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A rge ntina de
A nd rolo gía
VII CONGRESO ARGENTINO
DE ANDROLOGIA
SAA 2015
4, 5 y 6 de Junio de 2015
Hotel Abasto
Av. Corrientes 3199 – CABA - Argentina
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
ÍNDICE

SOCIEDAD ARGENTINA DE ANDROLOGÍA …… 3

COMITÉ CIENTÍFICO …………………………………… 3

COMITÉ EJECUTIVO ……………………………………. 3

ENTIDADES AUSPICIANTES ……………………….. 4

SUBSIDIOS …………………………………………………. 4

PATROCINADORES ……………………………………. 4

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ………………
5
 CURSOS PRECONGRESO ………………….. 5 - 7
 PROGRAMA CIENTÍFICO – Jueves ……
8 - 10
 PROGRAMA CIENTÍFICO – Viernes ….. 11 - 13
 PROGRAMA CIENTÍFICO – Sábado ….. 14

CONFERENCIAS ………………………………………….. 15 - 19

SIMPOSIOS …………………………………………………. 20 - 32

CONSENSOS ……………………………………………….. 33 - 43

PRÁCTICAS ANDROLÓGICAS ………………………. 44 - 45

TRABAJOS ………………………………………………….. 46 - 74

ÍNDICE POR AUTOR …………………………………… 75
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
SOCIEDAD ARGENTINA DE ANDROLOGÍA
COMISIÓN DIRECTIVA
Presidente
Vicepresidente
Secretario
Prosecretario
Tesorero
Protesorero
Vocales
Vocal Suplente
Revisor de Cuentas
Revisor de Ctas. Suplente
Dr. Pablo Knoblovits
Dr. Ernesto Grasso
Dra. Lucrecia Piñeiro
Dr. Marcelo Rodriguez Peña
Dr. Mariano Perco
Dr. Pablo Costanzo
Dra. Silvia Gottlieb
Dra. Marina Romanato
Bioq. Mercedes Norma Pugliese
Dra. María Malen Pijoan Molinas
Dr. Conrado Avendaño
AUTORIDADES CONGRESO
COMITÉ CIENTÍFICO
Dra.
Dr.
Dra.
Dra.
Dr.
Dr.
Dr.
Patricia Cuasnicú
Oscar Levalle
Livia Lustig
María José Munuce
Rodolfo Rey
Gastón Rey Valzacchi
Hugo Scaglia
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dra.
Dr.
Dra.
Dra.
Pablo Costanzo
Ernesto Grasso
Pablo Knoblovits
Alberto Nagelberg
Lucrecia Piñeiro
Claudio Terradas
Susana Theas
Cecilia Zylbersztein
Coordinadores: Dr. G. Rey Valzacchi
Dr. Hugo Scaglia
COMITÉ EJECUTIVO
SECRETARÍA y COORDINACIÓN ADMINISTRATIVA
Sra. Adriana Conca
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AUSPICIOS
 ALMER Asociación Latinoamericana de Medicina Reproductiva
 APUHD Asociación de Profesionales Universitarios del Htal. “Dr. Carlos G. Durand”
 CEGyR Centro de Ginecología y Reproducción
 CONICET Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas
 FASEN Federación Argentina de Sociedades de Endocrinología
 HALITUS Instituto Médico
 ISA International Society of Andrology
 MCTIP Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva
 PROCREARTE Red de Medicina Reproductiva y Molecular
 SAEM Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo
 SAMER Sociedad Argentina de Medicina Reproductiva
 SAO Sociedad Argentina de Osteoporosis
 SAU Sociedad Argentina de Urología
SUBSIDIOS OTORGADOS PARA LA REALIZACION DE ESTE CONGRESO
 CONICET, a través del programa INNOVA T
 MINCYT Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva
PATROCINADORES
Agrademos la colaboración de las siguientes empresas quienes nos acompañaron en la
organización y realización del VII Congreso Argentino de Andrología







Biomédica S.A.
Bio-Optic
Criobank
Eli Lilly Interamericana
Eurolab
Farmacia Prema – Magister
Coloplast Porges (FORUM)







