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I.E.S. “LA JARA”-Vva. de Córdoba
DTO. BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA
INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD
Tema 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
1. ENFERMEDADES MICROBIANAS
2. CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO
2.1. Conceptos básicos sobre el sistema inmunitario
2.2. Concepto de antígeno y de anticuerpo
2.3. El sistema linfoide
3. MICROBIOLOGÍA Y ENFERMEDAD
4. ENFERMEDADES BACTERIANAS
4.1. Enfermedades entéricas de origen bacteriano
4.2. Enfermedades transmitidas por contacto directo
4.3. Enfermedades transmitidas por gotitas
4.4. Enfermedades transmitidas por vectores animales
4.5. Enfermedades adquiridas al ingerir toxinas bacterianas
4.6. Enfermedades adquiridas por infección de heridas
4.7. Enfermedades producidas por riquetsias
4.8. Enfermedades producidas por clamidias
4.9. Enfermedades causadas por protozoos
4.10. Enfermedades causadas por hongos
4.11. Enfermedades producidas por virus
5. EL CÁNCER
5.1. ¿A qué se llama cáncer?
5.2. Causas del cáncer
5.3. Detección y diagnóstico
5.4. Curabilidad del cáncer
5.5. Prevención del cáncer
5.6. Tratamiento
5.7. Incidencia del cáncer en las sociedades
6. ENFERMEDADES DEL APARATO CIRCULATORIO
6.1. El Aparato Circulatorio
6.2. Cardiopatías congénitas
6.3. Cardiopatías de origen infeccioso
6.4. Diagnóstico de las cardiopatías
6.5. Alteraciones de la frecuencia cardiaca
6.6. Trastornos circulatorios por hábitos nocivos
6.7. Trasplante de corazón
6.8. Corazones artificiales
7. LECTURAS COMPLEMENTARIAS
8. ACTIVIDADES
TEMA 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
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I.E.S. “LA JARA”-Vva. de Córdoba
DTO. BIOLOGÍA Y GEOLOGÍA
1
INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD
ENFERMEDADES MICROBIANAS
El ser humano es hospedador de una gran variedad de bacterias, protozoos y
virus patógenos. Además, ciertos miembros de la flora microbiana normal
pueden convertirse en invasores y producir enfermedades cuando los
mecanismos de defensa del hospedador están suprimidos.
Las propiedades del parásito que causa un daño al hospedador varían dentro
de los principales grupos. Las toxinas, responsables de las consecuencias
patológicas de muchas infecciones bacterianas, están ausentes o son raras en
las infecciones por hongos o protozoos, la mayoría de los cuales deben su
patogeneidad a la inducción de reacciones de hipersensibilidad. La hipersensibilidad también
desempeña un papel en muchas enfermedades víricas, junto con el daño causado directamente a
la célula a causa del crecimiento intracelular del virus. También se observan diferencias en los
mecanismos inducibles de resistencia del hospedador mediante los cuales se mantienen bajo
control los diferentes grupos microbianos. Los anticuerpos tienen una función destacada en la
defensa frente a muchos patógenos bacterianos, pero probablemente poco significativa en otros
tipos de infecciones.
2
CONCEPTOS BÁSICOS SOBRE EL SISTEMA INMUNITARIO
2.1. Conceptos básicos sobre el sistema inmunitario
El término inmunidad tiene su origen en un vocablo romano que significa privilegio de exención
o ‘estar libre’ y que hace referencia a la capacidad que poseen los seres vivos de no sufrir
continuamente las enfermedades que ocasionan la agresión de los microorganismos. El sistema
inmunitario (SI) protege al organismo de una amplia variedad de agentes infecciosos (bacterias,
hongos, parásitos y virus) que pueden ocasionar en el organismo que los recibe diferentes
enfermedades. Para ello es capaz de reconocer a los componentes del agente patógeno e iniciar
una serie de respuestas encaminadas a eliminarlo cuyas características fundamentales son
 la especificidad
 la memoria
Desde una concepción clásica se ha hablado de dos tipos de respuesta inmunológica:
 inmunidad humoral cuando la respuesta inmunitaria está mediada por
anticuerpos
 inmunidad celular cuando está mediada por células.
Ambos tipos de respuesta pueden tener la característica de ser:
 específicas a un determinado patógeno o por el contrario
 producirse de un modo general e inespecífico
Las principales células que participan en las respuestas inmunitarias son los leucocitos, los
glóbulos blancos de la sangre, de los que se distinguen varios tipos siendo los principales los
linfocitos y los fagocitos que, mediante su presencia y la secreción de diferentes sustancias
solubles que son capaces de producir, median en la respuesta del SI ante una agresión.
Las disfunciones del SI se pueden entender en una triple vertiente:
 Hipersensibilidad: respuesta inmunitaria exagerada
 Inmunodeficiencia: respuesta inmunitaria ineficaz
 Enfermedad autoinmune: reacción inadecuada frente a autoantígenos
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INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD
2.2. Concepto de antígeno y de anticuerpo.
Se entiende como antígeno (Ag) cualquier molécula que puede ser reconocida específicamente
por cualquiera de los componentes del SI; en un sentido más restrictivo se entiende como Ag
cualquier molécula capaz de inducir la producción de anticuerpos específicos.
Los anticuerpos (Ac), también conocidos como inmunoglobulinas, son un grupo de moléculas
séricas que producen los linfocitos B. Los diferentes tipos de Ac tienen una estructura básica
común a todos ellos, pero el sitio por el que se unen al Ag es específico de cada uno; la parte de
la molécula que se une al Ag se denomina región Fab (fragment antigen binding) mientras que la
zona que interactúa con otros elementos del SI se denomina región Fc (algunas células del SI
tienen sobre su superficie receptores de Fc por lo que si un Ac se une a un patógeno esas células
también pueden unirse a él). La zona de la molécula del Ag a la que se une el Ac se denomina
epítopo y una molécula de Ag puede tener varios de ellos por lo que los Ac en realidad son
específicos de un epítopo y no de la molécula completa de Ag.
Los linfocitos B están programados para codificar un receptor de superficie especifico de un
determinado Ag tras lo cual se multiplican y se diferencian en células plasmáticas que producen
los Ac. También los linfocitos T pueden reconocer Ag aunque no producen Ac.
Los linfocitos B y T están programados genéticamente para ser capaces de reconocer
específicamente a un determinado Ag antes incluso de haber entrado en contacto con él.
Cuando se produce el contacto entre el linfocito y el Ag, los linfocitos que son capaces de
reconocerlo empiezan un proceso de proliferación que conduce en pocos días a la existencia de
un número suficiente para ocasionar una respuesta inmunitaria que permita la eliminación del Ag.
Es proceso por el que los linfocitos que son capaces de reconocer a un determinado antígeno
proliferan se llama selección clonal. Una vez producido el contacto inicial con un antígeno
determinado, los sucesivos contactos con el mismo antígeno se van a caracterizar por obtener
una respuesta mucho más rápida y enérgica que la inicial debido a que ésta da lugar a la
producción de linfocitos de memoria que persisten.
El sistema inmunitario dispone además de diferentes mecanismos de defensa que se denominan
genéricamente sistemas efectores; ejemplo de ellos son la neutralización, la fagocitosis,
reacciones citotóxicas o la apoptosis celular (muerte celular programada).
2.3. El sistema linfoide
Las células que participan en las respuestas inmunitarias se organizan para formar tejidos y
órganos; el conjunto de ellos se denomina sistema linfoide.
Existen dos grandes grupos de órganos linfoides, los primarios o centrales y los secundarios o
periféricos.
En los órganos linfoides primarios se desarrollan y se diferencian los linfocitos dando lugar a
células maduras a partir de sus precursores (proceso denominado linfopoyesis). En los humanos,
la población de linfocitos T madura en el timo y la de linfocitos B en la médula ósea y en el hígado
fetal. En estos órganos se adquiere el repertorio de receptores específicos de Ags de tal forma
que se presenta tolerancia a los autoantígenos (moléculas propias capaces de inducir una
respuesta inmune) y cuando viajan a la periferia solo se reconocen Ags extraños.
En los órganos linfoides secundarios es necesaria la presencia de macrófagos, células
presentadoras de antígenos y linfocitos T y B maduros para que se produzca la respuesta
inmunitaria. Estos órganos son el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos asociados a la
inmunidad de las mucosas, como las amígdalas y las placas de Peyer intestinales; la médula ósea
también actúa como órgano secundario.
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INTRODUCCIÓN A LAS
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Las células del sistema inmunitario
Todas las células del SI tienen su origen en células madres de la médula ósea que originan
fundamentalmente dos tipos de diferenciación, la linfoide, que da lugar a los linfocitos, y la
mieloide, que da origen a los fagocitos. Existen por lo tanto en el SI dos grandes tipos de células
que intervienen en los procesos de inmunidad.
Los fagocitos son capaces de ingerir y degradar antígenos y microorganismos. Dentro de
ellos encontramos los fagocitos mononucleares y los neutrófilos polimorfonucleares.
Además existen otras células, como las células presentadoras de antígeno (CPA) a las células T,
mastocitos, células endoteliales, etc. que también intervienen en las respuestas inmunitarias y
que no pertenecen a ninguno de estos grupos.
La función de los fagocitos es fagocitar a los patógenos, antígenos y deshechos celulares,
gracias a un proceso en el que también participan los anticuerpos y los componentes del sistema
complemento e incluyen a:
Macrófagos: se trata de células de gran tamaño con función fagocítica,
presente en la mayoría de los tejidos y cavidades. Algunos permanecen en los
tejidos durante años y otros circulan por los tejidos linfoides secundarios.
También pueden actuar como células presentadoras de antígenos.
Neutrófilos: son los leucocitos más abundantes (>70%). Su tamaño es de 1020m de diámetro y se clasifican como granulocitos debido a sus gránulos
citoplasmáticos de lisozimas y de lactoferrina. Pasan menos de 48 horas en la
circulación antes de migrar a los tejidos, debido a la influencia de los
estímulos quimiotácticos. Es en ellos donde ejercen su acción fagocítica y
eventualmente mueren.
Monocitos: células circulares que se originan en la médula ósea y constituyen
cerca del 5% del total de leucocitos de la sangre, donde permanencen sólo
unos tres días. Después atraviesan las paredes de las vénulas y capilares
donde la circulación es lenta. Una vez en los órganos, se transforman en
macrófagos, lo que se refleja en el aumento de su capacidad fagocítica, de la
síntesis de proteínas, el número de lisosomas y la cantidad de aparato de
Golgi, microtúbulos y microfilamentos. Estos últimos se relacionan con la formación de
pseudopodos, responsables del movimiento de los macrófagos.
Los linfocitos
Los linfocitos son de dos clases principales, según donde se desarrollan:
 Linfocitos B
 Linfocitos T
En los humanos, las células B se diferencian en la médula ósea y en el hígado fetal y las células T
en el timo. En estos órganos en los que se diferencian los linfocitos, órganos linfoides primarios,
las células B y T adquieren la capacidad para reconocer Ags por medio de la adquisición de
receptores de superficie específicos.
Los linfocitos Controlan la respuesta inmune. Reconocen el material extraño (antigénico) y lo
distinguen del propio. Se clasifican en dos tipos principales:
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Células B: representan cerca del 5-15% de todos los linfocitos
circulantes. En el feto, se producen en el hígado y después en la médula
ósea. Se distribuyen en los tejidos linfoides secundarios y responden a los
estímulos antigénicos dividiéndose y diferenciándose a células
plasmáticas, liberadoras de anticuerpos (inmunoglobulinas), gracias a la
acción de citocinas secretadas por las células T.
Células T: se desarrollan en el timo a partir de células madre linfocíticas
de la médula ósea de origen embrionario. Después expresan receptores
antigénicos específicos y se diferencian en dos subgrupos. Uno expresa el
marcador CD4 y el otro el CD8. A su vez, constituyen diferentes
poblaciones que son: los linfocitos T helper (auxiliadores), los citotóxicos
y los supresores. Sus funciones son: 1) ayudar a las células B a producir
anticuerpos; 2) reconocer y destruir a los patógenos; y 3) controlar el
nivel y la calidad de la respuesta inmunológica.
Existe una tercera clase de linfocitos que no expresan receptores de Ags y que se denominan
células asesinas naturales (NK, natural killer).
Se calcula que en el organismo humano existen del orden de 1012 células linfoides y que
aproximadamente 109 linfocitos se producen diariamente; la mitad de ellos se renuevan en poco
más de un día, sin embargo otros persisten durante años e incluso algunos, probablemente, de
por vida.
Los linfocitos producen moléculas de diversa naturaleza que se denominan de un modo general
mediadores solubles de la inmunidad. Los principales son los anticuerpos y las citoquinas, pero
además producen diferentes substancias séricas, como el complemento, que actúan en procesos
inflamatorios.
Durante la respuesta inmunitaria las citoquinas transmiten señales entre diferentes tipos
celulares; entre sus principales tipos se encuentran los interferones (IFN) que evitan la
diseminación de algunas infecciones víricas, las interleucinas (IL) que fundamentalmente inducen
la diferenciación y multiplicación de algunas células, los factores estimulantes de las colonias
(CSF) que intervienen en la diferenciación y multiplicación de las células madre de la médula
ósea, los factores de necrosis tumoral (TNF) o el factor transformador del crecimiento
(TGF).
Los linfocitos B están programados para codificar un receptor de superficie específico de un
determinado Ag tras lo cual se multiplican y diferencian en células plasmáticas que producen Ac.
Los linfocitos T tienen diversas funciones. Algunos interactúan con las células B y los fagocitos
mononucleares y se denominan células T colaboradoras (células Th, de helper); otras destruyen
células infectadas por agentes intracelulares y se denominan células T citotóxicas (Tc). La
mayoría (más del 90%) de las células T son células Th.
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MICROBIOLOGÍA Y ENFERMEDAD
Como ya vimos en la segunda unidad, fue Louis Pasteur quien
demostró que algunas bacterias son la causa de ciertas
enfermedades infecciosas o contagiosas. Antes de él, muchos
científicos y médicos ya tenían argumentos en favor de la teoría
de los gérmenes como causa de enfermedad.
Robert Koch, médico microbiólogo alemán descubridor del agente
causante de la tuberculosis y del cólera, estableció los llamados
postulados de Koch para las enfermedades infecciosas, que
señalan:
1. El agente causante (el microorganismo) ha de encontrarse siempre asociado
2.
3.
4.
5.
a la enfermedad.
El microorganismo ha de ser aislado a partir de lesiones y
obtenido en cultivo puro en el laboratorio.
Este cultivo puro inoculado a un animal susceptible debe producir
enfermedad.
Se debe aislar el mismo microorganismo en cultivo puro realizado
a partir de lesiones del animal infectado experimentalmente.
Se debe demostrar la aparición de defensas específicas contra el
agente causante tanto en el enfermo como en el animal infectado
experimentalmente.
El término infección implica acción competitiva y antagonista entre dos seres vivos, el huésped y
el parásito. Si el parásito tiene éxito, aparece la enfermedad; cuando esto ocurre recibe el
nombre de agente patógeno.
