquido pleural frecuentemente es un exudado, aunque puede ser también un transudado. El diagnóstico se establece mediante TC espiral, angio-TC, arteriografía pulmonar o gammagrafía pulmonar. El tratamiento se basará en la anticoagulación, si tras ésta el tamaño del derrame aumenta
debemos pensar en otra complicación como un hemotórax o una infección pleural.
Otras causas de derrame
Más frecuentes:
Menos frecuentes:
Pancreatitis: cifras elevadas de amilasa (pancreática)
Artritis reumatoide: FR elevado en
líquido de derrame es altamente sugestivo
Lupus
Sarcoidosis
Fármacos: nitrofurantoína, amiodarona.
Rotura esofágica: pH muy bajo (<6),
elevación de amilasa (salivar). Mediastinitis y empiema.
Cirrosis hepática: hidrotórax (importante Ecografía)
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EXAMEN MIR
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Quilotórax
Se produce por rotura del conducto torácico y acúmulo de quilo en el espacio pleural. La
causa más frecuente es por traumatismo, aunque también por cáncer de pulmón, linfoma y tumores
del mediastino.
Aquí, el líquido pleural es muy característico:
Aspecto: lechoso
Análisis bioquímico:
o
Triglicéridos > 110 mg/dl = Quilotórax
o
50 < Triglicéridos < 110 = nos obliga a analizar las lipoproteínas siendo el gold
estándar la presencia de quilomicrones (QM).
o
Triglicéridos < 50 con Colesterol > 250 = Pseudoquilotórax
También es posible encontrar niveles elevados de triglicéridos y colesterol en derrames
pleurales crónicos debido a la existencia de detritus celulares.
El tratamiento dependerá del estado del paciente. Lo primero será garantizar el aporte nutricional por vía parenteral y colocar un drenaje, una toracostomía prolongada con drenaje de tubo sin
vía nutricional conduciría al paciente a un estado de desnutrición e incompetencia inmunológica. Si
persistiera el derrame optaríamos por realizar una sutura directa del vaso. Como último recurso
disponemos de la pleurodesis, para situaciones muy extremas. En algunos casos de quilotórax se
produce la implantación de una derivación pleuro-peritoneal.
Hemotórax
Se define como la existencia de un líquido pleural sanguinolento (observación) con un
hematocrito superior al 50% del de la sangre periférica.
La mayoría se deben a traumatismos; otras causas son la rotura de un vaso sanguíneo, enfermedades vasculares, alteraciones de la coagulación, un tumor.
El tratamiento de un paciente en estado de shock consistirá en reponer la volemia y la colocación de un tubo de drenaje, si el derrame es masivo se colocará ya en quirófano. Si con el tubo
de drenaje se soluciona el derrame nuestra actitud será conservadora. Si drena > 1 litro/día y/o >
200 ml/hora se indicará toracotomía.
Bueno, este tema te lo dedico a ti Macarena, porque si ti esta comisión no sería lo mismo, eres el alma de nosotros. Gr acias por tu trabajo desinteresado, por tu gran ayuda a este comisionista primerizo. Espero que estemos juntos mucho
tiempo, y que siga habiendo esas ganas de trabajar, que a veces pueden faltar. Un Besiko.
José M. Moreno
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Derrame pleural
Realizar toracocentesis diagnóstica
Medir proteínas y LDH del líquido pleural
¿Se cumplen los criterios de Light?
Protp / Prots > 0,5
LDH p / LDH s > 0,6
LDH p > 2/3 del límite superior normal del suero
SI
NO
Exudado
Trasudado
Procedimientos diagnósticos
adicionales
Tratar CHF, cirrosis, nefrosis
Medir glucosa en líquido pleural, amilasa
Obtener citología de líquido pleural
Obtener recuento celular diferencial
Cultivo y tinción de líquido pleural
Marcador para tuberculosis
Amilasa elevada
Glucosa <60 mg/dl
Considerar:
Rotura esofágica
Derrame pleural
pancreático
Neoplasia
Considerar:
Neoplasia
Infecciones bacterianas
Pleuritis reumatoide
No Diagnóstico
Considerar embolia pulmonar
(TC helicoidal o gammagrafía pulmonar)
SI
Tratar embolia
pulmonar
NO
Marcador de tuberculosis
SI
MEJORAN LOS SÍNTOMAS
SI
Tratar tuberculosis
NO
Observar
NO
Considerar toracoscopia o
biopsia pleural abiert a
Criterio para el diagnóstico de los derrames pleurales
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