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Laboratorios Bagó
Laboratorio Ceusa-Laeh
Laboratorios Beta
Osborn Medical
Panalab
Procrearte
TCba - Laboratorio
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TALLER PRE CONGRESO ANDROLOGIA CLÍNICA SAA 2015
Basado en Casos Clínicos
Buenos Aires, 3 de junio de 2015
Lugar: Hospital Italiano - Aula del Consejo - Juan D. Perón 4190, CABA.
Coordinadores: Dr. Gastón Rey Valzacchi, Dr. Rodolfo Rey, Dr. Pablo Knoblovits.
9:00- 10:30
Módulo 1: Patología de la diferenciación testicular.
Coordinador: Dr. Rodolfo Rey
Criptorquidia- Consecuencias en el adulto. Dr. Uriel Pragier (Htal. Churruca,
CABA)
Anomalía de la diferenciación sexual. Dra. Gabriela Guercio (Htal. Juan P.
Garrahan, CABA)
10:30-11:00
11:00-12:30
Carcinoma in situ testicular. Dra. Marcela Venara (Htal. Ricardo Gutierrez,
CABA)
Intervalo
Módulo 2: Patología hormonal del varón
Coordinador: Dr. Pablo Knoblovits
Retraso puberal. Dr. Hugo Boquete (Htal. Teodoro Alvarez, CABA)
Hipogonadismo hipergonadotrófico – Sindrome de Klinefelter. Dr. Sergio
Aszpis (Htal. Carlos G. Durand, CABA)
Ginecomastia. Dr. Néstor Pacenza (Unidad Asistencial Cesar Milstein, CABA)
12:30-14:00
ALMUERZO
14:00-16:00
Módulo 3:Infertilidad y anticoncepción
Coordinador: Dr. Gastón Rey Valzacchi
Varicocele. Dr. Marcelo Rodríguez Peña (Htal. Militar Central, CABA)
Azoospermia no obstructiva. Dr. Mariano Cohen (Htal. de Clínicas José de San
Martín, CABA)
Azoospermiaobstructiva. Dr. Omar Layús (Htal. Italiano de Buenos Aires,
CABA)
16:00-16:30
Vasectomía. Dr. Gastón Rey Valzacchi (Htal. Italiano de Buenos Aires, CABA)
COMENTARIOS / PREGUNTAS ADICIONALES/CERTIFICADOS
CIERRE
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TALLER PRE CONGRESO LABORATORIO SAA 2015
Buenos Aires, 3 de junio de 2015
Lugar: Hospital Italiano - Aula de la Mutual de Médicos del Hospital.
Potosí 4296, CABA. Argentina
Directores: Dres. Livia Lustig, Hugo Scaglia, María José Munuce
9:00- 10:20
Módulo Endocrinología
9:00 – 9:30
Determinación de Testosterona en pacientes con hipogonadismo.
Dificultades en su evaluación. Dr. Oscar Riesco (Lab. Riesco, La Pampa)
Discusión
Dra. Cecilia Zylbersztein (Lab. Ceusa-Laeh, CABA)
Discusión
Prolactina y función testicular. Dr. Sergio Aszpis (Hospital Durand)
10:20-10:40
Dra. Miriam Colombani (Lab. IABE, La Plata)
Intervalo
10:40-13:30
Módulo Inmunología
10:30-11:00
Inmunoprivilegio testicular: tolerancia inmunológica a antígenos
espermáticos. Dra.Vanesa Guazzone (Fac. Medicina, INBIOMED, UBA/
CONICET).
9:40 – 10:10
11:00-11:30
Discusión
Interacciones entre células del sistema inmune y células germinales en
condiciones fisiológicas y de inflamación. Orquiepididimitis: cuadros
clínicos y modelos experimentales. Dra. Livia Lustig (Fac. Medicina,
INBIOMED, UBA/ CONICET)
Dra. Mónica Frungieri (IBYME, CONICET) y Dr. Rubén Motrich (Fac. C.
Químicas, UNC / CONICET)
Discusión
Apoptosis de células germinales: métodos de estudio. Dra. María Susana
Theas (Fac. Medicina, INBIOMED, UBA/ CONICET)
12.25-12.35
Intervalo
11:50-12:15
12.35-13.20
Discusión
Dra. Susana Curi (Hospital de Clínicas), Dra. Mónica Frungieri (IBYME,
CONICET).
Prostatitis: cuadros clínicos, etiopatología y tratamiento. Modelos
experimentales Parámetros de inflamación, autoinmunidad y sus
consecuencias sobre la fertilidad. Dr. Rubén Motrich (Fac. C. Químicas, UNC /
CONICET)
Dras. Vanesa Guazzone y Livia Lustig (Fac. Medicina, UBA).
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
13:30-15:00
ALMUERZO
15:00-17:45
Módulo Laboratorio Andrológico
15:00-15:30
Acreditación del Laboratorio clínico especializado en Andrología. Una
herramienta para la mejora continua. Dra. Susana Curi (Htal. de Clínicas,
CABA)
Discusión
Dr. Carlos Peruzetto (Fundación Bioquímica Argentina), Dra. Patricia Chenlo
(Hospital de Clínicas, CABA) y Dra. Cecilia Paparella (Facultad de Cs.
Bioquímicas y Farmacéuticas, Universidad Nacional de Rosario).
Discusión
Utilización de sistemas computarizados de análisis de movimiento (CASA).
Cómo incorporarlos al Laboratorio Clínico. Dra. María José Munuce
(Facultad de Cs. Bioquímicas y Farmacéuticas, Universidad Nacional de
Rosario)
16:40-17:00
Intervalo
15:50-16:20
16:55-17:25
Discusión
17:45-18:15
Dra. Julia Ariagno (Hospital de Clínicas), Dra. Gabriela Mendeluk (Hospital de
Clínicas) y Dra. Rosa Molina (LAR, Córdoba)
Utilidad de la fragmentación del ADN espermático como parte del
espermograma de rutina. Pros y contras de las distintas técnicas
disponibles. Dr. Conrado Avendaño (Nascentis Medicina Reproductiva,
Córdoba; LAC y Dibac, Trelew, Chubut)
Dr. Cristian Alvarez Sedó (Cegyr, CABA), Dr. Mariano Buffone (IBYMECONICET, CABA) y Dra. Mercedes Pugliese (Hospital de Clínicas, CABA)
COMENTARIOS / PREGUNTAS ADICIONALES / CERTIFICADOS
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PROGRAMA CONGRESO
Jueves 4
7:30 – 8:00
8:00 – 8:30
Acreditación
Palabras de Apertura: Dr. Pablo Knoblovits, Presidente SAA
8:30 – 10:00
Simposio: Disruptores endócrinos en andrología
Presidente: Dr. Hugo Scaglia – Secretario: Dra. Lorena Viale
 Disruptores endócrinos. Mecanismos de acción y efectos sobre la
reproducción. Dr. Enrique Luque (Fac. Bioquímica y Cs. Biológicas, Universidad
Nacional del Litoral)
 Impacto de la exposición en distintos momentos del desarrollo a disruptores
endocrinos sobre la fertilidad masculina. Dr. Osvaldo Ponzo (Fac de Medicina,
UBA)
 Exposición Perinatal a Perturbadores Endócrinos: Efectos en el Sistema
Reproductor. Dra. Mónica Muñoz‐de‐Toro (Fac. Bioquímica y Cs. Biológicas,
Universidad Nacional del Litoral)
10:00 – 10:30
10:30 – 11:00
11:00 – 12:30
Conferencia
Presidente: Dr. Rodolfo Rey.
Genética del hipogonadismo. Dra. Elaine Maria , E(Hospital de
Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de San Pablo, Brasil)
Intervalo
Presentación de Trabajos Clínicos:
Coordinadores: Dr. Raúl Belén – Dr. Daniel Aquilano
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ASPECTOS CLÍNICOS DE LA GINECOMASTIA. ESTUDIO RETROSPECTIVO Y
MULTICÉNTRICO. Pragier UM, Pacenza NA, Costanzo PR, Suárez S, Stewart Usher JG, Vásquez
Cayoja M, Iturrieta S, Knoblovits P, Aszpis SM.
OBESIDAD, BAJO PESO Y CALIDAD ESPERMÁTICA: “TODOS LOS EXTREMOS SON
MALOS”. Molina G, Olmedo J, Lopez Seoane M, Tissera A, Molina RI, Vincenti LM, Martini AC.
ETIOLOGIA Y CARACTERISTICAS DE LA DISFUNCION ERECTIL DEL ADULTO MAYOR
QUE CONSULTA A UN SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA. Pacenza N, Frid, S.
NIVELES DE ANSIEDAD EN PACIENTES QUE CONSULTAN POR FERTILIDAD. Gaggino M,
Coronel V, Molina R, Olmedo J, Molina G, Tissera A, Lopez Seoane M.
INCIDENCIA DEL FACTOR INFECCIOSO EN VARONES QUE CONSULTAN POR
FERTILIDAD Y SU RELACIÓN CON LEUCOSPERMIA Y EDAD. Molina G, Olmedo J, Tissera
A, Molina R, Lopez Seoane M.
EVALUACIÓN DE MASA OSEA EN POBLACIÓN GENERAL MASCULINA.
Knoblovits P, Suárez SM, De Benito A, Lapides L, Tamborenea MI, Galich AM, Costanzo PR.
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7.
8.
9.
12:30 – 13:00
13:00 - 14:00
14:00 – 15:30
TRATAMIENTO DE REEMPLAZO CON TESTOSTERONA A LARGO PLAZO EN VARONES
MAYORES HIPOGONÁDICOS. IMPACTO EN EL ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO Y
HEMATOCRITO. Suarez S, Costanzo PR, Rey Valzacchi G, Güeglio G, Knoblovits P.
ANDROPAUSIA Y OSTEOPOROSIS: FALTA DE RESPUESTA A LA ANDROGENOTERAPIA Y
EFECTO DE DENOSUMAB COMO UNA ALTERNATIVA TERAPEUTICA ANTIRRESORTIVA.
Suarez S, Costanzo PR, Rey Valzacchi G, Güeglio G, Knoblovits P.
VASECTOMÍA SIN BISTURÍ: EFICACIA DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA Y ADHERENCIA AL
CONTROL POSOPERATORIO. Silva Garretón A, Rey Valzacchi G, Layús O, Damia O.
10. VARIACIONES ESTACIONALES DE ESTEROIDES SEXUALES EN POBLACIÓN MASCULINA
JOVEN Y SU RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE VITAMINA D. Costanzo PR,
Suárez SM, Kozak AE, Knoblovits P.
Conferencia
Presidente: Dr. Héctor Chemes
Enfoque del hipogonadismo hipogonadotrófico congénito en el varón.
Dra. Elaine Maria Frade Costa (Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina,
Universidad de San Pablo, Brasil)
Intervalo
Presentación de Trabajos de Laboratorio
Coordinadores: Dr. Patricio Medel – Dra. Mónica Frungieri
11. COMPARACION: PARAMETROS ESPERMATICOS DE UN METODO SEMIAUTOMATIZADO
VS. METODO SUBJETIVO. Cardillo G, Ortiz G, Sánchez M, Bechi P, Mokfalvi P, Agusti E,
Hidalgo M, Maccallini G.
12. MODELO IN VITRO DE INTERACCIÓN ESPERMATOZOIDE-OVIDUCTO HUMANO:
POSIBLE EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL EN LA INTERACCIÓN. Caille A, Zumoffen
C, Bahamondes L, Munuce MJ.
13. DETERMINACIÓN DEL GRADO DE OXIDACIÓN DEL DNA ESPERÁMTICO EN EL
LABORATORIO DE ANDROLOGÍA CLÍNICA. ¿FICCIÓN O REALIDAD? Chenlo P, Curi S,
Pugliese M, Repetto H, Sardi M, Furlan MJ, Ariagno J, Mendeluk G.
14. OPTIMIZACION DE LA TECNICA DEL HALO PARA EVALUAR LA FRAGMENTACION DEL
ADN EN ESPERMATOZOIDES SOMETIDOS A CONGELACION. Avila A, Zumoffen C, Piskulic
L, Munuce MJ, Caille A.
15. IMPACTO DE LAS INFECCIONES GENITALES SOBRE LAS
ESPERMOGRAMA. Tarzia A, López Costa S, Ladoux F, Mendeluk G.
VARIABLES
DEL
16. LOS CAMPOS MAGNÉTICOS AFECTAN CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS
ESPERMATOZOIDES. ¿EFECTO SECUNDARIO DE LA SEPARACIÓN MAGNÉTICA POR
COLUMNAS DE ANEXINA V? Avendaño C, Mata A, Anduaga Marchetti I, Guidobaldi HA,
Sánchez Sarmiento C.
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
17. PROPUESTA DE UN MÉTODO PARA LA VALIDACIÓN DE LA MOVILIDAD ESPERMÁTICA
POR EL SISTEMA CASA (COMPUTER ASSISTED SEMEN ANALYSIS) Ariagno J, Repetto H,
Sardi M, Chenlo P, Curi S, Pugliese N, Furlan MJ, Mendeluk G.
18. EECTOS DE LA TIROXINA SOBRE LA CINÉTICA ESPERMÁTICA Rosales M, Ariagno J,
Furlan MJ, Blanco G, Mendeluk G.
19. SEPARACIÓN MAGNÉTICA DE ESPERMATOZOIDES POR COLUMNAS DE ANEXINA V ¿QUÉ
MEJORA, QUÉ NO MEJORA? Mata A, Battello N, Sánchez Sarmiento C, Avendaño C.
20. FRAGMENTACION DEL ADN ESPERMATICO, SU RELACION CON LOS PARAMETROS
SEMINALES Y HABITOS TOXICOS. Tissera A, Molina G, Lopez Seoane M, Molina R,
Olmedo J.
15:30 – 16:00
16:00 – 16:30
16:30 – 18:00
21. EVALUACIÓN ESTADÍSTICA DE LA MORFOLOGÍA DE KRÜGER ANTES Y DESPUÉS DE
LOS NUEVOS CRITERIOS OMS 2010. Montero S, Baccini L, Fernández P, Antista MS,
Césari N.
Consenso
Moderador: Dr. Pablo Weiss
Tratamiento medicamentoso de la infertilidad.
Presentador: Dr. Gastón Rey Valzacchi (Hospital Italiano de Buenos Aires)
Participantes del consenso: Dres. Gustavo Álvarez, Jorge Blaquier, Gastón Rey
Valzacchi, Marcelo Rodríguez y Sebastián Suarez.
Intervalo
Simposio: Nuevos enfoques en salud masculina
Presidente: Dr. Luis Finger – Secretario: Dr. Pablo Naveira
 HPV y su vacuna en el hombre. Dr. Silvio Tatti (Htal. de Clínicas José de San
Martín, CABA)
 Osteoporosis en el hombre. Dr. Pablo Costanzo (Htal. Italiano de Buenos Aires)
 Nuevos marcadores tumorales de próstata. Dr. Claudio Lewin (Hospital Ntra.
Sra. de Luján, Bs As)
18:00 – 18:30
Conferencia
Presidente: Dra. Patricia Cuasnicú
Comprensión de los mecanismos moleculares del proceso de capacitación
espermática para mejorar la fecundación in vitro. Dr. Pablo Visconti
(University of Massachusetts, Amherst, EEUU)
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Viernes 5
8:30 – 10:00
Simposio: Disfunción sexual masculina
Presidente: Dr. Miguel Rivero – Secretario: Dr. Alejandro Silva Garretón
 Nuevas alternativas terapéuticas en disfunción eréctil. Dr. Guillermo Güeglio.
(Htal. Italiano de Buenos Aires)
 Posibilidades farmacológicas en eyaculación rápida. Dr. Ernesto Grasso
(Sanatorio Trinidad Mitre, CABA)
 Cerebro masculino, cerebro femenino y deseo sexual. Lic. Fabián Gabelli
(Facultad de Psicología – UBA)
10:00 – 10:30
10:30 – 11:00
11:00 – 12:30
Conferencia
Presidente: Dr. Gastón Rey Valzacchi.
Hipogonadismo, síndrome metabólico y disfunción eréctil. Dr. Farid Saad
(Bayer Schering Pharma, Berlin, Alemania)
Intervalo
Presentación de Trabajos Clínicos
Coordinadores: Dr. Manuel López Seoane, Dra. Clarisa Marín-Briggiler
22. CASO CLINICO: CARIOTIPO XX CON FENOTIPO MASCULINO. Bustos V, Lupo E, Osorio A,
Urzych L, Malachane S, Alonso R, Hossen D.
23. EDAD MASCULINA Y RESULTADOS EN TRATAMIENTOS DE OVODONACION. Menacho L,
Outeda W S, Villanueva S, Rey Valzacchi G.
24. IMPACTO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL SOBRE LA COMPACTACION DE LA
CROMATINA ESPERMATICA EN PACIENTES VIH+. Cabral N, Perco M, Faut M, Redini L,
Rawe VY.
25. INFLUENCIA DE MORFOLOGÍA ESPERMÁTICA EN LA INSEMINACIÓN ARTIFICIAL
INTRAUTERINA (IUI) CON SEMEN HOMÓLOGO: NUESTRA EXPERIENCIA EN 10 AÑOS.
Soberón M V, Tumino R, Zgrablich MP, Gómez Arreseygor V.
26. RELACIÓN ENTRE EL RECUENTO SEMINAL DE CÉLULAS REDONDAS PEROXIDASA
POSITIVA Y LA PRESENCIA DE INFECCIONES DEL TRACTO REPRODUCTOR
MASCULINO. Cabral N, Faut M, Lombardi C, Fraga J, Rawe V.
27. TRANSFERRINA SEMINAL COMO MARCADOR CLÍNICO DE LA FUNCIÓN DE LAS
CÉLULAS DE SERTOLI. Brufman A, Delgado A.
28. UTILIZACIÓN DE IONÓFORO DE CALCIO A+23187 EN FALLA DE FERTILIZACIÓN.
Sdrigotti A, Leocata F, Rey Valzacchi G, Cañada V.
29. VARICOCELECTOMIA SUBINGUINAL MICROSCOPICA: EXPERIENCIA INICIAL DE 4
AÑOS. Rasguido A, González Maldonado YM, Rasguido L, Lescano M.
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
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30. CINETICA ESPERMÁTICA, UNA HERRAMIENTA UTIL PARA EVALUAR LA RESPUESTA
INDIVIDUAL A LA VARICOCELECTOMÍA. Ariagno JI, Mendeluk GR, Furlan MJ, Sardi M,
Chenlo P, Curi SM, Pugliese MN, Repetto HE, Cohen M.
31. VASOVASOSTOMÍA MICROQUIRÚRGICA CON STENT TEMPORARIO: TÉCNICA
QUIRÚRGICA Y COMUNICACIÓN DE 2 CASOS. Rasguido A, González Maldonado Y M,
Rasguido L, Lescano M.
12:30 – 13:00
13:00 - 14:00
14:00 – 15:30
Conferencia
Presidente: Dr. Jorge Stewart Usher
Riesgos y beneficios de la terapia con testosterona en el hombre mayor.
Dr. Farid Saad (Bayer Schering Pharma, Berlin, Alemania)
Intervalo
Presentación de Trabajos Básicos
Coordinadores: Dra. Cecilia Zylbersztein, Dra. Vanina Julianelli
32. ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA: EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL SOBRE LA
CAPACIDAD FERTILIZANTE DEL ESPERMATOZOIDE Y EL DESARROLLO EMBRIONARIO
TEMPRANO. Gómez Elías MD, Munuce MJ, Bahamondes L, Cuasnicú PS, Cohen DJ.
33. EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL SOBRE LOS SITIOS DE UNIÓN A
PROGESTERONA EN ESPERMATOZOIDES HUMANOS. Zumoffen C, Caille A, Bahamondes
L, Munuce MJ.
34. EFECTO DEL FUMARATO DE KETOTIFENO EN PATOLOGÍAS TESTICULARES: MODELOS
EXPERIMENTALES DE ORQUITIS AUTOINMUNE Y TORSIÓN DEL CORDÓN
ESPERMÁTICO. Moreno D, Rodríguez MG, Sobarzo CM, Lustig L, Guazzone VA.
35. LA INHIBICION DEL SISTEMA OXIDO NITRICO (ON) ON-SINTASA (ONS) PREVIENE EL
DESARROLLO DE LA ORQUITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL EN LA RATA:
PARTICIPACION DE LOS MACROFAGOS TESTITULARES EN LA INDUCCION DE LA
APOPTOSIS DE LAS CELULAS GERMINALES Y EN LA SECRECION DE TESTOSTERONA.
Jarazo Dietrich S, Fass MI, Jacobo PV, Sobarzo CMA, Lustig L, Theas MS.
36. LA DHT INHIBE LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DEL PROMOTOR DE LA HORMONA
ANTI-MÜLLERIANA (AMH) VÍA RECEPTOR DE ANDRÓGENOS (AR) INVOLUCRANDO AL
SITIO DE UNIÓN DEL FACTOR SF-1 PRESENTE EN LA REGIÓN PROXIMAL DEL
PROMOTOR. Edelsztein NY, Schteingart HF, Rey RA.
37. CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) MEDIA EVENTOS
ASOCIADOS A LA CAPACITACIÓN QUE DEPENDEN DE LA ENTRADA DE HCO3- EN
ESPERMATOZOIDES HUMANOS. Puga Molina LC, Pinto NA, Romarowski A, La Spina FA,
Vitale AM, Buffone MG.
38. ANÁLISIS DE ESTUDIO DE MEIOSIS EN BIOPSIA TESTICULAR Y SU RELACIÓN CON
FRAGMENTACIÓN DE ADN (%SDF), DIPLOIDÍAS Y APOPTOSIS MEDIDAS CON
CITÓMETRO DE FLUJO. Lafuente Varea R, López Granollers G, Bonaño EF, García Peiró A,
Ribas Maynou J, Brassesco Julio C, Brassesco Macazzaga M.
.
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
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39. CROMOSOMAS SEXUALES MÚLTIPLES EN FILOSTÓMIDOS: UN MODELO NATURAL QUE
SUPERA EL BLOQUEO DE LA ESPERMATOGÉNESIS Y LA INFERTILIDAD. Rahn I.M, Solari
AJ, Sciurano RB.
40. DIETAS RICAS EN GRASAS PROVOCAN ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS EN
ESPERMATOZOIDES DE CONEJOS NEOZELANDESES POR ALTERACIÓN DE LA
ESPERMIOGÉNESIS. REVERSIÓN POR AGREGADO DE ACEITE DE OLIVA. Simón L, Funes A,
Yapur M, Fournier F, Saez E, Fornés M.
41. EFECTO DE MELATONINA SOBRE EL ESTADO OXIDATIVO EN CÉLULAS DE SERTOLI DE
LA LÍNEA CELULAR MURINA TM4. Rossi SP, Matzkin ME, Windschuettl S, Rey V, Terradas
C, Ponzio R, Puigdomenech E, Levalle O, Mayerhofer A, Calandra RS, Frungieri MB.
15:30 – 16:00
16:00 – 16:30
16:30 – 18:00
42. EFECTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLÁSTICO 2 (FGF2) SOBRE LA
ACTIVACIÓN DE VÍAS DE SEÑALIZACIÓN Y PARÁMETROS FUNCIONALES DEL
ESPERMATOZOIDE HUMANO. Saucedo L, Góngora A, Munuce MJ, Vazquez-Levin MH, Marín
Briggiler CI.
Consenso
Moderador: Dr. Sebastián Suárez
Diagnóstico y tratamiento del hipogonadismo del adulto
Presentador: Dr. Sergio Aszpis (Htal. Carlos G. Durand, CABA).
Participantes del consenso: Dres. Sergio Aszpis, Pablo Costanzo, Guillermo
Güeglio, Pablo Knoblovits, Oscar Levalle y Néstor Pacenza.
Intervalo
Simposio: Espermatozoide y Reproducción asistida
Presidente: Dr. Roberto Coco Secretario: Dra. Gloria Turin
 Monitoreo embrionario continuo, una nueva herramienta para evaluar al
espermatozoide? Dr. Francisco Leocata Nieto (Procrearte, CABA)
 Fallas de fertilización. Rol del espermatozoide. Dr. Cristian Álvarez Sedó
(Cegyr, CABA)
 Técnicas de selección espermática (IMSI, hialuronato). Dr. Mario Brassesco
(CIRH, Barcelona, España)
18:00 – 18:30
Conferencia
Presidente: Dra. Livia Lustig.
Rol del semen en la modulación del microambiente del tracto genital
femenino: implicancias en la transmisión de HIV. Dr. Gustavo Doncel
(CONRAD- EVMS, Virginia, EEUU)
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
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Sábado 6
Consensos
 Moderador: Dra. Julia Ariagno
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la vía espermática.
Presentador: Dr. Claudio Terradas (Htal. Carlos G. Durand, CABA)
Participantes del consenso: Dres. Susana Curi, Mariano Perco, Marcelo
Rodríguez Peña, Jorge Santoianni y Claudio Terradas.
9:00 – 10:00
 Moderador: Dr. Guillermo Güeglio
Evaluación y tratamiento de la DSE refractaria a la medicación oral con
IPDE5.
Presentador: Dr. Gustavo Rodríguez Baigorri (Htal. Gral. de Agudos Dr. E. Tornu,
CABA)
Participantes del consenso: Dres. Ernesto Grasso, Alberto Nagelberg, Omar
Layús y Gustavo Rodríguez Baigorri.
10:00 -10:30
10:30 -11:00
11:00 – 11:30
11:30 – 12:00
12:00 – 12:30
12:30 – 13:00
Práctica en andrología 1
Coordinador: Dra. Ana María Blanco
Utilidad del estudio de fragmentación del ADN espermático y sus
tratamientos. Dr. Conrado Avendaño (Nascentis Medicina Reproductiva,
Córdoba; LAC y Dibac, Trelew, Chubut)
Práctica en andrología 2
Coordinador: Dr. Raymond Osés
Imágenes en andrología. Dr. Jorge Ocantos (Htal. Italiano de Buenos Aires)
Intervalo
Práctica en Andrología 3
Coordinador: Dr. Eduardo Mormandi
Espermograma según OMS 2010: cómo interpretarlo? Dr. Conrado Avendaño
(Nascentis Medicina Reproductiva, Córdoba; LAC y Dibac, Trelew, Chubut)
Conferencia
Presidente: Dra. María José Munuce
Falla de implantación. Causa de origen masculino. Dr. Mario Brassesco (CIRH,
Barcelona, España)
Palabras de Cierre: Dr. Ernesto Grasso, Vicepresidente SAA
Entrega de Premios
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
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 CONFERENCIAS
“GENÉTICA DEL HIPOGONADISMO”
Dra. Elaine Maria Frade Costa
Htal. de Clínicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo, San Pablo, Brasil.
Male hypogonadism may result from a testicular disease (hypergonadotropic hypogonadism)
or a pituitary or hypothalamic dysfunction (hypogonadotropic hypogonadism).
Hypogonadism should also be considered for individuals who initiate puberty in normal
aging, but not complete sexual development.
The congenital isolated hypogonadotropic hypogonadism (IHH) is classically divided into two
groups based on the presence or absence of olfactory dysfunction. About 50-60% of affected
individuals have anosmia or hyposmia in association with HHI, characterizing the Kallmann’s
syndrome. The IHH with no olfactory disorder is classified as normosmic IHH. It is a clinical
and genetically heterogeneous disease and its inheritance may be autosomal recessive,
dominant or X-linked, the latter one in case of Kallmann syndrome.
Currently, only 30 to 40% of HHI patients have a defined genetic cause. The causative genes
encode neuropeptides and proteins involved in the development and migration of GnRH
neurons. Mutations in the genes KAL1, FGFR1 / FGF8, PROK2 / PROKR2, CHD7, NELF,
HS6ST1, and WDR1 SEMA3A are associated with defects in neuronal migration, causing the
Kallmann syndrome. Defects in the genes FGFR1, FGF8, PROK2, PROKR2, WDR11 and CHD7
have also been described in patients with normosmic IHH demonstrating the genetic
heterogeneity and complexity of the IHH bases. Mutations in the genes KISS1 / KISS1R, TAC3
/ TACR3 and GNRH1 / GNRHR that encode neuropeptides and their receptors involved in
controlling the secretion of GnRH and action are described only in patients with normosmic
IHH.
Variation in clinical expression of the same gene defect has been observed in families in which
affected members may present with Kallmann syndrome, IHH normosmic, isolated anosmia,
isolated cleft lip and palate, constitutional delay of developmental or normal phenotype. This
phenotypic heterogeneity could be attributed to incomplete penetrance, environmental
factors or epigenetic effects. Congenital IHH is historically considered as a monogenic disease
with a classical Mendelian inheritance. However, it has recently been described patients with
normosmic IHH and Kallmann syndrome with mutations at more than one gene, determining
a digenic or oligogenic inheritance model. Defects in different genes may act synergistically by
modulating the severity of the phenotype and explaining, at least partially, the great
phenotypic inter and intra-familial variability and apparent incomplete penetrance observed
in patients with normosmic IHH and Kallmann syndrome.
The hypergonadotropic hypogonadism is caused by a primary gonadal failure. The most
common cause is Klinefelter's syndrome. Other causes include congenital anorchia and
untreated bilateral cryptorchidism.
The genetic basis of Klinefelter's syndrome is an error in the sex chromosomes disjunction
during meiosis, resulting in an extra X chromosome. The typical genotype is 46, XXY, but
mosaicism (46, XY / 47 XXY and others) are also common.
Microdeletions in the long arm of Y chromosome is the most common cause of male infertility
after Klinefelter syndrome. Larger deletions result in complete tubular atrophy.
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The embrionary testicular regression syndrome is characterized by testicular atrophy after
the 16th week of intrauterine life, probably due to trauma, infection, stroke, twisting or other
types of testicular aggression.
“ENFOQUE DEL HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO CONGÉNITO EN EL VARÓN”
Dra. Elaine Maria Frade Costa
Htal. de Clínicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de San Pablo, San Pablo, Brasil.
Hypogonadotropic hypogonadism (HH) is defined as a clinical syndrome that results from
gonadal failure due to abnormal pituitary gonadotropin levels. It may result from either
absent or inadequate hypothalamic GnRH secretion or failure of pituitary gonadotropin
secretion. One important aspect of the HH diagnosis is that it may reflect the presence of a
tumor of the hypothalamic pituitary region or even a systemic disease.
Low circulating sexual steroids associated with low or inappropriately normal gonadotropin
levels typically characterize HH. The precise and early diagnosis of HH can prevent negative
physical and psychological sequelae, preserve normal peak bone mass, and restore the
fertility in affected patients.
Clinical presentation of HH depends on the time of onset, the severity of the defect, and the
presence of associated conditions. Typically the diagnosis of congenital IHH is made during
the second or third decade of life, when the patients present with delayed pubertal onset,
absent or poorly developed secondary sexual characteristics, eunuchoid proportions, or
infertility. In some cases, the diagnosis may be suspected before puberty. The occurrence of
micropenis and/or unilateral or bilateral cryptorchidism in boys, as well as the presence of
other associated congenital abnormalities, such as midline defects, suggests congenital GnRH
deficiency, especially in the context of a positive family history. The presence of anosmia is
suggestive of Kallmann syndrome, and if the child is too young to undergo olfaction tests,
magnetic resonance imaging (MRI) scan showing absent or abnormal olfactory bulbs or sulci
strongly suggests the diagnosis. It is noteworthy that a normal MRI does not rule out the
disease because normal olfactory bulbs can be present in up to 20% of Kallmann syndrome
patients. Anterior pituitary function must be investigated to rule out a more complex
endocrine disorder with multiple hormone deficiencies.
“COMPRENSIÓN DE LOS MECANISMOS MOLECULARES DEL PROCESO DE CAPACITACIÓN
ESPERMÁTICA PARA MEJORAR LA FECUNDACIÓN IN VITRO”
Dr. Pablo Visconti
Universidad de Massachusetts, Amherst, EEUU.
Luego de ser eyaculados, los espermatozoides madurados en el epidídimo adquieren la
capacidad para fertilizar al ovocito en el tracto genital femenino en un proceso denominado
capacitación. Este proceso incluye un cambio en el patrón de movilidad y la preparación para
llevar a término una reacción exocitótica denominada reacción acrosomal. A nivel molecular,
la capacitación se caracteriza por un aumento rápido de los niveles de AMPc y la consecuente
activación de la Proteína Quinasa A (PKA). Esta activación es esencial para dar inicio a una
cascada de señales de transducción que incluyen la hiperpolarización del potencial de
membrana, un aumento del pH y del calcio intracelular, y el incremento de la fosforilación en
residuos de tirosina. En esta exposición, se presentarán resultados mostrando una relación
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entre las señales de AMPc y las de calcio, y cómo el aumento de calcio intracelular logra
inducir fertilidad in vitro en condiciones en los cuales los espermatozoides son infértiles.
“HIPOGONADISMO, SÍNDROME METABÓLICO Y DISFUNCIÓN ERÉCTIL”
Dr. Farid Saad
Bayer Schering Pharma, Berlin, Alemania.
Testosterone deficiency (hypogonadism) in adult men is not an isolated disease but
commonly found in the presence of chronic diseases. Testosterone plays an important role in
male obesity. (Visceral) adipose tissue is considered the largest endocrine organ producing a
number of substances that suppress testosterone production. Low testosterone, however,
leads to further accumulation of fat mass. This situation represents a vicious circle. In recent
studies, obesity and weight increase have been found to have more impact on the decrease of
testosterone levels than age.
Obesity is a component of all definitions of the metabolic syndrome. However, not only
obesity but also all other factors of the metabolic syndrome are closely associated with
hypogonadism. In some studies, up to 50 per cent of men with type 2 diabetes mellitus
(T2DM) have been found hypogonadal, and also in men with dyslipidaemia and hypertension,
prevalence of hypogonadism is high.
While many short-term studies (less than two years duration) have shown either minor
positive or neutral effects of testosterone replacement therapy (TRT) on components of the
metabolic syndrome, long-term studies with five years and more follow-up have been
published since 2013. These studies have indeed demonstrated profound and sustained
improvements of all metabolic syndrome factors, i.e., weight loss and reduction of waist
circumference, improvements in diabetes-related parameters such as fasting glucose and
glycosylated haemoglobin (HbA1c), improved lipid profile (reductions in total cholesterol, LDL
and triglycerides, and increase in HDL), and reduction in blood pressure.
Erectile dysfunction (ED) is linked to the metabolic syndrome as well as to each of its
components. Especially men with T2DMoften have ED. Across the literature, the prevalence of
hypogonadism in patients presenting with ED is approximately 20 per cent but can be much
higher in men with T2DM. While psychosexual symptoms such as low sexual desire respond
within weeks to TRT in hypogonadal men, improvement of ED may take much more time. The
hypothesis is that anatomical and biochemical restoration of erectile tissues by normalisation
of testosterone needs more time. In our long-term studies, we have found statistically
significant increase of the International Index of Erectile Function (IIEF) in hypogonadal men
receiving TRT for up to four years with subsequent maintenance of the achieved
improvement.
In conclusion, properly applied TRT has the potential to reduce obesity, improve T2DM as
well as other components of the metabolic syndrome in hypogonadal men. Part of these
effects may be mediated by behavioural changes which have not yet been well demonstrated.
These relevant insights are largely unknown to medical professionals and need to be further
confirmed, ideally by large-scale, controlled studies.
“RIESGOS Y BENEFICIOS DE LA TERAPIA CON TESTOSTERONA EN EL HOMBRE MAYOR”
Dr. Farid Saad
Bayer Schering Pharma, Berlin, Alemania.
Testosterone replacement therapy (TRT) for hypogonadal men is still controversial, and
perceived risks seem to attract more attention than benefits. Traditionally, an increased risk
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for prostatic diseases, prostate cancer as well as benign prostatic hyperplasia (BPH) and
lower urinary tract symptoms (LUTS) has been and is still suspected. There is, however, no
clinical evidence supporting this assumption. In 2015, long-term data on the incidence of
prostate cancer under TRT have been published from three independent German studies
(Haider et al., J Urol 2015; 193: 80-86). The incidence per 10,000 patient years was below that
reported for large screening studies. Moreover, all prostate cancers were low-grade and
subsequently cured by radical prostatectomy. In all these patients, TRT was resumed.
An increasing number of studies has shown that TRT does not worsen voiding function
despite the fact that there is a small increase in prostate size. On the contrary, several papers
have demonstrated beneficial effects of TRT on urinary function, probably as a result of
similar structural improvements of the genito-urinary tract as found in erectile tissues.