No deben confundirse los términos infección e infestación. Esta última
palabra sólo indica presencia de parásitos animales sobre o dentro del
cuerpo (ectoparásitos o endoparásitos). Por
ejemplo: un perro puede estar infestado de
garrapatas y, sin embargo, no haber contraído
ninguna enfermedad infecciosa. Por otro lado,
un parásito infestante como la pulga (foto de
la izquierda), el mosquito Anopheles o la garrapata (foto de la
derecha), puede transmitir enfermedades microbianas como la
peste. En este caso se habla de insecto (o cualquier otro animal)
vector.
La patogenicidad se puede definir como la capacidad que tienen los
microorganismos para penetrar en el huésped y producirle enfermedad.
Un microorganismo patógeno puede serlo en mayor o menor grado,
hablándose entonces de virulencia. Así pues, un microbio será muy
virulento si su capacidad para producir enfermedad es muy alta.
La virulencia de un agente patógeno depende de:
a. Las propiedades inherentes al propio microorganismo.
 En algunos casos el microbio produce en el enfermo toxinas o
sustancias venenosas para determinadas células del huésped.
Esta toxina puede detectarse en la sangre del enfermo, hablándose entonces de toxemia.
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En otros casos, la enfermedad no se adquiere por toxinas sintetizadas por microbios en el
organismo humano, sino por la ingestión de alimentos contaminados con toxinas.
 Otras veces no se producen toxinas, pero sí alteraciones fisiológicas y metabólicas
variables según la enfermedad infecciosa, y que se manifiestan con unos síntomas
determinados.
 La virulencia de algunos microorganismos se debe a determinadas enzimas que favorecen
la capacidad de penetración. Así por ejemplo, la colagenasa destruye el colágeno de la
piel, huesos, cartílagos o músculos. La lecitinasa provoca la lisis de los eritrocitos, y la
coagulasa activa el proceso de coagulación de la sangre; todas estas acciones favorecen
directa o indirectamente la expansión del agente patógeno en el huésped.
b. La respuesta inmunitaria de nuestro organismo.

4
ENFERMEDADES BACTERIANAS
Las bacterias son microbios o microorganismos procariotas que cuentan con numerosas especies
tanto de vida libre como parásitas y patógenas. En esta imagen podemos ver la clasificación
morfológica de las bacterias:
Los parásitos estrictos bacterianos del hombre dependen para su
supervivencia de su transmisión de un individuo a otro. Por lo tanto, esos
patógenos han hecho evolucionar en cada caso una puerta de salida, un
modo de transmisión y una puerta de entrada que son característicos.
En los vínculos siguientes se agrupan las enfermedades de acuerdo con su
modo de transmisión. También se citan algunas enfermedades producidas
por riquetsias y clamidias
4.1. Enfermedades entéricas de origen bacteriano
El tubo digestivo es el hábitat natural de muchas clases de bacterias, la mayoría de ellas inocuas
en las condiciones ordinarias. Un número de habitantes intestinales son, sin embargo, serios
patógenos; entre ellos se incluyen los agentes causantes de las fiebres tifoidea y paratífica, la
disentería, el cólera, las infecciones causadas por Salmonella, incorrectamente llamadas
«intoxicación bacteriana por los alimentos»
Algunas de estas bacterias causan daños localmente, mientras que otras se dispersan desde los
tejidos del intestino a otras partes del cuerpo. Todas, sin embargo, tienen dos importantes
atributos en común:
 abandonan el cuerpo en la materia fecal excretada.
 deben entrar en el nuevo hospedador a través de la boca, para llegar de nuevo al
intestino.
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INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD
Las enfermedades entéricas, tal como son denominadas, se adquieren principalmente al tragar
alimentos o bebidas contaminadas con heces.
Antes de la introducción de las condiciones sanitarias modernas, los abastecimientos de agua
estaban constantemente sometidos a la contaminación directa a partir de las letrinas o de las
alcantarillas defectuosas. Hoy, sin
embargo, la contaminación por
estos métodos se ha convertido
en algo raro y se han hecho
relativamente más importantes
otros métodos de transmisión. La
mosca doméstica común es un
eficaz agente de transmisión
porque visita indiscriminadamente
tanto los alimentos como las
heces.
Además
existen
muchísimos más portadores sanos
de patógenos entéricos que casos
clínicos declarados, por lo que cualquiera que maneje alimentos es una fuente potencial de
contaminación. Por lo tanto, solamente la más estricta higiene personal por parte de las personas
que manipulan los alimentos puede evitar la dispersión de las enfermedades entéricas.
Muchos animales, incluidos el ganado y las aves de corral, pueden estar infectados naturalmente
con miembros del género Salmonella, por lo que es posible quedar infectado al comer carne o
huevos contaminados.
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ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO
TRANSMITIDAS POR CONTAMINACIÓN FECAL (ENTÉRICAS):
cólera, fiebre tifoidea, disentería...
Enfermedad
Agente etiológico
Vibrio cholerae
Cólera
Fiebre tifoidea
Fiebres
entéricas,
gastroenteritis,
septicemias por
Salmonella
Disentería
bacilar
Salmonella
typhi
Salmonella
typhimurium,
S.chottmülleri,
S.choleraesuis.
Shigella
dysenteriae
TEMA 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
Patogenia
Esta bacteria se multiplica
extensivamente en el intestino
delgado, produciendo una toxina que
actúa sobre las células epiteliales de
éste. La pérdida de agua y sales
minerales es una consecuencia grave
de las fuertes diarreas y vómitos.
Los microorganismos se multiplican
primero en el tracto
gastrointestinal. La invasión del
torrente sanguíneo a través de los
conductos linfáticos intestinal y
torácico conduce a la diseminación a
través de todo el cuerpo. Crece
abundantemente en el tracto biliar, a
partir del cual se infecta el
intestino. Focos en los pulmones,
médula ósea y bazo.
Las fiebres entéricas son
enfermedades caracterizadas por la
amplia diseminación del
microorganismo por todo el cuerpo.
La fiebre entérica causada por
salmonelas distintas de S. typhi son
más benignas que la fiebre tifoidea y
se llaman "fiebres paratifoideas". La
gastroenteritis es una salmonelosis
en la que el microorganismo
permanece localizado en el tracto
gastrointestinal. Las septicemias de
salmonelas están causadas
habitualmente por S. choleraesuis.
Se forman lesiones en la parte
terminal de íleon y colon. También se
producen cólicos intestinales.
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4.2. Enfermedades transmitidas por contacto directo
Existe un pequeño número de patógenos para los que la puerta de entrada es la piel o las
membranas mucosas y que para su transmisión dependen del contacto directo.
Este grupo incluye a los agentes causantes de las enfermedades venéreas sífilis y gonorrea. El
organismo responsable en cada caso no puede vivir largo rato fuera del hospedador y requiere el
contacto directo de las membranas mucosas para su transmisión. El acto sexual es, por lo tanto,
uno de los principales medios de propagar estas enfermedades, aunque la sífilis puede adquirirse
también antes del nacimiento, y la gonorrea durante el nacimiento, a partir de una madre
infectada. En los trópicos existen varias enfermedades causadas por organismos estrechamente
relacionados con el agente de la sífilis que normalmente no se transmiten mediante la relación
sexual. Todas ellas se inician como infecciones de la piel y requieren el contacto directo para su
transmisión. La frambesia o pian es un ejemplo de este grupo. Otras tres enfermedades no
venéreas que son transmisibles por contacto directo son el carbunco, la tularemia y la brucelosis.
Todas son enfermedades de los animales que pueden ser transmitidas al hombre. La brucelosis,
una enfermedad de las cabras, ganado vacuno y porcino, constituye un severo riesgo ocupacional
para las personas que manejan animales, incluidos los veterinarios, matarifes y trabajadores
relacionados con los productos lácteos. La tularemia, una enfermedad de roedores salvajes, la
contraen con frecuencia los cazadores y los carniceros que manejan piezas de caza salvaje.
ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO
TRANSMITIDAS POR CONTACTO SEXUAL (ENFERMEDADES VENÉREAS)
Enfermedad: Gonorrea
Enfermedad: Sífilis
Agente etiológico: Neisseria
gonorrhoeae (gonococo)
Agente etiológico: Treponema pallidum
Patogenia: El gonococo es transmitido
por contacto sexual; los niños recién
nacidos pueden adquirir una infección
ocular grave al pasar por el canal del
parto de una madre con gonorrea.
Después del contacto sexual, el
gonococo penetra en el tracto
genitourinario; la infección está
generalmente restringida a los
órganos reproductores, pero puede
producir septicemia (multiplicación de
bacterias en el torrente sanguíneo).
TEMA 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
Patogenia: Esta bacteria es
transmitida por contacto sexual;
puede ser también transmitida al feto
durante el embarazo.
Después del contacto sexual, el
microorganismo penetra en los tejidos
epiteliales del órgano reproductor
formando una lesión primaria local o
"chancro". Las lesiones secundarias se
desarrollan varias semanas más tarde
en los ojos, huesos, articulaciones o en
el Sistema Nervioso Central. Si no se
trata, la enfermedad puede progresar
y producir trastorno mental y la
muerte.
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4.3. Enfermedades transmitidas por gotitas
La transmisión de enfermedades por la ruta respiratoria se
denomina infección por gotitas, debido a que en tales casos los
microorganismos patógenos -bacterianos o víricos- son
llevados de una persona a otra en gotitas microscópicas de
saliva.
En países en donde están en práctica los métodos sanitarios
modernos, la infección por gotitas es, con gran diferencia, el
camino más importante por el cual se extiende la enfermedad.
Cada vez que una persona estornuda, tose o incluso habla en
voz alta, exhala una tenue nube de gotitas de saliva. Cada
gotita contiene algo de proteína disuelta, así como números
variables de los microorganismos que habitan en la boca y en el
tracto respiratorio; las gotitas se evaporan rápidamente, dejando en el aire un gran número de
diminutos copos de proteína, que contienen bacterias vivas. Una persona que padezca una
infección respiratoria, con toda certeza contaminará a todas las demás personas que estén en su
presencia cuando estornude, tosa o hable. El único camino para evitar una dispersión de este tipo
sería exigir que todos los individuos llevasen puestas mascarillas provistas de filtros. Una medida
tan extremada no ha sido posible llevarla a la práctica, ni imponerla. El resultado es que, en una
ciudad populosa, un patógeno respiratorio altamente infectivo, tal como el virus de la gripe,
puede pasar de una persona a varios millones de otras en un período de tiempo de tan sólo 6 u 8
semanas.
ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE ORIGEN BACTERIANO
TRANSMITIDAS POR GOTITAS DE EXHALACIÓN
Enfermedad
Agente etiológico
Patogenia
Mycobacterium tuberculosis
El bacilo de la tuberculosis es
conocido también con el nombre
de Bacilo de Koch
La bacteria se multiplica dentro de
unas lesiones pulmonares llamadas
tubérculos. Al aumentar el tamaño de
un tubérculo, puede descargarse en un
bronquio, dispersando la enfermedad
en otras partes del pulmón y también
a otras personas vía gotitas expelidas
al toser el enfermo. En algunos casos
las bacterias son diseminadas por la
sangre, estableciendo lesiones
secundarias (metástasis) en otros
órganos.
Gran parte del daño causado se debe a
una toxina que produce, aunque otra
parte se debe a una reacción
inmunológica de hipersensibilidad de
tipo retardado.
Tuberculosis
TEMA 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
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Neisseria meningitidis
Los meningococos son transportados
en la nasofaringe, sin que produzcan
ningún daño a un 25% de la población.
Por razones desconocidas, invade
ocasionalmente el torrente
circulatorio y entonces se localiza en
las meninges (membranas que rodean
al Sistema Nervioso Central),
produciendo meningitis.
Streptococcus pneumoniae
Entre el 40 y el 70% de la población
adulta lleva neumococos en sus
gargantas. Los organismos llegan a los
pulmones cuando las barreras
naturales no funcionan bien (por
ejemplo durante infecciones
respiratorias debidas al virus de la
gripe), produciendo neumonía.
Yersinia pestis
Ver lectura Las enfermedades y
Enfermedad de roedores salvajes y
domésticos, transmitida al hombre por
picadura de pulga. La enfermedad se
llama peste bubónica cuando los
ganglios linfáticos aumentan su
tamaño, formando "bubones". En los
casos graves, el bacilo de la peste es
diseminado a otros órganos. Cuando
se infectan los pulmones, la
enfermedad se hace directamente
transmisible al hombre por infección
de gotitas, hablándose entonces de
peste neumónica.
(meningococo)
Meningitis
meningocócica
(neumococo)
Neumonía
pneumocócica
la Historia de la Humanidad: Las
pestes
Peste
Difteria
INTRODUCCIÓN A LAS
CIENCIAS DE LA SALUD
Corynebacterium diphtheriae
TEMA 3: PRINCIPALES ENFERMEDADES DE NUESTRO TIEMPO
Esta bacteria, agente etiológico de la
difteria, se establece en la garganta y
permanece localizado en el tracto
respiratorio superior. Produce una
toxina que es diseminada por el
torrente circulatorio a todo el
cuerpo. La inflamación local de la
garganta causa un exudado que forma
una "pseudomembrana diftérica", que
bloquea el paso de aire.
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Infecciones
estreptocócicas
Streptococcus pyogenes
(estreptococo)
Este estreptococo se desarrolla
primeramente en la faringe (faringitis
estreptocócica), formando una toxina
"eritrogénica". Si el individuo es
sensible a esta toxina, aparece una
erupción cutánea y la enfermedad se
llama escarlatina. La posterior
difusión del estreptococo puede
conducir a una mastoiditis,
peritonitis, etc. La fiebre reumática
es una secuela común de la faringitis
estreptocócica, afectando al corazón.
Hemophilus influenzae causa
Otras infecciones
respiratorias
Hemophilus influenzae
Bortedella pertussis
Legionella
infecciones respiratorias en los niños
y es la causa más común de meningitis
bacteriana en los niños.
Bortedella pertussis causa la tos
ferina; raramente se extiende a otras
partes del cuerpo.
Legionelosis
4.4. Enfermedades transmitidas por vectores animales
Ciertos patógenos se han ido adaptando, a lo largo de su evolución, a dos o
más hospedadores alternativos. El bacilo de la peste, por ejemplo, puede
multiplicarse en ratas, pulgas y en el hombre; la pulga lo transporta de un
roedor a otro o del roedor al hombre y nunca tiene que tratar de
sobrevivir en ambientes inadecuados para su desarrollo.
Los agentes de la peste y de la tularemia son las únicas bacterias de esta
categoría, pero existen muchas enfermedades producidas por virus, riquetsias y protozoos
transmitidas por un vector animal. Las epidemias de malaria, fiebre amarilla, rabia, tifus
exantemático y peste, diseminadas de esta manera, han alterado radicalmente el curso de la
historia de la humanidad. La misma propiedad de tener hospedadores alternativos, que
constituye una gran ventaja para los parásitos, ha conducido también a su control. Mediante la
eliminación del vector (la especie que transmite el patógeno) o bien del reservorio de la
infección (la especie a partir de la cual el vector obtiene la infección) el hombre ha sido capaz de
erradicar tales enfermedades en zonas muy amplias.
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ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS TRANSMITIDAS
POR PICADURA O MORDEDURA DE ANIMALES
Ecología con
respecto al hombre
Enfermedad
Tipo de
microorganismo
Vector
Reservorio
El hombre sirve de
hospedador
accidental, no de
reservorio.
Peste
Bacteria
Pulga
Ratas y otros
roedores.
Tularemia
Bacteria
Garrapata
Roedores salvajes
y también la propia
garrapata.
Rabia
Virus
Perro, zorro y Los mismos que son
otros cánidos. vectores.
Tifus
endémico
Riquetsia
Pulga
Rata.
Enfermedad
del sueño
Protozoo
Mosca tsétsé.
Hombre, animales
salvajes.
Fiebre
amarilla
Virus
Mosquito
Hombre, monos.
Fiebre
recurrente
Bacteria
Piojo
Hombre, garrapata,
roedores.
Protozoo
Mosquito
Hombre.
Riquetsia
Piojo.
Virus
Mosquito
El hombre es uno de
los dos o más
reservorios.
El hombre es el único Malaria
reservorio.
Tifus
epidémico
Dengue
4.5. Enfermedades adquiridas al ingerir toxinas bacterianas
La ingestión de alimentos conteniendo la toxina de
Clostridium botulinum (foto de la izquierda) o bien la de
Staphylococcus aureus causa enfermedades graves.
Aunque la enfermedad no es posteriormente transmitida
por la víctima, cuando una de las fuentes de alimento
corrientes se contamina puede provocarse un foco que
afecta a muchas personas. Antes de la introducción de un
estricto código conservero, esta industria era
responsable, cada año, de muchas muertes debidas al
botulismo (ingestión de toxina de Clostridium botulinum).
Los que manejan los alimentos y tienen lesiones
estafilocócicas abiertas en la piel continúan siendo todavía una causa de focos de
envenenamiento alimentario estafilocócico.
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4.6. Enfermedades adquiridas por infección de heridas
Siempre que un material extraño no esterilizado penetra en una herida, se introducen
microorganismos. Si las condiciones existentes en la herida son adecuadas para el crecimiento de
uno o más microbios contaminantes, se presenta una infección que puede llegar
a extenderse por los tejidos o por el sistema circulatorio.
La introducción en las heridas no puede considerarse como una vía «natural»
de transmisión, ya que es demasiado irregular e infrecuente como para
asegurar la perpetuación de una especie parásita. Se ha visto que las heridas
más frecuentemente infectadas albergan bacterias que viven de ordinario en
el suelo, tales como los clostridios. Los clostridios son anaerobios estrictos
que no crecen en tejidos sanos. Las heridas profundas, sin embargo, forman un
ambiente ideal, ya que hay tejidos muertos (necróticos) presentes, no hay aire y la oxigenación
de los tejidos está reducida como consecuencia de la circulación alterada. Los clostridios forman
esporas y son tan ubicuos en la naturaleza que cualquier herida profunda en la que se introduzca
un trapo o un poco de tierra tiene una elevada probabilidad de quedar contaminada con alguna
especie de Clostridium. Muchos de estos organismos producen potentes exotoxinas que matan a
los tejidos circundantes del hospedador. Una especie, Clostridium tetani, produce una toxina que
afecta a los nervios y causa espasmos musculares. Si no se trata la infección, es casi
invariablemente fatal. Esta enfermedad se llama tétanos. Otros clostridios causan graves daños
locales (gangrena) en el lugar de la infección. Aunque los clostridios son los más peligrosos
patógenos de las heridas, en ellas pueden establecerse muchas otras bacterias. Entre los
contaminantes corrientes de las heridas figuran estafilococos, estreptococos, enterobacterias y
pseudomonas.
La leptospirosis, que comienza como una infección de una herida, es una enfermedad que afecta a
los trabajadores que, debido a su oficio, están en contacto frecuente con aguas contaminadas.
Las leptospiras son parásitos de cerdos, perros y roedores y son excretadas por la orina de los
animales infectados, Pueden infectar al hombre solamente a través de pequeñas heridas o
grietas de la piel y esta enfermedad es muy frecuente entre las personas que trabajan en
lugares húmedos, tales como alcantarillas, mercados de pescado, campos húmedos o canales.
4.7. Enfermedades producidas por riquetsias
Las riquetsias son bacterias parásitas estrictas, extremadamente pequeñas. Son todas parásitos
intracelulares. Una de las características más
destacadas de las riquetsias es su relación
parasítica con artrópodos (piojos, pulgas, chinches y
garrapatas). Éstos son sus hospedadores naturales,
en los que viven habitualmente sin producir
enfermedad. Las riquetsias se han adaptado también
a mamíferos, a los que son transmitidas por la picadura de un artrópodo.
Por lo tanto, las cadenas de transmisión artrópodo-mamífero-artrópodo son comunes. En la
mayoría de los casos, el hombre es solamente un hospedador accidental, que no forma parte de
una cadena de transmisión; la única excepción es el tifus exantemático, transmitido por el piojo.
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4.8. Enfermedades producidas por clamidias
Las clamidias, como las riquetsias, son parásitos estrictos intracelulares de aves y mamíferos. En
sus hospedadores naturales tienden a producir infecciones latentes prolongadas; la enfermedad
declarada es más característica de la infección adquirida por una especie hospedadora
diferente. Cuatro enfermedades humanas están causadas por clamidias: la psitacosis (ornitosis),
el linfogranuloma venéreo y dos enfermedades de los ojos, el tracoma y una conjuntivitis
clamidial. Las dos últimas están causadas por organismos estrechamente relacionados,
clasificados como Chlamydia trachomatis. No obstante, el agente de la conjuntivitis clamidial
habita normalmente en el tracto genitourinario humano, a partir del cual se extiende
ocasionalmente a los ojos; el agente del tracoma habita normalmente en los tejidos del ojo y
tejidos circundantes.
ALGUNAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR CLAMIDIAS
Enfermedad
Psittacosis u
ornitosis
Agente etiológico
Inhalación de heces de
Chlamydia psittaci aves infectadas (muchas
especies de aves).
Conjuntivitis
clamidial
Patogenia
Inflamación de los
pulmones y fiebre. La tasa
de mortalidad puede llegar
al 20% en los casos sin
tratar.
Relación sexual.
Lesiones cutáneas y
nódulos linfáticos
hinchados en la región
genital.
Chlamydia
trachomatis
Dispersión con las manos
u objetos contaminados.
Lesiones en los ojos,
llegando incluso a la
ceguera.
Chlamydia
trachomatis
Los niños recién nacidos
pueden infectarse a su
paso por el canal del
parto. Los adultos
adquieren la enfermedad
por contacto sexual y
posterior transferencia
de los dedos a los ojos.
Linfogranuloma Chlamydia
venéreo
trachomatis
Tracoma
Principal vía de
transmisión
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Inflamación de la
conjuntiva ocular.
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4.9. Enfermedades causadas por protozoos
De los muchos miles de especies de protozoos, sólo unas veinte causan enfermedades en el
hombre. Su impacto en la salud humana a nivel mundial es, sin embargo, desproporcionado a su
número, calculándose que, en un momento dado, una cuarta parte de la humanidad está afectada
por este tipo de enfermedades, que debilitan profundamente. La malaria sola es responsable de
más de 100 millones de casos al año, un millón de los cuales son fatales.
En las siguientes secciones, las enfermedades causadas por protozoos se agrupan de acuerdo
con sus modos de transmisión:
4.9.1. Enfermedades causadas por la ingestión de cistos
Dentro de cada uno de los principales grupos
de protozoos hay patógenos que son
transmitidos por la ingestión de cistos
(células de reposo con gruesas paredes).
Cuatro de estos patógenos – Entomoeba
histolytica, Giardia lamblia, Baluntidium coli y
especies de Isospora – son parásitos del
tracto
gastrointestinal;
tienen
ciclos
biológicos
relativamente
sencillos
que
comprenden
un
estado
proliferativo
(trofozoítos) y un estado de cisto. Los cistos
pasan a través de las heces al ambiente
externo, en donde sobreviven y contaminan
arriba: Giardia lamblia
los alimentos y el agua.
Los cistos de Toxoplasma gondii pueden ser
transmitidos por diferentes vías. Se
encuentran en el tejido del músculo
esquelético de ovejas y cerdos, por lo que la
ingestión de carne incompletamente cocinada
puede ser una fuente de infección. Los cistos
de toxoplasma han sido observados también
en los alvéolos pulmonares, por lo cual la
inhalación de polvo contaminado puede ser un
segundo medio de transmisión. Se ha visto
recientemente que los gatos domésticos
forman otro reservorio de este organismo y
que liberan cistos en sus heces. La ingestión o inhalación de cistos a partir de esta fuente es,
probablemente, una importante causa de infecciones en el hombre.
En los protozoos parásitos del intestino se han descubierto dos nuevos mecanismos por los que
dañan al hospedador. Giardia lamblia tiene un «disco de succión» en su superficie ventral,
mediante el cual se fija al epitelio intestinal del hospedador (ver foto más arriba). En las
infecciones graves, la superficie interna de intestino delgado superior puede quedar totalmente
cubierta de parásitos fijados sobre ella, causando así el bloqueo mecánico de la absorción de
grasas, una deficiencia responsable de algunos de los efectos patológicos de la infección.
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4.9.2. Enfermedades transmitidas por insectos vectores
En tres grupos de protozoos patógenos – los
tripanosomas, las leismanias y los agentes de la malaria
del género Plasmodium – parte del ciclo biológico
transcurre en un insecto vector. El insecto sirve de
vector para la transmisión del patógeno de un ser
humano a otro.
Hay dos grupos de tripanosomas: las especies africanas,
Trypanosoma gambiense (en la foto, junto a glóbulos
rojos de la sangre) y T. rhodesiense, que son
transmitidas por la mosca tsé-tsé (Glossina spp.)
y causan la enfermedad del sueño, y la especie
americana, T. cruzi, que es transmitida por
hemípteros triatómidos y causa la enfermedad
de Chagas. Los tripanosomas se multiplican en el
torrente sanguíneo y las formas americanas lo
hacen también en las células del retículo
endotelial. El daño que causan al hospedador
parece estar determinado por toxinas o por
alérgenos, que afectan principalmente el sistema nervioso central y el músculo cardiaco.
Las leismanias son transmitidas por moscas de los arenales (Phlebotomus spp.) y Plasmodium es
transmitido por el mosquito Anopheles, Con la excepción de los hemípteros triatómidos, todos
los insectos vectores bombean los parásitos al
interior
del
torrente
circulatorio
del
hospedador en un chorro de saliva, mientras se
alimentan de la sangre; sólo la hembra del
mosquito Anopheles transmite el protozoo, ya
que el macho no chupa sangre. Los triatómidos
no inyectan los tripanosomas parásitos, sino que
los depositan con las heces sobre la piel del
hospedador mientras se alimentan. Los parásitos
son frotados sobre la herida ocasionada por la
picadura o sobre la conjuntiva, al rascarse. Los
organismos se desarrollan después dentro de los macrófagos, y finalmente en las células
musculares.
Leishmania donovani , el agente de la enfermedad denominada kalaazar, se multiplica en las
células reticuloendoteliales del bazo, hígado, medula ósea y ganglios linfáticos. Los productos
microbianos que dañan al hospedador no han sido identificados todavía.
Los parásitos de la malaria, tras la inyección por el mosquito, se desarrollan primeramente en
células parenquimatosas del hígado y luego dentro de los
eritrocitos o glóbulos rojos. Los efectos patológicos de la
infección se producen principalmente durante la última fase. Se
desarrolla una anemia como consecuencia de la destrucción de
glóbulos rojos, pero la anemia que se ve en la malaria no es
suficiente para explicar los síntomas de la enfermedad. Más bien
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parece que durante el ciclo dentro de los glóbulos rojos son liberados factores que causan daños
en la medula ósea, bazo, riñón y otros órganos. Todavía no se sabe si estos factores son
productos del parásito o del hospedador. Las enfermedades causadas por parásitos transmitidos
por insectos están restringidas a las regiones del mundo que constituyen los hábitats naturales
de sus insectos vectores. Así pues, la enfermedad del sueño se encuentra solamente en partes
de África, y la enfermedad de Chagas se encuentra sólo en ciertas regiones de América Central
y del Sur. La malaria, sin embargo, puede existir casi en cualquier parte del mundo, como
consecuencia de la extensa
distribución del mosquito
Anopheles, Pero como en
muchas regiones de las zonas
templadas se ha conseguido
el control o erradicación de
Anopheles, hoy día la malaria
está generalmente limitada a
los trópicos y subtrópicos.
Dentro de una determinada
región
geográfica,
la
enfermedad transmitida por un insecto existe de acuerdo con pautas que reflejan tanto los
hábitats locales de los insectos (por ejemplo, las aguas estancadas donde se aparea Anopheles)
como las variaciones estacionales en cuanto a su abundancia.
4.9.3. Enfermedad venérea por Tricomonas
Trichomonas vaginalis infecta la uretra y la próstata de los
varones, así como la vagina de las hembras. Los organismos, no
forman cistos y no pueden sobrevivir mucho tiempo fuera del
cuerpo; el contacto sexual es, por lo tanto, el único medio de
transmisión. Los parásitos y los daños que causan están restringidos
a los tractos genitourinarios; en las mujeres las infecciones pasan
con frecuencia inadvertidas
4.9.4. Enfermedades por amebas de vida libre del suelo
Se ha visto que ciertas amebas de vida libre del suelo causan meningoencefalitis en el hombre,
aparentemente mediante su introducción accidental en la mucosa nasal. Los organismos que han
sido aislados de los tejidos infectados han sido clasificados hasta ahora dentro del género
Naegleria; se ha visto que los miembros de un género relacionado, Hartmannella, son capaces
de producir una meningoencefalitis en animales de experimentación. Hasta el presente, todos
los casos se han relacionado con infecciones adquiridas mientras se nadaba en ríos y lagos
de agua dulce; se produce un extenso daño en el cerebro, pero todavía no han sido
identificados los factores responsables.
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4.10. Enfermedades causadas por hongos
Las enfermedades fúngicas (producidas por hongos) del hombre son o bien micosis, causadas por
verdadera infección, o bien toxomicosis causadas por la ingestión de metabolitos fúngicos
tóxicos.
4.9.1. Micosis
Un pequeño número de hongos son capaces
de causar enfermedades en el hombre por
una verdadera infección. Para la mayoría de
ellas la invasión del tejido del hospedador es
accidental, ya que su hábitat normal es el
suelo. Las excepciones son los dermatofitos,
que residen en la epidermis, pelo y uñas;
éstos son transmisibles de persona a
persona o de un animal a una persona.
Las micosis se clasifican generalmente de
acuerdo con la profundidad de su
penetración. Las vamos a considerar formando tres grupos:
 las dermatomicosis
 las micosis subcutáneas
 las micosis profundas o sistémicas
Las dermatomicosis. Las lesiones anulares escamosas de la piel causadas por los dermatofitos se
denominan tiñas (del latín tinea, polilla o gusano), ya que originalmente se pensó que estaban
causadas por gusanos o por piojos. Generalmente se clasifican de acuerdo con la parte afectada
del cuerpo: tinea pedis, más conocida como «pie de atleta», tinea capitis, o tiña del cuero
cabelludo, y tinea corporis, o tiña de las zonas lampiñas del cuerpo. La mayoría de las tiñas están
causadas por miembros de tres géneros de hongos: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton. Trichophyton puede crecer en el pelo, en la piel y en las uñas; Microsporum
puede crecer solamente en el pelo y en la piel; Epidermophyton puede crecer en la piel y
ocasionalmente en las uñas.