More recently, perceived cardiovascular risks of TRT have attracted media attention,
originating from the US where two studies were published in 2013 and 2014 suggesting an
increased risk of major adverse cardiovascular events (MACE). Both studies had major
methodological flaws and employed questionable statistics. Safety procedures by the FDA and
the European Medicines Agency (EMA) resulted in assessments that clearly pointed out the
flaws of the two studies in question. However, the conclusions were different: while the EMA
decided that there was no change in the risk-benefit profile of testosterone products, the FDA
decided to include an additional warning into the labels of testosterone preparations.
A well-known consequence of administration of exogenous testosterone is the reduction of
male fertility.
Clinical experience from multiple studies documents numerous benefits of TRT if properly
and responsibly performed according to the guidelines for the treatment of hypogonadism:
improved body composition, metabolic control, psychological and sexual parameters, and
bone density. Long-term studies have shown remarkable progressive and sustained
reductions in body weight and waist circumference. A decrease in mortality has also been
reported. All these findings have been strengthened by a number of meta-analyses.
In conclusion, TRT following a proper diagnosis of hypogonadism and following proper
monitoring as recommended by various guidelines, for instance, the guidelines of the
European Association of Urology (EAU) which were updated in 2015
(http://uroweb.org/guideline/male-hypogonadism/), is acceptably safe and provides
benefits which are largely underestimated.
“ROL DEL SEMEN EN LA MODULACIÓN DEL MICROAMBIENTE DEL TRACTO GENITAL
FEMENINO: IMPLICANCIAS EN LA TRANSMISIÓN DE HIV”
Dr. Gustavo Doncel
Conrad- EVMS, Virginia, EEUU.
No presentó resumen.
“FALLA DE IMPLANTACIÓN. CAUSA DE ORIGEN MASCULINO”
Dr. Mario Brassesco
CIRH, Barcelona, España
Uno de los mayores problemas que se presenta a los equipos de Fertilización in Vitro, es enfrentarse a
pacientes que se han realizado 2, 3 o más intentos sin conseguir una gestación a término. Es muy
grande la sensación de frustración del médico y las parejas y muchas veces no se sabe que decir, que
explicación dar de estos fracasos.
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Muchos de estos podrían ser debidos a causas que los ginecólogos normalmente estudian, como las
malformaciones uterinas, déficits endometriales, trombofilias, infecciones, o alteraciones hormonales.
Sin embargo la causa principal suele ser la edad avanzada de la mujer o la baja reserva ovárica.
Pero a veces esto no es así, y los fallos de implantación tienen lugar con mujeres jóvenes o con
receptoras que utilizan óvulos de donante.
Repasaremos las causas genéticas de origen masculino (Cariotipo, Meiosis en Biopsia testicular ) la
influencia de la morfología espermática de alta definición ( MSOMA) , de la Fragmentación del DNA
Espermático alterada, Apoptosis aumentada y de las determinaciones inmunológicas que podrían
causar fallos de implantación, así como la posibilidad de corregirlos.
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 SIMPOSIOS
DISRUPTORES ENDÓCRINOS EN ANDROLOGÍA
“Disruptores endócrinos. Mecanismos de acción y efectos sobre la reproducción”
Prof. Dr. Enrique H. Luque
Instituto de Salud y Ambiente del Litoral (ISAL). CONICET - Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas,
Universidad Nacional del Litoral. Santa Fe, Argentina.
El ambiente contiene compuestos químicos con acción hormonal y que serían responsables de
diversas patologías. Estos químicos son clasificados como disruptores endocrinos (DE) porque
interfieren con el normal funcionamiento del sistema endocrino alterando el desarrollo/diferenciación
de órganos y tejidos. Los DE provienen de diferentes orígenes: pesticidas y herbicidas, derivados de
plásticos, detergentes, productos farmacéuticos e industriales. Se encuentran en bajas
concentraciones, contaminando cursos de agua, praderas, alimentos, animales de la fauna, especies de
interés zootécnico y en humanos. Se asocian con alteraciones metabólicas, endocrinas y lesiones
preneoplásicas/neoplásicas en tejidos hormonodependientes. Varias características del
funcionamiento del sistema endocrino explican el mecanismo de acción y las consecuencias de la
exposición a DE. Los DE alteran la señalización de los receptores nucleares y de receptores no
esteroideos, de coregulares transcripcionales, vías enzimáticas de la síntesis de esteroides y/o
metabólica, además de otros mecanismos menos conocidos. Entre éstos, podemos mencionar los
efectos directos sobre los genes a través de cambios en el control epigenético (Skinner et al., 2011). La
alteración en el programa genético durante el desarrollo puede tener consecuencias en años
posteriores y ser responsable de la herencia transgeneracional de las enfermedades. Los DE actúan a
muy bajas concentraciones en tejidos específicos, inducen curvas dosis-respuesta no tradicionales, las
bajas dosis pueden tener efectos mayores que las altas, la edad en el momento de la exposición del
individuo tiene gran implicancia, la exposición durante el desarrollo (fetal o postnatal temprano)
genera alteraciones que se mantienen hasta la vida adulta. Los DE pueden afectar, no sólo al individuo
expuesto, sino también a la cría y generaciones subsecuentes. El mecanismo de transmisión
transgeneracional involucra modificaciones no-genómicas de las células germinales como cambios en
la metilación del ADN y/o acetilación de histonas (Skinner et al., 2011, Varayoud et al., 2010). Nuestra
hipótesis de trabajo supone que la exposición neonatal a dosis “ambientalmente relevantes” (i.e.:
aquellas detectadas en el ambiente y a las que estamos expuestos) de DE altera el normal desarrollo de
los tejidos target, aumentando la incidencia de patologías relacionadas con la fertilidad y los tumores
del aparato reproductor. Para probar esta hipótesis hemos desarrollado modelos animales de
exposición prenatal y postnatal para investigar los efectos adversos in vivo de compuestos químicos
DE, fundamentalmente, sobre tejidos target del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y tracto genital
(Bosquiazzo et al., 2010, 2013, Milesi et al., 2012, Monje et al., 2007, 2009, 2010, Rivera et al., 2011,
Rodríguez et al., 2010, Varayoud et al., 2008, 2011). Gran parte de nuestros resultados experimentales
demuestran efectos adversos de los DE sobre la fertilidad de la hembra, estudios realizados por otros
investigadores, obtiene resultados semejantes para la reproducción masculina. La hipótesis que
establece que el origen de la salud y de la enfermedad ocurre durante el desarrollo (fetal o postnatal
temprano), describe la interacción que existe entre el desarrollo del organismo y el ambiente
determinando la susceptibilidad de ciertos individuos a padecer enfermedades a lo largo de su vida.
Profundizar en este aspecto tiene importantes implicancias para nuestro País cuya economía es,
fundamentalmente, agroexportadora y como consecuencia de ello hay una significativa cantidad de
químicos DE que contaminan el ambiente.
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VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
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Bibliografía
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“Impacto de la exposición en distintos momentos del desarrollo a disruptores
endocrinos sobre la fertilidad masculina”
Prof. Dr. Osvaldo J. Ponzo
Laboratorio de Endocrinología. Instituto de Fisiología- Facultad de Medicina. U.B.A.
Los Disruptores Endócrinos (DE) o xenoestrógenos son definidos como “un agente exógeno
que interfiere con la síntesis, secreción, transporte, metabolismo, acción ó eliminación de
hormonas naturales presentes en el organismo y responsables de la homeostasis,
reproducción y desarrollo. Los DE están presentes en diversos productos de la vida cotidiana
y comprende sustancias como solventes (bifenilos policlorados), plásticos (bisfenol A,
ftalatos), pesticidas (DDT, metoxycloro), agentes farmacéuticos (dietilbestrol), pantallas
solares y productos cosméticos (cinamatos, metilbenzilcamfores, benzofenona, nonylfenol),
detergentes (nonylfenol), así como agentes naturales como los fitoestrógenos (genisteina y el
coumestrol). Los seres humanos están en contacto con los DE a través de la ingestión de agua
ó alimentos contaminados, exposición a aire contaminado ó por contacto dérmico. Es
importante destacar que el efecto disruptor es más manifiesto con dosis minimas de
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exposición que en dosis altas, debido que ejercen su efecto con una curva dosis repuesta de
tipo no clásica (1). Su liposolubilidad permite un rápido ingreso al medio interno y
distribución a los tejidos, siendo el tejido adiposo el sitio de mayor acumulación. Esta
acumulación permite una acción prolongada del DE, aún en ausencia de exposición contínua.
Por otra parte, esta liposolubilidad permite un rápido pasaje transplascentario, lo cual genera
un efecto crítico al actuar en la descendencia en etapas clave de la formación y maduración del
sistema hormonal y en sus mecanismos de regulación, produciendo así un “imprinting” que
puede llevar a alteraciones que perduren en la adultez. Por lo tanto para evaluar el impacto
de los DE deben tenerse en cuenta: a) la edad de exposición, b) el tiempo de latencia entre la
exposición y el desarrollo de las alteraciones, c) la acumulación tisular (2) y d) el efecto
aditivo ó sinergista consecuencia de la exposición simultánea a varios DE (3).
Entre los sistemas endocrinos posibles de ser afectados están el reproductor y el tiroideo (4,
5, 6, 7), actuando estos DE como agonistas ó antagonistas hormonales, además de modificar
la expresión de receptores de hormonas y genes regulados por estos (4, 5, 8, 9); modificando
en forma cualitativa y cuantitativamente la homeostasis hormonal tanto en animales (10)
como en humanos (11).
Hace ya varias décadas que se ha registrado una reducción del recuento espermático en
hombres (12), asi como un aumento de la incidencia de anormalidades genitales, cáncer
testicular y trastornos reproductivos. Muchos de estos efectos son atribuibles al efecto
antiandrogénico de estos DE (13), los cuales han demostrado tener una actividad estrogénica
ó antiandrogénica débil (14,15), mediada por mecanismos como la inhibición de enzimas de
la esteroideogénesis de testosterona (16) ó la alteración en la regulación neuroendocrina del
eje reproductor (17, 18, 19, 20).
La diferenciación sexual del sistema endocrino reproductivo, incluyendo el hipotálamo,
ocurre durante la última etapa gestacional y el comienzo del período neonatal. Su maduración
y la posterior regulación del eje reproductor dependen de una correcta retroalimentación por
esteroides gonadales. Estos eventos pueden ser interferidos de forma permanente por la
acción estrogénica de los DE durante la gestación y el normal desarrollo de la infancia y
pubertad, independientemente de las alteraciones de la regulación de la función reproductora
en la adultez. Esta acción central de los DE, independiente de su acción periférica, estaría
mediada por su acción sobre receptores de tipo beta estrogénicos.
Los protectores solares, usados para proteger la piel de rayos ultravioletas UV-B, se
comportarían como DE (21, 22, 23). Entre los de mayor uso se encuentran el 3-4methylbenzyliden-camphor (4-MBC) y el octylmetoxy-cinamato (OMC)
así como la
benzofenona, que ingresan a través de la piel (24, 25) y la ingestión de agua ó peces
contaminados (26). Su efecto sobre el sistema reproductor periférico, es evidenciado por
aumento del peso del útero y ovarios (14, 27), alteración del desarrollo de la próstata,
cambios histológicos en las gónadas y en las concentraciones de los esteroides gonadales (2,
9). Nuestro grupo de trabajo ha demostrado que la exposición aguda y a bajas dosis durante la
adultez joven de 4-MBC es capaz de provocar una inhibición a nivel neuroendocrino del eje
reproductor. Más recientemente demostramos también que la acción del 4-MBC durante el
desarrollo intrauterino se manifiesta en la adultez como disfunciones en la regulación
neuroendocrina hipotálamo e hipofisaria del eje reproductor (18, 19, 20, 28) expresada en
una disminución de la secreción hipotalámia de GnRH y del sistema de aminoacidos
excitatorios (glutamato y aspartato) que estimula dicha secreción de GnRH; así como también
en una disminución adenohipofisaria de secreción de gonadotrofinas. Esta acción inhibitoria
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se ejerce a nivel hipotalámico como hemos demostrado mediante la exposición in vitro de
hipotálamos a las pantallas solares, en los cuales se produce un descenso de la secreción de
GnRH y aminoácidos excitatorios, junto con un aumento del tono inhibitorio GABAérgico. Este
efecto es observado tanto en animales normales, asi como en castrados ó bajo terapia
sustitutiva androgénica. En humanos la aplicación tópica por 5 días de 4-MBC provoca un
descenso de la testosterona plasmática (25).
Otro DE con una utilización muy expandida es el Nonylphenol (NP), utilizado en la producción
de productos de higiene personal, detergentes, pinturas de látex, adhesivos y plásticos
estabilizadores de polímeros utilizados para envasar alimentos (29). Este aparece en agua aún
potabilizadas (30) y en nuestro país se ha demostrado altos niveles de este DE en aguas de la
ciudad de Buenos Aires (31). La exposición a este NP provoca en peces la expresión en
machos de vitelogenina (32), proteína específica asociada a la reproducción de la hembra. En
roedores hembras provoca un aumento de peso uterino (33) y en machos atrofia testicular y
del epidídimo (34), reducción del trofismo de vesículas seminales y aumento del
criptorquidismo de hasta 60% (35), una inhibición de la espermatogénesis (36) y la aparición
de intersexos en crías macho y hembras (37). Nuestro grupo ha demostrado que la exposición
al NP en etapas temprana de la maduración sexual produce desorganización histológica del
epitelio seminífero. La oligo-asteno-teratospermia idiopática es factor masculino de
infertilidad y los DE participarían en la fisiopatología del mismo. La reducción de la
multiplicación de células de Sértoli, consecuencia de la inhibición de la secreción de FSH en
etapas tempranas de la maduración provocada por el NP, podría ser parte causal de este
síndrome. A nivel de la secreción y regulación hormonal del eje reproductor se ha descripto
un descenso abrupto del nivel de testosterona ante la exposición de NP (16), así como
modificaciones en los niveles de LH plasmático ante la administración subcutánea de NP (17).
Teniendo en cuenta que la exposición a los DE suele ser prolongada y existe sumatoria de
distintos DE (llevando a un efecto acumulable) y la importancia de la exposición en etapas
críticas del desarrollo (como la intrauterina, neonatal temprana ó en la pubertad), en los
cuales los mecanismos neuroendocrinos son muy sensibles a cambios de acción estrogénica y
androgénica, el impacto que se produciría sería mayor y permanente. Esto llevaría en un
largo plazo a una alteración, trasmisible a la herencia, de la capacidad reproductiva como
consecuencia del impacto en los mecanismos neuroendocrinos que regulan el eje reproductor,
poniendo así en peligro la capacidad reproductiva de especies enteras.
Bibliografía
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“Exposición perinatal a perturbadores endócrinos. Efectos en el sistema reproductor”
Dra. Mónica Muñoz-de-Toro
Cátedra de Patología Humana. Facultad de Bioquímica y Ciencias Biológicas, Universidad Nacional del Litoral
(UNL). Instituto de Salud y Ambiente del Litoral (ISAL, UNL-CONICET) Santa Fe.
Los compuestos que hoy conocemos como Perturbadores Endocrinos (PEs), Disruptores
Endocrinos o Agentes Hormonalmente Activos se identifican por su habilidad de perturbar la
homeostasis del sistema endocrino. La lista de PEs incluye gran variedad de compuestos
naturales y sintéticos. Agroquímicos, como endosulfan (END) y atrazina (ATZ), productos
utilizados en la industria como bisfenol A (BPA) son PEs. Los PEs más estudiados actúan como
xenoestrógenos y/o antiandrógenos. El sistema reproductor masculino así como el femenino
están bajo un fino control hormonal, por esta razón la exposición a PEs -en períodos críticos
del desarrollo- puede conducir a una desregulación histo-funcional. Mientras que, estudios
epidemiológicos ponen en evidencia los efectos de la exposición a PEs en humanos, los
modelos animales son útiles para estudiar períodos de latencia entre exposición y
manifestaciones, caracterizar biomarcadores de exposición, establecer curvas dosis-respuesta
y describir efectos transgeneracionales. Además, especies de la fauna pueden actuar como
centinelas de contaminación por PEs. Recientemente demostramos alta frecuencia y
diversidad de residuos de compuestos organoclorados (COCs) en tejido adiposo de mujeres de
área urbana y en huevos de yacaré overo recogidos en áreas de mediana y baja intervención
antrópica. La mayoría de los COCs han sido clasificados como PEs. En Argentina, el bajo
cumplimiento de las leyes y la debilidad de los controles aumentan el riesgo de exposición a
PEs. Se presentarán resultados analizando signos de la fauna de importancia clínica. Se
abordará las consecuencias de la exposición prenatal a PEs a nivel molecular, celular, tisular y
orgánico, en machos de yacaré overo. La exposición in ovo a dosis ambientalmente relevantes
de BPA, ATZ o END altera la histoarquitectura testicular del yacaré, modifica el balance
proliferación/apoptosis, disminuye los niveles de testosterona y el tamaño del pene. Las
alteraciones en la histoarquitectura testicular consecuencia de la exposición prenatal a PEs
son permanentes, se observaron mucho tiempo después de finalizada la exposición (desde
neonatos a juveniles) e incluyeron túbulos seminíferos desorganizados, con las luces vacías y
una mayor proporción de tejido intersticial intertubular. Las alteraciones descriptas se
encuadran dentro de los procesos de desmasculinización y permiten sugerir consecuencias
adversas en la reproducción de los caimanes alineándose con el constante incremento en las
consultas por infertilidad en la clínica médica. Es evidente además, que la mayoría de los
efectos de la exposición a PE no son abordados en los ensayos toxicológicos tradicionales,
resaltando la importancia del trabajo interdisciplinario a la hora de definir regulaciones y
categorizar a los compuestos.
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NUEVOS ENFOQUES EN SALUD MASCULINA
“HPV y su vacuna en el hombre”
Dr. Silvio Tatti
Htal. de Clínicas José de San Martín, CABA
Cada vez más países promueven vacunar contra el virus del papiloma humano HPV no solo a
las niñas sino también a los varones Estudios recientes demuestran que esta podría ser una
buena medida costo efectiva para prevenir verrugas genitales y diversos canceres que afectan
al hombre y tienen como etiología el HPV a saber el cáncer de pene el Cáncer de ano y los
canceres oro faríngeos en relación a este se trata del Cáncer en más rápido aumento en la
población masculina relacionado al HPV en un 75% y se proyecta que para el 2020 sea el
Cáncer más común causado por HPV en varones , en relación al Cáncer de pene este está
causado por HPV en el 50 % de los casos y en la argentina hay 1000 penectomías por año así
que el 50% son evitables con la vacunación en niños de entre 9 a 13 años, El Cáncer ano
rectal es muy común en varones HIV positivos en donde la vacuna cuadrivalente tiene
probada su eficacia y también en hombres heterosexuales y hombres que mantienen sexo con
hombres la eficacia vacunal en la población por protocolo es del 75% y finalmente la eficacia
contra los tipos virales 6 y 11 agentes etiológicos del 90% de las Verrugas genitales es del
90% hecho ya comprobado en Australia donde a partir del inicio de la vacunación de hombres
y mujeres de 11 años en $ años la disminución de la incidencia de verrugas genitales fue del
75. Por lo tanto es dable esperar que en un futuro cercano se extienda la vacunación a los
varones en todo el mundo.
“Osteoporosis en el hombre”
Dr. Pablo R. Costanzo
Htal. Italiano de Buenos Aires
La osteoporosis (OP) se define como una enfermedad esquelética metabólica generalizada
caracterizada por una masa ósea baja y el deterioro de la microarquitectura ósea, con
aumento de la fragilidad del hueso y mayor susceptibilidad al riesgo de fractura. Según la
Organización Mundial de la Salud es una de las enfermedades más prevalentes luego de las
enfermedades cardiovasculares. La mayoría de los estudios de investigación y los esfuerzos en
prevención y tratamiento están focalizados a la OP femenina.
La OP masculina actualmente es poco investigada, subdiagnosticada y por consiguiente poco
tratada. Sin embargo es una enfermedad muy prevalente, se estima que en Argentina cerca de
un 8% de hombres mayores de 50 años padecen OP y casi 50% presentan osteopenia.La
pérdida anual de densidad mineral ósea (DMO) en el hombre es alrededor del 1%.
Los esteroides sexuales juegan un rol muy importante en el metabolismo óseo, ya sea
directamente a través de la acción en el tejido óseo o a través de la conversión local de
testosterona a estradiol por la enzima aromatasa. El descenso de testosterona total y
biodisponible que ocurre con la edad es el factor de mayor peso en la pérdida de masa ósea.
En el hombre añoso normal los niveles de estradiol son dos veces más altos que en la mujer
posmenopáusica, lo que explica la pérdida ósea más solapada. Sin embargo en el hombre
hipogonádico los niveles de estrógenos son iguales o inferiores a la mujer posmenopáusica.La
importancia de los andrógenos a nivel óseo queda demostrada, además, en los estudios que
evidencian mayor incidencia de fracturas y OP en pacientes en tratamiento con
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antiandrógenos y aumento de la masa ósea en pacientes con hipogonadismo que reciben
tratamiento sustitutivo con testosterona.
Las causas secundarias de OP son comunes a ambos sexos, sin embargo es más frecuente
encontrarlas en varones (60-80% de los casos), las más comunes son: hipogonadismo,
síndromes de mala absorción, tratamiento crónico con glucocorticoides, hipovitaminosis D,
hipercalciuria, tabaquismo y alcoholismo.
La OP es una enfermedad asintomática y en muchos casos se detecta tardíamente luego de
que ocurra una fractura. Las fracturas generan un fuerte impacto financiero en salud y a nivel
individual: luego de una fractura de cadera en población masculina más del 50% requieren
hospitalización, tienen una tasa de mortalidad dos o tres veces mayor que las mujeres (3135%) y menos de 50% retornan a sus actividades habituales.
La densitometría ósea (DMO) es el método patrón para el diagnóstico. Se recomienda realizar
DMO en todos los varones mayores de 70 años y en varones con 50-69 años y factores de
riesgo para OP. Para completar la evaluación es necesario realizar un laboratorio de
metabolismo fosfocálcico, radiografías y evaluar el riesgo de fractura con instrumentos como
el FRAX (Fracture RiskAssessmentTool) según el caso.
El tratamiento debe estar orientado a reducir el riesgo de fractura. Todos los pacientes deben
recibir adecuado aporte de vitamina D y calcio, realizar actividad física y evitar el tabaco y el
alcohol. Es de suma importancia detectar y tratar la causa secundaria si la hubiera. En el caso
de pacientes con hipogonadismo sintomático el tratamiento con testosterona aumenta la
masa ósea pero no se ha demostrado disminución del riesgo de fractura a (la mayoría de los
estudios tienen poco número de pacientes y corto tiempo de seguimiento) por lo que se
sugiere administrar además un tratamiento específico para OP en pacientes con riesgo de
fractura.
En nuestro medio, actualmente, los fármacos aprobados para el tratamiento de la OP
masculina son: bifosfonatos (alendronato, risedronato y ácido zoledrónico) y teriparatida.
Estos tratamientos son efectivos en reducir el riesgo de fractura en pacientes hipogonádicos
independientemente si reciben o no tratamiento con testosterona. Los bifosfonatos suelen
utilizarse como tratamiento de inicio. La teriparatida tiene un efecto anabólico importante en
el hueso y produce una ganancia rápida de masa ósea (a los 3 meses) con mejoría de la
microarquitectura.
Por lo general, su uso se reserva para varones con OP severa, OP con alto riesgo de fractura o
falla de tratamiento previo.
“Marcadores tumorales de próstata. Nuevos enfoques”
Dr. Claudio Lewin
Htal. Ntra. Sra. de Luján, Bs. As.
La instauración de la vigilancia activa como estrategia para el manejo del cáncer de próstata
(CaP) de bajo riesgo hace necesario contar con herramientas que permitan predecir la
evolución de esta enfermedad a fin de seleccionar los pacientes adecuados. El examen
morfológico, pese a la demostrada utilidad de parámetros como el Score de Gleason, sufre
limitaciones que intentan ser superadas mediante el estudio de nuevos marcadores biológicos
serológicos, urinarios o tisulares. Enumeraremos algunos de los más prometedores:
Dentro de las isoformas del antígeno prostático específico (PSA) se encuentra el [-2]proPSA,
cuyo cociente con el PSA libre (%[-2]proPSA ) y su relación con el PSA total, conocida como
Prostate Health Index (PHI), han demostrado tener valor para predecir la aparición de signos
morfológicos desfavorables en biopsias de seguimiento de pacientes previamente
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diagnosticados como de bajo riesgo. El PCA3 (Antígeno de Cáncer Prostático 3) es un ARNm
no codificante detectable en orina cuyo incremento puede ser útil para la detección del CaP.
También la fusión del gen TMPRSS2 (promotor de transcripción regulado por andrógenos)
con el oncogen ERG puede ser detectada en orina y podría ser de utilidad para el diagnóstico y
seguimiento de pacientes con CaP. Por otro lado se han estudiado plataformas genéticas como
el Oncotype y el desarrollo del Score Genómico Prostático (GPS) que involucra la detección
mediante RT-PCR de 17 genes, 12 relacionados al CaP y 5 de referencia, en material incluido
en parafina y que puede ayudar a seleccionar candidatos a protocolos de vigilancia activa.
Además ha sido evaluada la expresión de genes de progresión de ciclo celular (CCP) con la
detección, también mediante RT-PCR, de 31 genes relacionados con el ciclo celular con
resultados asociables a la progresión tumoral. El PTEN es un gen supresor tumoral que
codifica una fosfatasa y que aparece inactivo en muchos tumores, incluyendo el cáncer de
próstata. Se ha comunicado que la pérdida de PTEN se asocia a metástasis óseas, a resistencia
a la radioterapia y a la quimioterapia y a la recurrencia de la enfermedad después de la
cirugía. Mediante el uso de la prueba de metilación específica cuantitativa mediante PCR
(QMSP) se ha observado que la hipermetilación de los genes APC, GSTP1 y RASSF1A se asocia
a baja supervivencia específica y disminución en la tasa de sobrevida libre de enfermedad. Los
micro ARN circulantes son pequeñas moléculas, no codificantes, con función de regulación,
algunas de cuyas familias (miR-200) estarían relacionadas con la tendencia a la progresión del
CaP. Las células tumorales circulantes (CTC), cuantificables en sangre, han sido utilizadas
como parámetro para la evaluación de respuesta a terapias, especialmente en pacientes con
CaP resistente a la castración, con resultados controversiales.
Como puede verse, y aunque se trate de la enumeración de sólo algunas de las múltiples líneas
de investigación básica y clínica existentes en la actualidad, quizás debido a la heterogeneidad
de la enfermedad, todavía no se ha hallado el marcador que nos permita predecir el rumbo del
CaP. Quizás una combinación de estos que surja luego de estudios multicéntricos prospectivos
sirva para determinar qué tipo de CaP, especialmente dentro de los de bajo riesgo, pueda
progresar y poner en peligro la vida del paciente.
DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA
“Nuevas alternativas en el tratamiento de la disfunción eréctil”
Dr. Guillermo Güeglio
Htal. Italiano de Buenos Aires.
El tratamiento de la disfunción eréctil (DE) reconoce etapas claramente identificables como
hitos que marcaron una época. En los ´70 fueron las prótesis peneanas hidráulicas las que
revolucionaron el mundo médico con su aparición en los Estados Unidos. La década siguiente
estuvo dominada por la entrada en escena de los fármacos intracavernosos sobre todo en
Francia, Inglaterra y Singapur. A fin de la década del ´90 hizo su aparición el citrato de
sildenafil con lo cual se produjo una verdadera revolución en el tratamiento de la DE. Los
compuestos que le siguieron, tadalafilo y vardenafil, no hicieron más que consolidar e
incrementar dicha revolución.
A partir de los primeros años de este siglo se produjo un silencio en lo que a novedades
terapéuticas se refiere hasta que en 2012 Yoram Vardi de Israel, publica sus primeros
resultados con el uso de ondas de choque de baja intensidad (LSWT) para el tratamiento de la
DE de origen vascular.
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Este tratamiento parece ser un nuevo integrante del arsenal con que cuentan los especialistas
para intentar ayudar a los pacientes que consultan por DE.
El mecanismo de acción de esta técnica consiste en, mediante la aplicación de las ondas de
choque, generar respuestas extra e intracelulares que estimulan la producción y liberación de
óxido nítrico sintasa de origen endotelial (eNOS) la cual a su vez favorece la producción y
liberación del Factor de Crecimiento Vascular Endotelial (VEGF) y del Antígeno Nuclear de
Proliferación Celular (PCNA) con la consecuente formación de neovasos arteriales que van a
irrigar los cuerpos cavernosos. Esta misma tecnología ha sido reportada en Cardiología para
tratar la enfermedad coronaria en el año 2004.
Al momento de escribir este resumen existen en la Argentina 3 equipos de LSWT instalados.
Cuando los pacientes son adecuadamente seleccionados el índice de buenos resultados va del
60 al 80%. De todas formas hacen falta estudios independientes, multicéntricos,
randomizados y controlados contra placebo, para establecer con precisión la eficacia de esta
técnica.
Recientemente ha sido lanzado al mercado (aún no en Argentina) un nuevo inhibidor de PDE5
llamado avanafil (Stendra® del lab. Auxilium) que es un iPDE5 de acción ultracorta. Su
concentración máxima es a los 35 minutos y su vida media es de 90 minutos. Su efecto ya es
evidente a los 15 minutos de haberlo tomado. Posee mayor afinidad especifica por la PDE5 y