Esos organismos son transmitidos por contacto directo con pelos o escamas epidérmicas
infectados. Los animales forman un reservorio adicional; por ejemplo, el 30 % de los perros y
gatos son portadores de M. canis, un organismo que puede causar la tiña del cuero cabelludo en
los seres humanos.
Las micosis subcutáneas
Estas infecciones se inician cuando ciertos hongos habitantes del suelo se introducen bajo la piel
mediante espinas o astillas, o como contaminantes de las heridas. Las enfermedades que
provocan están agrupadas en tres categorías: la esporotricosis, caracterizada por lesiones
ulcerosas en la piel, está causada por una levadura de la especie Sporotrichum schenkii; la
cromoblastomicosis, caracterizada por lesiones en la piel conteniendo células de levadura de
color pardo, puede estar causada por diversas especies fúngicas, y la muduromicosis,
caracterizada por una destrucción general de los tejidos del pie o de la mano, puede estar
causada por varios hongos, así como por diversos Actinomycetes (bacterias).
Las micosis sistémicas
Un pequeño número de especies fúngicas producen lesiones profundas en el órgano infectado o
lesiones ampliamente diseminadas por el cuerpo. Incluyen cuatro habitantes del suelo:
Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsu/atum, Coccidioides immitis y Cryptococcus
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neoformans. Comprenden también habitantes normalmente inocuos del cuerpo, tales como
Candida albicans, que se hacen invasores sólo cuando han sido alteradas las defensas
antimicrobianas normales del individuo. Por ejemplo, Candida causa enfermedad cuando la flora
normal ha sido suprimida mediante una terapia antibiótica, cuando se está suministrando un
tratamiento inmunosupresor o cuando el individuo está fuertemente debilitadopor otra
enfermedad.
ALGUNAS MICOSIS SISTÉMICAS IMPORTANTES
Organismo
Patogenia
Epidemiología
Candida albicans Candida es un miembro inocuo de la
La mayoría de las personas albergan
este microorganismo, por lo que la
transmisión no es un factor de la
enfermedad. La prevención exige el
mantenimiento de las defensas. Las
infecciones de Candida aparecen con
frecuencia después de una toma
prolongada de antibióticos.
Cryptococcus
neoformans
Las heces de las aves son la principal
fuente de infección; la enfermedad
no es transmisible de persona a
persona.
flora normal de las membranas
mucosas (tejidos epiteliales) de los
tractos respiratorio, gastrointestinal
y genital femenino. En pacientes
debilitados puede producir una
enfermedad sistémica o lesiones
localizadas en la piel, boca, vagina o
pulmones.
La infección se produce por vía
respiratoria. La manifestación clínica
más común es una meningitis crónica
que puede ir acompañada de lesiones
en la piel y en los pulmones. Los casos
sin tratar conducen a la muerte.
4.10.1. Toxomicosis
Muchos hongos producen sustancias venenosas, denominadas
micotoxinas, que causan graves enfermedades – a veces fatales – si
son ingeridas. También producen diversos alucinógenos, tales como el
ácido lisérgico. Las micotoxinas de importancia para el hombre
incluyen las toxinas producidas por las setas venenosas, las toxinas
de Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno, un parásito de este
cereal) y las aflatoxinas.
Las aflatoxinas son producidas por Aspergillus flavus, que crece en una gran variedad de
materiales vegetales. Los cacahuetes y cereales almacenados, si no están adecuadamente
secos, pueden contener suficientes niveles de aflatoxinas como para producir graves daños en
el hígado. En los países desarrollados, las rígidas normativas en la elaboración y almacenamiento
de alimentos, combinadas con la imposición de niveles máximos permitidos de toxina en los
materiales alimenticios, han evitado de manera eficaz las enfermedades causadas por las
aflatoxinas. En India y en muchas partes de África, sin embargo, las aflatoxinas suponen un
grave problema.
4.11. Enfermedades producidas por virus
Los virus dañan a sus hospedadores bien destruyendo las células dentro de las que se multiplican,
bien desencadenando reacciones de hipersensibilidad.
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De acuerdo con sus vías de transmisión distinguimos los siguientes tipos de virus patógenos para
el hombre:
Los virus respiratorios son liberados en gotitas expulsadas e inician la
infección en los tejidos superficiales del tracto respiratorio. Los virus
entéricos son expulsados en las heces y se adquieren por ingestión de
alimentos y bebidas contaminados. Los virus transmitidos por insectos
(arbovirus, de «arthropod-borne virus») se multiplican tanto en los
vertebrados como en los artrópodos, sirviendo estos últimos de vectores
de transmisión; al alimentarse de sangre, inyectan los virus junto con
saliva. Otros virus son dispersados bien por contacto directo entre individuos, bien por contacto
con objetos contaminados.
Los principales agentes víricos de enfermedades humanas se pueden clasificar, de acuerdo con
sus vías de transmisión, o también según sus principales órganos diana (es decir, aquellos en los
que se produce mayor daño por la replicación del virus). Los virus animales (es decir, los que
parasitan a animales y al hombre) se clasifican a veces de acuerdo con esos órganos: por ejemplo,
los que se multiplican primordialmente en el sistema nervioso central se denominan virus
neurotrópicos y aquellos que producen lesiones prominentes en la piel se denominan virus
dermatrópicos. Convendría hacer hincapié en que la subdivisión de los virus sobre la base de
sus modos de transmisión o de sus órganos diana no está correlacionada con la subdivisión
taxonómica de los virus en base a sus propiedades físico-químicas.
4.11.1 Defensas del hospedador: fagocitos
Las células fagocitarias del cuerpo constituyen una línea primaria de defensa frente a los virus,
tal como lo hacen frente a los patógenos celulares. Esta barrera es traspasada por los virus
virulentos que se multiplican dentro de los macrófagos y que son liberados en mayor número,
infectando otros tipos de células.
La mayoría de los virus son buenos antígenos e inducen tanto anticuerpos neutralizantes como
mecanismos de inmunidad determinados por células. La inmunidad celular parece jugar un papel
más importante que los anticuerpos humorales en la protección frente a ciertos virus, tales como
los poxvirus y los virus con envoltura. Sirve también para eliminar células del hospedador que han
adquirido nuevos antígenos de superficie como resultado de albergar virus latentes o los
genomas de virus tumorales.
4.11.2 Defensas del hospedador: respuesta inmunitaria
La respuesta inmunitaria determinada por células pone en juego no sólo una mayor actividad de
los macrófagos, sino también un nivel más elevado de producción de interferón, dado que los
linfocitos activados por un antígeno liberan interferón. Para ser altamente virulento, un virus
debe poseer, por lo tanto, las propiedades siguientes:
1. no debe ser neutralizado por anticuerpos dirigidos contra él (es decir, debe unirse a las
células hospedadoras y penetrar en ellas aun cuando vaya recubierto por el anticuerpo), o
bien debe ser un inductor pobre de la síntesis de anticuerpo
2. debe ser capaz de multiplicarse, o al menos resistir la destrucción, dentro de la célula
fagocitaria
3. debe ser capaz de resistir la acción del interferón o bien ser un mal inductor del mismo.
4.11.3 Defensas del hospedador: interferón
Prácticamente todas las células animales, pero especialmente las de la medula ósea, del páncreas
y los macrófagos son inducidas por la infección vírica a sintetizar y secretar una proteína que
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interfiere con la multiplicación del virus. Esta proteína, llamada interferón, interfiere con la
multiplicación de todos los virus, no sólo con los del tipo que indujo su formación. Diferentes
especies animales producen interferones diferentes, que protegen a las células de la misma
especie animal de una manera mucho más efectiva que a las células de una especie distinta.
Las células animales pueden ser inducidas a sintetizar interferón mediante RNA bicatenario,
pero no por ninguna otra forma de ácido nucleico. Como todos los virus RNA producen
intermediarios bicatenarios durante su replicación, su capacidad para inducir síntesis de
interferón es fácil de explicar. Los virus DNA pueden también hacer que se produzca algo de
RNA bicatenario, aunque no se sabe que esto sea necesario para su replicación o maduración. De
hecho, tal RNA bicatenario ha sido encontrado en células infectadas con el virus vacunal (un
virus DNA) y es efectivo en la inducción de interferón.
El interferón no actúa directamente inhibiendo la multiplicación del virus; más bien induce la
formación de una segunda proteína llamada proteína antivírica, que es el verdadero inhibidor.
El interferón induce la síntesis de proteína antivírica no sólo en la célula en que es sintetizado,
sino también en las células circundantes a las cuales se difunde. Su campo de actividad en la
defensa del hospedador se amplía, así grandemente.
La proteína antivírica parece inhibir la multiplicación del virus bloqueando la traducción del RNA
mensajero del virus a proteínas víricas, lo cual podría explicar su capacidad para proteger tanto
contra virus RNA como contra virus DNA.
4.11.4 Mecanismos de daño celular: respuesta inmunitaria
Muchos virus desencadenan reacciones de hipersensibilidad del tipo retardado, produciendo
daños tisulares. Algunos virus poseen antígenos que tienen reacciones cruzadas con los antígenos
celulares del hospedador, es decir, los anticuerpos inducidos por los virus pueden reaccionar
con un determinado tipo de célula hospedadora, produciendo una enfermedad
autoinmunitaria. Esto es lo que ocurre probablemente en las infecciones por virus que adquieren,
durante el proceso de liberación, una envoltura constituida por la membrana hospedadora
modificada. Esos viriones inducen anticuerpos que son activos no sólo contra ellos mismos, sino
también contra células infectadas y no infectadas. En otras palabras, la asociación de antígenos
víricos con la membrana hospedadora puede hacer que los constituyentes normales de las
membranas se vuelvan antigénicos.
4.11.5 Mecanismos de daño celular: efectos citopáticos
Los síntomas de la enfermedad vírica reflejan, en muchos casos, los cambios patológicos sufridos
por las propias células infectadas. Tales cambios, que con frecuencia terminan en la muerte de
la célula, son de dos tipos: morfológicos, en los que la membrana y las estructuras internas de la
célula se rompen de una manera visible, y bioquímicos, en los que se alteran los procesos
sintéticos y otras actividades fisiológicas celulares.
La naturaleza precisa de las lesiones bioquímicas inducidas por productos víricos es desconocida
en la mayoría de los casos. En las células fagocitarias, gran parte del daño parece ser el
resultado de la rotura de lisosomas que descargan sus enzimas líticos dentro del citoplasma, de
otro modo protegido, de la célula. En otros tipos de células, las proteínas inducidas por el virus
parecen bloquear el metabolismo de la célula hospedadora en diversos puntos, conduciendo a
la detención de la síntesis normal de macromoléculas y encaminando los precursores metabólicos
hacia las rutas de síntesis vírica. En algunas infecciones víricas se acumulan en el núcleo o en el
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citoplasma grandes masas de viriones o de subunidades víricas; estos cuerpos de inclusión, como
son denominados, pueden llegar a ser tan grandes que causan daños mecánicos en la célula.
4.11.6 Infecciones víricas latentes
Algunos virus son capaces de persistir dentro de los tejidos del hospedador durante largo
tiempo sin producir una enfermedad patente. Tales infecciones latentes pueden convertirse,
en un momento dado, en enfermedades agudas debido a factores externos que alteran el
equilibrio entre el hospedador y el parásito.
Estos acontecimientos parecen explicar los episodios recurrentes de infecciones de herpes
simple en un determinado individuo, que son provocados por factores tales como la irradiación
solar, la fatiga o la fiebre. Cierto número de enfermedades antes inexplicadas (por ejemplo, la
panencefalitis esclerosante subaguda y el kuru) se ha visto ahora que aparecen a continuación
de prolongados períodos (a veces, muchos años) de infección vírica latente. Estas enfermedades,
llamadas infecciones por virus lentos, son aparentemente el resultado del lento desarrollo de
respuestas de hipersensibilidad humoral y determinada por células en el transcurso del largo
período de infección latente.
4.11.7 Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
El
VIH
(virus
de
la
inmunodeficiencia humana) es un
miembro de la familia de virus
conocida
como
Retroviridae
(retrovirus), clasificado en la
subfamilia de los Lentivirinae
(lentivirus). Estos virus comparten
algunas propiedades comunes:
1. periodo
de
incubación
prolongado antes de la
aparición de los síntomas de
la enfermedad
2. infección de las células de la
sangre y del sistema nervioso
3. supresión del sistema inmunitario.
La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad
de transformar su información genética, que está en forma de ARN, en ADN (proceso de
transcripción inversa) mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa. La
infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad denominada síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El
descubrimiento de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por
VIH se atribuye al grupo dirigido por Luc Montagnier del Instituto Pasteur de París, en 1983.
Otros investigadores estuvieron implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert
Gallo, del National Cancer Institute, o el equipo de Jay Levy de la UC de San Francisco.
La cubierta externa del VIH es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana celular.
Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas
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de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta,
la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma
un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del
genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa inversa.
El VIH infecta a las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que
pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La
gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la
membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el
proceso de transcripción inversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN
viral es transportado al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los
cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el
proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula
huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su transcripción a ARN
mensajero (mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción
del mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las
partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana
de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los
linfocitos T CD4 (uno de los distintos tipos de glóbulos blancos). La destrucción de los linfocitos
T CD4 paraliza el sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH
produce SIDA.
La enfermedad: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Una persona infectada (seropositiva o portadora del VIH) puede encontrarse en uno de estos
tres estadios, dependiendo del estado de su sistema inmune: (los porcentajes indican la
proporción en cada uno de los estadios de la infección)
Un portador asintomático es aquella persona que se encuentra infectada por el VIH y que sin
embargo no presenta ningún síntoma relacionado con el VIH, ya que el virus se encuentra latente,
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"dormido". Algunas de estas personas enfermarán en un futuro; sin embargo, otras no lo harán.
Normalmente los síntomas aparecen
varios años después de haberse
infectado.
Las siglas CRS significan Complejo
Relacionado con el SIDA. Las personas
que presentan CRS tienen algunos
síntomas relacionados con la infección
por el VIH, ya que el virus se ha
activado, ha comenzado a destruir
linfocitos y, por tanto, ha debilitado el
sistema
inmune.
Estos
síntomas
(fiebre, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos...) no cumplen, sin embargo, los requisitos
necesarios para poder afirmar que la persona está enferma de SIDA. Algunas personas con CRS
desarrollarán en el futuro SIDA. Otras, en cambio, no lo harán.
Es el estado final de la infección crónica producida por el retrovirus VIH (virus de la
inmunodeficiencia humana). El SIDA es una enfermedad que anula la capacidad del sistema
inmunológico para defender al organismo de múltiples microorganismos, produciéndose graves
infecciones. Se caracteriza por astenia y pérdida de peso importantes, y con frecuencia por
complicaciones neurológicas debidas a la lesión de las células cerebrales. También una elevada
incidencia de ciertos cánceres, especialmente el sarcoma de Kaposi; uno de sus primeros
síntomas consiste en la aparición de lesiones violáceas en la piel. Otros tumores frecuentes son
los linfomas de células B.
El SIDA se transmite por la sangre, por
contacto homo o heterosexual, a través
de la placenta desde la madre infectada
al feto y posiblemente a través de la
leche de la madre infectada. Las
transfusiones sanguíneas fueron una vía
de transmisión importante antes de que
se desarrollara una prueba fiable para la
detección del virus en sangre. Uno de los mecanismos principales de transmisión y difusión de la
enfermedad es el uso por drogadictos de agujas contaminadas con sangre infectada. La simple
convivencia (sin relaciones sexuales y sin compartir objetos personales como maquinillas de
afeitar o cepillos de dientes) y la donación de sangre, no son factores de riesgo para la
infección. En los países occidentales, el mayor número de casos se ha producido por transmisión
homosexual, a diferencia de lo que sucede en España, donde el mayor número de casos se debe a
la transmisión heterosexual. El virus VIH permanece silente durante un tiempo variable en el
interior de las células T infectadas, y puede tardar hasta diez años en iniciarse la enfermedad.
Hasta el momento se han aislado varias cepas del virus VIH, el cual está experimentando
continuamente mutaciones genéticas. Estas mutaciones producen cambios continuos en la
envuelta externa del virus, aquella contra la cual el sistema inmune humano puede desarrollar
anticuerpos. Las mutaciones continuas dificultan la elaboración de una vacuna protectora frente
a todas las cepas del virus. No obstante, en muy poco tiempo se ha obtenido un enorme progreso
en el conocimiento de la estructura molecular del virus, sus modos de transmisión y sus
mecanismos patogénicos.
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Se están llevando a cabo muchas investigaciones para descubrir tratamientos eficaces tanto
para los enfermos como para aquellas personas infectadas que aún no han desarrollado la
enfermedad. El AZT (azidotimidina o zidovudina), desarrollado en 1986-1987, fue el primer
fármaco capaz de controlar parcialmente la replicación del virus y los síntomas de la
enfermedad. No obstante, las estadísticas clínicas indican que por el momento ningún individuo
con SIDA sobrevive a largo plazo. Gracias a la investigación y al desarrollo de nuevos
medicamentos antivíricos se ha conseguido que el enfermo de SIDA pueda sobrevivir a dicha
enfermedad, aunque aún no se ha conseguido el medicamento que la cure definitivamente.
La medida más sencilla y eficaz de prevención por prácticas
sexuales es la utilización del preservativo. Para su correcta
utilización se aconseja:
1. Comprar preservativos de calidad con látex.
Asegurarse del buen estado del condón y mirar la
fecha de caducidad.
2. Colocar el preservativo sobre el pene y desenrollarlo
hasta cubrirlo.
3. Usar el preservativo durante toda la relación y
sujetarlo por la base para retirarlo, antes de que
finalice la erección.
4. Al acabar tirarlo a la basura.
5. Cambiar el preservativo en cada relación, aunque no
haya habido penetración.
El SIDA ha planteado muchos dilemas legales y éticos: como ejemplo se
puede mencionar el análisis de anticuerpos en todos los ciudadanos o en
poblaciones particulares (por ejemplo, en los suscriptores de seguros de
vida), la discriminación en la vivienda, el trabajo o los tratamientos
médicos, y la confidencialidad en el manejo de datos clínicos, o la
notificación a las parejas sexuales.
El primer caso de SIDA fue descrito en Nueva York en 1979, pero el
origen viral de la enfermedad no se estableció hasta 1983-1984 por Luc-Montaigner en el
Instituto Pasteur de París. Muy poco después se dispuso de una prueba para la detección de
anticuerpos VIH en el suero de las personas infectadas, lo cual permitió investigar los
mecanismos de transmisión del virus, su origen y sus mecanismos patogénicos. Algunos virus
parecidos al VIH producen infecciones en determinados monos africanos; este hecho, y la alta
incidencia de infección en algunas poblaciones centroafricanas, ha sugerido la discutible opinión
de que el virus se originó en ese continente. En 1990 la Organización Mundial de la Salud (OMS)
anunció que a finales de 1989 se habían descrito en todo el mundo un total de 203.599 casos de
SIDA, y se estimaba la cifra actual en aproximadamente un millón de personas que padecían o
habían padecido la enfermedad. Las más recientes estimaciones de la OMS elevan el número de
seres humanos infectados por el VIH a 8-10 millones de adultos y 1 millón de niños. España es el
país europeo con mayor incidencia de la enfermedad (en 1998 hay unos 50.000 afectados), y
ocupa el segundo lugar (tras EEUU) en número de casos en el mundo occidental. En la actualidad
el 95% de los casos de SIDA se dan en países del "Tercer Mundo"
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VIRUS DE ENFERMEDADES AGRUPADOS
SEGÚN SUS VÍAS DE TRANSMISIÓN
Principal vía de
transmisión
Virus
Gripe
Parainfluenza
Respiratoria
Entérica
Contacto directo
Mordedura animal
Picadura de
artrópodos
Tracto respiratorio
Sarampión
Tracto respiratorio y piel
Paperas
Glándulas parotídeas, testículos,
meninges.
Poliovirus
Mucosa intestinal, ganglios
linfáticos, Sistema Nervioso
Central.
Hepatitis A
Hígado
Hepatitis B
Hígado
Herpes simple
Membranas mucosas de la boca.
Rubéola
Poxvirus
Sangre y por
transmisión sexual
Principales órganos diana
Piel y otros muchos.
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (V.I.H)
Se ve afectado el Sistema
Inmunológico.
Rabia
Sistema Nervioso Central.
Arbovirus
Muchos.
Dengue
Músculos, articulaciones, ganglios
linfáticos y piel.
Fiebre amarilla
Hígado y riñones.
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5. EL CÁNCER
5.1
¿A qué se llama cáncer?
¿A qué se llama cáncer?
El vocablo cáncer viene del griego y significa cangrejo. El médico griego Galeno
lo describía como "un tumor que se extiende por los lados mediante unas
prolongaciones anormales que invaden los tejidos adyacentes. Esto se parece a
las patas de un cangrejo...". Durante siglos se siguió la doctrina de Hipócrates
con respecto a esta dolencia: "el tratamiento mata a estos enfermos". En este
final del milenio la situación es diferente: la prevención el diagnóstico precoz, la
cirugía y fármacos están ya obteniendo éxitos notables.
Los distintos tipos de cáncer pueden definirse como un
crecimiento tisular producido por la proliferación continua de
células anormales con capacidad de invasión y destrucción de
otros tejidos.
El crecimiento canceroso, o neoplasia, es clonal: todas las
células proceden de una única célula madre. Estas células han
escapado al control que en condiciones normales rige el
crecimiento celular. Como las células embrionarias, son incapaces
de madurar o diferenciarse en un estadio adulto y funcional. La
proliferación de estas células puede formar una masa
denominada tumor, que crece sin mantener relación con la
función del órgano del que procede. El cáncer que puede
originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal.
No es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que pueden clasificarse en
función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los
principales subtipos:
Los sarcomas proceden del tejido conectivo como hueso, cartílago, nervio vasos sanguíneos,
músculo y grasa.
Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la epidermis de la piel o los epitelios de
revestimiento que tapizan las cavidades y órganos corporales (mucosas), y los tejidos
glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más
frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células
escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. Las
leucemias y linfomas incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas.
Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y
sobreproducción de células blancas inmaduras.
Se denominan tumor a cualquier masa de tejido anormal que se forma en alguna parte del cuerpo,
apreciándose a menudo como un "bulto".
Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o
malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud).
Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de
los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una
estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por
obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el
cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon son lesiones precancerosas.
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Invasión y diseminación
El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar
de origen. La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a
distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y
vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios:
1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse
desde esta superficie a la cavidad vecina y órganos adyacentes, donde pueden implantarse.
2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios
linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se
detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las
células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detendrán en el hígado.
Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células del resto de los tumores invadirán
los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos
localizaciones frecuentes de metástasis.
3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras
algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar el árbol vascular y en los
tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica
produciéndose una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces
produciéndose un acúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis.
Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse
y producir un cáncer recurrente.
Muchas veces las células cancerosas conservan las características físicas y biológicas del tejido
del que proceden a pesar de estar ampliamente diseminadas. De este modo, un patólogo puede,
a través del examen microscópico de estas células, determinar la procedencia de los
tumores metastásicos. Los tumores de las glándulas endocrinas pueden ser identificados porque
en ocasiones producen de forma indiscriminada la misma hormona producida por el tejido del que
proceden. A veces, también responden a las hormonas que controlan esos tejidos en condiciones
normales.
Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que
procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y grado de
diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de
malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferación
celular, las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones. Con la evolución, el tumor
es cada vez menos diferenciado y de crecimiento más rápido. También puede desarrollar
resistencia a la quimioterapia o a la radiación.
5.2
Causas del cáncer
Ciertos factores son capaces de provocar un cáncer en una proporción de los individuos
expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran:
herencia
virus
las radiaciones
ionizantes
los productos
químicos
las alteraciones
inmunológicas
Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera
multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un
proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna
célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa. Probablemente una serie de
mutaciones secuenciales conduce a la malignización de una única célula que se multiplica
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como un solo clon. En un principio se consideró que un clon maligno era completamente anormal, y
que la única curación posible era la eliminación de todas las células anormales del organismo. En la
actualidad, se sabe que el problema reside en la incapacidad de la célula de diferenciarse
normalmente en su estado adulto y funcional, quizás por la ausencia de algún factor necesario
para esa diferenciación.
Factores hereditarios
Se calcula que menos del 20% de los cánceres son de causa hereditaria. Algunas
formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es
un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con
tendencia a presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo
aparece cuando está ausente un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores
tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular. Su ausencia
elimina el control normal de la multiplicación celular. En algunos trastornos hereditarios, los
cromosomas tienen una fragilidad intrínseca; estos procesos conllevan un riesgo elevado de
cáncer.
Factores virales
Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus
de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el
virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus
del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a
tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus,
como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana.
En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a
producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma
celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogén viral capaz de
transformar las células normales en células malignas. Distintas investigaciones han demostrado
que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogen, u oncogen celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen) son
factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de
crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células tumorales.
Radiaciones
Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales más reconocidos. La
radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones
cromosómicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden
intercambiarse. La radiación actúa como un iniciador de la carcinogénesis,
induciendo alteraciones que progresan hasta convertirse en cáncer después de un
periodo de latencia de varios años. En este intervalo puede producirse una exposición a otros
factores.
Productos químicos
El proceso por el que los productos químicos producen cáncer ha sido
ampliamente estudiado. Algunos actúan como iniciadores. Sólo requieren una
única exposición, pero el cáncer no aparece hasta pasado un largo periodo de
latencia y tras la exposición a otro agente denominado promotor. Los
iniciadores producen cambios irreversibles en el ADN. Los promotores no producen
alteraciones en el ADN pero sí un incremento de su síntesis y una estimulación de la
expresión de los genes. Su acción sólo tiene efecto cuando ha actuado previamente un iniciador,
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y cuando actúan de forma repetida. El humo del tabaco , por ejemplo, contiene muchos productos
químicos iniciadores y promotores. La actuación como promotor del tabaco es tal, que si se
elimina el hábito de fumar, el riesgo de cáncer de pulmón disminuye de forma rápida. El alcohol
es también un importante promotor; su abuso crónico incrementa de manera importante el riesgo
de cánceres que son inducidos por otros agentes, como el cáncer de pulmón en los fumadores.
Los carcinógenos químicos producen también roturas y traslocaciones cromosómicas.
Factores inmunes
Se cree que el sistema inmunológico es capaz de reconocer algunas formas
de células malignas y producir células capaces de destruirlas. Algunas
enfermedades o procesos que conducen a una situación de déficit del
sistema inmunológico son la causa del desarrollo de algunos cánceres. Esto
sucede en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
enfermedades deficitarias del sistema inmunológico congénitas, o la
administración de fármacos inmunodepresores.
Factores ambientales
Se calcula que éstos son la causa del 80% de los cánceres. La relación causa
efecto más demostrada es el humo de tabaco, inhalado de forma activa o
pasiva; es responsable de cerca del 30% de las muertes por cáncer. Los
factores alimentarios pueden ser responsables de un 40%, pero la relación
causal no está tan establecida, y no se conocen con exactitud los
constituyentes de la dieta que son responsables. La obesidad es un factor de
riesgo para algunos cánceres como el cáncer de mama, colon, útero y próstata. El alto contenido
en grasas y el pobre contenido en fibra de la dieta se asocian con una alta incidencia de cáncer
de colon. Al igual que ocurre con el alcohol, las grasas y la obesidad parecen actuar como
promotores.
Oncogenes
El componente que relaciona todos los factores expuestos con anterioridad
parecen ser los oncogenes. Los virus oncogénicos pueden insertar sus genes
en diferentes lugares del genoma animal. Un oncogén viral se inserta en
conexión con un oncogén celular, influye en la expresión de este oncogén e
induce cáncer. Los carcinógenos químicos y la radiación producen lesiones
en el ADN, mutaciones y alteraciones en los cromosomas, y los oncogenes
tienen una localización dentro del cromosoma en proximidad a los puntos frágiles o puntos de
ruptura.
Se cree que la malignización es la consecuencia de una serie de alteraciones que comienzan con
un gen alterado o una mutación somática (una mutación de una célula normal de un tejido
corporal), seguida de la acción promotora de algún agente que estimula la expresión de uno
o varios oncogenes, o inhibe los efectos de uno o varios antioncogenes; en consecuencia se
liberan factores de crecimiento. Es posible que el primer evento sea la falta de producción de
los metabolitos necesarios para la diferenciación celular normal. La estimulación por los factores
de crecimiento produce la proliferación del clon de células indiferenciadas, y un defecto del
sistema inmunológico permite que estas células alteradas escapen a la destrucción por el sistema
de control del organismo.
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5.3
Detección y diagnóstico
Cuanto más temprano se realice el diagnóstico y el tratamiento, mayores posibilidades de
curación habrá. Las pruebas de screening (detección precoz en pacientes aparentemente sanos)
permiten realizar el diagnóstico antes del desarrollo de los síntomas, en una fase en la que el
cáncer es más curable. Algunos de los cánceres más mortíferos, como el de mama, colon y recto,
cuello uterino y próstata, pueden ser puestos en evidencia mediante pruebas de screening.
El diagnóstico precoz de las formas de cánceres para las que no existe una prueba práctica de
screening depende de la identificación por parte del paciente de los signos tempranos de la
enfermedad. Los síntomas enumerados en la siguiente lista pueden señalar la existencia de un
cáncer :

Cambios en el ritmo intestinal o urinario

Heridas que no cicatrizan

Hemorragias inhabituales

Bultos en las mamas o en otras regiones del organismo

Dificultad para tragar alimentos

Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneas

Tos persistente o ronquera

Pérdida de peso

Pérdida de apetito
El diagnóstico del cáncer comienza por una exhaustiva historia clínica y examen físico, que
incluye la inspección y palpación de todas las localizaciones corporales accesibles, en especial la
piel, cuello, mamas, abdomen, testículos y ganglios linfáticos accesibles. Debe realizarse el
examen de los orificios corporales, en particular el examen rectal para los cánceres de recto y
próstata, y el examen pélvico para los cánceres de cuello y matriz uterina.