mucho menor por las otras PDE con lo cual se minimizan mucho los efectos adversos.
Por supuesto que nada de esto reemplaza a aquellas características del estilo de vida que se
vienen enfatizando desde hace años: dieta sana, evitar hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas
recreacionales), escapar del sedentarismo realizando regularmente actividad física aeróbica y
evitar el stress permanente (algo no fácil de conseguir en nuestro país).
En resumen, siguen y seguirán apareciendo nuevas armas para tratar la disfunción eréctil
pero sin lugar a dudas lo más importante sigue siendo la prevención en la infancia y en la
adolescencia, de los malos hábitos alimentarios, del consumo de sustancias tóxicas y del
sedentarismo. Es lo mejor y también lo más económico.
“Posibilidades de tratamiento medicamentoso para la Eyaculación Precoz”
Dr. Ernesto Grasso
Sanatorio Trinidad Mitre, CABA
La presente presentación intenta hacer conocer las posibilidades terapéuticas
medicamentosas en el tratamiento de la Eyaculación Precoz (EP). La EP es la disfunción sexual
masculina de mayor prevalencia, y puede aparecer o instalarse a cualquier edad.
Se presentara la última definición de la EP según la Sociedad Internacional de Medicina sexual
(ISSM): “Un varón sufre de EP cuando por lo menos en el 50 % de las relaciones sexuales tiene
un tiempo de latencia luego de la penetración menor a 1 minuto”. La clasificaremos: 1: según
su tiempo de aparición durante el acto sexual (Ante Portas, Durante la penetración, A los
pocos movimientos luego de penetrar y eyacular sin desearlo) 2: según la forma de instalación
en la vida del varón (primaria o secundaria), y 3 de acuerdo a su relación con su origen
(psicológica, orgánica, en relación con una pareja, o mixta). Mostraremos la respuesta sexual y
las modificaciones que suceden durante la EP. Hablaremos y mostraremos las etapas de la
eyaculación y los centros nerviosos, centrales y periféricos que actúan durante al acto
eyaculatorio, hablaremos de los neurotransmisores (Serotonina, Dopamina, Noradrenalina,
etc.) que actúan durante la eyaculación y sus diferentes lugares da acción. Hablaremos
específicamente de los Inhibidores de la Recaptación de la Serotonina (ISRS) tales coma la
Sertralina, la Foxetina, la Paroxetina, Dopoxetina, etc., mencionaremos también los
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tratamientos de terapia sexual (conductual, educacional, etc.) y los tratamientos locales para
retardar la eyaculación (sprays, cremas, preservativos retardantes, etc.).
Mencionaremos alguna medicación no habitual (Tramadol) para demorar la EP.
Comentaremos lo dificultoso que es que los pacientes lleguen a la consulta y lo que les sucede
a ellos y a su relación con sus parejas, también mencionaremos los intentos individuales para
contralar la EP.
Al mencionar específicamente los tratamientos orales con ISRS. Mostraremos la diferencia de
los tratamientos a demanda y los de uso diario. Sus contraindicaciones y complicaciones
secundarias. Y por último mostraremos los resultados de éstos tratamientos y sus
indicaciones específicas.
“Cerebro masculino, cerebro femenino y deseo sexual”
Lic. en Ciencias Biológicas Fabián M. Gabelli
Profesor de Biología del Comportamiento Fac. de Psicología , UBA.
La evidencia científica documenta de manera concluyente importantes diferencias en las
estrategias sexuales de hombres y mujeres. Dichas diferencias según la Psicología
Evolucionista serian el producto del proceso de selección sexual, propuesto por Darwin en
1871, a través de la cual han evolucionado los denominados cerebro femenino y masculino,
cada uno especializado para maximizar el éxito reproductivo del individuo. Entre las
principales diferencias producto del funcionamiento diferenciado de dichos cerebros cabe
resaltar al deseo sexual.
Comparado con las mujeres, los hombres piensan más frecuentemente sobre el sexo, declaran
tener más fantasías sexuales y mayor deseo sexual. A lo largo de la vida los hombres muestran
una mayor libido que mujeres de igual edad. Los hombres están más interesados en estímulos
visuales relacionados con el sexo y son más proclives a gastar dinero en dichos productos y en
sexo pago. En parejas estables, en los hombres el deseo de tener sexo es más frecuente que en
las mujeres. Los hombres hacen uso de la masturbación más frecuentemente que las mujeres
y comienzan a hacerlo antes en sus vidas. Las causas últimas de dichas diferencias están
basadas en la definición misma de los sexos, producto de la anisogamia. El sexo con pocas
gametas costosas (Femenino), será más eficiente si hace un uso adecuado de las mismas,
eligiendo cuidadosamente a su pareja tanto por su calidad genética (la cual transmitirá a sus
descendientes) como por su compromiso en la inversión parental. El sexo con muchas
gametas, de bajo costo, (masculino), incrementará su éxito reproductivo, aumentando el uso
de sus gametas, evitando incluso invertir en los descendientes, salvo que aspectos
filogenéticos o ecológicos condiciones su estrategia. El hecho de que cerebros femeninos y
masculinos hayan sido moldeados por la selección sexual no implica que las estrategias sean
únicas e invariables, los sesgos preceptúales e intereses de cada cerebro, si bien predecibles,
no son determinantes por lo cual la estrategia última dependerá de cómo sean moldeados, por
ejemplo, por aspectos cognitivos (Teoría Cognitiva del Aprendizaje Social) o de las diferencias
de género en el acceso al poder (teoría de la Estructura Social).
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ESPERMATOZOIDE Y REPRODUCCIÓN ASISTIDA
“Monitoreo embrionario continuo, una nueva herramienta para la selección de
embriones…y para evaluar al espermatozoide?”
Dr. Francisco Leocata Nieto
Procrearte, CABA
Clásicamente, la selección del mejor embrión para transferir se basa en la evaluación
morfológica de los mismos, teniéndose en cuenta parámetros como el número y tamaño de
células, la presencia de fragmentos, multinucleación, etc. Sin embargo este tipo de evaluación
sigue siendo estática y subjetiva, y por lo tanto imperfecta.
Desde hace varios años se propone que el momento temporal en el que ocurren ciertos
eventos (como la aparición/desaparición de los pronucleos y ciertas divisiones celulares)
presentan un carácter predictivo del potencial evolutivo de ese embrión. De esta manera, el
estudio de la cinética del desarrollo embrionario, mediante la utilización de los llamados
Equipos de Monitoreo Continuo de Embriones, puede ser utilizado como una herramienta
para la selección precoz del embrión con mayor potencial de implantarse y generar un
embarazo evolutivo.
En Procrearte, entre agosto 2012 y agosto 2014, 191 embriones provenientes de 41 ciclos de
reproducción asistida, fueron monitorizados mediante un equipo PRIMOVISION (CRYOINNOVATION), desde el momento de la fertilización hasta el día de la transferencia o
criopreservación (3er a 5to día del desarrollo). La evaluación embriocinética fue realizada
siguiendo el algoritmo propuesto por Meseguer y col., determinándose las siguientes
variables: tiempo de división a 5 células (t5), sincronía entre los estadios de 3 y 4 células
(s2=t4-t3) y duración del 2do ciclo celular (cc2=t3-t2). Sobre la base de estos parámetros los
embriones fueron clasificados en cuatro categorías A, B, C o D, siendo la categoría A la de
mayor probabilidad de implantarse. La morfología embrionaria fue determinada según los
criterios establecidos por L. Veeck, El análisis combinado de la morfología convencional y los
parámetros embriocinéticos, permitió comprobar que los embriones clasificados
morfológicamente como grado I y II se encontraban concentrados dentro de la categoría A,
según la evaluación cinética, demostrando así una correlación entre ambas evaluaciones.
Al evaluar la tasa de embarazo e implantación, según la categoría cinética de los embriones
transferidos, se comprobó que en el grupo de pacientes que transfirieron embriones de la
categoría A, las tasas de embarazo e implantación fueron del 57,1% y 50% respectivamente,
mientras que para el grupo de pacientes que transfirieron embriones de las categorías C y D,
dichas tasas fueron del 37,5% y 32,1%. De esta manera, los resultados presentados
corroboran el valor del estudio morfocinético y su utilización en la selección del embrión con
mayor posibilidad de implantarse.
Por otro lado, y a partir del año pasado, decidimos empezar a utilizar la embriocinética para
poder evaluar aspectos funcionales de espermatozoides provenientes de biopsias testiculares
(TESE), comparándolos con los espermatozoides eyaculados. Al analizar los parámetros
cinéticos de ambas poblaciones de embriones, comprobamos que en aquellos provenientes de
espermatozoides testiculares, las velocidades aparición de pronúcleos (610 vs. 716 minutos)
y de ocurrencia del primer clivaje (1554 vs. 1646 minutos), fueron significativamente
menores que en los embriones formados a partir de espermatozoides eyaculados. Estas
diferencias podrían deberse a una incompleta compactación de la cromatina de los
espermatozoides testiculares, si se los compara con aquellos completamente maduros,
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provenientes del eyaculado y que completaron la compactación de su cromatina al pasar por
el epidídimo.
“Falla de fertilización. Rol del espermatozoide”
Dr. Cristian Álvarez Sedó
CEGyR, CABA
Durante los tratamientos de FIV-ICSI normalmente se espera que los oocitos logren fecundar
y posteriormente desarrollar en un embrión para ser luego seleccionado para su
transferencia. En ciertos casos ocurre que algunos o todos los oocitos fallan en el proceso de
fecundación, siendo considerados como fecundación sub-optima (<50%) o falla total de
fecundación, respectivamente. La realización de este estudio permite evaluar aspectos
estructurales y funcionales; así podemos estudiar: la organización de los cromosomas, el
esqueleto celular, la integridad de ambos ADN, estado madurativo del citoplasma oocitario, así
como el estado del espermatozoide dentro del mismo. En caso donde se evidencie una
sospecha de aspectos relacionados al espermatozoide, es de mucha importancia analizar la
muestra de espermatozoides que se usaron el día de procedimiento, o en todo caso solicitar al
paciente implicado brinde una muestra de semen fresco, a fin de realizar estudios
complementarios para ayudar a comprender los encontrado en el estudio de falla de
fecundación. Los estudios del factor masculino relacionado a estos eventos se encuentran
principalmente relacionados a la falla de activación oocitaria y falta de descondensación del
ADN espermático. En nuestra evidencia de más de 2000 oocitos estudiados luego de falla de
fecundación, aproximadamente un 30% de los casos está relacionado a factores espermáticos,
de los cuales un 10-13% están asociados a disminución significativa de la proteína PLCzeta,
22% a casos severos de fragmentación del ADN y casi un 40% donde se observa distintos
grados de descondensación de la cromatina. Mediante el estudio de los ovocitos que fallan en
la fecundación es posible orientarnos a las posibles causas del fallo y cómo cada uno de los
gametos está involucrado en este evento. De manera indirecta (mediante el uso de
anticuerpos monoclonales y otros marcadores) se puede evaluar la calidad del ovocito y del
espermatozoide con el fin de ayudar en la toma de futuras decisiones hacía un nuevo intento
de FIV-ICSI.
“Técnicas de Selección Espermática”
Dr. Mario Brassesco
CIRH, Barcelona, España
Desde el inicio de las técnicas de reproducción asistida, ha sido necesario el uso de técnicas de
selección espermática, primero para IAC, luego para FIV y finalmente para ICSI.
Se comenzó con las técnicas de lavado – centrifugado, luego con swim –up, seguido por los
gradientes de densidad.
Con la aparición de nuevas técnicas diagnosticas que permitieron ver la capacidad fertilizante
del espermatozoide, la integridad de sus funciones, así como ciertas anomalías
(fragmentación, apoptosis, diploidías) se desarrollaron técnicas más precisas de selección,
basadas en tratar de eliminar los espermatozoides con estas anomalías y así usar los mejores
para microinyectar el oocito, y por consiguiente conseguir un mayor número de embarazos y
una disminución de los abortos.
En este Symposio explicaremos nuestra experiencia en el diagnostico de las anomalías
seminales usando técnicas de citometría de flujo (Fragmentación del DNA Espermático,
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Apoptosis de las células germinales, Diploidías) y el uso del MSOMA como una herramienta
más exacta del estudio de la morfología.
También se discutirán el uso de las técnicas de capacitación espermática, del Hialuronidato
como medio para selección de espermatozoides para realizar la IMSI, de las columnas de
Anexina para disminuir la apoptosis, así como las indicaciones que creemos tiene cada
técnica.
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 CONSENSOS
TRATAMIENTO MÉDICO DE INFERTILIDAD MASCULINA
Gustavo Álvarez, Jorge Blaquier, Gastón Rey Valzacchi, Marcelo Rodríguez y Sebastián Suarez
Parte 1: TRATAMIENTO HORMONAL
Los tratamientos para que se lleven a cabo la espermatogénesis buscan incrementar el
estímulo gonadotrófico. En el caso de pacientes que no tienen formación de espermatozoides
el estímulo busca inducir la espermatogénesis y esto se llamará inducción de la
espermatogénesis. En el caso de pacientes con espermatogénesis disminuida
cuantitativamente en la cual uno quiera optimizarla incrementando el estímulo gonadotrófico
hablaremos de estimulación de la espermatogénesis.
Qué drogas se utilizan para incrementar el estímulo gonadotrófico?
Antiestrógenos
Los antiestrógenos bloquean la unión del estradiol a sus receptores hipofisarios e
hipotalámicos con el subsecuente aumento de las gonadotrofinas En la Argentina están
disponibles el citrato de clomifeno en dosis de 50 mg y el tamoxifeno en presentación de 10 y
20 mg. Ambos para su administración por vía oral.
Inhibidores de la aromatasa
Los inhibidores de la aromatasa inhiben esta enzima que es la responsable de la
transformación de la testosterona en estradiol., al bloquear la conversión de testosterona a
estradiol a nivel de la Leydig y la Sertoli incrementa directamente los niveles de testosterona
intratesticular.
El único disponible en la actualidad en la Argentina es el letrozole en presentación de 2,5 mg,
para administración por vía oral.
Gonadotrofinas
Para la acción FSH se utilizan:
- Gonadotrofina Menopaúsica Humana (hMG), derivada de la orina de mujeres
menopaúsica, que en realidad es una combinación de ambas gonadotrofinas FSH y LH,
pero con actividad principalmente FSH
- FSH que puede ser urinaria altamente purificada o FSH producida por tecnología
recombinante (FSHr).
Para la acción LH se utiliza HCG derivada de orina de mujeres embarazadas con alta
purificación (hCGu) o hCG desarrollado con tecnología recombinante (hCGr).
¿Qué patologías se pueden tratar y que esquemas?
Hipogonadismo en quienes se quiere inducir o estimular la espermatogénesis
1. Hipogonadismo hipogonadotrófico con deseos de fertilidad.
2. Oligozoospermia idiopática
3. Azoospermia secretora
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¿Qué esquemas y seguimiento para cada caso?
1. Hipogonadismo hipogonadotrófico con deseos de fertilidad
-Esquema sugerido: Gonadotrofina coriónica humana (hCG) urinaria (como un sustituto de la
LH; 1500-2000 UI 2-3 veces a la semana por vía subcutánea) sola o combinada con FSH en
forma de gonadotrofina menopáusica humana (hMG; 75 UI por vía subcutánea 2-3 veces por
semana) o FSH (urinaria o recombinante humana 75 -150 UI 2-3 por semana).
- Controles programados intratramiento: en el caso de uso gonadotrofinas inyectables debe
comenzarse con un estímulo LH símil y control con Testosterona un mes después. Si el
paciente tiene valores adecuados de esta hormona debe comenzarse con el estímulo FSH
símil. No hay un tiempo estimado en cuando controlar al paciente con un espermograma, pero
se recomienda hacerlo como mínimo a los 6 meses post estímulo.
-Tiempo de tratamiento: La continuación de este régimen combinado durante 12 a 24 meses
induce el crecimiento testicular en casi todos los pacientes, la espermatogénesis en
aproximadamente el 80% y las tasas de embarazo en un 50%.
2. Oligozoospermia idiopática
No existen evidencias suficientes que muestren la efectividad de estas terapéuticas en la
infertilidad idiopática. La sugerencia es en pacientes oligozoospérmicos moderados (> a 5
millones de espermatozoides/ml) con niveles de FSH en el rango normal.
- Esquema sugerido: Si tiene una relación estradiol/testosterona es menor a 10(calculando T
en ng/dl y estradiol en pg/ml) utilizar tamoxifeno 20 mg/día o clomifeno 50 mg/día. Si la
relación estradiol/testosterona es igual o mayor a 10 usar letrozole 2,5 mg/día. En este grupo
de pacientes se supone que existiría una conversión incrementada de testosterona a estradiol
intratesticular pudiendo beneficiarse con el uso de inhibidores de la aromatasa
- Control intratratamiento: Entre los 20 a 30 días controlar gonadotrofinas, testosterona y
estradiol, debiendo incrementarse las gonadotrofinas (FSH 1.5 veces) y la testosterona (en el
rango del tercio superior). Si no hay incremento suspender la terapéutica o reemplazar por
gonadotrofinas. Si no hay elevación de LH y testosterona agregar hCG (1500 - 2000 UI 2 o 3
veces por semana) . Si no hay elevación de FSH reemplazar por FSH o HMG 75 – 150 UI 2 o 3
veces por semana). Si esta con antiestrógenos y se modifica la relación estradiol/testosterona
a más de 10 reemplazarlo por inhibidores de la aromatasa (letrozole 2,5 mg/día).
- Tiempo de tratamiento: Realizar la terapéutica por 3 meses y efectuar estudio espermático.
3. Azoospermia secretora
Recientemente se ha postulado el uso de estimulación previo a la realización de la
recuperación de espermatozoides testiculares en pacientes azoospérmicos no obstructivos
con testosterona baja o en el tercio inferior de la normalidad con la idea de optimizar los
niveles de testosterona.
- Esquema propuesto: En pacientes azoospérmicos con gonadotrofinas en el rango normal y
relación E2/T< a 10 efectuar igual esquema que en pacientes oligozoospérmicos (Tamoxifeno
20 mg/día o clomifeno 50 mg/día). En pacientes con relación E2/T > a 10 (con FSH normal o
elevada) utilizar inhibidores de la aromatasa por 3 meses.
- Control intratratamiento: Realizar un control hormonal a los 20-30 días de la terapéutica. Si
están con antiestrógenos y elevan la testosterona (al tercio superior de la normalidad) seguir
igual. Si no la elevan y la relación E2/T es < a 10 utilizar hCG (1500 – 2000 UI 2 o 3 veces por
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semana). Si no la elevan y la relación E2/T es > a 10 reemplazar por inhibidores de la
aromatasa.
En pacientes que están con inhibidores de la aromatasa si elevan la testosterona (al tercio
superior de la normalidad) seguir igual. Si no se eleva agregar hCG.
A los 3 meses de tratamiento realizar análisis de semen. Si aparecen espermatozoides
criopreservarlos si la muestra es apta para realizar un procedimiento de ICSI. Si no aparecen
espermatozoides planificar una recuperación de espermatozoides bajo el estímulo hormonal.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPOGONADISMO DEL ADULTO
Sergio Aszpis, Pablo Costanzo, Guillermo Güeglio, Pablo Knoblovits, Oscar Levalle y Néstor Pacenza.
¿Qué es el hipogonadismo de inicio tardío?
El hipogonadismo masculino es un síndrome clínico por insuficiente producción de niveles
fisiológicos de testosterona (T) y de un número normal de espermatozoides. El
hipogonadismo de inicio tardío (HIT), más comúnmente andropausia, afecta principalmente la
producción de T. El origen de esta deficiencia es mixto, por afectación tanto a nivel hipotálamo
hipofisario como gonadal.
¿Cuál es su prevalencia?
Distintos trabajos epidemiológicos estudiaron los cambios en los niveles de T en los hombres
de la población general a medida que avanza la edad. Evaluando hombres de 40 a 70 años de
edad, a lo largo de 7 a 10 años, se observó una disminución de los niveles de testosterona
biodisponible (Tbio) y libre (TL) del 2% por año.
Pero no todos los hombres mayores con niveles bajos de T presentan síntomas de
hipogonadismo. Se calcula una prevalencia de hipogonadismo sintomático de 2,1% en varones
de 40 a 79 años, siendo mayor a medida que aumenta la edad (5,1% en mayores de 70 años),
el índice de masa corporal (IMC) y las comorbilidades presentes (como enfermedades
cardíacas, hipertensión arterial, cáncer, asma, úlcera péptica y diabetes).
¿Cómo es su presentación clínica?
La presentación clínica del hipogonadismo en el hombre depende del momento en el cual se
instala el déficit androgénico. Si el hipogonadismo es de inicio prepuberal puede verse
criptorquidia, hipospadia y retraso puberal.
Los signos y síntomas más comunes son: disminución del deseo y de la actividad sexual,
disfunción sexual eréctil, disminución de las erecciones nocturnas/matinales espontáneas,
anemia, ginecomastia, baja densidad mineral ósea (que puede llevar a fracturas por trauma
mínimo y pérdida de estatura), debilidad muscular y síndrome metabólico.
En los estudios poblacionales los síntomas sexuales se proponen como los más sensibles y
específicos, aunque debe considerarse también la falta de energía, la irritabilidad, la tendencia
a la depresión, la dificultad para la concentración y otros síntomas cognitivos.
¿Cómo diagnosticarlo?
En forma general no se aconseja realizar screening de hipogonadismo en la población de
hombres adultos. Pero existen cuadros clínicos que se asocian con mayor prevalencia de
hipoandrogenismo. Por eso se debe controlar los niveles de T de haber antecedente de
patología hipofisaria y/o gonadal, tratamiento con fármacos que afectan la síntesis,
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producción o acción de la T (corticoides, ketoconazol, opioides y otros), pérdida de peso
asociada al HIV, insuficiencia renal crónica, EPOC, infertilidad, osteoporosis, diabetes mellitus
y síndrome metabólico.
Según las guías internacionales, la medición de T total es el estudio inicial para definir si un
hombre mayor es hipogonádico. Con niveles inferiores a 2,0 ng/ml podemos confirmar el
hipogonadismo. Si las concentraciones son mayores a 4 ng/ml, el diagnóstico de HIT es poco
probable. Dado el aumento de la GLAE o SHBG con la edad, se recomienda la medición de T
libre o biodisponible en individuos con valores de T entre 2 y 4 ng/ml.
Los niveles de T son variables en un mismo individuo. No habría que repetir la medición en
pacientes con niveles de testosterona muy bajos (< 1,5 ng/ml) y en aquellos que tienen una
causa de hipoandrogenismo demostrada.
No se recomienda realizar diagnóstico de déficit de T en pacientes internados o que cursan
enfermedades generales no compensadas, ya que la presencia de enfermedad general
disminuye transitoriamente los niveles de andrógenos.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
Como en la mayoría de los casos el patrón bioquímico en estos pacientes es de hipogonadismo
hipo o normogonadotrófico, el diagnóstico diferencial será con patologías hipotálamohipofisarias ya sea estructurales o funcionales.
Se recomienda descartar siempre los diagnósticos diferenciales antes de iniciar tratamiento.
¿Qué opciones terapéuticas existen para su tratamiento?
Desde las inyecciones subcutáneas de lisado de testículo animal efectuadas por BrownSéquard en 1889 hasta la aplicación tópica axilar o gel nasal de T, aparecieron varias
presentaciones de T, con distinta farmacodinamia, diversos costos y diferentes efectos
colaterales.
En la práctica diaria, muchas veces se consensua con el paciente la forma farmacéutica de T a
utilizar, luego de presentado los distintos preparados.
Los preparados de testosterona disponible actualmente en Argentina son:
- Oral: Los primeros preparados de testosterona en comprimidos eran los del grupo 17α alquilados (por ej.: metiltestosterona) que fueron retirados del mercado por la alta
prevalencia de afectación hepática. Actualmente el único preparado oral disponible es
el undecanoato de testosterona (Undestor®) que se presenta en cápsulas de 40 mg.
Tiene una vida media de 1,6 hs que, por su rápida metabolización, presenta una
duración efectiva de 4 hs, lo que obliga a usar entre 120 y 200 mg/día, es decir, 3 a 5
cápsulas por día para lograr una dosis efectiva. Esta poca practicidad sumado al costo
(se presenta solo en caja de 30 cápsulas) hace que sea la forma de androgenoterapia
menos utilizada.
- Intramuscular: El enantato de testosterona fue durante mucho tiempo la sal de T
inyectable más utilizada en el tratamiento del hipogonadismo. Tiene una vida media de
4,5 días y su efecto dura 2 a 4 semanas. El cipionato de testosterona tiene una duración
similar. Existen además formas combinadas con mezclas de sales de acción rápida
(propionato), intermedia (fenilpropionato, isocaproato) y lenta (enantato, caproato).
Por último, la forma oleosa inyectable de undecanoato de testosterona 1000 mg
(Nebido®), que presenta una acción por 2 ½ a 4 meses, de creciente utilización.
- Transdérmico: La formulación transdérmica se presenta como gel alcohólico de
testosterona al 1% (Androlone®). Se aplica sobre la piel limpia y seca de abdomen,
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hombros, brazos y flancos, repartidos preferentemente en 4 zonas. Se presenta en
sobres de 5 g con 50 mg de testosterona o en bomba dispensadora (4 push es igual a un
sobre); en los últimos meses esta forma farmacéutica no se comercializa en la
Argentina.
¿Cuáles son las indicaciones de su uso como tratamiento?
La testosterona es una hormona esencial para el crecimiento y desarrollo de las
características masculinas. También es importante en el desarrollo y mantenimiento del tejido
muscular, seo y eritropoyético.
En hombres adultos con clínica de hipogonadismo y descenso de testosterona , el tratamiento
de reemplazo puede: mejorar la función sexual (libido y erección), mejorar los parámetros
positivos de humor y la sensación de bienestar, incrementar la densidad mineral ósea
(fundamentalmente en columna lumbar), aumentar la fuerza muscular, disminuir la masa
grasa y aumentar la masa magra, mejorar los parámetros del síndrome metabólico (menor
perímetro de cintura, triglicéridos y glucemia) y disminuir la resistencia a la insulina, y
contribuir a un mejor control metabólico en pacientes con diabetes tipo 2 (disminución de
glucemia y hemoglobina glicosilada A1C).
¿Cuáles son sus contraindicaciones y efectos adversos?
Antes de iniciar el tratamiento androgénico deben tenerse en cuentas las contraindicaciones y
efectos adversos de la terapia de reemplazo hormonal en el hipogonadismo del adulto.
En la Tabla 1 se resaltan las condiciones más relevantes:
Tabla 1 - Contraindicaciones y efectos adversos del tratamiento con testosterona
Contraindicación absoluta por riesgo elevado de complicaciones:
Cáncer de próstata con metástasis y Cáncer de mama
Contraindicación relativa por riesgo moderado:
PSA elevado
Presencia de nódulo prostático sin diagnóstico
Hiperplasia prostática benigna con síntomas severos del tracto urinario inferior
Apnea del sueño obstructiva no tratada
Falla cardiaca congestiva (Grado III o IV)
Poliglobulia
Efectos adversos potenciales durante la administración de testosterona
• Crecimiento de cáncer prostático metastático
• Crecimiento de cáncer de mama
• Empeoramiento de síntomas por hiperplasia prostática benigna
• Inducción o agravamiento de apnea del sueño obstructiva
• Desarrollo de poliglobulia leve o severa (sobre todo en hombres mayores)
• Desarrollo de ginecomastia
• Aparición de acné y piel grasa
• Reducción de la producción espermática y la fertilidad
• Aceleración de calvicie (familiar)
• Reacciones en piel (formas farmacéuticas transdérmicas)
• Potencial transferencia por contacto a mujeres y niños (formas transdérmicas)
• Dolor en lugar de inyección
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DE LA VÍA SEMINAL
EN PACIENTES INFÉRTILES
Dres. Curi S., Perco M. Rodríguez Peña M, Santoianni J, Terradas C.
¿Cómo acceden los microorganismos a las glándulas anexas al tracto genital masculino
y las infectan?
La uretra anterior esta colonizada por una variable cantidad de gérmenes. El acceso de los
microorganismos a la próstata, al epidídimo, vesículas seminales se realiza a través de la vía
canalicular ascendente: Las vías hematógena o linfática no son consideradas habituales en
esta población.
¿Por qué las infecciones seminales afectan la fertilidad en el varón?
Los mecanismos fisiopatológicos implicados son
- Obstrucción parcial o total de la vía seminal en especial a nivel epididimario o de los
- conductos eyaculadores como consecuencia del proceso inflamatorio y cicatrizal
posterior.
- Producción de especies oxígeno-reactivas en el semen con el consecuente daño de la
membrana plasmática de los espermatozoides (alteración de la fluidez de membrana)
y/ o del DNA espermático.
- Producción de anticuerpos antiespermáticos.
- Afluencia leucocitaria con lesión del epitelio glandular y alteración de las secreciones
de glándulas anexas
¡Cuál es la prevalencia de infección en infértiles?
En el Instituto de Investigaciones Médicas Dr. Lanari se realiza el diagnóstico de infección en
pacientes infértiles desde 1979 y la prevalencia de infección hallada es del 41%. Este dato
varia con un rango entre 15% y 56% en otras series mundiales
¿Es la leucocitospermia buen marcador de infección?
Los pacientes con infecciones seminales crónicas no presentan sintomatología y la infección
es solo detectada por los estudios microbiológicos.
La OMS señala 1 x 106 leucocitos/ ml como límite normal. Otras series dan como valores
habituales de leucocitospermia a niveles por debajo de 0,5 x 106 PMN/ ml.
La ausencia de elevado número de PMN peroxidasa positivos seminales no excluye la
posibilidad de infección en individuos asintomáticos infértiles. (35% de nuestra población)
Se concluye que la leucocitospermia no es un buen marcador de Infección seminal
Como conclusión en el Consenso realizado entre la Sociedad Argentina de Andrología y la
Sociedad Argentina de Bacteriología Clínica (SADEBAC) en 2001 se estableció que ante un
espermograma alterado, con o sin leucocitospermia, puede existir una etiología infecciosa
subyacente, o estar frente a los efectos persistentes de una infección silenciosa previa.
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¿Cuál es la metodología diagnóstica bacteriológica recomendada?
La muestra ideal debería ser estéril, y esto podría lograrse sólo a través de técnicas invasivas
tales como biopsia y punción aspiración .En los métodos indirectos el semen debe pasar a
través de la uretra con la consecuente contaminación con la flora colonizante.
Para evitar esta causa de error Stamey y Meares han demostrado que los cultivos
bacteriológicos cuantitativos de líquido prostático localizaban claramente el agente etiológico
cuando son confrontados con el cultivo de 5-10 ml de la orina de la primera porción en
pacientes añosos con prostatitis bacteriana crónica.
Este método llamado de las cuatro muestras consiste en tomar la orina de la primera porción
(O1) 5-10 ml, la orina de la segunda porción (O2) u orina vesical (para descartar una infección
urinaria), líquido protático (LP) por masaje prostático y la secreción cae a través de la uretra
y por último la orina post masaje prostático (OPM) 5-10 ml. Generalmente es difícil obtener el
líquido prostático o cuando se lo obtiene son 2 ó 3 gotas, por lo tanto la OPM es la que
contiene la secreción. Este método es considerado el “gold standard” a pesar de lo laborioso y
costoso que resulta.
Para considerar positivo el LP o la OPM los conteos de colonias deben superar en por lo
menos 1 log10 con respecto a los conteos de la O1.
Ej.: si en la O1 obtenemos 200 ufc/ml en el LP u OPM debemos tener por lo menos 2000
ufc/ml.
La OMS recomienda el espermocultivo y considera una muestra positiva aquella cuyo conteo de
colonias es ≥ 10 3 UFC/ml de bacterias de patogenicidad reconocida o ≥ 104 UFC/ml de bacterias
potencialmente patógenas y solamente una especie aislada.
En el 1er Consenso SAA se propuso como método de “screening” la realización del estudio
cuali y cuantitativo de la orina de la primera porción y el semen, pero en aquellos casos en que
se quiere establecer o descartar claramente el diagnóstico de prostatitis crónica, los cultivos
del líquido prostático y/u orina post masaje prostático son recomendados.
¿Cuáles son los agentes etiológicos de la infección prostato-seminal?
La serie más extensa en Argentina es del Instituto Lanari que en el período 1979-2014
detectó Ureplasma Urealyticum 40.6%, Enterococus faecalis 18.9%, Estreptocos 16,2%
Bacilos G+ 8,1 % Enterobacterias 5,4%, Staphilococus Aureus 5,4%, ECN 2,7 % y Chlamydia
trachomatis 2,7% Dentro de los cocos gram positivos se detectan: S. pyogenes, S. agalactiae, S.
pneumoniae, S. aureus, S. hominis, S. warneri
En otras series internacionales coinciden que el más frecuente es Ureaplasma Urealyticum,
seguido por Enterococus.
¿Cuáles son los antibióticos útiles en infecciones bacterianas?
Deben cumplir ciertas condiciones: liposoluble – bajo grado de ionización en plasma – baja
unión a proteínas – radio y estructura molecular pequeños y buena penetración tisular
prostática y epididimaria.
Las Sulfonamidas han sido las primeras drogas eficaces Actualmente se emplea la asociación
de sulfametoxazol con trimetoprim. Su espectro abarca gram positivos y negativos.
La Doxiciclina es un derivado de la tetraciclina. El eespectro incluye además de gram positivos
y gram negativos a chlamydias, ureaplasmas y mycoplasmas.
Dentro de los macrólidos actualmente esta en uso la azitromicina por su actividad ante
Chlamydias tanto en el hombre como en la mujer.
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Las Quinolonas tienen un espectro antibacteriano que varía según la generación, siendo más
amplio y con mejor farmacocinética en las dos ultimas
1ra. Generación Acido nalídixico Acido pipemídico
2da generación Norfloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina
3ra generación Levofloxacina
La última generación agrega a su espectro las Chlamydias, Ureaplasmas y Mycoplasmas.
¿Cual es el tiempo mínimo de tratamiento antibiótico?
Clásicamente se indica un mes de tratamiento en las infecciones prostáticas con tasas de
erradicación que alcanzan el 80% Tiempos menores se asociación a una menor tasa de cura
bacteriológica y mayor tasa de recurrencia alejada.
La tasa de persistencia bacteriana ha llevado a considerar la posibilidad de plazos más largos.
Investigaciones con dos meses de tratamiento lograron mejorar las tasas de curación
bacteriológica con respecto al esquema de un mes de duración .Sin embargo, no hay evidencia
que permita determinar en qué pacientes es indispensable emplear tiempos prolongados de
antibioticoterapia.
¿Cuáles son los posibles cambios del espermograma post tratamiento antibiótico?
Series extensas recientes como la de Moretti el al. con 1250 casos muestran que los pacientes
infectados respecto a grupo control tienen menor concentración, mayor porcentaje de
necrosis, menor motilidad y menor índice de morfología normal.
Las series en que se han evaluado mediante espermograma previo y después de la
negativización de los cultivos, muestran respuestas favorables aunque en grado variable en
parámetros tales como incremento de la concentración, motilidad, y disminución de la
necrozoospermia y la leucocitospermia.
Hay evidencia importante en trabajos previos en cuanto a la asociación de infección seminal e
incremento de la fragmentación del ADN.
Sobre esta línea hay trabajos que muestran que el tratamiento antibiótico puede reducir
aunque sea parcialmente la fragmentación de ADN en un porcentaje de pacientes.
Se concluye que es necesario diagnosticar y tratar las infecciones seminales.
¿Se pueden asociar otros tratamientos a la antibioticoterapia?
Las infecciones genitales inducen una respuesta inflamatoria que se expresa por aumento de
leucocitos tisulares y seminales en cantidad variable de acuerdo al patógeno involucrado y a
la intensidad de la respuesta inflamatoria. También puede haber variaciones en los niveles
citoquinas (IL 6,8, 12, IL-1b, TNF-a) elevación de la Cox-2 y eventual alteración en la
secreción de los constituyentes del líquido seminal.
Esta respuesta inflamatoria puede dar origen al stress oxidativo puede afectar a los
espermatozoides más allá de la acción directa de los patógenos. La eliminación del patógeno
por antibióticos no garantiza la inmediata supresión de la inflamación tisular y sus efectos
adversos.
Sobre esta base se han ideado tratamientos complementarios a la terapia antibiótica.
Entre ellos el agregado de inhibidores Cox 2 si hay leucocitospermia y el uso de antioxidantes
combinados.
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Varios estudios muestran que los inhibidores Cox- 2 por si solos pueden mejorar la calidad
seminal en pacientes con leucocitospermia, factor asociado a la infección. Otros trabajos
muestran eficacia en el uso de antioxidantes asociados a antibióticos.
Si bien hay resultados favorables descriptos, es necesario realizar trabajos randomizados con
mayor número de casos que confirmen estos resultados.
¿Es seguro que un paciente con VIH, tratado adecuadamente con TARGA (terapia
antirretroviral de gran actividad) y con carga indetectable en sangre, no tenga
presencia de virus en semen (virospermia)?
No. A la luz de numerosas investigaciones y experiencias de varios centros de fertilidad que
utilizan la técnica de lavado y detección del genoma viral (distintos ensayos de PCR), se ha
demostrado que un porcentaje de pacientes tiene detección de virus en semen (2 a 5 %).Estos
hallazgos son debidos al fenómeno de compartimentalización (o reservorio) que tendría el
tracto genital.
¿Qué parámetros seminales se esperan en los espermogramas de pacientes VIH+?
Están descriptos: Compromiso del volumen, disminución de los espermatozoides grado (a) y
teratozoospermia sin haberse establecido con certeza los mecanismos para esta afectación.
Tener en cuenta que puede existir una subpoblación infértil respondiendo a la estadística
natural de varones con posible infertilidad masculina. De este modo podría hallarse una
innumerable variedad de alteraciones seminales asociadas
¿Qué podrá encontrarse en el examen andrológico de pacientes VIH +?
La mayoría de las veces el examen es normal. Eventualmente, dado que esta población de
hombres incluye a potenciales hombres infértiles, los hallazgos serían los habituales en
pacientes que consultan por infertilidad.
¿Cuáles son los enfoques reproductivos
serodiscordantes?
actuales para tratar a estas parejas
La técnica más segura y recomendada es el lavado de semen con detección de genoma viral y
posterior inseminación intrauterina. Probabilidad de riesgo teórico, ningún caso de
seroconversión en largas series (más de 10.000 inseminaciones).
Permitir un coito no protegido en época ovulatoria con mayor riesgo, 4% de seroconversión,
por lo que no es recomendado.
Coito no protegido en época ovulatoria con terapia antirretroviral profiláctica (Truvada o
ATRIPLA pre y postcoital) Requiere 100% de adherencia en las mujeres. Efecto en el feto a
largo plazo? Costo? No recomendado.
FIV-ICSI por factor masculino moderado o severo.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DSE REFRACTARIA
A MEDICACIÓN ORAL CON IPD5
Ernesto Grasso, Omar Layús, Alberto Nagelberg, Gustavo Rodríguez Baigorri
La disfunción sexual eréctil (DSE) es la incapacidad de lograr y/o mantener una erección lo
suficientemente firme como para tener una relación sexual satisfactoria.
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Resulta fundamental la confección de una completa historia clínica y sexual del paciente para
establecer el diagnóstico en base al cual se indica la terapia adecuada.
La primera línea de tratamiento farmacológico se basa en el empleo de inhibidores de
fosfodiesterasa tipo 5 (IPDE 5), diferenciados por sus características farmacocinéticas. Se
destaca el tadalafilo, a raíz de su duración de acción prolongada, lo cual permite mayor
espontaneidad en la actividad sexual de quienes lo utilizan. Sin embargo, alrededor de un 30 a
40 % de los pacientes pueden fracasar con IPD5.
Se define a un paciente como no respondedor en las siguientes condiciones:
Uso de al menos 4 tabletas de la mayor dosis del respectivo IPD5, en 4 diferentes ocasiones
empleado en condiciones óptimas (apropiada estimulación sexual, adecuado intervalo entre la
toma de la medicación y la actividad sexual, ayuno de 2 horas previo al uso de sildenafil y
vardenafil). Ante esta situación es relevante localizar problemas, de modo de rescatar a aquellos
pacientes que podrían seguir respondiendo a IPD5.
Además se debe estimular la corrección del sobrepeso, la actividad física y la optimización de
los niveles de glucemia y de los componentes del síndrome metabólico: con éstos cambios se
podría recuperar hasta un tercio de los pacientes que se interpretaron como no
respondedores.
La segunda línea de tratamiento es la auto inyección de drogas vasoactivas intracavernosas,
siendo la fórmula más utilizada la que contiene papaverina, fentolamina y prostaglandina E1
o bien el empleo de dispositivos de vacío.
La tercera línea consiste en la cirugía de implantes protésicos peneanos. Están disponibles
tres tipos de prótesis: maleables, prótesis dos y tres componentes. Todas requieren una
intervención quirúrgica con anestesia general, siendo su mayor beneficio la durabilidad de la
prótesis y la calidad de la erección que permite lograr.
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Como novedad terapéutica destacamos una nueva herramienta para el tratamiento de la DSE,
basada en el empleo de ondas de choque de baja intensidad. Su mecanismo de acción sería la
producción no enzimática de una cantidad fisiológica de óxido nítrico y la activación de la
cascada intracelular de las vías que permiten liberar factores angiogénicos. El tratamiento
implica la aplicación de unas 20.000 ondas de choque de baja intensidad, administradas en 4
sesiones a razón de una vez por semana.
La población ideal para su indicación comprende:
- pacientes con DSE vasculogenica.
- no respondedores a tratamiento oral sin deseo de DVA.
- respondedores a DVA que quieren volver a IPDE5.
- no respondedores a DVA.
No indicado en pacientes neurológicos, post prostatectomia, hipogonádicos no tratados,
antecedentes de cirugía pelviana. El objetivo es lograr un escalón menor en la complejidad del
tratamiento (DVA que pasan a IPDE5) o transformarlos en respondedores a los tratamientos en
aquellos que han fracasado.
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 PRÁCTICAS ANDROLÓGICAS
1 - UTILIDAD DEL ESTUDIO DE FRAGMENTACIÓN DEL ADN ESPERMÁTICO Y SUS
POSIBLES TRATAMIENTOS. Avendaño C
Nascentis Medicina Reproductiva, Córdoba, Argentina. LAC Trelew y Dibac, Trelew, Chubut,
Argentina
La integridad del ADN espermático es fundamental para el normal desarrollo embrionario y
la transferencia del material genético paterno al nuevo individuo. Está ampliamente
demostrado que espermatozoides con ADN fragmentado pueden penetrar y fertilizar un
ovocito. Estudios en animales han puesto en evidencia un efecto negativo en el desarrollo
embrionario así como mayores complicaciones en los recién nacidos cuando se usaron
espermatozoides con ADN dañado. En humanos, y principalmente en técnicas de
reproducción asistida, se ha visto un efecto negativo en la calidad embrionaria, tasas de
implantación y embarazo, cuando los pacientes presentaban un aumento de la fragmentación
de ADN en los espermatozoides. Se han propuesto diferentes técnicas para el estudio de la
fragmentación de ADN, por un lado las técnicas SCSA (del inglés Sperm Chromatin Structure
Assay) y el ensayo mejorado de dispersión de la cromatina (conocido como Halosperm) son
metodologías que evalúan indirectamente la integridad del ADN ya que miden la
susceptibilidad del ADN a fragmentarse y tienen buena correlación con las técnicas directas.
Por otro lado, el método de Cometa y la técnica de TUNEL (del inglés Terminal dUTP Nick End
Labeling) son ensayos directos que evalúan la fragmentación del ADN en ese momento
determinado. Tanto el Halosperm como el TUNEL son los métodos más comúnmente usados
para el diagnóstico clínico, posiblemente por su sencillez y reproducibilidad en comparación
de los otros métodos. Si bien, éstas técnicas son usadas de forma casi rutinaria en los
laboratorios especializados, la gran variabilidad de metodología que existe y la falta de
consenso, impide que los resultados puedan ser comparados. Los valores de referencia por los
cuales se debería considerar una muestra patológica son muy variables dependiendo de los
autores, la técnica y el procesamiento previo de la muestra. Posiblemente esto sea debido a lo
antes mencionado con respecto a la variabilidad de metodologías, inclusive dentro de una
misma técnica. Se han propuesto diferentes estrategias para la reducción de la cantidad de
espermatozoides con ADN fragmentado. El tratamiento con antioxidantes así como las
eyaculaciones diarias han demostrado reducir la cantidad de espermatozoides con ADN
dañado. Por otro lado, diferentes métodos de selección espermática han sido propuestos,
entre ellos la selección a altas magnificaciones (IMSI), la separación magnética mediante
anexina V (MACS), la separación a partir de la carga (potencial Z o por electroforesis), la unión
a Ácido Hialurónico (PICSI y Sperm Slow), entre otros. Todos ellos han demostrado algún
grado de mejoramiento en la cantidad de espermatozoides con ADN íntegro. Sin embargo no
existen al día de la fecha estudios que científicamente demuestren que la mejoría puede verse
reflejada en los resultados de calidad embrionaria y embarazo. En conclusión, existe suficiente
evidencia para asegurar el efecto negativo del espermatozoide con ADN fragmentado sobre el
desarrollo embrionario. Sin embargo, es necesario realizar un consenso sobre la metodología
a utilizar y los valores de referencia, así como realizar estudios sobre el verdadero impacto
positivo de los diversos métodos para reducir los espermatozoides con ADN dañado.
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2 - IMÁGENES EN ANDROLOGÍA. Dr. Jorge Ocantos
(Htal. Italiano de Buenos Aires)
No presenta resumen.
3 - ESPERMOGRAMA SEGÚN OMS 2010. ¿CÓMO INTERPRETARLO? Avendaño C
Nascentis Medicina Reproductiva, Córdoba, Argentina. LAC Trelew y Dibac, Trelew, Chubut, Argentina
La 5ta edición del manual de laboratorio para el procesamiento y examen del semen humano
de la Organización Mundial de la Salud (OMS) editado en el año 2010 es una versión
superadora en comparación con sus predecesoras. En esta edición se ha puesto gran énfasis
en explicar con mayores detalles las técnicas a desarrollar, con el fin de lograr la
estandarización de los procedimientos para el análisis del semen humano. En sus capítulos se
detallan las metodologías para el desarrollo del análisis de semen, la preparación del semen
para técnicas de reproducción asistida, técnicas de criopreservación, y por último, los
controles de calidad necesarios para que el análisis de semen sea una metodología analítica
con resultados precisos. Así mismo, aporta valores de referencia y límites de referencia de
hombres cuyas parejas han logrado un embarazo en los últimos 12 meses o menos. Sin
embargo, no se han actualizado los valores de referencia de leucocitos en semen ni de
anticuerpos anti-espermatozoides. Así como, no se han propuesto nuevos marcadores de
calidad seminal. A diferencia de otros métodos analíticos, se tomó el percentil 5 como valor
límite inferior para ser considerado fértil. Posiblemente el área más controvertida dentro del
manual sea la morfología espermática. Ya que es un método subjetivo y particularmente difícil
de estandarizar donde se trata de definir normal o anormal, basándose en un gran número de
características de la cabeza y la cola de los espermatozoides. Para la interpretación de los
resultados del análisis de semen no se pueden evaluar determinaciones aisladas, si no que el
conjunto de ellas son las que darán un adecuado perfil del paciente. Por otro lado los valores
de concentración (espermatozoides/mL) o los de vitalidad, movilidad y morfología (%) deben
ser informados también como el número total de espermatozoides por eyaculado (valor
absoluto) ya que ese valor tendrá mayor significado biológico que el relativo. En conclusión,
esta 5ta edición es una versión superadora aunque ha generado algunas incertidumbres
principalmente en los valores de referencia.
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 TRABAJOS PRESENTADOS
1. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA GINECOMASTIA. ESTUDIO RETROSPECTIVO Y
MULTICÉNTRICO Pragier UM 1,Pacenza NA 2,3, Costanzo PR 4, Suárez S 4, Stewart
Usher JG5, Vásquez Cayoja M 6, Iturrieta S 7,Knoblovits P 4, Aszpis SM 7
1-Servicio de Endocrinología, Complejo Médico Churruca-Visca; 2-Servicio de Endocrinología y Metabolismo, Unidad
Asistencial “Dr. César Milstein”, Buenos Aires; 3-Centro de Endocrinología y Diabetes “Dr. Raúl Gutman”; 4-Servicio
de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear, Hospital Italiano, Buenos Aires; 5-Consultorio de
Endocrinología, Centro Médico Haedo, Haedo (Provincia de Buenos Aires); 6-Servicio de Endocrinología, Hospital
Ramos Mejía; 7-División Endocrinología, Hospital Durand, Buenos Aires
Miembros del Departamento de Andrología de la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo
Introducción: La ginecomastia constituye el agrandamiento benigno del tejido mamario en el
varón. Es una causa frecuente de consulta que produce incomodidad, pudiendo ser expresión
clínica de una enfermedad relevante subyacente o un caso de ginecomastia fisiológica.
Objetivos: 1) Evaluar las características de presentación y el perfil analítico; 2) Determinar
la/s etiología/s de la ginecomastia en la población estudiada.
Material y Métodos: Estudio retrospectivo, multicéntrico. Se evaluaron las historias clínicas
de 220 varones (18-85 años) con diagnóstico clínico y por imágenes (ecografía y/o
mamografía) de ginecomastia y evaluación bioquímica completa.
Resultados: La mayoría consultó en forma espontánea (77,7 %); el resto fue derivado por
otras especialidades. Se observa mayor prevalencia entre 21-30 años de edad (n = 66; 30 %).
Principales motivos de consulta: razones estéticas (70,4 %) y dolor (27,3 %). El 23,2 % tenía
antecedente de ginecomastia puberal.
Examen físico:122 pacientes (55,4 %) presentaron ginecomastia bilateral y 98 (44,6 %)
unilateral (54,1 % izquierda y 45,9 % derecha). En 29,1 % se constató dolor mamario. El 44,8
% presentó sobrepeso y 22,4 % obesidad.
Etiología: la ginecomastia idiopática fue la más frecuente (49,1 %).En < 40 años prevaleció el
uso de anabólicos y ginecomastia puberal persistente; y en los > 40 años, el hipogonadismo y
consumo de fármacos.
Se constató un 10 % de pacientes con hipoandrogenismo, 10,5 % con hiperestrogenemia y
16,4 % con hiperprolactinemia. No se hallaron marcadores oncológicos elevados.
Los pacientes con ginecomastia bilateral tuvieron mayor tiempo de evolución e IMC y
menores niveles de TT versus ginecomastia unilateral.
Conclusiones: La consulta más frecuente fue por razones estéticas y secundariamente por
dolor mamario. Prevaleció la ginecomastia idiopática, siguiendo en frecuencia la puberal
persistente y por anabólicos en menores de 40 años, y por fármacos e hipogonadismo en
mayores de 40 años.
2. OBESIDAD, BAJO PESO Y CALIDAD ESPERMÁTICA: “TODOS LOS EXTREMOS SON
MALOS”. 1Molina G, 2Olmedo J., 3Lopez Seoane M., 4Tissera A., 4Molina R.I , 5Vincenti
LM, 5Martini AC
1Hospital
Privado, servicio de Urología
Urológica Córdoba para la Docencia e Investigación Médica
3Facultad de Ciencias Médicas, 3 ra Cátedra de Urología UNC
4Laboratorio de Andrología y Reproducción (LAR)
5Instituto de Fisiología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba
2Fundación
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Introducción: En estudios previos detectamos una asociación negativa entre el índice de
masa corporal (IMC) y la motilidad espermática o la concentración de alfa-glucosidasa neutra
(NAG), apoyando la hipótesis de que la obesidad afecta la maduración epididimaria. Estudios
experimentales arrojaron resultados similares en animales de bajo peso, señalando al
epidídimo como uno de los órganos reproductivos más afectado por los desbalances
nutricionales.
Objetivo: Evaluar, en 4876 pacientes (no bebedores ni fumadores), la posible asociación
entre IMC y calidad espermática, incluyendo desde pacientes de bajo peso (BP) hasta
obesidad mórbida (OM).
Metodología y Resultados: El IMC fue calculado en nuestro laboratorio y los parámetros
espermáticos evaluados según la OMS 2010. Inicialmente realizamos un análisis de regresión
multivariada con los 4876 pacientes (variables independientes: IMC, edad y abstinencia).
Encontramos que el IMC se asociaba inversa y significativamente (p<0.02) a volumen seminal
(r=-0.01), recuento espermático(r=-1.33), movilidad (r=-0.18), viabilidad (% de
espermatozoides muertos r=0.09), morfología (r=-0.07), respuesta al shock hipoosmótico
(r=-0.11) y concentración de NAG (r=-0.75). Dado que solo 0.9% y 1.2% de los pacientes
tenían BP u OM respectivamente, este análisis evidenció principalmente los resultados del
rango de IMC=20-40.
Luego se seleccionó aleatoriamente una subpoblación de pacientes (n~50) en cinco categorías
de IMC (BP=IMC<20; normopeso=20≤BMI<25; sobrepeso=25≤BMI<30; obesidad=30≤BMI<40
y OM=IMC>40) y se evaluó mediante ANOVA (co-variables: edad y abstinencia) si existían
diferencias entre grupos. Detectamos que no solo la OM sino también BP provocan una
disminución significativa de la concentración y del recuento espermático (BP=103.3±11.4
espermatozoides/eyaculado,
normopeso=161.3±19.0,
sobrepeso=166.5±20.0,
obesidad=149.1±17.2, OM=121.5±20.6; p<0.05 BP vs normopeso/sobrepeso/obesidad y OM
vs sobrepeso). Tendencias similares se observaron para movilidad y NAG.
Conclusiones: No sólo la obesidad sino también el BP impactan negativamente sobre la
calidad espermática humana. Probablemente el epidídimo sea uno de los órganos
reproductivos más afectados.
3. ETIOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL DEL ADULTO
MAYOR QUE CONSULTA A UN SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA. Pacenza N, Frid S.
Servicio de Endocrinología y Metabolismo. Unidad Asistencial “Dr. César Milstein”
Es conocido que la disfunción eréctil (DE) aumenta con la edad, especialmente después de los
60 años. El tabaquismo, la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la
enfermedad cardiovascular (ECV) representan situaciones que aumentan el riesgo de DE. Sin
embargo, las causas endócrinas y farmacológicas también se asocian con DE en este grupo
etario.
Objetivo: Determinar características y causas de DE en pacientes mayores de 60 años que
consultaron a nuestro servicio.
Criterios de inclusión: Pacientes ≥ de 60 años que hayan consultado exclusivamente por DE
y que hallan cumplido con la evaluación hormonal. Criterios de exclusión: Pacientes con
hipogonadismo o hipopituitarismo conocido y pacientes con cáncer de próstata que hayan
recibido terapia hormonal.
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Resultados: Se recabaron los datos de 68 pacientes que cumplieron con los criterios de
inclusión y exclusión entre 2011 y 2014. La mediana de edad al momento de la consulta fue de
69,5 años (rango: 60 a 83). La mediana de edad de comienzo de la DE fue de 65 años (29 a 79
años) y la mediana de tiempo de evolución de 3 años (rango: 6 meses a 40 años). El 45,12%
tuvo libido disminuida.
La mediana de BMI fue de 27,6 kg/m2 (20,8 a 38,4). Según clasificación de OMS, 19,7% eran
normopeso, 57,4% tenían sobrepeso y el 22,9 % eran obesos.
Laboratorio: El 27,9 % tenían valores de testosterona (TT) subnormal, el 46,5% tenían
testosterona biodisponible (Tbio) subnormal, el 15,2% tenían LH elevada, el 26,3% tenían la
FSH alta y el 9,7% tenían hiperprolactinemia. Hubo 27 pacientes (39,7 %) con TT y/o TBio
subnormal (Grupo hipogonádico (GH)). Dentro de éstos, 11 eran hipergonadotróficos (40,7
%) y 16 normo-hipogonadotróficos (59,3 %).
Las causas principales de DE fueron: Hipogonadismo 27 casos (39,7%), Vascular 21 (30,9%),
Medicamentosa 4 (5,9%), Psicógena 3 (4,4%), Hiperprolactinemia por microadenoma
hipofisario 2 (2,9 %) e Idiopática 22 casos (32,3%).
Dentro de las patologías contribuyentes, 25 (36,8%) tenían DM, 43 (63,2%) HTA, 37 (54,4%)
tenían dislipemia, 17 (25 %) tenía EPOC y/o tabaquismo y 23 (33,8%) tenían ECV.
El grupo GH tuvo un BMI de 29,8 ± 4,0 mientras que los no hipogonádicos (GnoH) de 27,0 ±
3,2 (p<0.006). El 95% del GH tuvieron sobrepeso u obesidad.
Cuando se compararon diabéticos vs. no diabéticos, los valores de TT y Tbio no fueron
estadísticamente diferentes entre ambos grupos.
Conclusión: Se describen las características de pacientes ≥ de 60 años que consultaron por
DE. Se observó importante frecuencia de patologías crónicas que contribuyen a la DE. Se halló
casi un 40 % de hipogonadismo, que se acompañaba de un muy alto porcentaje de sobrepeso
y obesidad. En nuestro grupo de diabéticos no hubo mayor porcentaje de hipogonádicos que
en los no diabéticos.
4. NIVELES DE ANSIEDAD EN PACIENTES QUE CONSULTAN POR FERTILIDAD.
1Gaggino M, 1Coronel V, 1Molina R, 2Olmedo J, 3Molina G, 1Tissera A, 4Lopez Seoane M.
1Laboratorio de Andrología y Reproducción (LAR)
2Fundación Urológica Córdoba para la Docencia e Investigación Médica
3Hospital Privado, servicio de Urología
4Facultad de Ciencias Médicas, 3 ra Cátedra de Urología UNC
Introducción: La infertilidad es una condición médica y al mismo tiempo es una experiencia
psicológica que afecta a las personas en un ámbito personal y en su relación de pareja, ya que
implica la frustración del proyecto de vida personal y familiar.
Objetivo: Evaluar niveles de ansiedad en pacientes que realizan estudios por fertilidad de
acuerdo al sexo, edad y años de búsqueda.
Materiales y métodos: Se realizaron 186 encuestas a pacientes que acudieron al LAR a
realizarse estudios por fertilidad (80 mujeres y 106 hombres). Se aplicó la escala de
“Ansiedad Estado” del “State-Trait Anxiety Inventory/Self Evaluation Questionnaire”
(Spielberger, C. D.,et al.), adaptación española: Sección de estudios de TEA Ediciones, S. A.
Madrid. Ansiedad Alta (AA), Ansiedad Media (AM) y Ansiedad Baja (AB)
Resultados: En el grupo total (hombres y mujeres), se observó un 30.6% (57/186) de AA,
52.69 % (98/186) de AM y 16.67 % (31/186) de AB.
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Cuando se comparan los niveles de ansiedad por sexo se observa que las mujeres presentan
mayor porcentaje de AA con respecto a varones 45% (36/80) vs 19.81 (21/106) [p 0.0004]
respectivamente.
En el análisis de los niveles de ansiedad de acuerdo a la edad, se encontró que el grupo de
mujeres entre 23 y 34 años presentaba mayor porcentaje de AA que varones en ese mismo
rango de edad, 45.5% vs 21% respectivamente [p=0.01].
En relación al tiempo de búsqueda se encuentra que en hombres y mujeres con más de tres
años de búsqueda presentarían mayor porcentaje de niveles de ansiedad con respecto al de
menor tiempo de búsqueda (66% y 33% respectivamente).
Conclusión: De acuerdo a nuestros resultados y teniendo en cuenta que el 83% de las parejas
presentan una ansiedad moderada a alta y que éstos niveles dependerían del sexo y tiempo de
búsqueda de embarazo; sugerimos la necesidad de la participación activa de los profesionales
de la salud mental junto al equipo de medicina reproductiva.
5. INCIDENCIA DEL FACTOR INFECCIOSO EN VARONES QUE CONSULTAN POR
FERTILIDAD Y SU RELACIÓN CON LEUCOSPERMIA Y EDAD. 1Molina G, 2Olmedo J,
3Tissera A, 3Molina R, 4Lopez Seoane M.
1Hospital
Privado, servicio de Urología
Urológica Córdoba para la Docencia e Investigación Médica
3Laboratorio de Andrología y Reproducción (LAR)
4Facultad de Ciencias Médicas, 3 ra Cátedra de Urología UNC
2Fundación
La infertilidad masculina puede ser causada por varios factores, entre ellos los agentes
infecciosos. Es discutido que los hábitos sexuales, estabilidad de pareja etc. varían con la edad
de las personas.
Objetivo: Evaluar la prevalencia de infección en pacientes varones que concurren a un
laboratorio de andrología, de acuerdo a la edad.
Materiales y Métodos: Se incluyeron 611 pacientes (Marzo 2013 a Junio 2014), entre 21 y
56 años. Para la investigación de Chlamydia trachomatis (CHt) se realizó PCR (Reacción en
Cadena de la Polimerasa), para Mycoplasma hominis (Mh) y Ureaplasma urealyticum (Uu) se
utilizó el kit comercial Myco View y para gérmenes comunes (GC) se cultivaron en Agar
Sangre – Chocolate.
Los pacientes se dividieron en cuatro grupos etarios: G1 (21-29 años); G2 (30-40 años); G3
(41-50 años); G4 (>50 años). Estadística: para asociación de variables cualitativas se aplicó
Chi2. Una p< 0.05 se consideró estadísticamente significativa.
Resultados: La tasa de gérmenes positivos según grupo etarios: G1: CHt= 9.8%, Mh=5%,
Uu=25% y GC=14.8%; G2: CHt=6.8%, Mh=3.3%, Uu=15.6% y GC=17.2%; G3: CHt= 10%,
Mh=1.6%, Uu=15% y GC=14.2%; y G4: CHt= 15.2%, Mh=0%, Uu=6.1% y GC=24.2%.
Se encontró una diferencia significativa en la prevalencia de CHt y GC según el grupo etario
(p<0.01 y p<0.02 respectivamente).