5.4
Curabilidad del cáncer
En las últimas décadas, el número de muertes debidas al cáncer ha aumentado de manera rápida
y progresiva: desde 1965 hasta 1989 el número de casos se duplicó. Este dato no representa una
marcha atrás sino que refleja el aumento y envejecimiento de la población (la incidencia de
cáncer aumenta con la edad). También refleja el fracaso hasta épocas recientes de las campañas
antitabaco. Esto ha permitido que la incidencia de cáncer de pulmón (la principal causa de muerte
por cáncer) continúe aumentando. La incidencia de cáncer de pulmón se ha multiplicado por
diez en los últimos cincuenta años. El descenso espectacular en el consumo de tabaco en los
últimos años debería traducirse en un descenso de la mortalidad por cáncer de pulmón. Si se
excluye este último, la mortalidad por cáncer ajustada a la edad ha dejado de aumentar. Otros
tipos de cáncer continúan aumentando en incidencia, pero en muchos casos las mejoras en la tasa
de curación han sobrepasado este aumento.
La mortalidad por cáncer ha disminuido progresivamente en todos los grupos de edad por debajo
de 55 años. Este hecho se puede relacionar con una menor exposición a los agentes cancerígenos
gracias a la mejora de los hábitos de salud y del ambiente, así como a un diagnóstico más
precoz. Se espera que este descenso se extienda a los grupos de mayor edad.
El riesgo de cáncer de pulmón disminuye de forma espectacular en pocos años después de dejar
de fumar. Los esfuerzos en el diagnóstico precoz en el cáncer de pulmón han tenido poca
repercusión en la tasa de curación. La mayor parte de los cánceres cutáneos son curables. Son
prevenibles, si se disminuye la exposición al sol.
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5.5
Prevención del cáncer
La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del
consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son
producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la
mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad,
reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta,
reducción del consumo de carnes
rojas, aumento de la ingesta de fibra
(cereales, frutas y verduras) y
alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A,
verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de
Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados,
en salazón o ricos en nitritos, así como el consumo de alcohol.
Se debe limitar la exposición solar o utilizar cremas
protectoras para prevenir el cáncer de la piel. El control sobre los factores ambientales incluye
la eliminación de productos carcinógenos en el lugar de trabajo y en el hogar.
Las técnicas de detección precoz o screening pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello
uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la realización de un chequeo anual a
partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud
no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. Las mujeres de más de 20
años deben realizar una autoexploración mamaria de manera mensual. El cáncer de mama se
considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas
mujeres mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen
mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con
una edad superior a 75 años. Los médicos recomiendan realizar un examen anual o bianual,
mediante mamografía y exploración física, a las mujeres de 50 o más años de edad. En
general, no se recomienda realizar mamografías por debajo de los 35 años de edad. En cuanto al
grupo de mujeres entre 40 y 49 años de edad existen controversias sobre la utilidad o no de las
mamografías. El cáncer del endometrio del útero supera en frecuencia, en España, al de cérvix
del útero, pero no se dispone de ningún estudio que evalúe los beneficios de biopsias en parientes
asintomáticas. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de
cáncer de cérvix. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan
detectado 2 tinciones negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el
aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha
producido un aumento en el cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso
de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos
ultravioletas solares.
La adopción generalizada de medidas de detección precoz podría eliminar el cáncer de pulmón,
reducir la incidencia de cáncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de
mama, colon, recto, cuello uterino y próstata.
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5.6
Tratamiento
Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la
actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica.

Cirugía

Radioterapia

Quimioterapia

5.6.1.
Otras estrategias contra el cáncer
Cirugía
La principal estrategia para el tratamiento curativo
del cáncer es la excisión de todas las células
malignas mediante una intervención quirúrgica. En
el pasado, esto implicaba la excisión de todo el
tejido afectado y de la mayor cantidad posible de
tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos
vecinos y los ganglios linfáticos. Para algunos
tumores, y en especial el cáncer de mama, no es
precisa una cirugía tan ablativa (mastectomía) en la
mayor parte de los casos. Las mejoras en las
técnicas quirúrgicas, los conocimientos en fisiología, en anestesia y la disponibilidad de potentes
antibióticos y hemoderivados, han permitido realizar cirugías más limitadas, con menos secuelas
y más pronta recuperación. Sin embargo, muchos cánceres están demasiado extendidos en el
momento del diagnóstico para que la cirugía curativa sea posible. Si la extensión local del
tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser resecados, o si existen metástasis a
distancia, la cirugía no será un tratamiento curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para
el alivio sintomático de ciertas situaciones como la obstrucción, o puede tener el objetivo de
disminuir la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento quimioterapéutico o
radioterapéutico sucesivo.
5.6.2.
Radioterapia
Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnéticas o por
partículas y producen una destrucción tisular. La radiación
electromagnética incluye los rayos gamma, una forma de emisión
radioactiva, y los rayos X, que se producen cuando un haz de
electrones impacta en un metal pesado. La radiación de partículas
incluye haces de electrones, protones, neutrones, partículas
alfa (núcleos de helio) y piones. La sensibilidad de los tumores a
las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles aquellos
cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales.
Cuando tales tumores son además accesibles —los tumores
superficiales o los tumores en órganos como el útero en el que se puede introducir una fuente de
radiación— pueden ser curados mediante radioterapia. La propiedad de la radiación de
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respetar hasta cierto punto los tejidos normales permite el tratamiento de tumores en
localizaciones donde no es posible la cirugía por la proximidad de tejidos vitales o porque el
tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes que no pueden ser sacrificadas. La
radioterapia también se emplea con frecuencia como tratamiento paliativo, sobre todo en las
metástasis. La radioterapia puede ser útil como coadyuvante a la quimioterapia y a la cirugía. La
radiación preoperatoria puede esterilizar las células tumorales con rapidez, impidiendo su
diseminación en el acto quirúrgico. También puede disminuir la masa tumoral facilitando la
cirugía, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se
emplea en el postoperatorio.
5.6.3.
Quimioterapia
Consiste en la utilización de fármacos para el tratamiento del cáncer. Puesto que los fármacos
se distribuyen en el organismo a través del sistema circulatorio, la quimioterapia es útil para
aquellos tumores cuya diseminación los hace inaccesibles a la cirugía o a la radioterapia.
Existen multitud de fármacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actúan
interfiriendo la síntesis o función del ADN. Por tanto las células en división son más sensibles a
la quimioterapia. El tejido canceroso tiene una mayor proporción de células en división que los
tejidos normales (en los que las células de soporte o de relleno están en una fase quiescente y
son por tanto resistentes a los efectos del fármaco). Dentro de los tejidos normales, los que
tienen una tasa de proliferación más rápida son la médula ósea y las células de recubrimiento del
tracto gastrointestinal. Son los dos tejidos más sensibles al efecto de la quimioterapia y de la
lesión de éstos depende la toxicidad, que limitará la máxima dosis tolerable de los fármacos
anticancerosos. Para que el tratamiento sea efectivo, la sensibilidad del tumor debe ser superior
a la del tejido normal más sensible. Mientras algunos tumores son varias veces más sensibles,
otros sólo son ligeramente más sensibles. Por fortuna, las células de la médula ósea pueden
dividirse a mayor velocidad que las células malignas y por tanto se recuperan con mayor rapidez.
Si se repite un ciclo del fármaco en este momento, el tumor no ha tenido tiempo de crecer
demasiado. Los ciclos repetidos reducen de forma paulatina el tumor antes de la aparición de
resistencias. La sensibilidad de ciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la
curación en un alto porcentaje: esto sucede en el cáncer uterino, las leucemias agudas (sobre
todo en los niños); la enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de células grandes; el
carcinoma de testículo; el carcinoma de ovario; los carcinomas de células pequeñas del pulmón, y
gran parte de los cánceres infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han
diseminado en el momento del diagnóstico y no existe otra opción terapéutica. Otros cánceres
avanzados tienen buena respuesta a la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos
prolongados, por lo que se utiliza con frecuencia como tratamiento paliativo. Los dos principales
problemas que limitan la utilización de la quimioterapia son la toxicidad y la resistencia. Las
técnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias se han ido
perfeccionando. Es importante la instauración precoz del tratamiento, la utilización de dosis
óptimas del fármaco, la repetición de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre que
se permita la recuperación del paciente de los efectos tóxicos.
Es eficaz la utilización de múltiples fármacos. Los protocolos de quimioterapia utilizan
diferentes fármacos (a menudo 3 a 6 al mismo tiempo), cada uno de los cuales es eficaz de
forma aislada. Se combinan fármacos con diferentes mecanismos de acción para evitar la
aparición de resistencias cruzadas, y con diferentes tipos de toxicidad para poder emplear la
dosis óptima de cada fármaco, sin producir toxicidad aditiva que puede resultar fatal.
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Se puede utilizar la quimioterapia junto a la cirugía o a las radiaciones en la denominada terapia
combinada. Muchas veces se utiliza como tratamiento coadyuvante cuando la cirugía es la
principal modalidad terapéutica. Suele administrarse tras la cirugía. Esta terapia es muy eficaz
en el cáncer de mama. El objetivo principal de la quimioterapia como coadyuvante es la
eliminación de las micrometástasis que pudieran existir previamente a la cirugía. Es más
reciente la utilización de la quimioterapia previa a la cirugía como tratamiento coadyuvante, que
puede además reducir la masa del tumor y facilitar su operabilidad.
5.6.4.
Otras estrategias contra el cáncer
Se están empezando a emplear nuevas estrategias, algunas de ellas prometedoras, en el
tratamiento del cáncer. Se pueden utilizar agentes biológicos denominados moduladores de la
respuesta biológica, para modificar la respuesta del organismo (y en especial del sistema
inmunológico) al cáncer. Otro planteamiento es utilizar agentes biológicos para estimular a
determinadas células para que ataquen a las células malignas. El mejor ejemplo es la
utilización de la interleuquina 2 para estimular a los linfocitos Killer sensibles a linfoquinas
(células LAK). Se ha investigado en profundidad la existencia de antígenos específicos de algunos
tumores que permitan la elaboración de anticuerpos antitumorales: éstos atacarían el cáncer de
manera directa o constituyendo el vehículo para un fármaco quimioterapéutico. Así, el anticuerpo
identificaría la célula maligna a la que se adheriría permitiendo al fármaco ejercer su acción.
Incluso en el caso de conseguirse la curación, el cáncer puede haber producido serias secuelas.
Se debe intentar ofrecer al paciente la mejor calidad de vida posible, mediante técnicas de
rehabilitación que pueden incluir cirugía reconstructiva. Cuando no es posible la curación, el
tratamiento paliativo tiene por objetivo brindar al paciente la mejor calidad de vida y función
durante los siguientes meses o años. El dolor puede controlarse en la actualidad de manera
mucho más eficaz que en otras épocas.
5.7
Incidencia del cáncer en las sociedades
El cáncer es la segunda causa de muerte en los adultos en el mundo occidental, y es la
principal causa de muerte por enfermedad en niños de 1 a 14 años. Existe una gran variación
de incidencia según el área geográfica. La mortalidad por cualquier tipo de cáncer en varones
ajustada a la edad es de 310,9 por cien mil en Luxemburgo (la más alta) y de 37,5 en El Salvador
(la más baja). En las mujeres, es de 175,2 en Dinamarca, y 48,7 en El Salvador. Para algunos tipos
de cáncer, la incidencia en diferentes países puede variar en un factor de hasta 40. Estudios
sobre poblaciones que han emigrado de un área geográfica a otra diferente sugieren que tales
variaciones se deben más a diferencias en estilo de vida que al origen étnico. Esto es
comprensible, si se considera que la mayor parte de los cánceres se relacionan con factores
ambientales más que con la herencia, pese a que ambos inciden.
Los cánceres que producen mayor mortalidad en Estados Unidos y en Europa son el cáncer de
pulmón (primero en los dos sexos), el cáncer colorrectal (segundo si se suman ambos sexos), el
cáncer de mama y de útero en las mujeres, y el cáncer de próstata en los varones. Los
mencionados son responsables de más del 55% de todas las muertes por cáncer. Las diferentes
formas de cáncer cutáneo son la forma más frecuente de cáncer con más de medio millón de
casos al año que, salvo en el caso del melanoma maligno, no figuran en las estadísticas.
Globalmente, en España, los cánceres más frecuentes son los del sistema respiratorio seguidos
por los del estómago, próstata, colon y mama. Dentro de los tumores femeninos los de mama
son los más frecuentes.
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6. ENFERMEDADES DEL APARATO CIRCULATORIO
6.1. EL APARATO CIRCULATORIO
El aparato circulatorio tiene varias funciones sirve para
llevar los alimentos y el oxígeno a las células, y para
recoger los desechos metabólicos que se han de eliminar
después por los riñones, en la orina, y por el aire exalado
en los pulmones, rico en dióxido de carbono (CO2). De toda
esta labor se encarga la sangre, que está circulando
constantemente. Además, el aparato circulatorio tiene
otras destacadas funciones: interviene en las defensas del
organismo, regula la temperatura corporal, etc.
La sangre
La sangre es el fluido que circula por todo el organismo a
través del sistema circulatorio, formado por el corazón y
un sistema de tubos o vasos, los vasos sanguíneos.
La sangre describe dos circuitos complementarios llamados
circulación mayor o general y menor o pulmonar.
La sangre es un tejido líquido, compuesto por agua y
sustancias orgánicas e inorgánicas (sales minerales)
disueltas, que forman el plasma sanguíneo y tres tipos de
elementos formes o células sanguíneas: glóbulos rojos,
glóbulos blancos y plaquetas. Una gota de sangre contiene
aproximadamente unos 5 millones de glóbulos rojos, de
5.000 a 10.000 glóbulos blancos y alrededor de 250.000 plaquetas.
El plasma sanguíneo es la parte líquida de la sangre. Es salado, de color amarillento y en él flotan
los demás componentes de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de desecho
recogidas de las células. El plasma cuando se coagula la sangre, origina el suero sanguíneo.
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Los glóbulos rojos, también denominados eritrocitos o hematíes, se encargan
de la distribución del oxígeno molecular (O2). Tienen forma de disco
bicóncavo y son tan pequeños que en cada milímetro cúbico hay cuatro a cinco
millones, midiendo unas siete micras de diámetro. No tienen núcleo, por lo
que se consideran células muertas. Los hematíes tienen un pigmento rojizo
llamado hemoglobina que les sirve para transportar el oxígeno desde los
pulmones a las células. Una insuficiente fabricación de hemoglobina o de
glóbulos rojos por parte del organismo, da lugar a una anemia, de etiología
variable, pues puede deberse a un déficit nutricional, a un defecto genético o
a diversas causas más.
Los glóbulos blancos o leucocitos tienen una destacada función en el Sistema Inmunológico al
efectuar trabajos de limpieza (fagocitos) y defensa (linfocitos). Son mayores que los hematíes,
pero menos numerosos (unos siete mil por milímetro cúbico), son células vivas que se trasladan,
se salen de los capilares y se dedican a destruir los microbios y las células muertas que
encuentran por el organismo. También producen anticuerpos que neutralizan los microbios que
producen las enfermedades infecciosas.