La prevalencia de positivos para la población total estudiada fue: CHt 8% (n=50), Mh 3% (n=
18), Uu 16% (n=99) y GC 17 % (n= 101).
En el total de pacientes, el 45% presentaban infección por al menos algún germen.
Conclusión: Nuestros resultados resaltan la necesidad de estudiar el factor infeccioso en
pacientes de cualquier edad que consulten por infertilidad debido a la alta prevalencia (45%)
observada al estudiar todos los gérmenes.
Investigar y tratar el factor infeccioso evitaría que el semen actúe como reservorio de
gérmenes transmisibles a su pareja con las complicaciones reproductivas ya conocidas.
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6. EVALUACIÓN DE MASA OSEA EN POBLACIÓN GENERAL MASCULINA Knoblovits P1,
Suárez SM1, De Benito A1, Lapides L2, Tamborenea MI2, Galich AM1, Costanzo PR1.
1 Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear, Hospital Italiano de Buenos Aires. 2 Centro de
Urología (CDU). Buenos Aires, Argentina.
Es ampliamente conocida la prevalencia de baja masa ósea en población femenina, sin
embargo en población general masculina es un tema está menos estudiado.
Objetivos: 1) Evaluar la prevalencia de baja masa ósea, osteopenia (OPE) u osteoporosis (OP)
en población general masculina, mayor a 50 años, en el ámbito de la ciudad de Buenos Aires.
2) Evaluar factores de riesgo para OPE/OP en la población seleccionada.
Material y Método: estudio de prevalencia, transversal. Se reclutaron 318 hombres con una
técnica
de
muestreo
consecutiva
entre
aquellos
que
consultaron
en
endocrinología/andrología por motivos distintos a sospecha de baja masa ósea, sin
antecedente de enfermedades o medicación que afecten la densidad mineral ósea (DMO).
Cálculo de tamaño muestral: supuesta una prevalencia del 6% (según datos de la literatura),
con una hipótesis nula de 3% y un error alfa de 5% y uno beta igual a 20%, el tamaño
muestral se estima en 318 sujetos (dos colas). Se midió DMO por DXA (LUNAR Prodigy) en
columna lumbar (CL), cuello femoral (CF) y cadera total (CT). Se analizaron datos
antropométricos: peso (kg), talla (m), índice de masa corporal (IMC)(kg/m 2) y laboratorio
específico: calcio total, paratohormona (PTH), 25OH vitamina D (25OHD), testosterona total
(TT), testosterona biodisponible (TB) y estradiol (E2) en suero y calcio en orina de 24 horas.
Análisis estadístico: lnstatStatistical Software (GraphPad, versión 3.01); Test estadísticos: test
de t para muestras no apareadas, Chi cuadrado y regresión linear. Los datos se presentan
como X±DE. Se consideró significativo un valor de p<0.05.
Resultados: de los 318 pacientes, 136 (42.8%), edad: 63.2±8.6 años, tuvieron DMO normal y
182 (57.2%) tuvieron OPE/OP en alguna localización: OPE 157 (49.4%), edad: 65.4±8.7 años,
y OP 25 (7.8%), edad: 67.1±10.3 años. Al comparar las edades de los grupos se halló
diferencia significativa entre normales versus OPE, p=0.03; normales versus OP, p=0.04 y no
se hallaron diferencias en edad entre los pacientes con OPE y OP. Al comparar pacientes con
DMO normal (grupo N) versus pacientes con OPE/OP se halló diferencia significativa en peso:
85.7±11.2 versus 80.3±10.2 kg (p<0.0001), IMC: 28.2±4.1 versus 27.1±3.8(p=0.02) y TB:
1.6±0.7 versus 1.3±0.6 ng/ml (p=0.007), respectivamente. No se hallaron diferencias
significativas en PTH, 25OHD, TT, E2 y calciuria entre ambos grupos. Se hallaron correlaciones
positivas entre DMO-CL con peso (r:0.25, p<0.0001), IMC (r:0.13, p=0.02) y edad (r:0.12,
p=0.03); DMO-CF y DMO-CT con peso (r:0.28, p=<0.0001 y r:0.24, p<0.0001,
respectivamente), IMC (r:013, p=0.01 y r:0.26, p<0.0001) y TB (r:0.17, p=0.01 y r:0.19,
p=0.006, respectivamente). Se halló una correlación negativa entre DMO-CF y DMO-CT con
edad (r:-0.20, p=0.0004 y r:-0.13, p=0.02).
Conclusiones: se encontró una prevalencia de baja masa ósea en el 57.2% de la población
evaluada (OP: 7.8% y OPE 49.4%). Los pacientes con OPE/OP tuvieron mayor edad, menor
peso e IMC y valores más bajos de TB al compararlos con hombres con DMO normal. Los
valores de TB correlacionaron positivamente con la DMO en CF y CT.
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7. TRATAMIENTO DE REEMPLAZO CON TESTOSTERONA A LARGO PLAZO EN
VARONES MAYORES HIPOGONÁDICOS. IMPACTO EN EL ANTIGENO PROSTATICO
ESPECÍFICO Y HEMATOCRITO. Suarez S(1), Costanzo PR(1), Rey Valzacchi G(2), Güeglio
G(2), Knoblovits P(1).
(1) Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear y (2) Servicio de Urología, Hospital Italiano de
Buenos Aires. Perón 4190, CABA (1181).
Entre los riesgos del tratamiento de reemplazo con testosterona (TRT) se encuentran los
relacionados a su efecto sobre la próstata y el hematocrito(Hto).
Objetivo: Evaluar modificaciones de PSA y Hto. en hombres con hipogonadismo bajo TRT.
Métodos: Estudio retrospectivo. Se incluyeron 51 pacientes de 61.0±11.1 años con
hipogonadismo bajo TRT (29 To transdérmica y 22 To intramuscular) y 33 varones de
61.2±8.2 años eugonádicos, sin patología prostática (grupo control). Se midió: PSA(QL),
ToT(RIA DSL), ToB(cálculo de Vermeulen) y Hto.
Resultados: Los pacientes con hipogonadismo tuvieron menores valores de PSA versus
controles a nivel basal y a los 36, 48 y 60 meses de tratamiento (Tabla 1). Se observó un
aumento de PSA de 0.34 ng/mL al año y 0.23 ng/mL en el segundo año de TRT, luego la
variación interanual fue menor. Tres pacientes y tres varones del grupo control presentaron
valores de PSA >4.0 ng/mL, sin síntomas y con biopsia compatible con cáncer de próstata en
un caso (control). Se observó correlación positiva entre PSA máximo y edad
intratratamiento: r 0.45,p=0.001; no se halló correlación entre PSA máximo con ToT ni ToB.
Se observó aumento significativo del Hto en todos los tiempos evaluados. Un solo paciente
presentó Hto>54% con To inyectable.
Tabla 1: Comparación de valores de ToT, ToB y PSA en pacientes y controles
ToT basal
ToB basal
PSA basal
PSA
meses
PSA
meses
PSA
meses
PSA
meses
PSA
meses
12
Pacientes(n=51)
2.76±1.16
0.60±0.16
0.96±0.82
1.30±1.06(n=51)
Controles(n=31)
4.11±1.08
1.78±0.92
1.28±0.96
1.35±1.03
p
<0.0001
<0.0001
0.05
ns
24
1.52±1.31(n=32)
1.49±1.18
ns
36
1.17±0.90(n=26)
1.79±1.45
0.06
48
1.21±1.14(n=19)
2.01±1.62
0.03
60
1.07±0.68(n=14)
2.04±1.40
0.02
Conclusiones: los pacientes con hipogonadismo bajo TRT presentaron elevación
significativa de PSA y Hto sin diferencias con el grupo control. El valor de PSA máximo
alcanzado parece relacionarse con la edad del paciente y no con el valor de To.
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8. ANDROPAUSIA Y OSTEOPOROSIS: FALTA DE RESPUESTA A LA
ANDROGENOTERAPIA Y EFECTO DE DENOSUMAB COMO UNA ALTERNATIVA
TERAPEUTICA ANTIRRESORTIVA. Karlsbrum S, Aszpis S, Pavlove M, Kogovsek N, o
Mormandi M, Levalle A, Otero P, Levalle O.
División Endocrinología, Hospital Durand, Buenos Aires.
En ancianos hipogonádicos es conocido que disminuye la densidad mineral ósea (DMO) y se
deteriora su arquitectura. Un porcentaje importante de pacientes logra mejorar la DMO con
la sustitución de testosterona (To), aunque no hay datos consistentes que sostengan la
reducción de tasa de fractura. A la fecha, hay escasos reportes sobre aquellos casos que no
han respondido a la androgenoterapia sustitutiva.
Objetivo: evaluar la DMO en respuesta a denosumab en varones hipogonádicos con
osteoporosis severa, en quienes la To no tuvo efecto sobre la DMO.
Se seleccionaron 5 de 35 hombres con To < 3 ng/ml, de 61 a 71 años de edad, con
osteoporosis severa, que tras 2 años de tratamiento con To-enantato no mejoraron la DMO.
Los 5 pacientes no presentaban otras deficiencias hormonales, enfermedad hepática o renal,
alcoholismo, abuso de drogas, diabetes mellitus, deficiencia de vitamina D o síndrome de
mala absorción. La DMO se realizó al inicio y luego de 24 meses de tratamiento con
denosumab. Los pacientes respetaron 1 gramo de calcio por día y suplementos de vitamina
D. La DMO se midió en raquis lumbar (RL), cuello femoral (CF) y cadera total (CT),
expresado en g/cm2.
En condiciones basales la DMO evidenció, mediana (rango) de T-score: RL -3,07 (-2,89 a 3,55); CF -3,29 (-3,04 a -4,1); y CT -3,51 (-2,97 a -3,97). Después del tratamiento con
denosumab, aumentó la DMO (mediana y rango) a 5.8 (4.3 a 7.2%) en RL, 3.01 (2.8 a 3.9%)
en CF, y 2.9 (2.4 a 3.5%) en CT.
Las mejoras observadas deben confirmarse con una mayor serie de pacientes y no sabemos
aún si el denosumab reducirá la tasa de fracturas en este grupo de pacientes.
9. VASECTOMÍA SIN BISTURÍ: EFICACIA DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA Y
ADHERENCIA AL CONTROL POSOPERATORIO. Silva Garretón A, Rey Valzacchi G,
Layús O, Damia O.
Sección Andrología. Servicio de Urología. Hospital Italiano de Buenos Aires.
Introducción: La vasectomía es una técnica anticonceptiva masculina altamente efectiva,
siendo uno de los procedimientos urológicos más frecuentemente realizados.
Objetivo: evaluar el espermograma post vasectomía y la adherencia al control espermático
post operatorio.
Metodología: recabamos los datos de las historias clínicas de los pacientes sometidos a
vasectomía, de 2009 a 2014. Todos los pacientes tuvieron 1 ó 2 consultas previas al
procedimiento explicando la necesidad del control espermático posterior. Se utilizó la técnica
sin bisturí de Shun Qiang Li, con sección, resección, ligadura, fulguración y la interposición de
la fascia entre ambos cabos deferenciales. Los pacientes fueron evaluados con espermograma
a los 2 meses posoperatorios.
Resultados: se realizaron 70 procedimientos. La edad promedio fue de 42,84 años, la mayoría
(77,1%) entre los 30 y los 50 años, con previa descendencia, y sin deseo de continuarla. 4 no
tenían hijos. El 35,71% no acudió nunca a control. El 100% de los pacientes logró el éxito
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anticonceptivo, 3 de ellos (6,66%) con <100.000 espermatozoides inmóviles. No se
registraron complicaciones.
Conclusiones: la vasectomía sin bisturí es un método anticonceptivo seguro y reproducible,
presentando una alta efectividad y una baja morbilidad perioperatoria. La alta inasistencia
en nuestra serie, así como la reportada en otras publicaciones, hace importante remarcar la
necesidad de reforzar las indicaciones posoperatorias
10. VARIACIONES ESTACIONALES DE ESTEROIDES SEXUALES EN POBLACIÓN
MASCULINA JOVEN Y SU RELACIÓN CON NIVELES PLASMÁTICOS DE VITAMINA D.
Costanzo PR, Suárez SM, Kozak AE, Knoblovits P.
Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear, Hospital Italiano de Buenos Aires. Buenos Aires,
Argentina.
En los últimos años se ha reportado la acción de vitamina D en órganos diferentes a los
clásicamente descriptos. Se ha descripto la presencia de receptor de vitamina D en sistema
reproductor masculino (testículo, epidídimo, vesículas seminales, próstata y
espermatozoides), así como las enzimas que participan en su activación y metabolismo. A
nivel reproductivo las acciones sobre el espermatozoide están relacionadas con la movilidad,
capacitación y sobrevida espermática. Es menos claro el rol, si existe, sobre la
esteroideogénesis testicular. Algunos trabajos transversales y de intervención muestran una
relación directa entre valores de testosterona y vitamina D, sin embargo esta relación no es
observada en otros estudios y además la población incluida tiene factores que pueden influir
en las mediciones de ambas hormonas (edad, obesidad, enfermedades generales). No existen
estudios que evalúen las variaciones hormonales estacionales en la misma población de
estudio.
Objetivo: 1) Evaluar variaciones estacionales de esteroides sexuales y vitamina D en
población masculina joven y sana. 2) Analizar la relación entre niveles de vitamina D y
esteroides sexuales.
Material y métodos: se incluyeron 26 varones jóvenes sanos de 34.6 ± 5.9 años, IMC: 25.2 ±
2.9 kg/m2, residentes en la ciudad de Buenos Aires, sin enfermedades crónicas ni consumo de
medicamentos. Se realizó extracción de sangre en invierno (agosto) y verano (marzo) para la
medición de las siguientes determinaciones hormonales: 25(OH)vitamina D (25OHD) (QL
Architect), testosterona total (TT) (QL Immulite 2000, normal: 2.8-8.8 ng/mL), testosterona
biodisponible (TB) (Cálculo de Vermeulen; normal: 0.8-6 ng/mL), estradiol (E2) (QL
Architect, normal: <44 pg/mL), hormona luteinizante (LH) (QL Architect, normal: 2-12
mUI/mL) y proteína transportadora de esteroides sexuales (SHBG) (QL Immulite 2000,
normal: 13-71 nmol/L). Análisis estadístico: los datos fueron analizados utilizando
InstatStatistical Software (GraphPad, versión 3.01, San Diego, CA); se utilizaron como test
estadísticos: test de t para muestras apareadas y regresión linear. Los datos se presentan
como X ± DE. Se consideró significativo un valor de p<0.05.
Resultados: Las variaciones estacionales de las hormonas analizadas se presentan en la Tabla
1. Durante el invierno se observan menores niveles de 25OHD y LH y mayores niveles de TT,
TB y SHBG en comparación con el verano. No se observaron variaciones estacionales
significativas de E2. Se halló una correlación negativa entre 25OHD y TT(r:-0.27, p=0.05) y
entre 25OHD y TB(r:-0.32, p=0.02). Se halló una correlación positiva entre 25OHD y E2
(r:0.28, p=0.04).
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Tabla 1: Variación estacional de las determinaciones hormonales
25OHD (ng/mL)
TT (ng/mL)
TB (ng/mL)
E2 (pg/mL)
SHBG (nmol/L)
LH (mUI/mL)
Invierno
18.8 ± 7.2
5.0 ± 1.6
2.7 ± 0.9
20.8 ± 14.2
28.5 ± 10.9
3.5 ± 1.2
Verano
38.8 ± 11.9
4.0 ± 1.3
2.3 ± 0.9
24.2 ± 8.2
23.6 ± 7.9
3.9 ± 1.5
P
<0.0001
0.0003
0.017
0.33
0.002
0.05
Conclusiones: En población masculina joven y sana se observan variaciones estacionales en
los niveles de 25OHD y LH (mayor en verano) y TT, TB y SHBG (mayor en invierno). Los
menores valores de TT y TB en verano se acompañan de mayores niveles de LH en este
período, lo que descarta un mecanismo central para el descenso de testosterona. Se observó
una correlación negativa entre 25OHD con TT y TB y una correlación positiva con E2, lo que
sugiere una relación entre el status de vitamina D y las variaciones de las hormonas
mencionadas.
11. COMPARACIÓN:
PARÁMETROS
ESPERMÁTICOS
DE
UN
MÉTODO
SEMIAUTOMATIZADO VS MÉTODO SUBJETIVO Cardillo G, Ortiz G, Sanchez M, Bechi
P, Mokfalvi P, Agusti E, Hidalgo M, Maccallini G.
Laboratorio Hidalgo.
La incorporación de métodos semiautomatizados objetivos para el área de fertilidad
masculina en los últimos años permitió estandarizar el análisis mejorando la calidad.
Si bien el método subjetivo para analizar semen fue y es una herramienta importante para el
diagnóstico y seguimiento de pacientes, los avances en calidad y estandarización de procesos
han llevado a utilizar métodos más controlados y confiables sin que sean dependientes de la
experiencia del operador.
El objetivo de este trabajo fue evaluar el desempeño analítico del equipo semiautomatizado
SQA-V y realizar la comparación frente al método subjetivo.
Materiales y Métodos: Se compararon 21 muestras de semen para movilidad progresiva y
recuento por simplificado. Se analizó: Movilidad progresiva (32,5-82,5%) y concentración
espermática (2,85–284x106/ml Ez). Se realizó precisión para recuento por método objetivo
con dos niveles de controles (Qwick Check Beads, MES), NivelI:44x106/mly NivelII:22x106/ml,
por cuadriplicado durante cinco días.
Método subjetivo: Movilidad observación
microscópica directa 400X; Recuento
espermático: Cámara de Makler (OMS 2010).
Método objetivo: Movilidad: lectura señal electrónica mediante haz de luz; Recuento
espermático: densidad óptica. Equipo semiautomatizado SQA-V, MES.
Requerimientos de calidad: comparación movilidad progresiva 80% de concordancia como
límite de aceptación. Recuento espermático se utilizó 37,7%derivado de variabilidad biológica
deseable (Precisión13,4%;BIAS15,6%).
Análisis estadístico: Software EPE valuator.
Resultados: Movilidad progresiva espermática: obtuvimos 85% de concordancia.
Recuento espermático: la precisión fue para Nivel ICV=1,33%, Nivel IICV=2,67%; en la
comparación de muestras de pacientes obtuvimos una ecuación de la recta y=0,871x+5,821
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R2=0.9372 con un sesgo calculado según la ecuación de la recta para el Nivel I=0,33% y para
Nivel II=13,6%.
Conclusiones: Se observó una buena correlación entre los métodos semiautomatizado y
subjetivo. El comportamiento analítico del método objetivo (equipo SQA-V) fue satisfactorio.
La incorporación de material de control de calidad interno para recuento espermáticos en el
método semiautomatizado, y su seguimiento a lo largo del tiempo permitirá aumentar el nivel
de control en esta determinación.
12. MODELO IN VITRO DE INTERACCIÓN ESPERMATOZOIDE-OVIDUCTO HUMANO:
POSIBLE EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL EN LA INTERACCIÓN. 1Caille A,
1Zumoffen C, 2Bahamondes L, 1Munuce MJ.
1Laboratorio
de Medicina Reproductiva, Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Universidad Nacional
de Rosario, Rosario, Argentina.
2Unidad de Reproducción Humana, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad de Campinas, Campinas, SP, Brasil.
Introducción: El oviducto selecciona y capacita los espermatozoides (ESP) para que una
subpoblación adquiera capacidad fecundante. En usuarias de UPA como anticoncepción de
emergencia (AE) tanto los ESP como el tejido oviductal resultarían expuestos al fármaco.
Objetivo: Estudiar mediante un modelo in vitro de interacción ESP-explante de tejido
oviductal humano (TOh) el efecto de UPA sobre el número de ESP unidos respecto a un
control.
Materiales y Métodos: ESP mótiles seleccionados mediante Swim up de donantes
normozoospérmicos (n=3). TOh de pacientes premenopáusicas (n=3). Los explantes (12mm3) fueron incubados 24h en medio de cultivo DMEM/Ham F-12, suplementado con
antibióticos y 10% v/v de suero fetal bovino (SFB) y L-glutamina (2mM), a 37°C y 5% de CO2.
Luego de lavados y resuspendidos en Ham F10/BSA, 35mg/ml, fueron incubados con 1x10 5
ESP/ml; en presencia (100, 1000ng/ml) o ausencia de UPA por 4h. Luego de fijados se
evaluaron por microscopía confocal a 40X y análisis digital de las imágenes. Se determinó en
número de ESP unidos por unidad de área al TOh. Se evaluó el estado acrosomal de los ESP en
el sobrenadante de la coincubación. Los datos se expresan como medias ± SEM analizados por
ANOVA y Tukey-Kramer, p<0,05 fue significativo.
Resultados: No se observaron diferencias significativas en el número de ESP unidos por
unidad de área (Control: 462±157 vs UPA 100: 350±356; UPA 1000: 510±135; p>0.05). El
patrón de ESP reaccionados no fue significativamente diferente (Control: 7.3±3.3% vs UPA
100: 7.6±4.2; UPA 1000: 9.6±5.1%, p>0.05).
Conclusiones: Estos resultados sugieren que, en un modelo in vitro, la presencia de UPA a las
concentraciones plasmáticas compatibles con AE, no modificarían la interacción de los ESP
humanos con el TOh. Financiado BIO314, UNR.
13. DETERMINACIÓN DEL GRADO DE OXIDACIÓN DEL DNA ESPERÁMTICO EN EL
LABORATORIO DE ANDROLOGÍA CLÍNICA. ¿FICCIÓN O REALIDAD?Chenlo P, Curi S,
Pugliese M, Repetto H, Sardi M, Furlan MJ, Ariagno J, Mendeluk G.
Laboratorio de Fertilidad Masculina. Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
Clínica, INFIBIOC. FFyB-UBA, Av. Córdoba 2351 (CP: 1120). Bs. As. Argentina.
Departamento de Bioquímica
La etiología de la fragmentación del DNA espermático involucra mecanismos de oxidación de
las bases nucleotídicas. La medida de un marcador, 8OH d-oxiguanosina (8OH dG), podría
predecir el estado oxidado de la cromatina. Los métodos de cuantificación pueden ser
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biofísicos, los que requieren un equipamiento inaccesible para los laboratorios clínicos, y
bioquímicos, inmufluorescencia y enzimoinmunoensayo. Con la finalidad de determinar bases
oxidadas, nos propusimos evaluar los métodosaccesibles a la andrología clínica.
Se procesaron muestras de la labor asistencial las que se sometieron a extracción y digestión
del DNA espermático para cuantificar 8OH dG por Elisa competitivo (OxiSelect™ Oxidative
DNA Damage ELISA). El ensayo deinmunomarcación se efectuó sobre las células espermáticas
lavadas y permeabilizadas. Se utilizó un anticuerpo monoclonal anti 8OHdG (8OHdG15A3
mouse monoclonal IgG2b) y un segundo anticuerpo de cabra anti ratón marcado con FITC
(Santa Cruz). El control positivo del ensayo se efectuó con muestras de semen oxidadas con
H2O2 25 µmolar, 1 hora 37ºC.
La curva estándar del ensayo de ELISA (de 0 a 200 ng/ml) fue sensible en las
concentraciones de 0,1 a 25 ng/ml, y si bien mostró precisión intraensayo de los puntos de
calibración (DS= 0,005), no fue reproducible entre ensayos, debiéndose efectuar la calibración
en cada estudio. Los resultados de las muestras, provenientes de los procesos de extracción y
digestión del DNA, no replicaban los duplicados y algunas muestras excedían la curva
sigmoidea de calibración. Las observación microscópica de la inmunomarcación mostró
marca fluorescente en la cabeza, cuello, segmento intermedio e incluso flagelo, y no se
observaron diferencias entre el control positivo y las muestras. Al incubar los
espermatozoides con un isotipo normal (Normal mouse IgG2b) no se obtuvo marca
fluorescente, pudiendo descartar unión inespecífica del segundo anticuerpo.
De acuerdo con nuestra experiencia, estos métodos bioquímicos carecen de especificidad y
sensibilidad. Los laboratorios andrológicos aún no podremos determinar el grado de
oxidación del DNA espermático.
14. OPTIMIZACION DE LA TECNICA DEL HALO PARA EVALUAR LA FRAGMENTACION
DEL ADN EN ESPERMATOZOIDES SOMETIDOS A CONGELACION. Avila A, Zumoffen
C, Piskulic L, Munuce J, Caille A.
Laboratorio de Medicina Reproductiva Área Bioquímica Clínica. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas.
Universidad Nacional de Rosario.
La técnica del halo para evaluar fragmentación (SCD), es sencilla, fácil de implementar y
requiere procesamiento en fresco. Una alternativa de gran utilidad sería diferir su aplicación
mediante congelado, ahorrando recursos y tiempo, permitiendo el procesado del conjunto de
muestras a evaluar.
Nuestro objetivo fue comparar la fragmentación del ADN espermático antes y después de la
congelación directa en muestras de semen y recuperación post-Swim Up. Se procesaron 16
muestras (>30x106esp/ml, >60% mótiles totales, >45% motiles progresivos y >80% viables)
normozoospérmicas según OMS 2010. Fueron alícuotadas según: S (semen), SS (semen
suspendido en PBS1X) y SU (espermatozoides recuperados mediante Swim up; Ham’sF10, 1 h
a 37°C, 5%CO2/95%aire). Cada alícuota fue procesada como muestra en fresco y congelada
(15x106esp/ml) en freezer a -20°C durante al menos 2 días. Para aplicar SCD se ajustó la
concentración final a 10x106esp/ml, se utilizaron placas de agarosa, soluciones
desnaturalizantes y lisis, deshidratación con batería de alcoholes y tinción con Wright,
observando los patrones de fragmentación con microscopio óptico (1000x). Como control
positivo de daño al ADN se generó estrés oxidativo con H 2O2 200mM. Se informó índice de
fragmentación (IF) como la suma de halo pequeño, sin halo y degradado. Estadísticamente se
aplicaron ANOVA y Tukey, considerando diferencias significativas para p<0,05. Se expresan
los resultados como media±SEM.
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El IF en muestras sin congelar resultó: S=36.3±7.25; SS=34.10±4.93; SU=18.50±4.47; y en las
congeladas: S=40.60±6.28; SS=44.00±7.88; SU=15.70±3.03. Independientemente de la
muestra no hubo diferencias en el IF entre basal y post congelado en ninguno de los casos
(p>0.05; n=16). El control de estrés oxidativo, en todos los casos, genero IF>50%.
La evidencia es suficiente para concluir que no aumenta la fragmentación de ADN tras la
congelación directa. Esta modificación a la metodología utilizada puede ser aplicada sin
afectar la respuesta obtenida, lo cual facilita aún más su aplicabilidad, maximizando los
recursos. Como era de esperar, la técnica de selección SU, recupera además espermatozoides
con mejor calidad respecto de la fragmentación del ADN, lo cual destaca su utilidad en
reproducción asistida. Dado que los parámetros seminales son evaluados en el semen,
recomendamos la incorporación de la evaluación de la fragmentación del ADN espermático en
el Semen.
15. IMPACTO DE LAS INFECCIONES GENITALES SOBRE LAS VARIABLES DEL
ESPERMOGRAMA. Tarzia A, López Costa S, Ladoux F, Mendeluk G.
Hospital General de Agudos “J.M. Ramos Mejía”. Departamento de Bioquímica Clínica, INFIBIOC. FFyB-UBA. Bs. As.
Argentina. [email protected]
La hipótesis aceptada es que las infecciones y el varicocele son las principales causas de
infertilidad masculina. Siendo las primeras de especial interés bioquímico, nos propusimos
relevar datos citológicos y microbiológicos de nuestra práctica (período: 2010-2014), que
pudieran optimizar el manejo del varón infértil.
Las muestras seminales se analizaron de acuerdo a normatización OMS 2010. La primer
porción de orina (10ml) con retención urinaria de 4horas, el semen directo y diluido al medio
se sembraron en agar sangre, chocolate y Tayer-Martin. Se realizaron hisopados uretrales
para búsqueda de Chlamydias (inmunofluorescencia), Mycoplasma y Ureaplasma
(microcultivo).
De los 209 espermocultivos realizados en los últimos 5 años 14 resultaron positivos (6,7%),
siendo el germen más prevalente el Enterococcus faecalis. Sólo 4 de las muestras positivas
tenían espermogramas. Los gérmenes hallados fueron Streptococcus viridans, Escherichia
coli, Haemophhilus influezae y Klebsiella oxytoca y los espermogramas hipo-oligo-astenoteratozoospermia, normal, astenozoospermia y asteno-teratozoospermia respectivamente,
cabe mencionar que en ninguno de los casos estudiados se vio leucospermia. Doce hisopados
positivos tenían espermogramas, 5 presentaron Chlamydia, 4 Ureaplasma urealyticum y uno
Mycoplasma hominis en un caso se vio asociación entre Chlamydia y Ureaplasma urealyticum
y en otro asociación entre Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis. En este grupo se
hallaron 4 muestras con viscosidad aumentada, 3 muestras hipospérmicas, 2 oligospérmicas,
3 teratospérmicas y 6 astenospérmicas, no pudiéndose hallar asociación con el germen
encontrado.
En nuestra casuística la manifestación que las infecciones tuvieron sobre los parámetros del
espermograma fue diversa e impredecible, resultando indispensable la solicitud tanto de un
espermograma como de un espermocultivo que incluya la primer porción de orina y un
hisopado uretral en todo hombre que consulte por infertilidad.
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16. LOS CAMPOS MAGNÉTICOS AFECTAN CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DE LOS
ESPERMATOZOIDES. ¿EFECTO SECUNDARIO DE LA SEPARACIÓN MAGNÉTICA POR
COLUMNAS DE ANEXINA V? Conrado A1, Mata A1, Anduaga Marchetti I1, Guidobaldi
HA2, Sánchez Sarmiento C1
1Nascentis
Medicina Reproductiva. Córdoba, Argentina; 2Centro de Biología Celular y Molecular e Instituto de
Investigaciones Biológicas y Tecnológicas, CONICET-Universidad Nacional de Córdoba, Córdoba, Argentina.
La utilización de espermatozoides “sanos” en reproducción asistida es indispensable para el
éxito de los tratamientos. La técnica de selección espermática mediante la filtración
molecular por columnas de anexina V (AV), denominada MACS, se ha propuesto y utilizado
como un método seguro e inocuo. Se realiza a partir del pasaje de los espermatozoides, previa
incubación con esferas de acero unidas a AV, por un campo magnético estático (CME) de alto
poder (1,5T). Si bien existen algunas preocupaciones por la posible selección y utilización de
espermatozoides con esferas de acero, nunca se ha mencionado el potencial impacto de los
CME. Las muestras de semen (n=5) se seleccionaron por Swim Up y se separaron en cuatro
fracciones (G1, G2, G3 y C). G1, G2, G3 fueron expuestas a un CME de 1,2T por 1, 2 y 10
minutos respectivamente. C (control) se incubó en las mismas condiciones pero omitiendo el
CME. Se evaluó movilidad utilizando videomicroscopía y análisis de imágenes computarizado.
Las fracciones se capacitaron por 3 horas a 37°C y posteriormente se evaluaron los
parámetros de movilidad y reacción acrosomal espontánea (RAE) e inducida (RAI). Se
observó un aumento en la movilidad progresiva en G1 en comparación con C (93,5% ± 2,9%
vs 86,9% ± 3,9%, p<0,05). Luego de la capacitación, G1 mostró un aumento de la velocidad
rectilínea (µm/s) y curvilínea (µm/s) comparada con C (146 ± 35 vs. 94 ± 19, p<0,05 y 192 ±
23 vs 130 ± 16, p<0,05; respectivamente). La RAE aumentó más de 3 veces comparado con C
en todos los grupos (p<0,05). La RAI no cambió en relación al control. En conclusión, en este
trabajo hemos mostrado por primera vez el efecto de los CME sobre los espermatozoides. Es
necesario investigar si estos cambios modificarán el potencial reproductivo de los
espermatozoides al utilizar MACS.
17. PROPUESTA DE UN MÉTODO PARA LA VALIDACIÓN DE LA MOVILIDAD
ESPERMÁTICA POR EL SISTEMA CASA (COMPUTER ASSISTED SEMEN ANALYSIS)
Ariagno J, Repetto H, Sardi M, Chenlo P, Curi S, Pugliese N, Furlan MJ, Mendeluk G.
Laboratorio de Fertilidad Masculina. Hospital de Clínicas “José de San Martín”.
Clínica, INFIBIOC. FFyB-UBA, Av. Córdoba 2351 (CP: 1120). Bs. As. Argentina.
Departamento de Bioquímica
El método estándar para evaluar la motilidad espermática ha sido, y sigue siendo, la
calificación subjetiva del porcentaje de espermatozoides móviles en el semen. Este método sin
embargo, es objeto de gran variación inter-laboratorios. La introducción del análisis de
esperma asistido por computadora (CASA) ha logrado una más objetiva evaluación de la
movilidad. El método CASA tiene la ventaja de aumentar la precisión y reproducibilidad de las
mediciones de movilidad espermática. Sin embargo en ciertos casos el sistema CASA puede no
reflejar con exactitud lo que ocurre en la totalidad de la muestra de semen debido a factores
inherentes a la metodología y/o a la calidad de la muestra. Por este motivo en nuestro
laboratorio implementamos la doble observación de la muestra por el CASA y por un
observador entrenado que evalúa la movilidad por el método clásico.
Objetivo: Evaluar la utilidad de la doble observación de las muestras de semen.
Materiales y métodos: Muestras de semen provenientes de la actividad asistencial. La
evaluación subjetiva de la movilidad se realizó de acuerdo al Manual OMS 2010. La cinética
espermática se evaluó mediante el sistema CASA Sperm Class Analyzer® (SCA) usando
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cámaras Leja. Clasificación de la movilidad espermática: a) método subjetivo: Móviles
Progresivos (PR), Móviles no progresivos (NP) e Inmóviles (IM); b) CASA: PR; NP; IM y Grado
a (velocidad curvilínea (VCL)>35 /s; linealidad (LIN): >50%; rectitud (STR): >80%). Se