Las plaquetas son fragmentos de células muy pequeños, sirven para taponar las heridas y evitar
hemorragias.
El corazón
El corazón es un órgano hueco, del tamaño del puño, encerrado
en la cavidad torácica, en el centro del pecho, entre los
pulmones, sobre el diafragma, dando nombre a la "entrada" del
estómago o cardias.
Histológicamente en el corazón se
distinguen tres capas de diferentes tejidos que, del interior
al exterior se denominan endocardio, miocardio y pericardio.
El endocardio está formado por un tejido epitelial de
revestimiento que se continúa con el endotelio del interior de
los vasos sanguíneos. El miocardio es la capa más voluminosa,
estando constituido por tejido muscular de un tipo especial
llamado tejido muscular cardíaco. El pericardio envuelve al
corazón completamente.
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El corazón está dividido en dos mitades que no se comunican entre sí: una derecha y otra
izquierda, La mitad derecha siempre contiene sangre pobre en oxígeno, procedente de las venas
cava superior e inferior, mientras que la mitad izquierda del corazón siempre posee sangre rica
en oxígeno y que, procedente de las venas pulmonares, será distribuida para oxigenar los tejidos
del organismo a partir de las ramificaciones de la gran arteria aorta. En algunas cardiopatías
congénitas persiste una comunicación entre las dos mitades del corazón, con la consiguiente
mezcla de sangre rica y pobre en oxígeno, al no cerrarse completamente el tabique
interventricular durante el desarrollo fetal.
Cada mitad del corazón presenta una cavidad superior, la aurícula, y otra inferior o ventrículo, de
paredes musculares muy desarrolladas. Existen, pues, dos aurículas: derecha e izquierda, y dos
ventrículos: derecho e izquierdo. Entre la aurícula y el ventrículo de la misma mitad cardiaca
existen unas válvulas llamadas válvulas aurículoventriculares (tricúspide y mitral, en la mitad
derecha e izquierda respectivamente) que se abren y cierran continuamente, permitiendo o
impidiendo el flujo sanguíneo desde el ventrículo a su correspondiente aurícula. Cuando las
gruesas paredes musculares de un ventrículo se contraen (sístole ventricular), la válvula
auriculoventricular correspondiente se cierra, impidiendo el paso de sangre hacia la aurícula, con
lo que la sangre fluye con fuerza hacia las arterias. Cuando un ventrículo se relaja, al mismo
tiempo la aurícula se contrae, fluyendo la sangre por esta sístole auricular y por la abertura de la
válvula auriculoventricular.
Como una bomba, el corazón impulsa la sangre por todo el organismo, realizando su trabajo en
fases sucesivas. Primero se llenan las cámaras superiores o aurículas, luego se contraen, se abren
las válvulas y la sangre entra en las cavidades inferiores o ventrículos. Cuando están llenos, los
ventrículos se contraen e impulsan la sangre hacia las arterias. El corazón late unas setenta
veces por minuto y bombea todos los días unos 10.000 litros de sangre.
Los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos (arterias, capilares y venas) son conductos musculares elásticos que
distribuyen y recogen la sangre de todos los rincones del cuerpo. Se denominan arterias a
aquellos vasos sanguíneos que llevan la sangre, ya sea rica o pobre en oxígeno, desde el corazón
hasta los órganos corporales. Las grandes arterias que salen desde los ventrículos del corazón
van ramificándose y haciéndose más finas hasta que por fin se convierten en capilares, vasos tan
finos que a través de ellos se realiza el intercambio gaseoso y de sustancias entre la sangre y los
tejidos. Una vez que este intercambio sangre-tejidos a través de la red capilar, los capilares van
reuniéndose en vénulas y venas por donde la sangre regresa a las aurículas del corazón.
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Las Arterias
Son vasos gruesos y elásticos que nacen en los Ventrículos aportan sangre a los órganos del
cuerpo por ellas circula la sangre a presión debido a la elasticidad de las paredes.
Del corazón salen dos Arterias:
1. Arteria Pulmonar que sale del Ventrículo derecho y lleva la sangre a los pulmones.
2. Arteria Aorta sale del Ventrículo izquierdo y se ramifica, de esta última arteria salen
otras principales entre las que se encuentran:
Las carótidas: Aportan sangre oxigenada a la cabeza.
Subclavias: Aportan sangre oxigenada a los brazos.
Hepática: Aporta sangre oxigenada al hígado.
Esplénica: Aporta sangre oxigenada al bazo.
Mesentéricas: Aportan sangre oxigenada al intestino.
Renales: Aportan sangre oxigenada a los riñones.
Ilíacas: Aportan sangre oxigenada a las piernas.
En el siguiente dibujo figuran algunas arterias importantes:
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Los Capilares
Son vasos sumamente delgados en que se dividen las arterias y que penetran por todos los
órganos del cuerpo, al unirse de nuevo forman las venas.
Las Venas
Son vasos de paredes delgadas y poco elásticas que recogen la sangre y la devuelven al corazón,
desembocan en las Aurículas. En la Aurícula derecha desembocan:
La Cava superior formada por las yugulares que vienen de la cabeza y las subclavias (venas) que
proceden de los miembros superiores.
La Cava inferior a la que van las Ilíacas que vienen de las piernas, las renales de los riñones, y la
suprahepática del hígado.
La Coronaria que rodea el corazón.
En la Aurícula izquierda desembocan las cuatro venas pulmonares que traen sangre desde los
pulmones y que curiosamente es sangre arterial.
El Sistema Linfático
La linfa es un líquido incoloro formado por plasma sanguíneo y por glóbulos blancos, en realidad
es la parte de la sangre que se escapa o sobra de los capilares sanguíneos al ser estos porosos.
Los vasos linfáticos tienen forma de rosario por las muchas válvulas que llevan, también tienen
unos abultamientos llamados ganglios que se notan sobre todo en las axilas, ingle, cuello etc. En
ellos se originan los glóbulos blancos.
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6.2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Las cardiopatías congénitas incluyen la persistencia de comunicaciones que existían en el
transcurso de vida fetal entre la circulación venosa y arterial, como el ductus arteriosus, que es
un vaso que comunica la arteria pulmonar con la aorta, únicamente hasta que se produce el
nacimiento. Otras anomalías importantes del desarrollo afectan a la
división del corazón en cuatro cavidades y a los grandes vasos que llegan
o parten de ellas. En los "bebés azules" la arteria pulmonar es más
estrecha y los ventrículos se comunican a través de un orificio anormal.
En esta situación conocida como cianosis, la piel adquiere una coloración
azulada debido a que la sangre recibe una cantidad de oxígeno
insuficiente. En la antigüedad la expectativa de vida para dichos
lactantes era muy limitada, pero con el perfeccionamiento del diagnóstico precoz y el avance de
las técnicas de hipotermia, es posible intervenir en las primeras semanas de vida, y mejorar la
esperanza de vida de estos lactantes.
6.3. CARDIOPATÍAS DE ORIGEN INFECCIOSO
Anteriormente, las cardiopatías reumáticas constituían una de las formas más graves de
enfermedad cardiaca durante la infancia y la adolescencia, por afectar al corazón y sus
membranas. Esta enfermedad aparece después de los ataques de la fiebre reumática. El uso
generalizado de antibióticos eficaces contra el estreptococo ha reducido mucho su incidencia,
pero todavía en los países en vías de desarrollo sigue siendo la primera o una de las primeras
causas de cardiopatía.
La miocarditis es la inflamación o degeneración del músculo cardiaco. Aunque suele ser
consecuencia de diversas enfermedades como sífilis, bocio tóxico, endocarditis o hipertensión,
puede aparecer en el adulto como enfermedad primaria, o en el anciano como enfermedad
degenerativa. Puede asociarse con dilatación (aumento debido a la debilidad del músculo
cardiaco) o con hipertrofia (crecimiento en exceso del músculo cardiaco).
6.4. DIAGNÓSTICO DE LAS CARDIOPATÍAS
El electrocardiógrafo, un instrumento que registra la corriente eléctrica producida por el
músculo cardiaco durante las distintas fases de la
contracción, es una herramienta importante de
diagnóstico. La eficacia del corazón como bomba se
puede determinar con precisión mediante el cateterismo
cardiaco. En esta técnica se introduce un catéter a través de
una vena o una arteria, o ambas, en las cavidades cardiacas
derechas, izquierdas, o en ambas ocasiones, en la arteria
pulmonar y en la aorta. Este proceso permite determinar la tasa
de flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea
intracardiaca y en los grandes vasos, y hace posible detectar comunicaciones anómalas entre las
cavidades cardiacas derecha e izquierda. Con la ayuda de otra técnica diagnóstica llamada
angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas y
del trayecto y contorno de los vasos pulmonares y de la aorta y sus ramificaciones. Esta técnica
implica la inyección de una sustancia opaca a los rayos X en una vena. Hay otra técnica nueva que
permite obtener una delineación incluso más exacta de zonas del corazón con flujo sanguíneo
reducido, mediante la visualización del flujo de un isótopo radiactivo del talio en el músculo
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cardiaco. Una cámara computerizada registra el grado de penetración del talio durante el ciclo
cardiaco de sístole-diástole, mostrando con precisión las pequeñas áreas de tejido lesionado.
Otra técnica que se utiliza mucho hoy es la obtención de imágenes mediante ultrasonidos
(ecocardiografía).
6.5.
ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA
La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo
y está sujeta a un amplio intervalo de variaciones que, por lo
general, se encuentran dentro de los límites normales. Las
variaciones pequeñas en el ritmo cardiaco suelen tener un significado mínimo
patológico. La alteración del ritmo cardiaco normal recibe el nombre de arritmia.
Cuando además supone una elevación del ritmo se denomina taquiarritmia
(fibrilación ventricular, auricular y sacudidas) mientras que cuando lo retarda se
denomina bradiarritmia (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La causa inmediata de
muerte en muchos infartos de miocardio, haya o no ateroesclerosis, es la fibrilación ventricular,
que conduce a una parada cardiaca. Este tipo de taquiarritmia origina la contracción rápida e
ineficaz de los ventrículos. El ritmo cardiaco normal se puede restablecer con la aplicación de
una descarga eléctrica sobre el tórax.
Los defectos graves en el nodo sinoauricular o en las fibras que trasmiten los impulsos al músculo
cardiaco pueden provocar vértigo, desmayos y en ocasiones la muerte. El trastorno más grave es
el bloqueo cardiaco completo. Éste se puede corregir por medio de la colocación de un
marcapasos artificial, un dispositivo que emite descargas eléctricas rítmicas para provocar la
contracción regular del músculo cardiaco. La mayor parte del resto de las arritmias no son
peligrosas excepto en quienes padecen una enfermedad cardiaca subyacente. En estos pacientes,
en especial en los que ya han sufrido un infarto, las arritmias requieren un tratamiento a base de
antiarrítmicos como propanolol, lidocaína y disopiramida, entre otros.
6.6. TRASTORNOS CIRCULATORIOS POR HÁBITOS NOCIVOS
La principal forma de enfermedad cardiaca en los países
occidentales es la arteroesclerosis. En este trastorno, los
depósitos de material lipídico denominados placas, formados
por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna
de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las
arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al
músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden
consistir en dificultad para respirar, en especial durante el
ejercicio, y dolor opresivo en el pecho que recibe el nombre
de angina de pecho (angor pectoris).
La placa de ateroma puede llegar a ser lo bastante grande como para obstruir por completo la
arteria coronaria, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. La
obstrucción, denominada también oclusión, se puede originar cuando la placa se rompe y tapona el
conducto en un punto donde el calibre de la arteria es menor o cuando se produce un coágulo
sobre la placa, proceso que recibe el nombre de trombosis. Estos hechos son las causas más
importantes de un ataque cardiaco, o infarto de miocardio, que frecuentemente tiene
consecuencias mortales. Las personas que sobreviven a un infarto deben realizar una
rehabilitación integral.
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El desarrollo de placas de ateroma se debe en gran medida a la ingestión excesiva de colesterol
y grasas animales en la dieta. Se cree que un estilo de vida sedentario favorece la
ateroesclerosis, y la evidencia sugiere que el ejercicio físico puede ayudar a prevenir que el
corazón resulte afectado. La aparición de un infarto de miocardio es más probable en quienes
tienen una tensión arterial elevada. El proceso que precipita el ataque puede implicar productos
secretados por las plaquetas en la sangre. Se han realizado estudios clínicos para comprobar si
las personas que han padecido un infarto estarán protegidas frente al riesgo de un segundo
ataque una vez que se emplean fármacos que bloquean la acción de las plaquetas. Los factores de
riesgo a los que se ha hecho referencia se pueden clasificar en primarios (hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y tabaco), secundarios (sedentarismo y estrés) y terciarios (antecedentes
familiares y otros).
La angina de pecho (angor pectoris) es un síntoma
causado por el aporte insuficiente de oxígeno al
corazón (isquemia), habitualmente producido por
estenosis u obstrucción de las arterias coronarias.
Es una de las manifestaciones de la enfermedad
llamada
cardiopatía
isquémica
(su
otra
manifestación típica es el infarto de miocardio,
en el cual, además del dolor, se produce una
necrosis o muerte del tejido cardíaco por la falta
de oxígeno). Se caracteriza por una sensación de
dolor, opresión o "atenazamiento" bajo el
esternón. El dolor puede extenderse desde el
pecho, habitualmente hacia el brazo izquierdo. Los
ataques de angina de pecho duran varios minutos, y pueden
desencadenarse por situaciones de estrés psíquico o, más
frecuentemente, por actividades físicas que exigen un aumento del
aporte de sangre al corazón. La cardiopatía isquémica es una
enfermedad típica de personas de mediana edad y de los ancianos,
especialmente de aquellos que presentan arterioesclerosis. El dolor de
la angina de pecho mejora con el reposo y la relajación. A los
pacientes se les suministra fármacos que relajan y dilatan los vasos
sanguíneos, proporcionando así un mayor aporte de oxígeno al músculo
cardíaco. A veces es necesaria la cirugía para sustituir las arterias coronarias por unos nuevos
vasos que garanticen un adecuado aporte sanguíneo al corazón.
Muchas personas que padecen una angina grave debido a enfermedad ateroesclerótica pueden
tratarse con fármacos, como los betabloqueantes (por
ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del
corazón. Los pacientes que no mejoran con medidas
farmacológicas suelen recibir tratamiento a través de una
técnica quirúrgica denominada bypass coronario. En este
procedimiento, que fue implantado en la década de 1970, se
sutura una parte de una vena de la pierna (safena) a la
arteria coronaria ocluida para formar un puente que evite la
zona ateroesclerótica. En la mayoría de los pacientes la
intervención alivia el dolor de la angina y en muchos de ellos
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evita un infarto mortal.
Un segundo procedimiento quirúrgico que se desarrolló durante la década de 1970 para tratar la
ateroesclerosis coronaria fue la cateterización y dilatación con balón, o angioplastia coronaria
transluminal percutánea. En esta intervención se introduce en la arteria coronaria un conducto
hueco (catéter) con un balón en su extremo. Cuando el balón alcanza la zona aterosclerótica se
insufla. La placa se comprime y se restablece el flujo normal. Se calcula que una de cada seis
intervenciones de bypass pueden ser sustituidas por este método menos agresivo.