aceptan los porcentajes de PR obtenidos por ambos métodos si d=ǀp1-p2ǀ <1.96 (√2 P (100P)/N) donde P= (p1+p2)/2 , sino se rechazan y se repite la observación.
Resultados: Se evaluaron 352 muestras por los dos métodos, se aceptaron 329 (93.5%) y
debieron re-evaluarse 23 (6.5%). Factores de discordancia: volumen de semen analizado
(cámara Leja: 5µl vs. porta+cubre 24x24: 12µl); sémenes hiperviscosos; polispermias;
oligozoospermias severas; muestras heterogéneas.
Conclusiones: La evaluación en simultáneo permite validar la muestra a modo de CCI
permitiendo en caso de discordancia de resultados la inmediata re-evaluación de la muestra y
la toma de decisión.
18. EFECTOS DE LA TIROXINA SOBRE LA CINÉTICA ESPERMÁTICA. Rosales M1, Ariagno
J2, Furlan MJ2, Blanco G3, Mendeluk G2.
1Laboratorio
de Endocrinología, Dpto de Bioquímica Clínica INFIBIOC. FFyB-UBA.
de Fertilidad Masculina, Dpto de Bioquímica Clínica. INFIBIOC. FFyB-UBA.
3IDEHU- CONICET
2Laboratorio
La capacitación espermática involucra cambios biofísicos de la cinética espermática, que
ocurrennaturalmente en el tracto femenino, mediante los cuales el espermatozoide adquiere
la capacidad fecundante. Nuestro objetivo fue evaluar las variaciones en la movilidad objetiva
del espermatozoide, en condiciones capacitantes y no capacitantes, en presencia o ausencia de
hormona tiroidea (T4). Se fraccionó una muestra de semen normozoospérmico (OMS2010) en
4 alícuotas de 0,5ml c/u a 2 de las cuales se les agregó T4 (0,02ug/ml). A todas se les realizó
enriquecimiento por sobrenado empleando HAM F-10(1x) con HEPES en presencia o ausencia
de albúmina (alb) (2mg/ml). La movilidad objetiva se evaluó (SCA-Microptic) en las siguientes
condiciones: 1) basal, 2) sin alb y sinT4, 3) sinalb + T4,4) con alb y sinT4, 5) con alb + T4, a las
0 y 5 hs. Análisis estadístico: ANOVA–Bonferroni. Del análisis de los parámetros cinéticos en n
espermatozoides, encontramos aumento (p<0,05) del batido flagelar (BCF) con el agregado de
T4 a las 5 hs: 1) 8,23±4,51Hz (n: 298); 2) 7,93±5,83 (n: 57);3) 11,19±7,46 (n: 135);
4)8,58±7,39(n: 201); 5)10,79±5,47(n: 131), respectivamente. No encontramos cambios
significativos en los otros parámetros cinéticos.
La hormona pareciera tener un comportamiento per se sobre la actividad flagelar,
independientemente de la presencia de albúmina, lo cual tendría implicancias en la
fertilización natural.
19. SEPARACIÓN MAGNÉTICA DE ESPERMATOZOIDES POR COLUMNAS DE ANEXINA V
¿QUÉ MEJORA, QUÉ NO MEJORA? Mata A, Battello N, Sánchez Sarmiento C,
Avendaño C.
Nascentis Medicina Reproductiva. Córdoba, Argentina
La separación magnética de espermatozoides por columnas de anexina V (MACS) ha sido
propuesta para obtener espermatozoides vivos, no apoptóticos y con alto potencial
fertilizante. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la calidad de los espermatozoides
luego de la selección con MACS. Se utilizaron muestras de semen de pacientes que consultaron
por subfertilidad. Los espermatozoides fueron separados por Swim Up y divididos en dos
fracciones, Fi y Fc. Fi se conservó como control. Fc fue preincubada con una suspensión de
microesfereas metálicas acopladas a anexina V y luego pasada por las MACS. Se obtuvieron
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dos fracciones: la filtrada por la columna (AV-) y la adherida a la matriz magnética (AV+). Se
evaluaron fragmentación de ADN por el método de TUNEL (FADN), especies de oxigeno
reactivas intracelulares evaluadas con dihidroetidio (iROS) y espermatozoides
morfológicamente normales por criterio estricto (EMN) en Fi, AV- y AV+. La FADN se vio
disminuida en AV- comparada con Fi (p< 0,05). AV+ mostró un porcentaje aumentado de
FADN en comparación con Fi y AV- (p< 0,05). No hubo diferencias significativas en el
porcentaje de EMN entre los tres grupos (p> 0,05). El porcentaje de espermatozoides con
iROS se vio significativamente aumentado en AV- comparada con Fi (p< 0,05). AV+ mostró un
aumento significativo de iROS en relación a Fi y AV- (p< 0,05). En conclusión, la utilización de
espermatozoides de buena calidad es una de las condiciones indispensables para el éxito
reproductivo. Si bien nuestros resultados mostraron un efecto beneficioso en la disminución
de la FADN luego del pasaje a través de las columnas (AV-), no se observaron cambios en la
morfología y, por el contrario, se observó un aumento de las iROS. Son necesarios nuevos
estudios para evaluar la inocuidad sobre los espermatozoides del procesamiento y selección a
través de las MACS.
20. FRAGMENTACION DEL ADN ESPERMATICO, SU RELACION CON LOS PARAMETROS
SEMINALES Y HABITOS TOXICOS. 1Tissera A., 2Molina G, 3Lopez Seoane M, 1Molina
R, 4Olmedo J.
1Laboratorio
de Andrología y Reproducción (LAR)
Privado, servicio de Urología
3Facultad de Ciencias Médicas, 3 ra Cátedra de Urología UNC
4Fundación Urológica Córdoba para la Docencia e Investigación Médica
2Hospital
Estudios recientes resaltan la importancia de incorporar nuevos estudios diagnósticos
relacionados a evaluar el núcleo espermático.
Objetivos: Evaluar la correlación entre la fragmentación del ADN y parámetros seminales en
pacientes que consultaban por fertilidad. Analizar el efecto de hábitos tóxicos y exposición a
agroquímicos en la integridad del ADN.
Materiales y Métodos: Se analizaron 616 muestras. La fragmentación del ADN se realizó por
la Técnica de TUNEL. (In Situ Cell Death Detection Kit Roche). Se utilizó como valor de
referencia un porcentaje de fragmentación <20%.Los parámetros seminales se analizaron
según Normas OMS 2010. Estadística: Test t para muestras independientes, para el análisis de
proporciones Chi2 y la correlación de TUNEL con respecto a parámetros seminales se analizó
con Test de Spearman. Una p< 0.05 se consideró estadísticamente significativa.
Resultados: En el grupo total, el 34% presentaban Fragmentación aumentada. La
proporción de hombres con TUNEL aumentado, de acuerdo a los distintos parámetros
seminales fue: Concentración normal (29%) vs Oligozoospermia (57%); p<0.0001. Movilidad
Normal (25%) vs Astenozoospermia (60%); p<0.0001. Morfología Normal (24%) vs
Teratozoospermia (50%); p<0.0001. En pacientes con OAT presentó una mayor proporción
de TUNEL aumentado, 63% [35/56], con respecto al grupo Normospérmicos 20% (65/331), P
< 0.0001.No encontramos diferencia en la Fragmentación entre los grupos de pacientes con
hábitos tóxicos (Alcohol y Tabaco) y sin ellos. El 70% de los pacientes expuestos a
agroquímicos presentaron una fragmentación del ADN aumentada.
Conclusión: De acuerdo a nuestros resultados observamos una correlación negativa entre
parámetros seminales y la fragmentación del ADN. En coincidencia con otros trabajos
encontramos que la exposición a agroquímicos ambientales produciría un efecto deletéreo en
la fragmentación del ADN. Teniendo en cuenta que se encontró un TUNEL aumentado en el
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20% de pacientes Normoazoospermicos resaltamos la utilidad de dicho Test para estudiar en
forma más completa la fertilidad de los pacientes y así poder tomar medidas terapéuticas que
favorezcan el éxito reproductivo.
21. EVALUACIÓN ESTADÍSTICA DE LA MORFOLOGÍA DE KRÜGER ANTES Y DESPUÉS
DE LOS NUEVOS CRITERIOS OMS 2010. Montero S, Baccini L, Fernández P, Antista
MS, Césari N.
IACA Laboratorios, Bahía Blanca.
Introducción: el estudio de la morfología espermática es altamente relevante para el
diagnóstico de fertilidad. Es imprescindible la correcta interpretación de los resultados, de allí
surge la elección del tratamiento adecuado.
Objetivo: Hallar el valor medio de morfología de Krüger para nuestra población.
Hallar el percentil 5 y 95 de morfología de Krüger para nuestra población.
Establecer la prevalencia de teratozoospermia en nuestros pacientes, antes y después de los
nuevos criterios OMS 2010.
Materiales y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de 2686 muestras de semen en
pacientes ambulatorios que ingresaron a nuestro laboratorio entre enero 2008 y diciembre de
2014, para evaluar su fertilidad. Cada muestra se procesó por duplicado, de manera subjetiva,
por dos operadores experimentados, siguiendo criterios estrictos de Krüger. Se utilizó
coloración de Diff Quick.
Resultados: El valor medio para morfología hallado en nuestros pacientes fue de 6%.
El percentil 95 para morfología hallado en nuestros pacientes fue de 12%, mientras que el
percentil 5 se ubicó en 2%.
El porcentaje de pacientes afectados de teratozoospermia, según criterios estrictos, antes del
2010 (V.R ≥ 14%) fue de 98%. Aplicando los nuevos criterios de la OMS a partir del año 2010
(valor de referencia de 4 a 44%) los resultados obtenidos indican un descenso de la patología
a 31%.
Conclusiones: el gran impacto que ocasionó el cambio abrupto de valor de corte de 14% a
4%, llevó a cambiar la condición de normalidad de muchos pacientes. Consideramos
necesario incluir el intervalo de referencia en el protocolo de informe, para obtener una
conclusión más integral, de aquellos pacientes cuya morfología de Krüger se acerca al nuevo
límite inferior de referencia. Lo recomendado es que cada laboratorio calcule los valores de
referencia de su población.
22. CASO CLÍNICO: CARIOTIPO XX CON FENOTIPO MASCULINO. Bustos V, Lupo E,
Osorio A, Urzich L, Malachane S, Alonso R, Hossen D.
Buenos Aires, Caba, Htal Argerich, Servicio de Endocrinología y Metabolismo.
El síndrome caracterizado por la existencia de un cariotipo xx con fenotipo masculino con gen
SRY positivo es originado por una traslocación del gen del cromosoma Y al X otorgando al
individuo características masculinas. Paciente sexo masculino de 45 años de edad que
concurre a la consulta por presentar disminución del tamaño testicular.
Sin antecedentes patológicos ni familiares de importancia.
El paciente no tiene hijos y refiere no tener alteraciones de la libido ni en el olfato ni en la voz.
Examen físico: talla 166 cm (Pc 10-25), peso 75,4 kg (Pc 75) IMC: 27.
Se constata disminución de vello corporal y facial, ginecomastia bilateral sin galactorrea.
Hipogenitalismo peneano y testicular.
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Ecografía renovesicoprostática: próstata s/p dimensiones: 22x34x19 mm
Testículos: de tamaño disminuido de ecoestructura ligeramente heterogénea por la presencia
de algunas microcalcificaciones. Dimensión TD: 17x12x9 TI 17x10x8. Epidídimo s/p
compatible con hipotrofia testicular bilateral.
Laboratorio: E2 <5 pg/ml (13,5-60) TEST 0,5 ng/ml (vn 3-8) PRL 7 ng/ml FSH 32 mUI/ml
(1,5-12,4) LH 22 mUI/ml (1,5-8,5) SDHEA 140ug/dl (<400) bGCH 1.4 mUI/ml alfa feto
proteína 2.26 ng/ml CORTISOL 19 ug/dl (6-19) TSH 2,4 uUI/ml (0,5-4,7) PSA 0,3 HTO 44%
GB 4100 PQT 251000
Con diagnostico de hipogonadismo hipergonadotrofico se solicita estudio citogenético con
estudio molecular para el gen SRY y marcadores moleculares de cromosoma Y, Que informa:
cariotipo en mosaico en tres líneas celulares: Mos 45 X, 47 XXX, 46 XX se detecto una línea
mayoritaria 46XX.
SRY presente.
AZFa ausente. AZFb ausente. AZFc ausente. (genes relacionados con espermatogénesis) con
lo cual presenta azoospermia y esterilidad
El paciente comienza tratamiento con enantato de testosterona 250mg IM cada 21 días.
23. EDAD MASCULINA Y RESULTADOS EN TRATAMIENTOS DE OVODONACIÓN.
Menacho L, Outeda W S, Villanueva S, Rey Valzacchi G.
Procrearte, Red de Medicina Reproductiva y Molecular. Buenos Aires, Argentina.
Objetivo: evaluar características seminales y resultados reproductivos en hombres de
diferentes edades utilizando nuestro programa de ovodonación como modelo para descartar
factores relacionados con la gameta femenina.
Diseño: estudio retrospectivo.
Materiales y métodos: Analizamos 212 parejas que realizaron tratamientos de ICSI con
ovodonación del 1 de junio de 2011 al 30 de junio de 2012. El rango de edad masculina fue de
25 a 64 años (sin restricción) divididos en 2 grupos: 20- 44 años y 45- 64 años para obtener
una muestra homogénea (Grupos 1 y 2 respectivamente).
Los pacientes con antecedentes urológicos, genitales, azoospermia, criptozoospermia o que no
utilizaran muestras de semen fresco fueron excluidos.
Las mujeres incluidas no presentaban antecedentes de patología uterina ni aborto recurrente.
Resultados: en cuanto a calidad de muestras espermáticas, el análisis estadístico no
demostró diferencias significativas entre el Grupo 1 y 2 respecto al volumen (2,9 vs 2,96
p=0,822), concentración (72,12 vs 69,06 p=0,764) y morfología (14,37 vs 14,3 p=0,975) pero
sí en la movilidad progresiva (50,2 vs 37,47 p= 0,0001).
En cuanto a resultados reproductivos, no se observaron diferencias significativas en tasas de
embarazo (55 vs 29 p= 0,323), recién nacido vivo (37 vs 20 p=0,397), fertilización (85,21 vs
86,37 p= 0,635) ni aborto (10 vs 6 p=0,577).
Conclusiones: el análisis estadístico muestra una disminución en la movilidad progresiva en
el Grupo 2 sin influenciar negativamente en los resultados reproductivos probablemente por
una compensación por parte de los ovocitos. Se observa una tendencia a disminuir las tasas de
embarazo y recién nacido vivo en el segundo grupo; probablemente sea necesario aumentar el
número de la muestra para confirmarlo o arribar a otras conclusiones.
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24. IMPACTO DEL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL SOBRE LA COMPACTACION DE
LA CROMATINA ESPERMATICA EN PACIENTES VIH+. Cabral N1,3, Perco M2, Faut M1,
Redini L2, Rawe VY1
1.REPROTEC. Diagnóstico y Tratamiento Reproductivo. Buenos Aires, Argentina.
2.Hospital “Dr. Francisco Javier Muñiz”. Buenos Aires, Argentina.
3.CEBBAD. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico. Universidad Maimónides.
Buenos Aires, Argentina
Parámetros espermáticos como el volumen, la concentración y la movilidad, son evaluados
exhaustivamente en hombres VIH positivos en tratamiento antiretroviral que se someten a
tratamientos de reproducción asistida. Sin embargo, es escasa la información acerca del
impacto de esta medicación sobre la compactación de la cromatina, un parámetro
fuertemente relacionado al daño en el ADN espermático.
Objetivo: Evaluar el estado de la compactación de la cromatina espermática en hombres
portadores del virus de inmunodeficiencia humana (VIH+) en tratamiento antiretroviral, sin
factor masculino y compararla con donantes sanos y pacientes VIH- pero con algún factor
masculino presente.
Diseño: Comparativo, experimental. Marcadores de la Integridad Cromatínica (MIC - Azul de
Anilina y Cromomicina A3).
Resultados: Se estudiaron un total de 288 casos: 78 hombres VIH+ en tratamiento
reproductivo con parejas serodiscordantes, 123 pacientes VIH- con algún factor masculino
presente y 87 donantes fértiles como grupo control. Al evaluar los parámetros seminales
básicos se encontró que los pacientes VIH- y hombres VIH+ tienen el volumen, la
concentración y la movilidad espermática disminuidos respecto a los donantes. Al analizar los
valores de compactación de la cromatina a través de MIC, los hombres VIH+ mostraron
valores promedios normales y similares al de los donantes, aunque variables dependiendo del
tiempo de tratamiento antiretroviral. A diferencia de los hombres VIH- con factor masculino,
que mostraron valores promedios patológicos para MIC.
Conclusión: Los hombres VIH+ sin un factor masculino presente, tienen un estado de
compactación de la cromatina conservado y comparable a donantes normales. Además, al
agruparlos en base al tiempo de tratamiento antiretroviral (menor a 1 año, entre 1-5 años,
entre 5-10 años y mayores a 10 años), pareciera que los valores de MIC mejoran conforme
avanza el tiempo de tratamiento, excepto para el grupo mayor a 10 años, donde vuelve a
disminuir los niveles de compactación.
25. INFLUENCIA DE MORFOLOGÍA ESPERMÁTICA EN LA INSEMINACIÓN ARTIFICIAL
INTRAUTERINA (IUI) CON SEMEN HOMÓLOGO: NUESTRA EXPERIENCIA EN 10
AÑOS. Soberón MV, Tumino R, Zgrablich MP, Gómez Arreseygor V.
Centro de Reproducción Asistida GESTAR, La Plata, Buenos Aires, Argentina.
Inseminación intrauterina (IUI) es el depósito en forma no natural de espermatozoides en la
cavidad uterina, para facilitar el encuentro entre los espermatozoides y el ovocito con el fin
de conseguir una gestación. Entre los factores incidentes en las tasas de embarazo obtenidas
por IUI la morfología espermática es uno de los principales indicadores de fertilidad
masculina. Los sistemas más aceptados para la clasificación morfológica son los de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y el criterio estricto según Kruger.
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El objetivo del presente trabajo es conocer el impacto del porcentaje de espermatozoides con
morfología normal sobre la tasa de embarazo obtenida por IUI. Para ello se realizó un estudio
retrospectivo. Se analizaron historias clínicas de 206 parejas bajo 328 ciclos de IUI, con semen
homólogo. Se consideró el porcentaje de espermatozoides normales según criterio estricto de
Kruger. También se tuvieron en cuenta, como criterio de inclusión, factores considerados
dentro las indicaciones de la IUI, como la edad de las pacientes (menor a 40 años) y período
de esterilidad (mayor a 6 meses). Para análisis estadístico se utilizó el test de Fisher. Según
los datos analizados, la morfología espermática provoca un impacto significativo en la Tasa de
Embarazo Clínico (TE) por IUI. La TE se incrementa significativamente, con valores mayores a
los que impone el criterio de morfología estricta según Kruger (≥ 4 %). Así también se observa
que el porcentaje de abortos antes de las 20 semanas de gestación, disminuye al aumentar el
porcentaje de espermatozoides con morfología normal, con morfología normal ≥8%, aunque
no significativamente, acorde al test de Fisher. A modo de conclusión, el valor de morfología
normal según criterio estricto de Kruger, no puede pasarse por alto al momento de elegir la
IUI como tratamiento de fertilidad asistida.
26. RELACIÓN ENTRE EL RECUENTO SEMINAL DE CÉLULAS REDONDAS PEROXIDASA
POSITIVA Y LA PRESENCIA DE INFECCIONES DEL TRACTO REPRODUCTOR
MASCULINO. Cabral N1,2, Faut M1, Lombardi C1, Fraga J1, Rawe V1.
1. REPROTEC. Diagnóstico y tratamiento reproductivo. Buenos Aires, Argentina.
2. CEBBAD. Centro de Estudios Biomédicos, Biotecnológicos, Ambientales y de Diagnóstico. Universidad Maimónides.
Buenos Aires, Argentina
Actualmente se reconoce que las infecciones de transmisión sexual tienen consecuencia sobre
la fertilidad. Entre ellas, la más común según la OMS, es Chlamydia trachomatis con una
prevalencia del 20% en parejas que consultan por infertilidad. Sin embargo, resulta difícil su
detección, ya que en el 80% la infección es asintomática. En la práctica clínica, el recuento de
células redondas, particularmente de aquellas que son peroxidasa positivas
(leucocitospermias), es el método comúnmente utilizado para inferir sobre la presencia de
posibles infecciones del tracto reproductor.
El objetivo de este trabajo es evaluar la relación que existe entre el recuento de células
peroxidasa positivas (CP+) y la presencia real (mediante cultivo), de Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Enterococus sp.
Se analizaron un total de 186 muestras, de las cuales 16 (8,6%) tuvieron recuentos de células
redondas/ml mayor a 5x106 y solo 27 (14,5%) un recuento de CP+/ml mayor a 1 x106. Sin
embargo, 30 casos (16,1%) fueron positivos para Chlamydia, 8 (4,3%) para Ureaplasma y 6
(3,2%) para Enterococus. De los casos de Chlamydia positivo analizados solo el 26% (8/30)
presentaban CP+/ml mayor a 1 x106. Y de los casos de Enterococus, ninguno (0/6). Sin
embargo, en los casos de Ureaplasma, el 75% (6/8) presentaban CP+/ml mayor a 1x106 en
simultáneo. Inversamente, de los 156 casos que no tenían ni células redondas mayores a
5x106 ni CP+ mayores a 1x106, encontramos 21 casos (13,4%) de Chlamydia positiva, 2 casos
(1,2%) de Ureaplasma y 5 casos (3,2) de Enterococus.
Como puede observarse, pareciera que la presencia de CP+ y la patogénesis son diferentes
dependiendo de cada microrganismo analizado, siendo un buen indicador en el caso de
Ureaplasma, pero no así para el caso de Mycoplasma, por lo que su recuento aislado no es
suficiente como estimador de posibles infecciones.
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27. TRANSFERRINA SEMINAL COMO MARCADOR CLÍNICO DE LA FUNCIÓN DE LAS
CÉLULAS DE SERTOLI. Brufman A, Delgado A.
Área Inmunología – Depto. Bioquímica Clínica – FBIOyF –Universidad Nacional de Rosario
La Transferrina testicular (TfT) es una glicoproteína secretada principalmente por las células
de Sértoli (CS) y constituye el 1,5 % de las proteínas totales del plasma seminal (PS). Está
involucrada en el transporte de hierro a las células germinales en desarrollo y juega un papel
importante en la espermatogénesis. El objetivo de este trabajo es poner a punto una técnica
para el dosaje de transferrina en PS para su posterior uso como marcador clínico de la
función de las CS. Se estudiaron muestras de semen de 53 controles voluntarios sanos. El
plasma seminal se separó de los espermatozoides por centrifugación a 1200g durante 30 min.
Para cuantificar la TfT se calculó la fijación total de hierro por método espectrofotométrico
indirecto (UIBC/TIBC, WIENER LAB®) en 100 µL de PS. Se modificó la técnica comercial de
UIBC utilizada para suero ajustando el pH a 7,4 con Buffer PBS/Ham-F 10 y tratando las
muestras con 10mUI de Hialuronidasa (Sydney- IVF®) 15 min a 37ºpara disminuir la
viscosidad. Resultados: Se expresan los resultados como media ± desvío standard: TfT: 24,11±
6,21 µg/ml. Los valores hallados fueron similares a los encontrados por otros autores con
técnicas como Inmunoturbidimetría, Electroforesis 2-D y espectrometría de masas. Aunque
es necesario analizar mayor número de muestras, la técnica desarrollada es práctica y
sencilla, y podría ser aplicada al estudio de transferrina en PS. Hasta el momento, solo la
medida de la proteína de unión al andrógeno seminal (ABP) puede ser considerada como
marcador específico funcional de las CS. La TfT, cumpliría un rol potencial en la protección del
espermatozoide, capacitación, reacción acrosómica e interacción espermatozoide-ovocito.
Este trabajo es el punto de partida para utilizar esta técnica en el dosaje de TfT en semen
como posible marcador clínico de la función de las CS. Son necesarios más estudios para
determinar si la concentración de TfT es indicativo de un cambio orgánico o de un particular
estado funcional de las CS.
28. UTILIZACIÓN DE IONÓFORO DE CALCIO A+23187 EN FALLA DE FERTILIZACIÓN.
Sdrigotti A, Leocata F, Rey Valzacchi G, Cañada V.
PROCREARTE, Red de Medicina Reproductiva y Molecular, Buenos Aires, Argentina.
Introducción En la actualidad, el ICSI es la técnica más eficiente y comúnmente empleada en
los tratamientos de reproducción asistida. Mediante la misma, la tasa de fertilización oscila
entre el 70 y 80%, sin embargo, el fracaso total de la fertilización se produce en 1% al 3% de
los casos, siendo la falla en la activación ovocitaria, su principal causa. Se han desarrollado
diversos métodos para activar artificialmente los ovocitos; de ellos el más ampliamente
utilizado, es el ionóforo de calcio A23187.
Objetivo Evaluar el efecto de la utilización de ionóforo de calcio A23187 en pacientes con
falla o baja tasa de fertilización en ciclo previo de ICSI.
Metodología Estudio retrospectivo de casos y controles. Se reclutaron 45 pacientes menores
de 38 años con más de 4 ovocitos MII recuperados, que realizaron ICSI más ionóforo de calcio
A23187 por diagnóstico de falla o baja tasa fertilización en ICSI previo (fertilización menor al
50%), desde 01/01/2009 hasta el 01/ 12 /2014.
Resultados Tras la utilización de ionóforo de calcio, se evidenció un aumento promedio de la
tasa de fertilización del 34% (±28%), respecto a los ciclos previos [IC 95% 25,84-42,9]
(p<0,001) En el 75% de los pacientes, la fertilización aumentó a más del 50%, siendo en un
46% de los pacientes, superior al 70%. Tasa de clivaje: 87%, tasa de embarazo bioquímico:
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48%, tasa de embarazo clínico: 35%, tasa de implantación: 17%, tasa de aborto: 27%, tasa de
nacido vivo: 26%.
Conclusiones La utilización de ionóforo de calcio, constituye herramienta útil en las pacientes
con diagnóstico de falla o baja tasa de fertilización al producir un aumento estadísticamente
significativo de la misma proporcionando a su vez, resultados clínicos aceptables.
29. VARICOCELECTOMIA SUBINGUINAL MICROSCOPICA: EXPERIENCIA INICIAL DE 4
AÑOS. Rasguido A, González Maldonado YM, Rasguido L, Lescano M.
Centro Urológico Dr. Ricardo Rasguido – Tucumán – Argentina.
El varicocele es un problema común en los hombres infértiles y subfertiles, estando presente
en el 10-20% de la población masculina y en el 35-45% de los pacientes con infertilidad
primaria. Esta patología afecta la espermatogénesis debido al pobre drenaje del testículo
afectado. La cirugía de varicocelectomia, brinda la posibilidad de mejorar la calidad seminal
eyaculada. Los estudios recientes reportan que el uso de microcirugía, mejoran un 40% los
parámetros seminal.
Nuestro objetivo fue examinar los resultados obtenidos mediante la implementación de la
técnica microquirúrgica subinguinal, en pacientes intervenidos en nuestro centro urológico.
Se evaluaron 103 historias clínicas entre el año 2012 y 2015. Se analizaron resultados
preoperatorios y a los 90 días posteriores a la cirugía, con espermogramas, valor sérico de
hormonas, volumen testicular y complicaciones postoperatorias.
Se evidencio un incremento en el volumen testicular, la movilidad (PR+NP) mejoro en un
50%. La morfología mejoro 2 puntos por arriba del valor preoperatorio, llegando a rangos
normales. La vitalidad se elevó por encima de los 60%. Las complicaciones postoperatorias
fueron 3 por infecciones del sitio quirúrgico, correspondiendo al 2.9%.
Estos datos demuestran que la microcirugía en varicocelectomia subinguinal, es una técnica
mínimamente invasiva, con bajo porcentaje de complicaciones. Se observan mejoras
significativas en los espermogramas
30. CINETICA ESPERMÁTICA, UNA HERRAMIENTA UTIL PARA EVALUAR LA
RESPUESTA INDIVIDUAL A LA VARICOCELECTOMÍA. Ariagno JI*, Mendeluk GR*,
Furlan MJ*, Sardi M*, Chenlo P*, Curi SM*, Pugliese MN*, Repetto HE*, Cohen M**.
* UBA – FFyB, Departamento de Bioquímica Clínica – Laboratorio de Fertilidad Masculina.
** Hospital de Clínicas “José de San Martín” – Servicio de Urología.
Objetivo: Evaluar los posibles cambios de los parámetros del semen post varicocelectomía
empleando el análisis de semen asistido por computadora (CASA) y el método subjetivo según
OMS 2010.
Materiales y Métodos: Se emplearon muestras de semen de varones sanos fértiles (n=38), y
pacientes infértiles con varicocele (n: 61), que fueron analizadas según OMS 2010 (movilidad
y morfología espermática) y se utilizó el sistema CASA (Computer Assisted Semen Analysis –
Sperm Class Analyzer® (SCA)) para medir los parámetros cinéticos y la concentración
espermática.
Resultados: Los parámetros seminales hallados en el grupo fértil están muy lejos de los de
los pacientes, ya sea antes o después de la cirugía. No se halló mejoría significativa de la
morfología espermática (p=0,10), concentración [Sp/ml] (p=0,52), recuento total [Sp/eyac]
(p=0,76), movilidad por el método subjetivo (p=0,97) ni en los parámetros cinéticos (p=0,30)
después de la varicocelectomía al analizar los dos grupos. Tampoco se halló diferencia
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significativa al evaluar los datos de morfología (p=0,91), concentración [Sp/ml] (p=0,10),
recuento total [Sp/Eyac] (p=0,89) ni movilidad por el método subjetivo (p=0,77) cuando se
analizaron las muestras apareadas, o sea individualmente pre vs. post cirugía.
El análisis de las muestras pareadas reveló que la mayoría de los parámetros cinéticos: VCL
(p=0,002), VSL (p=0,0004), VAP (p=0,0005), LIN (p=0,0005), STR (p=0,004) y WOB
(p=0,0003) mejoraron después de la cirugía siendo estas diferencias estadísticamente
significativas.
Conclusión (S): El método CASA permitió, a diferencia del método subjetivo, evidenciar
cambios en los parámetros seminales. El CASA brinda resultados potencialmente útiles para la
evaluación cuantitativa precisa de la respuesta del paciente a la varicocelectomía. El valor
clínico de los datos cinéticos debe ser probado en la práctica clínica.
31. VASOVASOSTOMÍA MICROQUIRÚRGICA CON STENT TEMPORARIO: TÉCNICA
QUIRÚRGICA Y COMUNICACIÓN DE 2 CASOS. Rasguido A, González Maldonado Y M,
Rasguido L, Lescano M.
Centro Urológico Dr. Ricardo Rasguido – Tucumán – Argentina.
La vasectomía se popularizo a mediados del siglo 20, pero recién en 1977 se realizó la
primera vasovasostomía microquirúrgica. Este tipo de cirugía se efectúa en aproximadamente
el 6% de los pacientes que se realizó una vasectomía y presentan deseo de fertilidad, pero
también está indicada en azoospermia obstructiva de causa traumática o iatrogénica.
Las complicaciones inmediatas son raras, siendo más frecuente los hematomas escrotales. La
formación de un granuloma espermático postoperatorio, indica perdida de esperma en el sitio
de anastomosis, por lo que predice el fracaso de la cirugía. Por lo tanto, la obstrucción y
estenosis recurrente del conducto deferente, son potenciales complicaciones a largo plazo.
La tasa de permeabilidad es de un 70-90% y de embarazo entre un 50-70%, dependiendo del
tiempo transcurrido de la vasectomía. Además se describió una tasa de estenosis del sitio de
sutura en un 7.6-25%.
Con el objetivo de disminuir las complicaciones a largo plazo, se decidió introducir como
variante en la técnica quirúrgica, la colocación temporaria de un stent con exteriorización
percutánea.
Se realizó 2 vasovasostomía microquirúrgica con stent temporario entre el año 2013 y 2015.
Dicho stent, se retiró a los 21 días de la cirugía y controles postoperatorios a los 2,4 y 6 meses.
La tasa de permeabilidad fue de un 100% con una tasa de embarazo del 50%.
Por lo que la mejoras en tasa de permeabilidad e igualdad en la de embarazo, nos permite
tener en cuenta la variante quirúrgica y así poder realizar a futuro, trabajos con mayor
número de pacientes.
32. ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA: EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL
SOBRE LA CAPACIDAD FERTILIZANTE DEL ESPERMATOZOIDE Y EL DESARROLLO
EMBRIONARIO TEMPRANO. Gómez Elías MD1, Munuce MJ2, Bahamondes L3,
Cuasnicú PS1 , Cohen DJ1.
1IBYME-CONICET
(Buenos Aires, Argentina), 2Laboratorio de Medicina Reproductiva, Facultad de Cs. Bioquímicas y
Farmacéuticas, UNR (Rosario, Argentina), 3Area Ginecología, Fac. de Ciencias Médicas, UNICAMP, (Campinas,
Brasil)
El acetato de ulipristal (UPA) es un modulador selectivo del receptor de progesterona
introducido al mercado como anticonceptivo de emergencia (AE). Si bien su principal