Durante la década de 1970 y principios de la década de 1980 se puso de manifiesto un gran
descenso de la mortalidad por enfermedad cardiaca ateroesclerótica en varios países
desarrollados. Aunque no se ofreció una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias
la han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más generalizado de la hipertensión arterial y a
una disminución de la ingestión de grasas animales en la dieta media occidental. Sin embargo, la
coronariopatía continúa siendo la principal causa de muerte en estos países.
Ciertas personas que fallecen de infarto de miocardio no presentan ateroesclerosis clara. Las
investigaciones han demostrado que una disminución del flujo de sangre al corazón puede
deberse a una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria en apariencia sana
(vasoespasmo), que puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en
colaboración con la ateroesclerosis.
Otra patología frecuente entre las personas de edad avanzada es la afección cardiopulmonar,
que suele ser el resultado de una alteración pulmonar como el enfisema, o de una enfermedad
que afecta a la circulación pulmonar, como la arterioesclerosis de la arteria pulmonar. Otro
trastorno presente en los ancianos es la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cual, la función
de bombeo de los ventrículos está disminuida. Las paredes musculares de los ventrículos se
dilatan en un esforzándose por impulsar un volumen mayor de sangre hacia la circulación, dando
origen a una cardiomegalia (aumento de tamaño) característico de este síndrome. Las personas
con este trastorno suelen mejorar con uno de los derivados de la digitalina, que aumenta la
eficacia de la función de bombeo del corazón.
La apoplejía es una lesión isquémica (es decir, provocada por el estrechamiento y obturación de
los vasos sanguíneos) cerebral debida a una obstrucción al paso de la sangre, o a una hemorragia
de los vasos sanguíneos del cerebro. La privación del aporte de sangre conduce a un rápido
deterioro o muerte de zonas del cerebro, lo que da lugar a la parálisis de los miembros u órganos
controlados por el área cerebral afectada. La mayor parte de las apoplejías están asociadas a
hipertensión arterial, ateroesclerosis, o ambas. Algunos de los signos de apoplejía son debilidad
facial, incapacidad para hablar, pérdida del control vesical, dificultad para respirar y deglutir y
parálisis o debilidad especialmente de un lado del cuerpo. La apoplejía también recibe el nombre
de ictus y accidente cerebrovascular (ACV).
La rehabilitación de una apoplejía requiere la ayuda especializada del neurólogo, fisioterapeuta,
logopedas y otros médicos, en especial durante los primeros seis meses, periodo durante el cual
se consiguen más progresos. Los ejercicios de estiramiento pasivo y las aplicaciones térmicas se
utilizan para recuperar el control motor de las extremidades, que después de una apoplejía
mantienen una flexión rígida. Un paciente debe recuperar lo suficiente como para poder realizar
ejercicios de polea y bicicleta para los brazos y las piernas, y recuperar mediante la logopedia la
facultad de hablar, que con frecuencia se pierde después de un episodio cerebrovascular. El
grado de recuperación varía mucho de un paciente a otro. El notable descenso en la incidencia de
apoplejías que se observa desde 1950 en todo el mundo desarrollado, quizá se relacione con el
reconocimiento del papel tan importante que desempeña la hipertensión en la apoplejía, hecho
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que ha dado lugar a la instauración de cambios dietéticos, como la reducción en la ingesta de
ácidos grasos saturados y colesterol. Otro factor sería la mayor preocupación sobre los efectos
del tabaco. Sin embargo, la apoplejía continúa siendo la tercera causa más importante de muerte,
después de las coronariopatías y el cáncer, en el hemisferio occidental. Actualmente, los
investigadores estudian la posibilidad de usar del opiáceo cerebral dinorfina para aumentar la
supervivencia.
6.7. TRASPLANTE DE CORAZÓN
En 1967 el cirujano surafricano Christiaan Barnard llevó a
cabo el primer trasplante del corazón de una persona a otra.
Desde entonces muchos cirujanos han realizado este
procedimiento. Al principio, el mayor problema fue la
tendencia natural del organismo a rechazar los tejidos
ajenos. Sin embargo, a principios de la década de 1980 y
gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, en
particular la ciclosporina, el número de pacientes con un
trasplante de corazón que sobrevivía más de un año era
mayor. En la década de 1990, este tipo de intervención se ha
hecho más habitual en países desarrollados, como en Estados
Unidos e Inglaterra en donde la tasa de supervivencia de
pacientes trasplantados ha aumentado de cinco a diez
años después del trasplante.
6.8.
CORAZONES ARTIFICIALES
Desde la década de 1950 se han desarrollado
progresivamente los corazones artificiales. En
1966 se implantó con éxito por primera vez una
bomba auxiliar de propulsión como una medida
transitoria, y al menos un dispositivo de este tipo
se mantuvo activo durante varios años. En 1969 se
implantó el primer corazón artificial en un ser
humano, de nuevo como medida temporal. El
primer corazón artificial permanente, diseñado
por Robert Jarvik, fue implantado en 1982 a un
paciente que sobrevivió tres meses. Desde aquel
momento gran número de pacientes han recibido
el corazón artificial de Jarvik y otros corazones
artificiales, pero, los pacientes que sobreviven tienen tendencia a sufrir accidentes
cerebrovasculares y otros problemas.
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7. LECTURA COMPLEMENTARIA
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial constituye uno de los factores de riesgo más
importantes para sufrir un infarto de miocardio, accidentes cerebrales
o una insuficiencia renal. Aunque en sí mismo este problema no presenta
síntomas, su detección es fácil con la toma regular de la tensión. Sin
embargo, todavía queda un problema grave que resolver: la mitad de los
hipertensos en tratamiento lo abandona o no lo cumple adecuadamente.
La hipertensión arterial es una enfermedad que se produce cuando la
presión que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos
sanguíneos es demasiado alta. Por poner un símil, es como si el agua
que circula por las cañerías fluyera con demasiada presión. Se dice que
una persona es hipertensa cuando tiene a partir de 90 milímetros de mercurio de tensión diastólica (la
llamada popularmente baja) y/o a partir de 140 de sistólica (la alta). La tensión diastólica es la que
determina la fuerza con la que sale la sangre del corazón hacia los vasos sanguíneos, mientras que la
sistólica es la presión con la que circula esa sangre por las arterias mientras el corazón está volviendo a
llenarse.
Las consecuencias
La hipertensión ocasiona el deterioro de las arterias, que se hacen más estrechas, tortuosas e
irregulares, y, como consecuencia de ello, el flujo de sangre a determinados órganos como el
corazón, el cerebro o el riñón puede verse alterado. El desenlace final es que puede producirse, a largo
plazo y con una hipertensión mantenida a lo largo de los años, un infarto de miocardio, una hemorragia
cerebral o una insuficiencia renal. Pero además, una elevación transitoria de la tensión por encima de 125
o 130 en la diastólica o de entre 200 y 210 en la sistólica puede en sí misma ocasionar, y si se tienen
patologías asociadas, enfermedades más inminentes como la ruptura de una arteria si se sufre un
aneurisma (una modificación de esa arteria) o un edema agudo de pulmón, es decir, la inundación brusca
del tejido pulmonar.
Las causas
Las causas de esta enfermedad, que afecta en la actualidad a un 20% de la población aproximadamente,
por igual a hombres y mujeres, y que suele hacer su aparición a partir de los 35 o 40 años, son todavía
desconocidas en la gran mayoría de los casos. Como comenta el doctor Gómez Cerezo, adjunto de medicina
interna del hospital madrileño La Paz, "en el 90% de los pacientes se desconoce el origen de su
hipertensión. No obstante, se especula con varios factores de riesgo como los genéticos, el consumo de
sal o alcohol y la obesidad, que podrían provocar hipertensión en aquellas personas que tuvieran
predisposición a sufrir la enfermedad. Evitar estos factores de riesgo, así como reducir la ingesta de sal,
podría ser una forma de prevención de la enfermedad, pero no es tan importante prevenir como el
diagnóstico precoz y un correcto tratamiento".
No hay síntomas
Pero aunque la hipertensión es un factor de riesgo para enfermedades vasculares y cerebrales, en sí
misma esta afección no presenta síntomas subjetivos. Su diagnóstico se realiza fácilmente, sin embargo,
con la toma de la tensión cuando los pacientes acuden a consulta médica. No hay que olvidar que la
práctica médica recomienda tomar una vez al año la tensión a partir de los 35 años.
Para diagnosticar la hipertensión, no obstante, es necesario realizar la toma de la tensión -que suele llevar
a cabo el médico de cabecera- con una serie de condiciones. Así, es importante que el paciente no haya
fumado previamente y que esté relajado, y nunca se diagnostica en base a una sola toma o una sola visita:
se hacen mediciones durante dos o más días y se realizan varias tomas en cada jornada. Además, al
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diagnosticar hay que tener en cuenta que muchas personas sufren la denominada hipertensión de bata
blanca: la subida de presión arterial que sólo se produce cuando ésta se toma en la consulta. "Se trata de
una reacción del organismo -comenta el doctor Gómez Cerezo- ante el estímulo del hospital o el
ambulatorio, reacción que se manifiesta con una elevación de la presión. Si estos pacientes se tomaran la
tensión en su casa, tendrían unas cifras de presión más bajas. Por ello, cuando se sospecha que un paciente
puede tener este tipo de hipertensión, se le suele colocar un dispositivo que tiene que llevar encima las 24
horas del día y que le realiza varias tomas a lo largo del día. En cualquier caso, con estas personas, aunque
no se les aplique un tratamiento, se toman precauciones con ellas".
Tratamiento
La hipertensión no se cura, pero sí se puede controlar con el
tratamiento adecuado y reducir con ello el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares y cerebrales. Las medidas que se
toman dependen del grado de hipertensión que presente el
paciente, pero fundamentalmente se centran en evitar los
factores de riesgo: controlar la obesidad y reducir peso, llevar
una dieta sin sal, no fumar y, sobre todo, no beber alcohol.
También es conveniente realizar algún ejercicio físico como
pasear relajadamente entre treinta minutos y una hora diarios. En
muchas ocasiones, no obstante, estas medidas pueden ser
insuficientes, por lo que se recurre entonces a los fármacos, con
los que, según aseguran desde el hospital La Paz, se ha avanzado
mucho en el tratamiento de la hipertensión: "la farmacología de la
que se dispone en la actualidad es espléndida, ya que no sólo baja la tensión, sino que controla otras
complicaciones derivadas de esta enfermedad". Y, por supuesto, no hay que olvidar una medida de control
fundamental, la toma regular de la tensión cada uno, dos o tres meses según el paciente. En este sentido,
son una buena ayuda los medidores de tensión que se comercializan y con los que los hipertensos pueden
realizar las tomas en casa, pero siempre que se trate de aparatos homologados, que se sepan utilizar -el
médico debe instruir a los pacientes sobre el uso de estos medidores- y cuyos datos se revisen luego por
el médico. En este aspecto son mejores los aparatos que imprimen los datos, ya que existe la tendencia de
redondear las cifras y si el medidor da 92 de tensión, se suele considerar como 90.
Pero si bien se ha avanzado mucho en el diagnóstico de la hipertensión, uno de los problemas con los que se
encuentran los médicos para tratar la enfermedad es el de conseguir que los pacientes lleven un buen
control y de forma indefinida. Sin embargo, lo cierto es que la mitad de los pacientes con este problema
abandonan o no cumplen correctamente el tratamiento. Las causas para ello hay que buscarlas en que
aunque la hipertensión es un factor de riesgo para otras enfermedades, no presenta síntomas subjetivos
como tal enfermedad -si me encuentro bien, por qué voy a cuidarme-, que a mayor edad, más difícil es
cambiar los hábitos adquiridos, que el tratamiento es de por vida y que los fármacos pueden causar
efectos secundarios.
Hay que cuidarse
La labor del médico es aquí fundamental, ya que debe concienciar a los pacientes y explicarles muy bien las
consecuencias de su enfermedad. No olvide que si usted es hipertenso y no se controla tiene un alto riesgo
de sufrir enfermedades cardiovasculares y renales y que entre un 40 y un 50% de los accidentes
cerebrales podrían prevenirse con un buen control de la hipertensión.
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8. ACTIVIDADES
1.- Indica si estas frases son verdaderas o falsas. Responde por qué son falsas las que lo sean:
Todas las bacterias producen enfermedades en el hombre.
Todas las bacterias son patógenas para el hombre o para animales.
Las enfermedades infecciosas son, por definición, las producidas por las bacterias.
Las llamadas "enfermedades infecciosas" o "contagiosas" son siempre enfermedades producidas por
microbios.
La patogeneidad de algunas enfermedades infecciosas se debe a ciertas toxinas producidas por
microbios.
Los microbios que causan las enfermedades entéricas abandonan el cuerpo en forma de gotitas de
saliva.
Únicamente al ingerir alimentos o bebidas es como puede adquirirse una enfermedad entérica.
En nuestro cuerpo hay habitualmente bacterias que no originan normalmente enfermedades.
Una de cada cuatro personas es portadora del meningococo, pero no sufren la enfermedad.
La actuación médica más urgente para un enfermo de cólera es la reposición de agua y sales minerales.
2.- ¿Por qué son necesarias unas medidas de higiene en las personas que manipulan alimentos?.
3.- ¿Por qué es conveniente impedir que las moscas se posen en nuestros alimentos?.
4.- ¿Cuál es la vía de transmisión de la tuberculosis?.
5.- ¿Qué diferencia hay entre "peste bubónica" y "peste neumónica?".
6.- Indica si el agente infeccioso es un virus, una bacteria, un protozoo o un hongo:
Sífilis
Sarampión
Gangrena gaseosa
Rabia
Gripe
Difteria
Tétanos
Tuberculosis
Cólera
Malaria
Enfermedad del sueño
Micosis
8.- ¿Cuáles pueden ser las vías de entrada de los microbios patógenos?. ¿Y las vías de salida?.
9.- Busca información y responde por escrito: ¿cuáles son las diferencias entre "antibióticos" y
"vacunas".
10.- ¿Qué enfermedades pueden adquirirse si penetra tierra en una herida profunda?.
11.- Define:
agente etiológico
venéreo
antibiótico
endemia
patógeno
hospedador
vacuna
pandemia
entérico
vector
enfermedad crónica
anticuerpos
microbio
reservorio
Epidemia
inmunidad
12.- ¿Cómo pueden clasificarse las enfermedades infecciosas?.
13.- ¿Cómo pueden prevenirse las enfermedades infecciosas?.
14.- ¿Cómo pueden curarse las enfermedades infecciosas?.
15.- ¿Cómo crees que puede diagnosticarse una enfermedad infecciosa?.
16.- Busca información y responde por escrito: ¿es aconsejable algún antibiótico para curar una gripe?.
17.- ¿Qué microbios son procariotas?.
18.- Indica en qué se parecen y en qué se diferencian:
La tuberculosis y la gripe
La fiebre amarilla y Enfermedad del sueño
La gonorrea y el S.I.D.A.
La rabia y la malaria
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