mecanismo de acción es inhibir la ovulación, aún se conoce poco acerca de sus efectos post67
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ovulatorios. Resultados previos indican que UPA a concentraciones séricas efectivas para AE
no afecta ciertos parámetros funcionales en espermatozoides humanos ni la interacción de
gametas de ratón. El objetivo del presente trabajo fue completar estos estudios, evaluando el
efecto in vitro de UPA sobre la capacidad fertilizante de espermatozoides humanos y sobre el
desarrollo temprano de embriones murinos. Para ello, se realizaron ensayos heterólogos de
penetración de cúmulus de ratón y de ovocitos de hámster sin zona pelúcida (HOPT) con
espermatozoides humanos capacitados por 18 h en ausencia o presencia de UPA (1 ug/ml). La
presencia de UPA no afectó el número de espermatozoides dentro de la matriz del cúmulus
(s/UPA vs c/UPA: 13±3 vs 13±3, n=3) como así tampoco el porcentaje de ovocitos fertilizados
(%F) o el índice de penetración (#sp/ov): (HOPT %F: 77±9 vs 84±5; #sp/ov: 1.2±0.3 vs 1.3
±0.2, n=3). Para estudiar el efecto de UPA sobre el desarrollo embrionario, cigotas
recuperadas de hembras prepúberes superovuladas y apareadas fueron incubadas en
ausencia o presencia de UPA (1 ug/ml) durante 4 días determinándose el porcentaje de
embriones en cada estadío (2 células, 4 células, 8 células, mórula y blastocisto). No se
observaron diferencias significativas en el porcentaje de embriones desarrollados ni en la
cinética de desarrollo entre ambos tratamientos. En conjunto, nuestros resultados apoyan que
el mecanismo de acción de UPA no involucraría un efecto sobre la interacción de gametas o el
desarrollo embrionario temprano.
33. EFECTO DEL ACETATO DE ULIPRISTAL SOBRE LOS SITIOS DE UNIÓN A
PROGESTERONA EN ESPERMATOZOIDES HUMANOS. 1Zumoffen C, 1Caille A,
2Bahamondes L, 1Munuce MJ.
1Laboratorio
de Medicina Reproductiva, Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Universidad Nacional
de Rosario, Rosario, Argentina.
2Unidad de Reproducción Humana, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad de Campinas, Campinas, SP, Brasil.
Introducción: El acetato de ulipristal (UPA), utilizado en contracepción de emergencia (AE),
es un modulador selectivo del receptor de progesterona (P) con acción agonista/antagonista.
El espermatozoide humanos (ESPh) presenta un receptor superficial no genómico para P el
cual participa activamente en la adquisición de capacidad fecundante.
Objetivo: Evaluar el efecto de UPA sobre la localización de sitios de unión a P de ESPh en
condiciones capacitantes.
Metodología: ESPh mótiles seleccionados mediante Swim up de donantes
normozoospérmicos (n= 7) se incubaron en condiciones capacitantes (HTF/ 0.5 % (p/v) BSA,
22 h a 37 ºC en 5% CO2) en ausencia o presencia de concentraciones crecientes de UPA (100,
1000, 10000ng/ml) y P (5000ng/ml). La dosis de P fue elegida por una curva previa dosisrepuesta (100 a 20000ng/ml). Al finalizar, se evaluó viabilidad (eosina Y) y la motilidad
espermática. Alícuotas de ESP fueron expuestos a BSA conjugada con P y marcada con FITC
(P-BSA-FITC, 30µg/ml), por 30 min a 37 °C y 5% CO2. Luego de lavados y montados sobre
portaobjetos se evaluaron los patrones de fluorescencia para el sitio de unión SE/PE, CAP y
SM en microscopio de epifluorescencia. Los datos se expresan como medias±SEM analizados
por ANOVA y Tukey-Kramer un p<0,05 fue significativo.
Resultados: La UPA no afectó la viabilidad y motilidad espermática, en las condiciones
ensayadas. Se observa una disminución significativa en los patrones a partir de 5000ng/ml de
P (PSE/PE: 5.5±0.56%; PCAP: 1.16±0.40%; PSM: 93.33±0.55%; p<0.001 vs ControlSE/PE:
25.21±1.65%; ControlCAP: 8.00±0.71%; ControlSM: 66.78±1.64%). Se observa una disminución
significativa del patrón de fluorescencia a 10000ng/ml de UPA (UPA10000SE/PE: 3.07±0.35%;
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UPA10000CAP: 0.85±0.25%; UPA10000SM: 96.1±0.46%, p<0.001 vs ControlSE/PE: 25.21±1.65%;
ControlCAP: 8.00±0.71%; ControlSM: 66.78±1.64%).
Conclusiones: A concentraciones compatibles con la AE (100-200ng/ml) el UPA no
modificaría el patrón de detección del sitio de unión de P sobre la cabeza del ESPh.
34. EFECTO DEL FUMARATO DE KETOTIFENO EN PATOLOGÍAS TESTICULARES:
MODELOS EXPERIMENTALES DE ORQUITIS AUTOINMUNE Y TORSIÓN DEL
CORDÓN ESPERMÁTICO. Moreno D 1, 2, Rodríguez MG 1, 2, Sobarzo CM1, Lustig L1,
Guazzone VA1.
1Instituto
de Investigaciones Biomédicas. UBA-CONICET. Facultad de Medicina. 2Hospital Militar Central de la
Ciudad de Buenos Aires.
En biopsias testiculares de pacientes infértiles se ha detectado un incremento del número de
mastocitos (MC). En modelos experimentales de orquitis autoinmune (OAE) y torsión del
cordón espermático (TCE) en la rata, hemos observado un aumento significativo del número
de MC localizados principalmente a nivel subalbugíneo y peritubular. El objetivo de este
trabajo fue evaluar el efecto del fumarato de ketotifeno (FK, estabilizador de la membrana
plasmática de los MC) sobre el daño testicular en dichos modelos. La OAE, inducida por
inmunización activa con antígenos espermáticos y adyuvantes se caracteriza por la presencia
de un infiltrado linfomonocitario intersticial y lesión de los túbulos seminíferos con células
germinales que sufren apoptosis y descamación. Ratas con OAE fueron tratadas i.p. con FK (1
o 4 mg/Kg/día) desde el inicio o final del período de inmunización. Solamente la máxima
dosis inyectada 48 hs posteriores a la primera inmunización y hasta el momento del sacrificio
disminuyó la incidencia y severidad de la OAE (promedio índice de OAE: vehículo: 6,17±1,47
vs FK: 2,83±0,83). La TCE, realizada quirúrgicamente por una rotación de 720° del testículo,
induce un daño del testículo contralateral con características histopatológicas similares a la
OAE. Ratas con TCE fueron tratadas i.p. con FK (1mg/Kg/día) durante el tiempo de desarrollo
de la torsión (30 días). El tratamiento farmacológico redujo significativamente la lesión y el
infiltrado de MC en la gónada contralateral en comparación con el grupo sin tratar (TCE+FK:
8,03±2,41 vs TCE: 44,38±16,1 MC/mm2, p<0,001). Nuestros resultados sugieren que el FK
previene el daño testicular causado en la gónada contralateral durante la TCE, disminuye la
severidad del cuadro de OAE y por lo tanto podría resultar una opción terapéutica en cuadros
de disfunción testicular primaria que afecten la espermatogénesis.
35. LA INHIBICIÓN DEL SISTEMA ÓXIDO NÍTRICO (ON) ON-SINTASA (ONS) PREVIENE
EL DESARROLLO DE LA ORQUITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL EN LA RATA:
PARTICIPACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS TESTICULARES EN LA INDUCCIÓN DE LA
APOPTOSIS DE LAS CÉLULAS GERMINALES Y EN LA SECRECIÓN DE
TESTOSTERONA. Dietrich SJ, Fass MI, Jacobo PV, Sobarzo CM, Lustig L, Theas MS.
Instituto de Investigaciones Biomédicas (UBA-CONICET), Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Buenos Aires, Argentina
Aproximadamente el 15% de los pacientes infértiles posee un componente inflamatorio que
involucra la presencia de infiltrados linfomononucleares en el testículo (orquitis) y/o en el
epidídimo. La orquitis autoinmune experimental (OAE) desarrollada en la rata es un modelo
útil para dilucidar los mecanismos patogénicos de la inflamación testicular que causan
infertilidad. En la OAE el sistema pro-oxidativo ON-ONS está sobre-expresado y el número de
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macrófagos secretores de ON y citocinas pro-inflamatorias aumenta concomitantemente con
la descamación de las células germinales (CG), la proliferación de las células de Leydig y la
secreción de testosterona. El objetivo de nuestro estudio fue determinar la contribución del
sistema ON-ONS al desarrollo de la OAE y evaluar la participación del ON secretado por los
macrófagos testiculares (MT) y del estrés oxidativo en la inducción de la apoptosis de las (CG)
y en la regulación de la esteroidogénesis. El bloqueo in vivo de la actividad de la ONS
empleando L-NAME (8mg/kg/día, 20 días) disminuyó significativamente el contenido de ON
en el testículo, la incidencia y la severidad de la OAE, el número de CG apoptóticas y restauró
los niveles intra-testiculares de testosterona. Mediante experimentos de co-cultivo
demostramos que los MT obtenidos de ratas OAE indujeron apoptosis de las CG presentes en
fragmentos de testículos (FT) de ratas normales (N) y aumentaron la secreción de
testosterona; la adición del L-NAME redujo significativamente los niveles de ON y los efectos
mencionados. El dador de ON DETA-NOnoato (2mM, DETA-NO) indujo apoptosis de las CG de
FT de ratas N activando las vías apoptóticas externa e interna, efecto que se previno por la
adición al medio del antioxidante N-acetyl-L-cisteína (2,5mM, NAC). El DETA-NO (0.1mM2mM) inhibió la secreción de testosterona, la presencia de NAC (2.5-15mM) no modificó dicho
efecto.
Demostramos que el sistema ON-ONS está involucrado en las alteraciones funcionales del
testículo en la orquitis y que el ON liberado por los MT genera daño oxidativo en los túbulos
seminíferos e interfiere con la esteroidogénesis de la célula de Leydig.
36. LA DHT INHIBE LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DEL PROMOTOR DE LA
HORMONA ANTI-MÜLLERIANA (AMH) VÍA RECEPTOR DE ANDRÓGENOS (AR)
INVOLUCRANDO AL SITIO DE UNIÓN DEL FACTOR SF-1 PRESENTE EN LA REGIÓN
PROXIMAL DEL PROMOTOR. Edelsztein NY1, Schteingart HF1, Rey RA1,2.
1Centro
de Investigaciones Endocrinológicas Dr. César Bergadá (CEDIE) CONICET – FEI – División de
Endocrinología, Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina
2Dpto. Biología Celular, Histología, Embriología y Genética, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
(UBA)
La expresión de la AMH en la célula de Sertoli es inhibida por los andrógenos por un
mecanismo desconocido. Para evaluar si existe una acción directa de los andrógenos sobre el
promotor de la AMH, realizamos ensayos de luciferasa en una línea de células de Sertoli
prepuberales de ratón (SMAT1), transfectadas con el AR y variantes del promotor de la AMH
humana. El tratamiento con DHT (10-7 M) resultó en una disminución de la actividad del
promotor comprendiendo las regiones [-1 a -3068] (media±EE: 43,94±4,02 % del control
correspondiente; prueba de t de muestra única contra un valor teórico del 100% para la
actividad basal: P<0,0001) y [-1 a -423] (53,41±8,16; P=0,0107), pero no la región [-3068 a 1916] (160,8±7,51; P=0,0039), indicando que la región proximal del promotor de la AMH está
involucrada en la inhibición mediada por andrógenos. Al carecer dicha región de elementos de
respuesta a los andrógenos inhibitorios conocidos, hipotetizamos que el AR ejerce su acción
mediante interacción con factores trans-activadores conocidos del promotor de AMH.
Transfectamos células SMAT1 con el promotor de la AMH [-1 a -3068], con los sitios de unión
para GATA4, AP-1 y SF-1 conservados o mutados. La inhibición de la actividad del promotor
de AMH en respuesta a la DHT se conservó en presencia de las mutaciones de los sitios GATA
(73,85±7,00; P=0,0335) y AP-1 (72,90±4,12; P=0,0028), pero no cuando estaba mutado el
sitio SF-1 (102,2±11,07; P=0,8528). Estos resultados indican que la ausencia de la secuencia
de reconocimiento para el factor SF-1 es suficiente para anular el efecto inhibitorio de los
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andrógenos observado, en células SMAT1. En resumen, la DHT es capaz de inhibir la actividad
del promotor de AMH por acción directa sobre la célula de Sertoli; dicha acción involucra al
AR y al sitio de unión para SF-1 presente en el promotor proximal.
37. CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) MEDIA EVENTOS
ASOCIADOS A LA CAPACITACIÓN QUE DEPENDEN DE LA ENTRADA DE HCO3- EN
ESPERMATOZOIDES HUMANOS. Puga Molina L, Pinto NA, Romarowski A, La Spina FA,
Vitale AM, Buffone MG .
Se estima que 1 de cada 26 individuos de origen caucásico es portador de una mutación de cftr,
siendo la fibrosis quística (FQ) la enfermedad autosómica recesiva más frecuente en esta
población. Si bien >95% de los pacientes con FQ son infértiles por ausencia bilateral del vas
deferens, también se observó (Schulz S, Fertil Steril, 2006) que la frecuencia de heterocigosidad
para mutaciones del cftr fue dos veces más alta en una población de hombres infértiles que para
la población general, lo que sugiere que el malfuncionamiento del CFTR puede causar otras
formas de infertilidad masculina. Dado que el CFTR es un canal capaz de transportar Cl- y HCO3y que durante la capacitación del espermatozoide humano (spz) la entrada de HCO3- a la célula
es esencial para: la fosforilación de sustratos de PKA (pPKA) y de tirosina-kinasas (pY), el
incremento de pH intracelular (pHi) y del potencial de membrana (ΔV) entre otras cosas,
proponemos como hipótesis que el CFTR media la entrada de HCO3- al spz siendo de vital
importancia para el proceso de capacitación. En este trabajo, spz fueron incubados en
condiciones capacitantes en presencia de inhibidores directos (inh-172 y GlyH-101) o
indirectos (H-89) de CFTR observándose una disminución de pPKA y pY y un menor pHi y ΔV
con respecto al control. Similares resultados se observaron para spz capacitados en ausencia de
Cl-. El agregado de dbcAMP+IMBX logró revertir la inhibición sobre pPKAs y pY. Mediante el uso
de inhibidores de canales de Cl- se evaluó de la misma manera el rol de cotransportadores Cl/HCO3- que podrían estar acoplados a CFTR. En conclusión, proponemos que el CFTR acopla su
funcionamiento al de otros transportadores para regular el pH intracelular y la entrada de HCO 3necesaria para desencadenar la activación de la vía de AMPc/PKA durante la capacitación .
38. ANÁLISIS DE ESTUDIO DE MEIOSIS EN BIOPSIA TESTICULAR Y SU RELACIÓN CON
FRAGMENTACIÓN DE ADN (%SDF), DIPLOIDÍAS Y APOPTOSIS MEDIDAS CON
CITÓMETRO DE FLUJO. Godoy Barahona P1, Lafuente Varea R1´, López Granollers G1,
Bonaño EF1, García Peiró A2, Ribas Maynou J2, Brassesco Julio C1, Brassesco Macazzaga
M1.
1CIRH.
Clínica Corachán, Barcelona, España. 2CIMAB, Parc de recerca de la UAB, Bellaterra, Barcelona, España.
Tanto las alteraciones cromosómicas espermáticas como su integridad del ADN son
parámetros importantes de la calidad espermática para establecer un pronóstico de
infertilidad y el posible desenlace de la reproducción asistida.
Nuestro objetivo es valorar la relación entre los resultados de la meiosis encontrados en la
biopsia testicular (BT) con los resultados de la fragmentación de ADN, diploidías y apoptosis
en el semen eyaculado.
Se evaluó la incidencia de anormalidades meióticas y su relación con distintos parámetros
seminales en 44 pacientes masculinos. Todos tenían un antecedente de fallos de implantación
tras 2 ciclos de FIV/ICSI y ≥6 embriones transferidos, además de contar con biopsia testicular
y análisis seminal avanzado.
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Cada muestra fue analizada para la %SDF utilizando el ensayo de la estructura de la cromatina
espermática (SCSA), el test de diploidías basado en la tinción de yoduro de propidio y
marcadores de apoptosis. Todos los datos fueron obtenidos por citómetro de flujo (Analizador
MACSQuant, Milteniy –Biotec). Los resultados fueron considerados como alterados cuando la
%SDF fue >30%, la apoptosis fue >30% y las diploidías>3%.
Se encontraron anormalidades meióticas en 21 casos (47.7%).5 de 23 (21%) de las meiosis
normales y 5 de 21 (24%) de las meiosis alteradas tenían %SDF >30%. Por otro lado, el
promedio de diploidías fue de 1.4% en las meiosis normales y 2.5% en las alteradas. 1 de 23
(4%) de las meiosis normales y 9 de 21 (42.8%) de las alteradas tuvieron valores anormales
de diploidías. La apoptosis fue del 20.9% en las meiosis normales y del 28.1% en las alteradas.
Sin embargo, 8 de 21(38%) de los pacientes con >30% de espermatozoides apoptóticos y 5 de
5 (100%) de los que tienen >40% apoptosis, mostraron a su vez anormalidades meióticas.
Nuestros hallazgos sugieren una relación positiva entre los resultados obtenidos en meiosis y
en análisis seminal avanzado.
39. CROMOSOMAS SEXUALES MÚLTIPLES EN FILOSTÓMIDOS: UN MODELO NATURAL
QUE SUPERA EL BLOQUEO DE LA ESPERMATOGÉNESIS Y LA INFERTILIDAD. Rahn
IM, Solari AJ, Sciurano, RB.
2da. U.A. de Histología, Departamento de Biología Celular, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Argentina.
Los reordenamientos X-autosoma o Y-autosoma conducen a la detención de la
espermatogénesis humana y, consecuentemente, a la infertilidad. Por el contrario, en algunas
especies de mamíferos, estos reordenamientos cromosómicos están fijados evolutivamente y
no tienen efectos adversos sobre la fertilidad. El objetivo de nuestro trabajo fue comparar los
mecanismos básicos de sinapsis y remodelación de la cromatina de los cromosomas sexuales
múltiples, en diferentes especies de murciélagos de la familia Phillostomidae, con los de
varones infértiles portadores de distintos reordenamientos cromosómicos. Para ello, se
analizó el tejido testicular de cuatro especies de murciélagos pertenecientes a poblaciones
naturales de la región amazónica este (Pará, Brasil): Artibeus lituratus, A.planirrostris,
Vampyrodes caraccioli y Uroderma bilobatum, y se compararon con los de pacientes con
reordenamientos análogos por microscopía de luz y electrónica, y por inmunolocalización
fluorescente de proteínas meióticas específicas. Nuestros resultados mostraron que, tanto en
humanos como en filostómidos, las proteínas SMC3 y SYCP3 se localizan en los ejes
cromosómicos simples y SYCE3 en las regiones sinapsadas. Por su parte, BRCA1 y γ-H2AX
están presentes en las regiones no sinapsadas. Más aún, existe una disminución de ARNpol2
en dichas regiones indicando que están silenciadas para la transcripción. En base a los
resultados observados, se concluyó que: 1) la formación de un complejo sinaptonémico
funcional entre regiones homólogas o heterólogas podría ser un mecanismo apto para
impedir la extensión del silenciamiento de la cromatina de tipo sexual hacia las regiones
autosómicas; 2) la asociación entre la existencia de regiones asinápticas silenciadas en
cromosomas reordenados y la detención de la meiosis no puede generalizarse a otros clados
de mamíferos; 3) el deterioro de la espermatogénesis en varones infértiles con
translocaciones gonosoma-autosoma podría asociarse a un desequilibrio transcripcional en el
núcleo del espermatocito que impide el progreso normal de los procesos meióticos y
postmeióticos.
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40. DIETAS RICAS EN GRASAS PROVOCAN ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS EN
ESPERMATOZOIDES DE CONEJOS NEOZELANDESES POR ALTERACIÓN DE LA
ESPERMIOGÉNESIS. REVERSIÓN POR AGREGADO DE ACEITE DE OLIVA. Simón L12,
Funes A1, Yapur M1, Fournier F 2, Saez E12, Fornés M12.
1 Laboratorio de Investigaciones Andrológicas Médicas, Instituto de Histología y Embriología de
Mendoza, CONICET
2 Facultad de Ciencias Médicas, Universidad del Aconcagua
Las dietas ricas en grasas generan hipercolesterolemias adquiridas en conejos neozelandeses.
Se observan en estos animales alteraciones seminales tales como: disminución del volumen de
esperma, menor concentración y motilidad de espermatozoides, y aumento de anormalidades
morfológicas. Estas afecciones son revertidas mediante dietas suplementadas con aceite de
oliva. El objetivo de este trabajo fue avanzar en la descripción del mecanismo de las
malformaciones espermáticas observadas en conejos hipercolesterolémicos, y la recuperación
por el agregado de aceite de oliva a la dieta. Se alimentaron conejos neozelandeses con dietas
enriquecidas con 14% (p/p) de grasa animal (grupo hipercolesterolémico); o dietas
suplementadas con 7% de grasa y 7% (v/p) de aceite de oliva (protegido). Se obtuvieron y
analizaron muestras de semen cada 15 días; se fijaron espermatozoides y observaron al
microscopio. Se sacrificaron los animales, se obtuvo y estudió el tejido testicular mediante
microscopía óptica y electrónica. A nivel del túbulo seminífero se observaron pequeñas áreas
claras (gotas lipídicas) entre las células de la espermatogénesis de los conejos
hipercolesterolémicos, que desaparecieron con el agregado de aceite de oliva. Se observó un
trastorno en la espermiogénesis con malformación del acroplaxoma, presencia de vesícula
acrosómica anormal, whirls (remolinos de membrana) en la ranura circunferencial, formación
anómala del extremo anterior de las espermátides redondas, y alteraciones en el sistema de
microtúbulos denominado manchette con paquetes de microtúbulos oblicuos. A nivel
espermático, las alteraciones morfológicas en cabeza y punto de inserción de la cola se
incrementaron significativamente a los 6 meses de alimentación con dietas ricas en grasas con
respecto a los grupos protegido y control. Los resultados sugieren que la hipercolesterolemia
tiene un efecto negativo a nivel de la espermiogénesis, que es revertido por el agregado de
aceite de oliva a la dieta.
41. EFECTO DE MELATONINA SOBRE EL ESTADO OXIDATIVO EN CÉLULAS DE
SERTOLI DE LA LÍNEA CELULAR MURINA TM4. Rossi SP1,2, Matzkin ME1,2,
Windschuettl S3, Rey V3, Terradas C4,5, Ponzio R6, Puigdomenech E5, Levalle O4,
Mayerhofer A3, Calandra RS1, Frungieri MB1,2-
Instituto de Biología y Medicina Experimental1; Cátedra de Bioquímica Humana, Facultad de Medicina, UBA 2;
Institute of Anatomy and Cell Biology, Munich, Alemania 3; División de Endocrinología ,Hospital Durand, Facultad de
Medicina, UBA4; Instituto Médico Prefer, Facultad de Medicina, UBA5; Centro de Investigaciones en Reproducción,
Facultad de Medicina, UBA6 .
La melatonina (Mel) sintetizada y secretada por la glándula pineal controla los ritmos
circadianos corporales. Esta indolamina regularía también ciertos órganos periféricos
mediante receptores específicos. Recientemente, hemos demostrado que Mel ejerce un efecto
protector ante la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) en la población de
mastocitos testiculares (Rossi y col., Andrology 2:436, 2014), y un rol modulatorio negativo
sobre la esteroidogénesis a través de receptores específicos presentes en las células de Leydig
(Rossi y col., Gen Comp Endocrinol 178:153, 2012). Asimismo, datos preliminares, señalan la
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presencia de receptores mel1a en la células de Sertoli de la línea TM4. El objetivo de este
trabajo ha sido investigar si Mel modula el estado oxidativo en estas células murinas.
La producción de ROS fue evaluada por fluorimetría a través de la generación del compuesto
fluorescente 2',7'-diclorofluoresceína. Mel (1µM) aumentó significativamente la generación de
ROS en células TM4. Este efecto fue revertido en presencia del agente anti-oxidante N-acetil-Lcisteína (NAC; 1mM) (unidades arbitrarias [UA], control: 15722±608; Mel: 21425±1520*; Mel
+ NAC: 14735±445; NAC: 15294±669; X±SEM; *P<0,05). Además, Mel estimuló la expresión
[determinada por qPCR, luego de 3 hs de incubación] de superóxido dismutasa 1 (SOD1)
(valor arbitrario asignado al control: 1±0,09; Mel: 1,79±0,26*; X±SEM; *P<0.05) y glutatión
peroxidasa (GPX) (control: 1±0,2; Mel: 2,07±0,108*; X±SEM; *P<0,05). Mel también estimuló
la expresión [determinada por Western blot, luego de 5 hs de incubación] de catalasa (control:
1±0,1; Mel: 2,53±0,23*; X±SEM; *P<0,05) y peroxirredoxina 1 (Pxr1) (control: 1±0,3; Mel:
1,86±0,11*; X±SEM; *P<0,05) en células TM4.
Por último, las células de Sertoli del testículo humano patológico expresan el receptor mel1a,
sugiriendo la participación de Mel en la regulación de la actividad celular.
En resumen, estos resultados describen un rol pro-oxidante de Mel en células de Sertoli y
proponen la activación del sistema anti-oxidante en respuesta al estrés oxidativo.
42. EFECTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLÁSTICO 2 (FGF2) SOBRE LA
ACTIVACIÓN DE VÍAS DE SEÑALIZACIÓN Y PARÁMETROS FUNCIONALES DEL
ESPERMATOZOIDE HUMANO. Saucedo L1, Góngora A1, Munuce MJ2, Vazquez-Levin
MH1, Marín Briggiler CI1.
1Instituto
de Biología y Medicinal Experimental (IBYME), CONICET-FIBYME, Buenos Aires, Argentina.
Sanatorio Británico de Rosario, Rosario, Argentina.
2Reprolab,
En células somáticas se ha descripto que los factores de crecimiento fibroblástico (FGFs) se
unen a receptores específicos (FGFRs), activan numerosas vías de señalización e intervienen
en diversas funciones celulares, tales como diferenciación, motilidad y viabilidad. Estudios
previos del grupo mostraron la presencia de FGFRs en el flagelo y la cabeza de
espermatozoides humanos; sin embargo, se desconoce el efecto de los FGFs en la regulación
de la fisiología espermática. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto del FGF2
sobre la activación de vías de señalización y la regulación de la motilidad y viabilidad
espermáticas. Se utilizaron espermatozoides de donantes normozoospérmicos, incubados con
distintas concentraciones de FGF2. Se analizó la activación de los FGFRs y de las vías de ERK y
Akt por inmunocitoquímica y Western immunoblotting usando anticuerpos contra las formas
fosforiladas. Se observó que el FGF2 (100 ng/ml) produjo un aumento significativo en el
porcentaje de espermatozoides con fosforilación en los FGFRs flagelares e incrementó la
fosforilación de ERK y Akt. El estudio de la motilidad con el sistema computarizado ISAS v1
reveló un aumento significativo en la motilidad progresiva y total y en parámetros
cinemáticos en espermatozoides incubados con FGF2 (100 ng/ml) con respecto al control. El
aumento en la motilidad total se debió a un incremento en el porcentaje de espermatozoides
progresivos rápidos y a una disminución en el porcentaje de espermatozoides inmótiles. No se
observaron diferencias significativas en la viabilidad (evaluada por tinción con eosina) de
espermatozoides incubados en presencia o ausencia de FGF2. Los efectos observados con el
FGF2 fueron bloqueados al preincubar a los espermatozoides con BGJ398, un inhibidor de los
FGFRs. En conclusión, el FGF2 produce la activación de los FGFRs y de las vías de ERK y Akt, y
estimula la motilidad espermática. Este factor podría ser utilizado para el tratamiento de
pacientes astenozoospérmicos.
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A rge ntina de
A nd rolo gía
VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
 ÍNDICE ALFABÉTICO POR AUTOR
Agusti E …………………. 54
Alonso R …………………. 61
Álvarez G ………………… 33
Alvarez Sedo C …………… 31
AnduagaMarchetti I ……… 58
Antista MS ……………….. 61
Ariagno J …………………. 55, 58, 59, 66
Aszpis S …………………... 35, 46, 52
Avendaño C ……………… 43, 45, 58, 59
Avila A …………………… 56
Baccini L …………………. 61
Bahamondes L …………… 55, 67, 68
Battello N ………………… 59
Bechi P …………………… 54
Blanco G …………………. 59
Blaquier J ………………… 33
Bonaño EF ……………….. 71
Brassesco Julio C ………… 71
Brassesco M ……………… 18, 31
Brassesco Macazzaga M ..... 71
Brufman A ……………….. 65
Buffone MG ……………… 71
Bustos V …………………. 61
Cabral N …………………. 63, 64
Caille A ………………….. 56, 68
Calandra RS ……………… 73
Cañada V ………………… 65
Cardillo G ………………... 54
Césari N ………………….. 61
Chenlo P …………………. 55, 58, 66
Cohen DJ ………………… 67
Cohen M …………………. 66
Coronel V ………………… 48
Costanzo PR ………… 25, 35, 46, 50, 51, 53
Cuasnicú PS ……………… 67
Curi SM ………………….. 38, 55, 58, 66
Damia O …………………. 52
De Benito A ……………... 50
Delgado A ……………….. 65
Dietrich SJ ……………….. 69
Doncel G …………………. 18
Edelsztein NY ……………. 70
Fass MI …………………… 69
Faut M …………………… 63, 64
Fernández P ……………… 61
Fornés M ………………… 73
Fournier F ………………... 73
Frade Costa EM …………. 15, 16
Fraga J …………………… 64
Frid S …………………….. 47
Frungieri MB …………….. 73
Funes A ………………….. 73
Furlan MJ ………………… 55, 58, 59, 66
Gabelli F …………………. 29
Gaggino M ……………….. 48
Galich AM ……………….. 50
García Peiró A …………… 71
Godoy Barahona P ………. 71
Gómez Arreseygor V …….. 63
Gómez Elías MD ………… 67
Góngora A ……………….. 74
González Maldonado YM … 66, 67
Grasso E ………………….. 28, 41
Guazzone VA ……………. 69
Güeglio G ………………… 27, 35, 51
Guidobaldi HA …………… 58
Hidalgo M ………………... 54
Hossen D …………………. 61
Iturrieta S ………………… 46
Jacobo PV ……………….. 69
Jarazo Dietrich S ………… 69
Karlsbrun S ……………… 52
Knoblovits P…………… 35, 46, 50, 51, 53
Kogovsek N……………… 52
Kozak AE ……………….. 53
La Spina FA ……………… 71
Ladoux F ………………… 57
Lafuente Varea R ………… 71
Lapides L ………………… 50
Layus O ………………….. 41, 52
Leocata Nieto F ………….. 30, 65
Lescano M ………………. 66, 67
Levalle A ………………… 52
Levalle O ………………… 35, 52, 73
Lewin C ………………….. 26
Lombardi C ……………… 64
López Costa S …………… 57
López Granollers G ……… 71
Lopez Seoane M …………. 46, 48, 49, 60
Lupo E …………………… 61
Luque E ………………….. 20
Lustig L ………………….. 69
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S o cie da d
A rge ntina de
A nd rolo gía
VII CONGRESO ARGENTINO DE ANDROLOGIA
SAA 2015
Maccallini G …………….. 54
Malachane S …………….. 61
Marín Briggiler CI ………. 74
Martini AC ………………. 46
Mata A …………………… 58, 59
Matzkin ME ……………… 73
Mayerhofer A ……………. 73
Menacho L ………………. 62
Mendeluk GR ……… 55, 57, 58, 59, 66
Mokfalvi P ……………….. 54
Molina G …………………. 46, 48, 49, 60
Molina R …………………. 46, 48, 49, 60
Montero S ………………… 61
Moreno D ………………… 69
Munuce MJ ……….. 55, 56, 67, 68, 74
Muñoz‐de‐Toro M ………. 24
Nagelberg A ……………... 41
Ocantos J ………………… 45
Olmedo J ………………… 46, 48, 49, 60
Ortiz G …………………… 54
Osorio A …………………. 61
Otero P …………………… 52
Outeda WS ………………. 62
Pacenza N ………………… 35, 46, 47
Pavlone M ………………... 52
Perco M ………………….. 38, 63
Pinto NA …………………. 71
Piskulic L ………………… 56
Ponzio R …………………. 73
Ponzo O ………………….. 21
Pragier UM ………………. 46
Puga Molina LC ………….. 71
Pugliese MN ……………… 55, 58, 66
Puigdomenech E ………….. 73
Rahn IM ………………….. 72
Rasguido A ………………. 66, 67
Rasguido L ……………….. 66, 67
Rawe V …………………... 63, 64
Redini L ………………….. 63
Repetto H ………………… 55, 58, 66
Rey RA …………………… 70
Rey V …………………….. 73
Rey Valzacchi G …… 33, 51, 52, 62, 65
Ribas Maynou J ………….. 71
Rodriguez Baigorri G ……. 41
Rodríguez M ……………... 33
Rodríguez MG …………… 69
Rodriguez Peña M ……….. 38
Romarowski A …………… 71
Rosales M ………………… 59
Rossi SP ………………….. 73
Saad F ……………………. 17
Saez E ……………………. 73
Sánchez M ……………….. 54
Sánchez Sarmiento C …….. 58, 59
Santoianni J ………………. 38
Sardi M …………………… 55, 58, 66
Saucedo L ………………… 74
Schteingart HF ……………. 70
Sciurano RB ……………… 72
Sdrigotti A ……………….. 65
Silva Garretón A …………. 52
Simón L ………………….. 73
Sobarzo CMA ……………. 69
Soberón MV ……………… 63
Solari AJ ………………….. 72
Stewart Usher JG …………. 46
Suárez SM ……….……. 33, 46, 50, 51, 53
TamboreneaMI …………… 50
Tarzia A ………………….. 57
Tatti S ……………………. 25
Terradas C ……………….. 38, 73
Theas MS ………………… 69
Tissera A ………………… 46, 48, 49, 60
Tumino, R ……………….. 63
Urzich L …………………. 61
Vásquez Cayoja M ………. 46
Vazquez-Levin MH ……… 74
Villanueva S ……………… 62
Vincenti LM ……………… 46
Visconti P ………………… 16
Vitale AM ………………… 71
Windschuettl S …………… 73
Yapur M …………………. 73
Zgrablich ………………… 63
Zumoffen C……………… 55, 56, 68
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